UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE MEDICINA

ESTUDIO DEL COLESTEROL

FACTORES DE RIESGO EN NIOS

RosA MARIA GMEZ FRUTOS

Madrid, Febrero 1994

 HOSPITAL CLNICO DE SAN CARLOS
PLANTA & ALA SUR
(CIUDAD UNIVERSITARIA)
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE 28040 MADRID
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

O. FLORENCIO BALBOA DE PAZ PROFESOR TITULAR DE

PHDTATRIA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

HACE CONSTAR:

Que Da. ROSA MARIA GOJ4EZ FRUTOS, ha

realizado bajo mi direccin el trabajo titulado

Estudio del colesterol y factores de riesgo en
nios. Dicho estudio se encuentra terminado y puede
ser defendido como Tesis Doctoral.
Madrid, 1 de Febrero de 1994

Fdo.: Dr. Florencio Balboa de Paz.

 HOSPITAL CLNICO CESAN CARLOS
PLANTA O. ALA SUR
(CIUDAD UNIVERSITARIA>
28040 MADRID
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

O. ENRIQUE CASADO DE FRAS, CATEDRATICO DIRECTOR DE

PEDIATRA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

HACE CONSTAR:

Que Da ROSA MARIA GOMEZ FRUTOS, ha

realizado bajo la direccin del Profesor D. Florencio

Balboa de Paz, el trabajo titulado Estudio del
colesterol y factores de riesgo en nios. Este
estudio se encuentra terminado y puede presenirse
como Tesis Doctoral.
Madrid, 1 de Febrero de 1994

Fdo.: Prof. E. Casado de Fras.

AGRADECIMIENTOS

Quiero mostrar ml agradecimiento a todas aquellas personas que han

colaborado conmigo en la realizacin de esta Tesis Doctoral, muy especialmente

al Prof. Florencio Balboa de Paz por sus acertados consejos y su Incondicional

y constante ayuda a lo largo de este trabajo.

Al Centro de Promocin de la Salud del Ayuntamiento de San

Fernando de Henares por su gran ayuda.

A todo el personal del Laboratorio de Bioqumica del Hospital Clnico

de San Carlos por las grandes facilidades y ayuda que en todos he encontrado,

y muy especialmente a la Dra. Dionisia Hernndez que puso a ml disposicin

todos los medios a su alcance.

Asimismo al Prof. Casado de Fras por su amabilidad por permitirme

realizar la Tesis Doctoral en su Departamento.

Con el ms sincero afecto para todos.

A mi hijo

A mi esposo

A mi madre
INDICE
INDICE

1.- INTRODUCCION .1
1.1. ESTRUCTURA DE LOS LINDOS 1
L2. APOPROTEINAS 18
1.3. ESTRUCTURA DE LAS LIPOPROTEINAS 21
[.3.1. Clasificacin y nomenclatura 22
1.3.2. Caractersticas fsicosqumicas y vida media de las
lipoproteinas del plasma humano 24
I.3.2.a. Quijomicrones 25
I.3.2.b. Lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) 26
I.3.2.c. Lipoproteinas de densidad intermedia (DL) 28
I.3.2.d. Lipoproteinas de baja densidad (LDL) 29
I.3.2.e. Lipoproteinas de alta densidad (HDL) 31
L3.2.f. Lipoproteina (a) [Lp(a)] 32
1.3.3. Caractersticas de las principales ilpoproteinas plasmticas 33
1.4. METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS 33
1.4.1. Absorcin de grasas de la dieta 34
1.4.2. Sntesis endgena de lpidos 43
1.4.3. Transporte reverso del colesterol 56
1.4.4. Enzimas que intervienen en el metabolismo de las
lipoprateinas 62
1.5. NIVELES DE LPIDOS Y LIPOPROTEINAS PLASMATICAS 68

II.- OBJETIVOS 72

III.- MATERIAL Y METODOS 76

111.1. DESCRIPCION DE LA POBLACION. 76
111,2. ESTUDIO DE LA POISLACION 76
111.2.1. Obtencin de la talla y el peso 79
111.2.2. Medida de los pliegues cutneos So
[11.2.3.Medida de la tensin arterial (1A) 81
111.2.4. Extraccin de sangre 82
 111.2.5, Determinaciones bioqumicas 82
11I.2.5.a. Determinacin de colesterol total (CI) 82
III.2.5.b. Determinacin del colesterol unido a lipoproteinas
de alta densidad (CHDL) 85
[1L2,5.c.Determinacin de Triglic&idos (TO) 87
Ifl.2.5.d. Determinacin del C.-LDL 90

IV.- RESULTADOS . 91
IV.1. CAMBIO GRADUAL DE VARIABLES SEGUN EDAD Y SEXO . 91
IV.2. INFLUENCIA DEL TABACO SOBRE LAS VARIABLES DE RiESGO
CORONARIO 107
XV.3. INFLUENCIA DE LA LACTANCIA SOBRE EL COLESTEROL 115
IV.4. VARIABLES DE RIESGO CORONARIO 120
1N.4.1. Poblacin con CI>.175 mg/dl (CT>P75) 120
IV.4.2. Poblacin con Cr>200 mg/dl (CT>P95) 121
IV.4.3. Poblacin con CLDL>105 mg/di (CLDL>P75) 122
IV.4.4. Poblacin con CLDL>130 mg/dl (C-LDL>P95) 123
IV.4.5. Poblacin con CHDL>75 mg/dl (CHDL>P95) 124
IV.4.6. Poblacin con G-HDLs3S mg/dl (C-HDLsPS) 125
IV.4.7. Poblacin con CTsI75 mg/dl (CTsP75) y CHDL>55 mg/dl
(CHDLi.PSO) 126
IV.4.8. Poblacin con CT>175 mg/dl (CT>PYS) y CHDLs35 mg/dl
(C-HDLsP5) 127
IV,4.9. Poblacin con CT$200 mg/dl (CT>PSS) y CHDLs35 mg/dl
(C-HDLsP5) 128
IV.4.10. Poblacin con CT>.i55 mg/di (CT>P50) y CLDL>30 mg/dl
(CLDL>P95) 129
IV.4.11. Poblacin con CI$175mg/dl (CI>P75) y CLDL>95 mg/dl
(CLDL>PSO) 130
IV.4.12. Poblacin con CT>175 mg/dl (CT>P75) y CLDLi>105 mg/dl
(CLDL>P75) 131
[4.13. Poblacin con CT>175 mg/di (CI$P75) y CLDL>130 mg/dl
(CLDL>PSS) 132
IV.4.14. Familias con un valor medio de CI>175 mg/dl (CT>P75> 133
 [.4.15. Familias con un valor medio de CLDL>105 mg/dl
(CLDL>P75) ... 134
IV.4.16. Familias con un valor medio de CLDL>130 mg/dl
(CLDL>P95) 135
IV.4.17. Familias con un valor medio de CHDLs35 mg/dl
(CHDLsPS) .... 135
IV.4.18. Familias con un valor medio de C-HDL>65 mg/di
(CHDL>P75) 136
IV.5. COCIENTE CIX/C-.HDL 137
6. ANALISIS ESTADSTICO DE TODAS LAS VARIABLES TOMADAS
EN CONJUNTO 138
IV.7. ESTUDIO ANTROPOMETRICO DE 1500 NIOS DE
SAN FERNANDO DE HENARES 152

y.- DISCUSION 159

Vi. CONSIDERACIONES METODOLOGICAS 159
V.2. VALORES NORMALES DE LAS VARIABLES DE RIESGO
CORONARIO EN UNA POBLACION INFANTIL DE 5-13 AOS 160
V.3. INFLUENCIA DEL TABACO SOBRE VARIABLES DE RIESGO
CORONARIO 167
VA. TIPO DE LACTANCIA E INFLUENCIA SOBRE EL COLESTEROL
TOTAL 169
V.5. AGREGACION FAMILIAR DE LOS FACTORES DE RIESGO
CORONARIO 171
V.6. COCIENTE COLESTEROL TOTAI/C-HDL 174
V.7. CORRELACION MULTIPLE ENTRE VARIABLES 174
V.B. CORRELACIONES DE LAS DIFERENTES VARIABLES
ANTROPOMETRICAS DE 1500 NIOS/AS 176
VS. FUNDAMENTOS DE LA ATENCION A LA COLESTEROLEMIA
DURANTE LA INFANCIA 177

VI. CONCLUSIONES 189

VII.- GRAFICAS 195
II.- BIBLIOGRAFIA 242
1.- INTRODUCCION
 INTRODUCCIN

3.- INTRODUCCION

1.1. ESTRUCTURA DE LOS LPIDOS

Los lpidos existentes en el plasma humano constituyen un grupo

qumicamente heterogneo de sustancias que tienen la propiedad comn de su

insolubilidad en agua y solubilidad en solventes no polares. Esta definicin es

limitada puesto que hay lpidos que pueden disolverse en agua dentro de ciertos
lmites, en tanto que otros son ms o menos Insolubles en algunos solventes

orgnicos, como la acetona<1>.

