Anda di halaman 1dari 14

BED SIDE TEACHING

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

I; KASUS PASIEN
I; IDENTITAS PASIEN:
- Nama pasien : Bp. Sumari
- Umur : 50 tahun
- Jenis kelamin : Pria
- Pendidikan : tamat SMA
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Agama : Islam
- Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
- Alamat : Sidosari, Salaman

II.1. ANAMNESIS :
- Keluhan Utama :
Mata sebelah kiri tidak bisa melihat
- Keluhan Tambahan :
Mata kiri terasa pegal dan mengganjal
- Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :
Pasien datang ke poli mata untuk kontrol mata sebelah kirinya yang tidak bisa
melihat. Pasien mengalami keadaan ini sejak sebulan yang lalu dan pasien sudah
sempat mondok d Rumah Sakit selama 5 hari.
II.2. KESAN :
- Kesadaran : Compos Mentis
- Keadaan Umum : baik
- OD : tampak tenang, tidak ditemukan tanda-tanda peradangan.
- OS : mata tidak bisa melihat, kornea keruh

II; HIPOTESIS
Pasien mengalami glaukoma sudut tertutup
III; MEKANISME

Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
merupakan penyebab kebutaan pertama yang irreversibel (Ilyas, 2004). Glaukoma
adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli,
penurunan visus, penyempitan lapang pandang, dan atropi nervus optikus (Ilyas,
2007).
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat,
sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan.
PENYEBAB
Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena
trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah
pecah (katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan.
Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang akhirnya
menyebabkan terjadinya glaukoma adalah :
1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris
2. Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanal
Schlemm.
3. Peningkatan tekanan vena episklera.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut
humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik
posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata
melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena
penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan
terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui,
saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Di otak,
bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu
benda (vision). Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan
antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah
ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh
serabut saraf rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan
kebutaan total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan
serabut saraf mata sehingga menyebabkan blind spot (daerah tidak melihat/titik
buta).
Faktor Risiko
Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi
(glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam
keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya adalah migrain,
hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan regulasinya (darah
yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi
primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.Hal yang
memperberat resiko glaukoma :
Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
Makin tua makin berat, makin bertambah resiko
Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih
Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering
Kerja las, risiko 4 kali lebih sering
Miopia, risiko 2 kali lebih sering
Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering

IV; MORE INFO


II.3. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF

PEMERIKSAAN OD OS

Visus Jauh 20/25 1/


Refraksi ametrop Belum dapat dinilai
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Visus Dekat Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Proyeksi Sinar Tidak dilakukan Baik
Proyeksi Warna Tidak dilakukan Merah : buruk

Hijau : buruk

II.4. PEMERIKSAAN OBYEKTIF

PEMERIKSAAN OD OS PENILAIAN
1; Sekitar mata (supersilia) Kedudukan alis Kedudukan alis baik, DBN
baik, jaringan parut jaringan parut (-)
(-)

2; Kelopak mata

- Pasangan Bengkak (-) Bengkak (-) Simetris


- Gerakan Kelainan gerak (-) Kelainan gerak (-) DBN

- Lebar rima 12 mm 9 mm Normal 9-14 mm


- Kulit Hiperemi (-) Hiperemi (-) Tidak ada kelainan
pigmentasi

- Tepi kelopak Trikiasis (-) Trikiasis (-)

Krusta (-) Krusta (-)

- Margo intermarginalis Tanda peradangan Tanda peradangan


(-) (-)

3; Apparatus Lakrimalis

- Sekitar gland. lakrimalis Tanda peradangan Tanda peradangan


(-) (-)

- Sekitar sakus lakrimalis Tanda peradangan Tanda peradangan


(-) (-)

- Uji flurosensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Uji regurgitasi (-) (-) Tidak ada obstruksi


pada duktus
nasolakrimalis

4; Bola mata
- Pasangan Simetris Simetris
- Gerakan Gangguan gerak Gangguan gerak Tidak ada gangguan

(-) (-) pada syaraf dan otot


penggerak bola mata

- Ukuran Makroftalmos (-) Makroftalmos (-)