Los lpidos del suero pueden Incluirse en cuatro grandes grupos:

A. Acidos grasos libres,

B. Trigilcridos o grasa neutras.

O. Colesterol.

D. Fosfolipdos.

A los tres primeros se les denomine lpidos simples y el ltimo

constituye el grupo de los lpidos complejos<12>.

1
 NTRODUOCIN

Los lpidos simples son aquellos que slo contienen en su molcula

carbono <C), hidrgeno <H) y oxigeno (O). Los lpidos complejos contienen los

mismos elementos que los anteriores pero tienen adems en su molcula uno o
varios de estos elementos: nitrgeno, azufre 6 fsforo~3>,

Los lpidos tienen doble importancia biolgica par ser:

a) elementos de estructura.

b) elementos de reserva.

a) Algunos lpidos complejos <como los fosfolipidos, por la estructura

especial de sus molculas) son componentes esenciales de las membranas

celulares.

Esto es debido a que sus molculas son anfipticas, es decir que

presentan zonas con distintas caractersticas de solubijidad: por un extremo de su

molcula son solubles en agua (parte hdrofilica) e insolubles en solventes
orgnicos (parte lipfoba> y por el otro extremo ocurre al revs, son solubles en

solventes orgnicos (parte lipfila) e Insolubles en agua <parte hidrfoba)<14>.

b) Los lpidos constituyen las principales sustancias de reserva del

organismo, siendo los constituyentes fundamentales del tejido adiposo.

2
 INTRODUCcIN

El contenido energtico de los lpidos es mucho mas elevado que el de

los glcidos y el de las protenas; cuando se quema un gramo de grasa, se
producen 9.3 Kcal/gfrn.

A). ACIDOS GRASOS

Los cidos grasos circulantes tienen las siguientes propledades<~k

son alifticos, es decir, de cadena abierta.

su cadena es nica y terminan en un grupo carboxilico (COOH>,

el nmero de tomos de carbono es par.

pueden ser saturados o no, dependiendo de la existencia o no de

dobles enlaces.

Si el nmero de tomos de carbono est comprendido entre 4 y 8 se

dice que son de cadena corta, entre 8 y 11 de cadena meda y por encima
de 12 de cadena larga.

La nomenclatura que se utiliza para los cidos grasos es:

:3
 INTRODUcCIN
O . representa al tomo de carbono.

X . nmero de tomos de carbono.

Y -. nmero de dobles enlaces.

Hay cidos grasos saturados, insaturados y poiiinsaturados.

Acidos grasos saturados: No poseen dobles enlaces. En el organismo

humano, los principales cidos grasos saturados son el cido urIco (0:12:0), el

miristico <0:14:0), el palmtico <C:16:0) y el esterico (C:l8:O)(2fl.

Su Ingesta se relacione directamente con un aumento del colesterol

2~.
total y de 0LDL as como la Incidencia de cardiopata isqumica~

Midas grasos insaturados: Poseen algn doble enlace. En el

organismo humano los principaies son<ZS>:

cido palmitolico (0:16:1) doble enlace entre los carbonos 7 y 8 (A?).

cido olico (0:18:1, w9) doble enlace entre los carbonos 9 y 10 (AS).

cido linoiico (0:18:2, wS) dos dobles enlaces entre los carbonos 9

10 y 1213 (AS, 12). Es indispensable para el hombre.

4
 INTRODUcCIN

acido linolnico <C:18:3, wS) tiene tres dobles enlaces entre los

carbonos sib, 1213 y 1516. Es indispensable para el hombre.

Se denominan cidos grasos esenciales a aquellos que es preciso

ingerirlos con la dieta por no poder sintetizarlos por falta de las enzimas necesarias

y ser Imprescindibles para el desarrollo normal del organismo humano. Son cidos
grasos esenciales el cido linoleico y el cido linolnico~90>.

Acidos grasos pollinsaturados: Poseen en su cadena ms de tres

dobles enlaces, tienen gran longitud de cadena y alguno de ellos tienen un papel

fundamental en la prevencin de la artericescleross Se comportan como potentes

.

hipotrgliceridemiantes. Los ms Importantes son<2ll>:

acido araquldnico (0:20:4, w6). Es precursor de prostaglandinas,

tanto en plaquetas como en clulas endotellales,
cido eicosapentanico <0:20:5, w3).
cido docosahexanlco (C:20:6, w3).

Estos dos ltimos cidos representan la mayora de los cidos grasos

de los pescados marinos y tienen un papel importante en la prevencin de la
arterloesclerosis (reducen los niveles de colesterol plasmtico) y son potentes

hlpotrigliceridemiantes<211>,

5
 INTRODUccIN
Los cidos grasos no se encuentran en estado libre en las clulas o

tejidos, sino que aparecen en la hidrlisis de los lpidos. Su vida media en plasma

es tan slo de unos pocos minutos. Este metabolismo tan acelerado proporciona

a los cidos grasos libres plasmticos su caracterstica energtica, por lo que

constituyen la fuente ms Inmediata y activa de energa lipidicat4.l2>.

Cuando los cidos grasos son liberados por accin de la lipasa sobre

los quilomicrones y triglicridos de los depslos grasos, penetran en la sangre y

se combinan de Inmediato con la albmina plasmtica (cidos grasos libres o no

esterificados>. Los dems se encuentran en forma de steres de glicerina,

colesterol u otras sustancias constituyendo los cidos grasos esterificadostS>.

- BIOSNTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS.

La sntesis de los cidos grasos libres (AGL> se realiza siempre a partir

del coenzma A en la fraccin soluble del citoplasma celular<4>.

MITOCONDRIA
Glucosa ..~ 3 Fostagliceraldehdo l-~. Ac. pinvica + Coenzflna A

1 NAI~
NADH

ACETIL
__EIjS
Citrato 1 Citrato

Ir
Acetil CoA
ATP AOl
~~~LCoA 6

Acetil CeA carboxilasa

 INTRODUCCION

El acetil OoA acepta una molcula de 002 y se convierte en el

compuesto de tres tomos de carbono que es el malonil Cok Esta reaccin est
catalizada por la acetil CoA carboxilasa; esta enzima es activada por el cido
ctrico (sintetizado en el ciclo de Krebs) y ser l, el que favorecer el paso de

acetil CoA a malonl CoA para la sntesis de AGL. Este cido ctrico que se

encuentra en el Interior de la mtocondria, atraviesa la membrana mitocondrial y se

desdobla nuevamente en acetil OoA y cido oxalactlcot4S>.

Acetil CoA carboxilasa

Acetil CoA Melonil CoAc*.ACIDOS GRASOS

Acido citrico

Ir
Ciclo Krebs

El malonil OoA se condensa con una molcula de acetil CoA mediante

una serle de reacciones catalizadas por un sistema multienzimtico, dando lugar

a la formacin de cidos grasos<512>.

Los cidos grasos pueden alargarse unindose sucesivamente a un

acetilo activado con el coenzima A (molcula de dos tomos de carbono). Este
proceso se denomina elongacin pudindose realizar en dos partes distintas de

7
 INTRODUCCIN

la clula:

microsomas: el AG se alarga a partir del malonil CoA.

mitocondrias: el AG se alarga a partir del acetil CoA.

De esta forma se originan todas las familias de AG exlstentes<SlS>.

- CATABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS.

La va metablica principal de la catabolzacin de los AG es la fJ

oxidacin que se produce en las mitocondrias. Se denomina as porque se oxda

el tomo de carbono en posicin beta <13) de un cido graso a un f3cetocdo. El

catabolismo se produce por liberacin sucesiva de fragmentos de dos tomos de

carbono, Los tomos de hidrgeno son separados y transferidos a travs de las

cadenas transportadoras hasta lograrse la combinacin final con el oxigeno y la

formacin de agua<14>.

El proceso de la $oxidacin es el siguiente:

1. El cido graso procedente del citoplasma, lugar donde se ha

sintetizado, debe entrar en la mitocondria para su oxidacin posterior<8>:

8
 INTRODUccIN

Tioquinasa
A.GRASO + CoA - Sil -~ Acil derivados da Ac.grasos + AMP + Pi
<citoplasma)

2. Este cido graso activado no puede entrar directamente en la

mitocondria, por lo que es recogido por la carnitina que es el transportador o

lanzadera que lo lleva al Interior de la mitocondria producindose as la formacin

de los cuerpos cetncos<R>.

FAD FADH 2 ATT H20 NAO NADH2 3 AiF

Acil
Vr CUERPOS
derivados CETONICOS
(n. at. carbono) Hidrasa Deshidrogenasa

3. Posteriormente los cuerpos cetnicos se desdoblan y se produce as

un cido graso con dos tomos de carbono menos que el acil derivado del que

parti.

CUERPOS CETNICOS fr ACETIL CoA + ACIDO GRASO ACTIVADO

(2. t. carbono>
([n-2] dt. carbono)

9
 INTRODUccIN

4. Este cido graso a su vez repite la oxidacin hasta que toda la

molcula primitiva se convierte en acetil CoA, es decir:

ACIIJOS GRASOS ; Acil derivado * Acetil CoA + Acido graso activado

[<nz2)t. carbono] [<n2)dt. carbono] [<n4~t. carbono]

Esto se repite sucesivamente hasta la oxidacin competa a acetl CoA.

Cada molcula de acetil OoA formada en la oxidacin se incorpora al ciclo de

Krebs para la obtencin de energa<48>.

a). TRIGLICERIDOS O GRASAS NEUTRAS

Los triglicridos son el resultado de la esterificacin de los tres grupos

alcohlicos del glicerol con sendas molculas de cidos grasos. Suponen una
importante fuente de energa, en especial en los perodos de ayuno<S>.

Los trigilcrdos pueden ser:

exgenos: vehiculizados por los quilomicrones.

endgenos: vehiculzados, fundamentalmene por las lipoproteinas de

muy baja densidad (VLDL), que son sobre todo de origen heptico.

lo
 INTRODUCCIN

La vida media de los triglicridos exgenos es mucho ms corta que la

vida media de los triglicridos endgenos<O>.

- BIOSNTESIS DE LOS TRIGLICERIDOS.

En la sntesis de triglicridos influye directamente el aflujo al hgado de

cidos grasos no esterificados provenientes del tejido adiposo.

La sntesis se produce en la mitocondria. El glcerol, previamente

activado por el fosfato, se esterifica con tres radicales de AGL que han sido
activados por unin con la CoA<lS>

La sntesis de triglicrdos difiere segn los tejidos<14>:

~nJMgo: el glicerofosfato se origina a partir del glicerol, puesto que

este rgano es rico en glicerina.

~nAuJidaad1poso:
el glicerofosfato y el acetil CoA proceden del
catabolismo glucdico. La insulina favorece este proceso, aumentando

la sntesis de TG que, a su vez, est condicionada por la Ingesta de

alimento.

El tejido adiposo libera cidos grasos en cantidad variable segn las

11
 INTRODUCCIN

circunstancias.

en la clula Intestinal, la mayora de los TG se originan por la

reesterificacin de los monoglicridos que se absorben desde la luz

Intestinal.

- CATABOLISMO DE LOS TRIGLICERIDOS

Los triglicridos desempean principalmente el papel de reserva de

combustible en forma de gotitas de grasa dentro de las clulas de tejido adiposo

<citosoles).

La Ilpoproteinlipasa cataliza la hidrlisis de los triglicridos y los cidos

grasos libres <AGL). Los AGL son cedidos al torrente circulatorio en el que se
combinan con la albmina y pasa a los tejidos. Aqu actan como combustible para

hacer frente a la demanda de energa de adenosin~trifosfato<l5lG>.

Desde el punto de vista de finalidad biolgica el destino de los TG y de

los AG estn firmemente unidos pues mientras los primeros son el almacn, los
segundos constituirn la verdadera fuente energtica.

La glicerina, por accin de enzimas intracelulares, so transforma en

gliceraldehdo que ingresa en el ciclo del fosfogiuconato y produce energla<l>.

12
 INTRODUCCIN

C). COLESTEROL.

El colesterol se incluye dentro de una serie de sustancias, de gran

importancia para el organismo, denominadas asteroides. Los esteroides se

caracterizan por presentar en su molcula un hidrocarburo cclico denominado

ciclopentanoperhidrofenantreno o esterano. El colesterol presenta una

cadena de 8 tomos de carbono en el Carbono 17 del esterano <Fig. 1).

01-1

Fig. 1. Estructura del colesterol

El colesterol se presenta en la sangre en forma libre <30 %) o bien

esterificado (70%) por los distintos cidos grasos (palmtico, esterico, olico y
linolico),

13
 INTRODUccIN
Su presencia en la circulacin tiene una doble funcin:

funcin de transporte desde los sitios de sntesis a los de utilizacin.

ser un componente estructural de las lipoproteinas con participacin

en el transporte de otros lpidos.

Sus funciones especificas se relacionan con las glndulas endocrinas

(suprarrenales, ovarios, testculos) donde es precursor de hormonas esteroideas

y con el hgado, donde da origen a los cidos biliares e interviene en la sntesis

de Vitamina Dt46>.

El contenido total de colesterol plasmtico est sometido a un equilibrio

dinmico entre dos grandes compartimentos metablicos: el heptico y el

plasmtico.

El hgado provee continuamente de colesterol al compartimento

plasmtico y produce al mismo tiempo cIdos biliares, que constituyen la va ms

importante de eliminacin del colesterol en el organismo a travs de las heces,

El compartimento plasmtico recibe permanentemente el aporte de

colesterol proveniente de la destruccin celular, de la reabsorcin del colesterol

biliar, de la circulacin enteroheptica y de la reabsorcin del contenido de la

14
 INTRODUcCIN

dieta~246>