Mikroftalmos (-) Mikroftalmos (-)

5. TIO Palpasi kenyal Palpasi keras

6; Konjungtiva

- Palpebra superior Hiperemi (-) Hiperemi (-)


- Forniks Dalam Dalam

- Palpebra inferior Hiperemi (-) Hiperemi (+)


- Bulbi Injeksi siliar (-) Injeksi siliar (-)

Injeksi konjungtiva Injeksi konjungtiva


(-) (-)

7. Sclera Sklera ikterik (-) Sklera ikterik (-)

8; Kornea
- Ukuran 12 mm 12 mm
- Kecembungan Lebih cembung dari Lebih cembung dari DBN
sclera sclera
- Limbus Benjolan (-) Benjolan (-) DBN

Korpus alienum Korpus alienum

(-) (-)
- Permukaan Licin Licin DBN

Mengkilap
- Medium Jernih keruh

- Dinding Belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Uji flurosensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Placido Konsentris reguler Konsentris reguler


9; Kamera Okuli anterior
- Ukuran Dalam Dangkal

- Isi Jernih keruh

10; Iris
- Warna Coklat Coklat keunguan DBN

- Pasangan Simetris Simetris

- Gambaran Gambaran kripti Gambaran kripti


baik, baik,

- Bentuk Bulat Bulat

11; Pupil
- Ukuran 4 mm 8 mm Normal 3-6 mm
- Bentuk Bulat Bulat
- Tempat Ditengah iris Ditengah iris

- Tepi Reguler Reguler

- Refleks direct + -

- Refleks indrect + -

1; Lensa

- Ada/tidak Ada Tidak terlihat

- Kejernihan Jernih Tidak terlihat

- Letak Di tengah, belakang Tidak terlihat


iris

- Warna kekeruhan Tidak ada Tidak terlihat

13. Korpus Vitreum Jernih Tidak terihat

14. Refleks fundus (+) warna orange (-)


II.5. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

OD OS

V; DONT KNOW
1; Bagaimana penegakan diagnosis glaukoma?
2; Bagaimana terapi glaukoma sudut tertutup?
3; Apa komplikasi dari glaukoma sudut tertutup?

VI; LEARNING ISSUE

Diagnosis
Untuk dapat menegakkan diagnosis glaukoma tentu saja diperlukan evaluasi secara
menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang
dengan memberikan perhatian yang lebih pada berbagai faktor resiko yang
mengarahkan pada diagnosis serta terapi yang diberikan.

Gambaran Mata Penderita Glaukoma


1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien dengan suspek glaukoma meliputi riwayat penglihatan,
riwayat keluarga, dan riwayat penyakit sistemik. Selain itu juga mencakup
penentuan akibat pada fungsi visual dalam kehidupan dan aktivitas sehari-hari,
adanya riwayat operasi mata, penggunaan obat-obat sistemik dan topikal,
intoleransi pada obat-obat yang diberikan.

2. Pemeriksaan Oftalmologi
a. Tekanan Intra Okular
Hasil dari percobaan acak terkontrol memperlihatkan turunnya TIO menghambat
progresifitas kerusakan saraf optik glaukomatous. TIO diukur pada masing-masing
mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman
sebelum gonioskopi atau dilatasi pupil. Waktu pengukuran ditulis karena adanya
variasi diurnal. Penanganan akan lebih bermanfaat dengan nienuctal-iLli fluktuasi
TIO durnal, baik dalam hari yang sama atau hari yang berbeda, yang mungkin
mengindikasikan kerusakan disk yang mungkin lebih besar daripada yang diperkirakan
dengan pengukuran TIO hanya satu kali.

b. Gonioskopi
Diagnosis POAG membutukan evaluasi yang teliti pada sudut bilik depan untuk
menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab sekunder dari peningkatan TIO, seperti
reksesi sudut. dispersi pigmen, sinekia anterior perifer neovaskularisasi sudLit, dan
presipitat trabekula.

c. Penilaian Diskus Optikus


Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Adanya perubahan glaukomataus
dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami
perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. Selain itu
dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam
ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.

d. Lapangan pandang
Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan
pandang. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif
yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau
menggunakannya. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati
saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Tes
lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi
penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri
konvensional. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan
lapangan pandang

e. Segmen anterior
Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat
adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit, patologi kornea atau
mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi- dispersi
primer, neovaskularisasi sudut dan iris, atau inflamasi.

f. Funduskopi
Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil,
bertujuan untuk mencari abnormalitas yang menvebabkan defek lapangan pandang.