- BIOSNTESIS DEL COLESTEROL

En el adulto el colesterol plasmtico procede de dos fuentes:

a) exgena * grasas de la dieta.

b) endgena -. o biosinttica a partir del acetato.

acetato -. acetil CoA * acetoacetil CoA -. Hidroxmetilglutaril CoA

<HMGCoA)<14>.

el paso siguiente es la formacin del cido mevalnico, proceso que

est regulado por una enzima, la HMGCoA reductasa, que cataliza

dicho paso y controla la velocidad de biosntesis del colestero<4lO>.

HMG CoA reductasa

HMG - CoA >- 6cido nievalnico

el cido mevalnico formado se fosforila tres veces con ATP,

producindose una serie de intermediarios que al final dan lugar a la

15
 INTRODUCCIN
formacin de un compuesto de 30 tomos de carbono, el escualeno<48>.

ATP 02
Acido mevaldnico 4 Interuediarios4Escualena

la oxigenacin del escualeno seguida de una ciclacln da lugar al

lanosterol (primer esterol de este proceso) y posteriormente la

separacin de tres grupos metilo da lugar a la formacin de un

compuesto de 27 tomos de carbono que es el clesterol<4>.

CH
3 2CH3
Escualeno . Lanasterol4 Zimosterol .4. COLESTEROL

- CATABOLISMO DEL COLESTEROL

El colesterol del organismo depende de la absorcin y de la sntesis

endgena, siendo el h(gado el principal rgano de su catabolismo y los cidos

biliares los productos del mismo, que se eliminan por las heces,

La cantidad de colesterol que proporcionan los alimentos es muy

variable y depende del tipo de dieta pero el organismo slo es capaz de
05>,
metabolizar 0.10.5 gda. El resto pasa directamente a las heces
16
 INTRODUcCIN

As pues, el colesterol que puede valorarse en las heces tiene una triple

proced enca:

no absorbido procedente de la dieta.

excretado en forma de coprosterol.

de origen billar (heptico) y no reabsorbido mediante el ciclo

enteroheptico.

La excrecin de colesterol por va biliar es la ms importante y

representa el 90 % del total excretadot2S>.

El hgado capta y degrada ms colesterol que ningn otro rgano

debido a su gran tamao y a la elevada concentracin de receptores de LDL que
posee<B>.

D). FOSFOLIPIDOS

Estn constituidos por un alcohol, cidos grasos, cido fosfrico y otros

componentes como la colina, la serma, la etanolamina o el inositol.

Cuando ciertas reacciones tisuiares necesitan radicales fosfato, stos

son cedidos por los fosfolpidos.

17
 INTRODUCCIN
Por su papel como componentes estructurales de membranas celulares,
son fundamentales en su composicin los cidos grasos insaturados derivados a

partir de los cidos linolico y linolnico<10>.

- BIOSNTESIS DE LOS FOSFOLIPIDOS

Las etapas iniciales son las mismas que las vinculadas con la sntesis

de los triglicridos, Ms del 90 % de los fosfolipidos sanguneos provienen de la

sntesis heptica, aunque tambin se originan en la mucosa Intestinal desde el a

gllcerofosfato<6>.

- CATABOLISMO DE LOS FOSFOLIPIDOS.

El catabolismo se realiza por la accin enzimtica de las fosfolipasas

que los descomponen en cidos grasos, glicerol, fosfato y base nitrogenada<10>.

1.2. APOPROTEINAS

Son protenas transportadoras de lpidos que tienen capacidad de

formar partculas polidispersas y solubles cuando se asocian con ellos, Para que
una protena pueda ser considerada como apoproteina debe cumplir los siguientes

requisitos<17>:

18
 1 NTRODUccIN
a) poseer propiedades qumicas, fsicas e inmunolgicas definidas.

b) tener la capacidad de formar una partcula lipoprotelca diferenciada.

c) poseer alguna propiedad funcional o estructural caracterstica.

d) formar parte integrante del sistema de transporte de lipidos en

sangre.

Desempean un papel Importante en el metabolismo plasmtico de

lpidos por diferentes causas<lSlQ20>:

1) mantienen la estructura de las Ilpoproteinas y con ello facilitan su

transporte a travs del medio interno.

2) determinan el destino de los lpidos al ser algunas de las

apoproteinas ligandos de receptores especficos de membrana, mientras que otras

modulan la actividad de ciertas enzimas.

Diez protenas cumplen esos criterios (de la apo A1 a la Apo E en la

tabla siguiente).

19
 INTRODUccIN
Las apoproteinas F, G y H son muy minoritarias y su papel est an por
definlr<11. (Tabla 1>.
1-- w
1~%
o, rl
rl
a,
(LI
u 0
e
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o, o. e e
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o o u <u o <u <u a,
0,
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0> O, O> O, O, 0>
.4 0.4 .4 rl pl
H = = = z =
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O <4~ (o Co N 0>
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C C C (.3 (-3 -3 o U> LA. Co =
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O o
O. 0.
O
O. a
o 0.o
o.
o
a e
o
a
C C C 1< C CJ C C Ca, C
20
 INTRODUccIN

3.3. ESTRUCTURA DE LAS LIPOPROTEINAS

Al ser insolubles los lpidos en agua para su transporte por el torrente

circulatorio, se asocian con protenas especificas, denominadas apoproteinas,

constituyendo agregados moleculares que reciben el nombre de lipoproteinas

plasmticas. De esta manera, triglicridos, colesterol (tanto libre como esterificado)

y fosfolipidos se unen a una o varias apoproteinas formando una partculas
seudomicelares solubles en agua, que son las lipoproteinas.

Presentan una forma subesfrica, que es la ms estable para soportar

la repulsin que el medio acuoso ejerce sobre los componentes hidrofbicos de
estas partfculas<421>.

Los lpidos neutros (triglicridos y steres de colesterol) se sitan en el

interior constituyendo lo que se denomina ncleo de la lipoproteina.

El ncleo est recubierto por una capa superficial que contiene los

lpidos anfipticos <fosfolipidos), colesterol libre y las apoproteinas.

Estas presentan a lo largo de su secuencia diversas regiones con

estructura en hlice a.-anflptica, en donde los aminocidos polares se orientan

hacia el exterior de la lipoproteina y los apolares hacia el interior, para interactuar

con los grupos acilo. De esta forma, las apoproteinas contribuyen a estabilizar

21
 INTRODUCCIN
estas partculas, interponindose entre los lpidos apolares y el plasma.

En resumen, la estructura en hlice aanfiptica de las apoproteinas

permite su Interaccin con los lpidos apolares por un lado, y con los grupos
polares de los fosfolipidos y el agua, por otro, estabilizndo la lipoproteina<222>.

Las lipoprotelnas presentan una estructura cambiante o dinmica, en

la que los lpidos y apoproteinas estn en continua reorganizacin.

Existen lipoproteinas con otra estructura diferente a la esfrica, como

las HDL discoidales <HDL discoidales nacientes> y la LpX (consecuencia de una

alteracin en el metabolismo>. En ambos tipos, la riqueza de fosfolipidos y

apoproteinas y el escaso contenido en steres de colesterol determina que esos

componentes se estructuren en bicapa discoidai<S>.

1.3.1. Clasificacin y nomenclatura

Al someter una muestra de suero o de plasme a electroforess de zona

y despus de teir los lpidos, aparecen varas bandas: las filipoproteinas, pre~

lipoproteinas y las alipoproteinas, segn que su movilidad corresponda con las

respectivas bandas del proteinograma clslco<25>.

Banda alfa <a): Se concentran lipoproteinas ricas en apoproteinas,

22
 INTRODUccIN

que son las denominadas MDL.

Banda beta (a): Se localizan lipoproteirias con apoproteirias menos

cidas que en la banda pre/3. Son las DL, LDL.

Banda pre/3 (pre/3): Aqu se encuentran las VLDL y la Lp(a).

Otras lipoproteinas como los quilomicrones no emigran y permanecen

en el origen, debido no tanto a su escaso contenido en apoproteina

como a su gran tamao que les impide penetrar a travs de los poros

del soporte electrofortlco<23>.

La propiedad que se ha utilizado para separar las diferentes clases de

lipoproteinas, es su densidad, que viene determinada por la proporcin de Jipidos

frente a protenas.

De menor a mayor densidad encontramos las siguientes

lipoproteinas<424>:

1). Qullomlcrones,

2). Lpoproteinas de muy baja densidad (VLDL).

23
 INTRODUCcIN

3). Lipoproteinas de densidad intermedia (IDL).

4). LJpoproteinas de baja densidad <LDL).

5). Upoproteinas de alta densidad, HDL con sus distintas

subpoblaciones.

6). Lp(a), lipoproteina que cabalga entre las LDL y las HDL.

En shuacin fisiolgica normal, las VLDL son minoritarias en cuanto a

nmero de partculas aunque son las que mayor cantidad de triglicridos

transportan.

Las MDL son mayoritarias en la especie humana en estado

postabsortivO<4.24>

1.3.2. Caractersticas fisicoquimcas y vida media de las

iipoproteinas del plasma humano (Tabla 2).

OM VLDL DL LOL MDL
2 HDL3 Lp la
Densidad (g/m < 0,968 0,95-1.006
5-10*10, 1.006-1.019
3-5x106 1.0191.063
2-4x106 1,063-1,125
3x1~ 1.125-1.215 1,06-1,11106
1,8x106 4,6-5,6x
Peso molecular
Dimetro <nm> Cd> . > 4x10
100-5.000 3i-80 20-35 18-25 9.5-12 6,5-9,5 2V26
5? t10~ cm/s~/diria/g> 400
> 20.400 12-20 0-12 4,8-6,1 1,7-4,1
Migraci6n electrofortlca Origen pre-~ 0 a a pre-0
Vida media 1 hora 1-3 horas 1-3 horas 2-3 das 5-6 das 5-6 das 33 das
SI dut.;mnada a una dwudad da 1,~ gImI.
SI dat.,mlnada a un dnudad a l.210g/nl.

24
 INTRODUCCIN
Para expresar los niveles de cada clase de lipoproteinas se suele hacer

referencia a la concentracin plasmtica de algunos de sus componentes,

normalmente el colesterol. En el hombre, ms de 2/3 del colesterol circua

asociado a la LDLyslo 1/4 a la MDL, pero son mas abundantes estas ltimas (en
cuanto al nmero de partculas) que las primeras<4>.

LS.2.a. Quilomicrones

Son un conjunto de lipoproteinas de origen intestinal. Su fraccin

proteica supone un 2 % de su peso total y su fraccin lipidica est compuesta

fundamentalmente por~1425>:

trlglicridos: 80 al 90 % de su peso total.

fosfolipldos: 6 al 10 % de su peso total.

colesterol: 2 al 6 % de su peso total, es menor la proporcin de

colesterol libre que la de colesterol esterificado.

Su principal funcin es el transporte de triglicridos exgenos,

procedentes de la grasa de la dieta, desde el Intestino a los diversos rganos<142rn.

Los quilomicrones tienen su origen en las clulas epiteliales de la

25
 INTRODUccIN
mucosa intestinal tras ingestin de cidos grasos de cadena larga. Es importante
sealar dos aspectos de su composicin que son caractersticas de estas

lipoproteinas:

poseen una apoproteina, la apo B48, que se sintetiza

exclusivamente en enterocitos.

contienen steres de retinol.

Los quilomicrones contienen una cantidad apreciable de Al, Ali yA

IV pero al entrar en la circulacin pierden apo AI, apo AII y AIV y captan apo

EyO.

La vida media en el plasma es de unos pocos minutos <de 5 a 15

minutos) y su degradacin catablica conduce a la aparicin gradual de los

quilomicrones remanentes o partculas residuales. Estas partculas remanentes

contienen menos triglicridos y mas steres de colesterol, apoproteina E y cidos

grasos libres que sus precursores<262728>.

L3.2.b. Lipoproteinas de muy baja densidad <VLDL).

Las VLDL tienen una Importante fraccin lipidica, cuya composicin es

la sigulente<2S~>:

26
 1 NmoDuccIN

triglicridos: en una proporcin deI 55 %.

fosfolipidos: en una proporcin del 1820 %.

colesterol: en una proporcin del 720 % <la mitad como colesterol

libre y la otra mitad como colesterol esterificado).

La fraccin proteica alcanza el 10 % del peso total, siendo la apo B

100 y las apo C las que se encuentran en mayor proporcin, hallndose tambin

la apo E y slo indicios de apo A.

Las VLDL transportan la mayor parte de TG endgenos de individuos

en ayunas<26.fl>.

El origen principal de las VLDL es el hgado, pero tambin el intestino

a nivel ribosmico.

Conforme disminuye el tamao y aumenta la densidad de estas

partculas, disminuye su contenido absoluto de triglicridos y de apoproteinas E

y C y aumenta el contenido relativo de los otros componentes.

Se han podido separar varias subpoblaciones con distintos contenido

en apo E, hablndose observado que, por lo general, la riqueza en esta

27
 INTRODUCCIN

apoproteina se asocia con un menor contenido en triglicridos y mayor en steres

de colesterol, fosfolipidos y protena, al tiempo que con un menor tamao~2531

Se han reconocido la existencia de dos subpoblaciones de VLDL con

apo E, en una de las cuales la apo E no es atacable por la trombina y tampoco

interacta con el receptor LDL. Por lo que respecta a la apo B100, se conoce

tambin que su reactividad vara segn el grado de lipolisis que haya sufrido la

VLDL(SOal>.

l,3.2.c. Lipoproteinas de densidad Interniedia (IDL).

Son lipoproteinas minoritarias en la situacin fisiolgica normal,

Proceden de la degradacin en el plasma de las VLDL, por prdida de triglicridos

y otros cambios en la composicin lipidica y apoprotelca.

La existencia de las IDL como entidad distinta de las VLDL slo es

evidenciable en estados en donde se produce su acmulo, como en la

disbetallpoprotelnemla<SP>.

Se han identificado dos subpobiaclones:

IDLl: 21 % de TO y 41 % de colesterol esterificado.

28
 INTRODUCCIN
IDL2: contienen un 11 % de TO y un 51 % de colesterol

esterificado.

En ambas la composicin apoprotelca es similar. Las IDLl se solapan

con las VLDL ms pequeas y las IDL2 con las LDL ms grandes.

Las IDLI dan lugar a LDL por accin de la lipoproteina lipasa, mientras

que las IDL2 son las ms abundantes en sujetos normales y su concentracin se

asocia positiva y fuertemente con la enfermedad cardlovascuIar<~~>.

l.3.2.d. Lipoproteinas de baja densidad <LDL).

La fraccin lipdica de las LDL supone el 78 % de su peso total,

repartido de la forma slguiente<2854>:

colesterol: en una proporcin del 50 % <42 % colesterol esterificado

y 8 % de colesterol libre).

triglicridos: en una proporcin del 6 al 10 %.

fosfolipidos: en una proporcin del 22 %.

La fraccin proteica supone el 22 % de su peso total casi

29
 INTRODUCCIN
exclusivamente a expensas de la apoproteina B~10O<2s~,

Las LDL son quizs la clase de lipoproteinas ms homognea, por

cuanto todas ellas contienen una sla molcula de apo B100 y estn

prcticamente exentas de otras apoproteinas.

En la cubierta hidrofilica de estas lipoproteinas destaca una molcula

de gran tamao . apo 5100. Es precisamente la apo B100 la que reconoce y

a la que se une el receptor de LDL, una glucoprotelna<35>.

Se han diferenciado al menos tres subpoblaciones: LDLl, LDLll y

LDLlll, de mayor a menor tamao.

La abundancia de unas u otras est determinada genticamente,

habindose observado que el 85 % de la poblacin aproximadamente presenta un

perfil en donde predominan las LDLiI (patrn A), mientras que en el resto

predominan las LDLlIl (patrn B).

El metabolismo de estas partculas no se conoce en detalle pero se ha

visto asociado el patrn B con un elevado riesgo cardiovascular y es tpico de los

pacientes con hiperlipemia familiar comblnada<aGarn.

30
 INTRODUccIN

l.3.2.e. Lipoproteinas de alta densidad (MDL>.

Son las lipoproteinas de mayor densidad, menor tamao y mayor

relacin superficie/volumen, por lo que la proporcin de protena y fosfolipidos