Penatalaksanaan
Tujuan terapi glaukoma adalah untuk memperlambat progresivitas kerusakan
saraf. Karena kerusakan saraf dari glaukoma ireversibel, pemberian medikasi pada
glaukoma tidak akan mengembalikan penglihatan pada keadaan normal. Glaukoma
diterapi dengan menurunkan tekanan intra okular. Tercapainya tujuan terapi
tergantung pada mata setiap individu dan status kerusakan saraf optik.
Terapi diharapkan menuju stabilisasi saraf optik dan lapangan pandang tiap
individu. Terapi glaukoma paling banyak menggunakan obat tetes mata (obat
topikal). Obat oral juga digunakan untuk menurunkan TIO.
1. Terapi Medikamentosa
Menurunkan TIO

Hiperosmotik : tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam
mata.

Diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.

NOTE : Bila TIO sudah turun mencapai normal dosis ini tidak perlu dihabiskan.

Acetazolamide: menekan produksi akuos.

Langsung diberi 500 mg peroral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam. Bila
sangat mual/muntah dapat diberikan secara intravena dengan dosis 500 mg.

Beta adrenergik antagonis: menekan produksi abios* Timolol maleate 0.25% - 0.5% tetes
2 x/hari

Membuka sudut yang tetutup

Miotikum : iris tertarik dan menjauh dari trabekula sehingga sudut terbuka.

Pilokarpin 2 - 4% tetes tiap 3 - 6 jam, diberi bila sudah ada tanda-tanda penurunan TIO
oleh karena TIO yang sangat tinggi akan menyebabkan:

o paralisis sfingter pupil sehingga pupil tidak bereaksi terbadap Pilokarpin.

o edema kornea sehingga daya menyerap Pilokarpin kurang.

Tidak dianjurkan frekuensi pemberian Pilokarpin yang banyak karena mungkin dapat
timbul krisis kolinergik lagi pula sudut dapat dibantu terbuka oleh Acetazolamide

Acetazolamide : akuos dibilik mata belakang berkurang sehingga tekanan dibilik mata
depan menjadi lebih tinggi dari bilik mata belakang dan hal ini akan menyebabkan
penekanan iris kebelakang menjadi trabekula, sehingga sudut terbuka (bila belum ada
perlekatan).

2. Terapi Bedah
a. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah mengganti tindakan-tindakan drainase full thicknes.
Trabekulektomi adalah operasi konvensional dimana katup setengah tebal dibuat pada
dinding sklera dan sebuah jendela pembuka dibuat di bawah katup tersebut untuk
bagian trabecular meshwork. Katup sclera ini kemudian dijahit tidak terlalu rapat.
Dengan demikian cairan aquos dapat dialirkan keluar melalui jalur ini sehingga
tekanan di dalam bola mata dapat diturunkan dan terjadi pembentukan gelembung
cairan pada permukaan mata.
b. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon
(iridektomi perifer atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih
mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat
meningkatkan tekanan intra ocular yang cukup besar, terutama apabila terdapat
penutupan sudut akibat sinekia luas.
c. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu geniole nsake jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humous
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis sclemm
serta terjadinya proses-proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.
Komplikasi
1. Sinekia Anterior Perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus
2. Katarak
Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak
mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada
gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
3. Atrofi Retina dan Saraf Optik
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada
lapisansel-sel ganglion.
4. Glaukoma Absolut
Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma
absolut.
Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini
memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.

VII; PROBLEM SOLVING


DIAGNOSIS :
OD: ametrop, sehat
OS: glaukoma sudut tertutup
Daftar Pustaka

1. Ilyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

2. Ilyas S., 2008. Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,

3. James, B dkk. 2006. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. Jakarta. Erlangga.

4. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,FRCOphth.
Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009