frente a steres de colesterol se incrementa notablemente con respecto a las otras
lipoproteinas. As, menos deI 16% del peso de una partcula de MDL corresponde
a colesterol esterificado y la proporcin de colesterol plasmtico que circula en

estas lipoproteinas es menor que en LDL, en la especie humana<S121.

Hoy se conocen tres subpoblaciones de MDL mediante

ultracentrifugacin<363728>:

HDL
1: Son escasas en sujetos normales pero abundan en la rata y
en animales alimentados con colesterol, por lo que tambin se

denominan HDLc. Son relativamente ricas en colesterol y

poseen un tamao superior al de las otras MDL. Tienen un

alto contenido en apaE.

HD~: Son considerablemente ms pequeas que las anteriores y su

apoproteina mayoritaria es la apo A1. Se correlaciona

Inversamente con los niveles de triglicridos.

al
 INTRODUcCIN
HDL3: Son las mas densas y abundantes (alrededor de 35 mg de
colesterol/dl). Las hay que contienen 3 4 molculas de apo
Al, simultneamente o no con otras tantas de apo AII y otras
solo presentan apo AJI.

Mediante ultracentrifugacin en gradiente de densidad o electroforesis

en gel de poliacrilamida se obtienen otro tipo de subpoblacln: HDL2b, HDLQR,

HDLaa, HDLab y H0L30 de menor a mayor densidad y de mayor a menor tamao
26SlSR>.
respectivamente<

1.3.2.1. Lipo protena <a) [Lp(a)].

Es una lipoproteina formada por una molcula de apo B100 unida a

travs de un puente disulfuro a una glucoproteina con peso molecular de 280000

daltons
9denominada apo(a).

Su composicin lipidica es similar a la de las LDL, pero posee un mayor

contenido proteico.

Los datos disponibles sugieren que la Lp(a) se produce nicamente en

el hgado, pero mediante una va independiente de las VLDL y est altamente

2429>.
relacionada con el proceso aterosclertico<

32
 INTRODUCCIN

1.3.3. CaracterstIcas de las principales lipoproteinas plasmticas

TABLA 3. CARACTERSTICAS DE LAS PRINCIPALES LIPOPROTEINAS

PLASMATICAS

Caracterlsticaa Qullomicrones VWL DL LDL HDL Lp<a>

Tamao (A) 750-10.000 300-800 300-500 210-220 75.100 180
Densidad <0,95 0,95-1.006 1.006-1.019 1.019-1.063 1.063-1210 1.051-1.082
Motilidad
eectrofortica Origen Pre-B(a2> %re-I3 I~ al pre-M
Sntesis Intestino Hgado 1lasma Plasmo Hgado e Hgado
(procede (procede inlestino
dc VLDL) de VLDL3
Calabolisro Receptores Traistorniacio Trausformaci Rl-LU. Imep- Receptor Receplor
apoE hep en 11)1, . en l.Dl,y xw lico y exija apoI~ Imep LI >1,
tices RLI) 1, Ii epl
imejnlln lico
Co
Funcin Transporte de Transporte de Transporte del Trimosporte
triglicridos triglicridos coleiderol inverso del
Composicin exgenos endgenos a clula colesterol
masa total)
Colesterol libre 2 5 8 8 5 8
Colesterol
esteriflcado 6 II 32 42 17 15
Triglicridos 90 60 20 7 5
l~osIoIlpidos 6 20 22 27 23 20
Protenas 2 9 18 21 50 21
I>rincipales
apoprotelnas 1348, Al, Ml 13100,0, E 13100, E 31(X) Al, Al!, C, E (a)
MV, C, E

1.4. METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Las lipoproteinas plasmticas son Los transportadores fisiolgicos de los

diferentes tipos de lpidos del organJsmo. Las principales direcciones en que tiene

lugar el transporte de lpidos en el organismo son las slguientes<40>:

1. AbsorcIn de grasas.

33
 1NrAODUCCIN

2. SntesIs de grasas endgenas.

3 Transporte reverso de colesterol.

1.4.1. Absorcin de grasas de la dieta

A). Formacin de micelas.

Las grasas de la dieta se absorben en el Intesino y son transportadas

por los qul lomicrones.

En el Intestino delgado las grasas de la dieta se mezclan con el

colesterol no esterificado, fosfolipidos y cidos biliares procedentes de la secrecin

biliar. Esta mezcla es la que permite que la grasa de la dieta sea emulsificada y
se Integre en la formacin de micela?>. Las mcelas son la forma ms adecuada

para que los lpidos sean accesibles a las enzimas pancreticas (colesterol
esterasa, lipasa pancretica y colipasa, fosfolipasa 4, etc)<140>.

6). Absorcin de grasas y formacin de quilomicrones.

Los cidos grasos (FA) y el colesterol (O) son esterificados en la

mucosa Intestinal para formar trglicridos <TG) y steres de colesterl (CE)

respectivamente. Estos se combinan con Apo A y Apo 648 para formar

34
 INTRODUccIN

quilomicrones que se secretan a la circulacin; TO <zona punteada) y CE <zona

negra). Los quilomicrones sufren lplisis en el endotelio capilar cerca del tejido

adiposo y muscular, perdiendo los TG por la lipoproteinlipasa (LPL), tomando Apo

E de las MDL y dando la Apo A y Apo Calas MDL. El remanente de quilomicrones

resultante queda en los receptores hepticos de la Apo E para su degradacin por

los lisosomas~41> <Fig .2).

ENTEROCITO

c CE Y-y
A
OULOMCRON

HEPATOCITO

Fig.2. Vas metablicas de los quilomicrones en plasma<41>.

35
 INTRODUCCIN

B.1. Quilomicrones nacientes,

Tras la accin de las enzimas pancreticas, los diferentes tipos de

lpidos hidrolizados (mezcla de colesterol no esterificado, 2monoglicridos,

lisolecitina y cidos grasos libres) atraviesan la membrana de la clula Intestinal

para ser reesterificados en su interiort42>,

Los lpidos formados, junto con aproproteina B46, Apo Al, Apo Ali

y probablemente Apo AIV, forman las partculas que conocemos con el nombre

de quilomcrones nacientes (Qn)<~>,

Estas partculas son ensambladas en el retculo endoplasmtico y

posteriormente remodeladas en el aparato de Golg. De ah se forman vesculas

secretoras que emigran hacia la membrana plasmtica con la que se fusionan,

vertiendo a la linfa los qullomicrones nacientes que contienen. Los quilomicrones
se excretan en la linfa intestinal y pasan por el conducto torcico al sistema

circulatorio del individuo<~> <Fig. 3).

36
 INTRODUccIN

CELULA INTESTINAL

MICELA
Lipes

colesterol
esterase
Fosfolipesa A2

Q(JILOMICRON

(A
CE (colesterol esterificado)

Fig. 3,

Los quilomicrones nacientes (secretados en la forma descrita

anteriormente) son relativamente mas ricos en triglicridos, ms pobres en
colesteroJ y protenas y con una composicin apoproteica distinta a la que se

encuentra en los quilomicrones aislados del plasma<~>.

37
 INTRODUCcIN

Los qullomicrones secretados por el Intestino son de diverso tamao y

composicin. En situaciones en las que ocurre una importante absorcin de
triglicridos (como despus de una comida), los qullomicrones sintetizados son de

gran tamao y muy ricos en triglcridos. En situaciones postabsortivas, en las que

el flujo Intestinal de triglicridos es pequeo, los quilomicrones sintetizados

(tambin denominados VLDLintestinal) son de menor tamao y relativamente

pobres en triglicridos (Fig. 4>. En cualquier caso, el nmero de molculas de
apolipoproteinas por partcula no parece cambiar con la carga de triglicridos de

las mismas<444~~

POST PAAM3IAL POST ABSORTIVA

Acidos
INTESTINO biliares Acidos

btliares

CELULA INTESTINAL

LINFA

Apoproteina Apoproteina

Fig. 4.

38
 1NTRoDuOc!N

B,2. Quilomicrones maduros (Qm).

Una vez en el plasma, los quilomicrones nacientes deben madurar

gracias a intercambios con la MDL. Estos intercambios son los que permiten que
los quilomicrones adquieran la apoproteina C (necesaria para la actividad de la

lpoproteinlipasa (LpL) sobre los mismos quilomicrones> y la apoproteina E <la

precisan para su interaccin con los receptores celulares)<45>.

Durante el proceso de maduracin del quilomicrn, ste gana Apo C y

E transferidas desde la MDL, al tiempo que le cede a esta ltima parte de sus
apoproteinas Al y Alit48>.

La transferencia de Apo O implica a Apa Oii y Apa 0hl. La primera

de ellas parece actuar como activador de la LpL, mientras que la segunda parece

inhibir la activacin de la LpL por la Apo Cll<49>.

De esta manera, los quilomicrones maduros <ricos en Apo Chl) son un

buen sustrato para la LpL que actuar hidrolizando los triglicridos (TGL)

contenidos en los mismos<&O>(Fig, 5).

39
 1 NTROD ucc IN
o-J
04)
55
4-.
a>
=1~
E
rl .2- a>
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CD
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...J o -
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a> On
Scw
oOL~
Q ci>
-o n ~
<nCUL.
8>
40
 INTRODUccIN

La LpL del tejido adiposo es sensible a la insulina y en consecuencia

aumenta su actividad tras las comidas, hecho que hace que los TGL de la dieta
sean almacenados de modo preferente en el tejido adiposo.

La actividad de la LpL sobre los qullomicrones, hace que stos vayan

perdiendo su contenido en TGL. A medida que los qullomicrones van perdiendo

sus TGL quedan con un exceso de material de superficie, Apo A, Apo O y
fosfolipidos, a partir del cual se podran generar partculas de MDL con las

caractersticas de la MDL naciente<51>. Este material de superficie tambin podra

ser transferido a MDL maduras<32>. En este proceso de transferencia se produce
una prdida de Apo Oli mas rpida que de Apo 0111, con lo cual llega un

momento en que el quilomicrn no es atacable por la LpL. Este quilomicrn se

denomina quilomicrn residual.

B3. Quilomicrn residual (OR),

Es una partcula relativamente rica en colesterol y Apo E, y es

reconocida por receptores hepticos especficos para Apo E que la elimina de la

circulacin <Fig. 6><~>.

41
 INTRODUCcIN

LFIP z LDL rceptorLike

protein

<proteina receptora de Apo E)

AGL

flg. 6.

Este receptor heptico de Apo E, es considerado como el receptor de

los quilomicrones residuales, pero adems parece estar presente en tejidos

distintos al hgado con una funcin an no bien definida. Datos recientes parecen

indicar que este mismo receptor (LRP> podra ser el que reconociera a la 13VLDL

en algunas lineas celulares como el macrfago<M85>.

42
 INTRODUccIN

C. Absorcin de los triglicridos de cadena media,

Una excepcin a todo lo descrito anteriormente es el representado por

los triglicridos de cadena media, que son absorbidos directamente e hidrolizados
por una lipasa microsomal de la clula intestinal,

Los cidos grasos de cadena media producidos son vertidos

directamente a la sangre donde sern transportados por la albmina hacia el

higado<40>,

1.4.2. Sntesis endgena de lpidos

VIA DE VLDL.LDI.
HEPATOGITO

CELULA PERIFERICA

Flg, 7. Vas metablicas de las VLDL y LDL<41>.

43
 INTRODUCcIN

Los triglicridos (TO) y steres del colesterol <OE> se combinan con Apo
B100, Apo C y Apo E en el hgado y luego se secretan como VLDL; 10 (zona
punteada) y CE (zona negra). La VLDL hace lipolisis en el endotelio capilar cerca

del tejido adiposo y muscular, perdiendo los 10 por la LpL. El remanente de VLDL
resultante o bien se convierte en lipoproteinas de baja densidad (LDL) y se
transporta a las clulas perifricas por el receptor de las LDL, o bien pasa a los

receptores hepticos (Flg. 7)<41>~

A. Sntesis y metabolismo de VLDL e IDL

El hgado es el principal tejido responsable de la sntesis de colesterol

y TO del organismo. El colesterol y los cidos grasos que llegan al hgado, junto

con el colesterol y TO sintetizados por el mismo, se utilizan para la formacin de

VLDL.

Para la formacin de estas lipoproteinas se utiliza adems Apo B100,

Apo C y Apo E<~>.

Las VLDL son partculas ricas en TO, que son secretadas como VLDL

nacientes, con Apo 6100, Apo O yApo E como principales apoproteinas. Buena
parte del colesterol que transportan se encuentra sin esterificar. Ello es debido a

la baja actividad de la acilCoA colesterol eclI transferasa (ACAT) heptica. Una vez

en el torrente sanguneo, las VLDL captan Apo OII que les es cedida desde las

44

.
 1 Tf3oDU COlN

HDL(M>. La adquisicin de esta Apo OII favorece la metabolizacln de las

partculas por la LpL, a semejanza de lo que ocurre en los quilomicrones<Bl>. Al
tiempo otros subtipos de Apo O impide que las VLDL sean eliminadas de la
circulacin de una forma rpida ya que bloquea los determinantes de unin de la

Apo E a receptores<5~.

La VLDL durante este periodo recibe la denominacin de VLDL

1,
58>,
entrando en la cascada de deslipidizacin mediada por la LpL<

Durante esta fase se van hidrolizando los Te, siendo los AG liberados

asimilados por los tejidos en cuyos capilares ocurre el proceso.

De forma simultnea, su contenido en steres de colesterol aumenta

gracias a la accin de la PTEC (proteina transportadora de steres de colesterol>,
Esta tiene como misin transportar TG desde las VLDL que estn siendo

deslipidizadas hasta MDL (fundamentalmente HDL

3), mientras que acarree steres
de colesterol desde MDL a VLDL<~>.

A medida que las VLDL van perdiendo su contenido en TG, tambin

pierden su contenido en Apo O (primero Apa OII y luego Apo O~l1l)<36~>.

Las VLDL1 deslipdizadas se vuelven mas densas y pueden ser

separadas como VLDK y VLDL3 (esta ltima, dado que ha perdido ms Apo OII

46
 INTRODUccIN

que Apo 0111 no es metabolizable por la LpL)<sBGci>.

La VLDL3, tambin conocida como VLDL residual o DL, es casi

32>
inexistente en el suero de un individuo normal en ayunas<

Sin embargo, este grupo de partculas juega un papel importante en el

metabolismo lipoproteico postprandial, ya que est implicada directamente en la

sntesis de LDL~40~>.

B. Lipoproteinas de baja densidad (LDL

B.1. Snt~sisdLLDL

Mientras que una parte de las IDL son retiradas de la circulacin

mediante la interaccin con receptores hepticos Apo E especficos

<probablemente receptores apo B100, E, distintos del receptor de quilomicrones

residuales), las otras son convertidas en LDL mediante un proceso en el que

parece intervenir la lipasa heptica y que requiere la transferencia del resto de apo

E (probablemente hacia MDL)<61>.

Un punto importante en el metabolismo de las VLDL estriba en que al

menos en individuos normales, parecen no interaccionar con receptores

especificos<62). Ello es probablemente debido a que la presencia de Apo O bloquea

46

)
 INTRODUcCIN
los determinantes de unin de la Apo E, mientras que esta ltima hace lo propio
cori los determinantes de unin de la Apo B~.1O0<Sl). De esta manera, la VLDL tras
ser hidrolizados sus TG y transferida su Apo O, podra interaccionar con

receptores apo E especficos, que completaran la transformacin de IDL en LDL.

Durante este proceso se ibera Apo E, lo que permite la expresin de los

determinantes de unin de laApo B1 00, que sern los utilizados por las LDL para

unirse a sus receptores especficos (Fig. 8)<~>.

B.2. Metabolismo de LOL

Las LDL son las encargadas de aportar el colesterol a la mayora de las

clulas del organismo. Para ello es Imprescindible que las LDL sean captadas por

los receptores B, E, tambin denominados receptores de LDL<~>. Estos receptores

se encuentran en la membrana plasmtica de la mayora de las clulas.

Una vez las LDL se encuentran unidas al receptor, el complejo formado

por ambas es internalizado, quedando en el Interior de vesculas que viajan al
citoplasma<~>. Durante este proceso, los receptores son reciclados y vuelven hacia

la membrana, mientras que las vesculas, conteniendo las LDL en su interior,

continuan su viaje por el citoplasma hasta unirse con los iisosomas<~>.

47

,
 INTRODUCcIN
d
u>
o
a,
o>
o
c
a>
02
o
-J -o
a>
1
-D
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-J t
0.
~~2 o
o-
9
c
(U
02
E
48
 INTRODUccIN

All la lipoproteina es degradada por enzimas hidroliticas. Las

apolipoproteinas son hidralizadas hasta aminocidos, mientras que los steres de

colesterol son hidrolizados para lipasa cida lisosomai<6~.

El colesterol iberado cruza la membrana lisosomal y entra en el

compartimento citoplasmtico, donde es usado para la sntesis de membranas.

Por otra parte, el colesterol derivado de la hidrlisis de los steres de

colesterol es la pieza clave de un sofisticado sistema que mantiene estable la
concentracin de colesterol lntracelular<~>,

La captacin celular de colesterol, receptor dependiente, est regulada

por el contenido en colesterol no esterificado Intraceiular. Cuando el pooi

intracelular de colesterol disminuye, aumenta su sntesis endgena, aumenta la

sntesis de receptores celulares y disminuye la esterificacin de colesterol. No
obstante, la sntesis endgena de colesterol celular se mantiene siempre en cierto

nivel, ya que la va de sntesis de colesterol tambin produce otros intermediarios

Indispensables para la vida de la clula(~lO>.

La va receptordependiente es la de mayor importancia pues lleva a

cabo el 70 % del catabolismo de las LDL. El 30 % restante se reparte entre la va

de los receptores basura o scavenger presente en los macrfagos y una va no

receptordependiente por mtodos fsicos dependientes de Ja concentracin de

49
 INTRODUccIN

LDL<~>.

B2. B~n&Qr4U.DL

El gen del receptor se encuentra en la zona distal del brazo corto del
cromosoma 19 y su promotor es regulable por la concentracin de colesterol de

la clula<?O>.

El receptor de LDL es una glicoproteina de la superficie celular de 839

aminocidos. Dicho receptor se une a dos protenas distintas: a la Apo B1 ao de

la LDL y a la Apo E. Las lipoproteinas que contienen varias coplas de la Apo E

(VLDL, IDL y ciertas subclases de HDL), se unen al receptor de LDL con mucha
mayor afinidad (hasta 20 veces superior) que la LDL, que slo tiene una copia de

Apo B100<71>.

Diversos estudios han demostrado que el receptor de LDL es una

protena integral de membrana que est formada por cinco domInios bien
dlferenciados<71>:

1. Un dominio de unin a la LDL (es el que media en la interaccin del

receptor con las apoproteinas B100 y E).

2, Un dominio de homologa con el factor de crecimiento epidrmico

50
 1 NTRODUOCION

(epidermol growth factor = EGF). Tambin parece ser imprescindible para el

posicionamiento del dominio de unin, de manera que pueda unir eficazmente a

la LDL en la superficie celular(?2>.

3. Un dominio rico en oligosacricos <0unidos).

4. Un dominio transmembrana: consiste en 2225 aminocidos

hidrofbicos que se sitan en el interior de la membrana plasmtica. Esta regln

es imprescindible para la fijacin del receptor a la membrana<ll!2>.

5. Un dominio citoplasmtico, Su misin es la de dirigir al receptor de

LOL hacia los hoyos recubiertos de la membrana celular.

Adems, cuando es sintetizado, el receptor contiene un sexto dominio

que es eliminado durante la maduracin del receptor en eJ retculo

endoplasmtico<72>.

El receptor de LOL es sintetizado en el retculo endoplasmtico como

un precursor que contiene una gran cantidad de cadenas de hidratos de carbono.
Aproximadamente 45 minutos tras su sntesis, los receptores de LDL aparecen en

la superficie de la clula, donde se desplazan lateralmente y se concentran en

lugares especficos de la membrana plasmtica (hoyos recubiertos) en cuya parte

ctoplasmtica se encuentra una protena especfica que recibe el nombre de

51
 INTRODUcCIN

Los hoyos recubiertos cubren aproximadamente el 2% de la superficie

de la membrana celular y contiene ms del 50 % de los receptores celulares de
LDL<73Tras su unin a molculas de LDL, los hoyos recubiertos se invaginan (la
clatrina provoca la invaginacin de estos hoyos) para formar vesculas endociticas
recubiertas de las que rpidamente se disocia la clatrina<74>.

A pH cido, la LDL se disocia de su receptor y este ltimo vuelve a

circular haca la superficie de la clula acompaado de otros receptores, todos

ellos en un fragmento de la membrana del receptosoma(67>.

El resto del receptosoma que contiene la LDL disociada se une a

continuacin con un lisosoma. Tras su unin al lisosoma, la LDL es degradada por

las hidrolasas cidas del mismo, de manera que la parte proteica de la LDL es
degradada a aminocidos y sus steres de colesterol a colesterol libre (no
esterificado> y cidos grasos (lipasa cida lisosomal>.

El colesterol liberado atraviesa la membrana del lisosomayse incorpora

al pool intracelular de coJesterol<~7175>.

52
 INTRODUccIN

O. Regulacin de la homeostasis intracelular del colesterol

El colesterol derivado de la hidrlisis de los steres de colesterol es la

pieza clave de un sofisticado sistema que mantiene estable la concentracin de

colesterol intracelular. Ello se consigue a travs de varios mecanismos:

1~. Disminuyendo la actividad del enzima que regula la sntesis

intracelular de colesterol, la hidroximetilgiutaril coenzima A reductasa (HMG OoA
reductasa)<76>.

2~. Supresin de la sntesis de nuevas molculas del receptor de LDL.

De esta manera se previene la entrada de nuevas molculas de colesterol en la

clula y en consecuencia su acumulacin en la mismas<76>.

32 Aumento de la actividad de la acilOoA colesterol acil trarisferasa

<AOAT>, enzima encargada de la esterificacin intracelular del colesterol, de

manera que el exceso de colesterol sea almacenado en forma de steres de

colesterol<fl>.

Ouando el tamao del pool intracelular de colesterol disminuye, todos

estos efectos se invierten, de manera que la clula tiende a mantener constante

su contenido total en colesterol(?Gl?>.

53

.
 INTRODUccIN

La LOL modificada, sobre todo por oxidacin, no es reconocida por su

receptor especfico y debe ser eliminada de la circulacin por otro tipo de receptor
como el presente en macrfagos. La captacin de LDL modificada por macrfagos
est relacionada con su transformacin en clulas espumosas<~>.

Este tipo de receptor se denomina receptor scavenger, el verdadero

ligando del receptor parece ser la LDL oxidada, ya que esta partcula compite
efectivamente con la acetilLDL por dicho receptor<?9>.

A partir de diferentes tipos de experiencia parece demostrarse que el

macrfago expresa varios tipos de estos receptores, dos de los cuales han sido
secuenciados parcialmente y analizados a travs de sus cDNAs.

Ambos receptores <Tipo 1 y II) son protenas integrales de membrana

y ambos contienen en su estructura un dominio de gran homologa con el

colgeno.

El principal Inters del receptor scavenger del macrfago ha sido

enfocado en su posible papel en el metabolismo de las lipoproteinas en el

macrfago y su relacin con el proceso de la ~ 9).

54
 1 NTRODUCOION

1 LDL

Fig. 9. Regulacin de la homeostasis intracelular del colesterolt80>.

Las clulas pueden obtener el colesterol que necesitan mediante la

captacin de LDL, va receptor dependiente, o bien mediante la sntesis de novo
de colesterol. En condiciones basales, la mayora de clulas sintetiza un nmero

limitado de molculas de receptor que tras su maduracin posttraduccional

<retculo endoplasmtico) se ntegra en un proceso cclico destinado a la captacin

de LDL. Simultneamente, se mantiene un cierto grado de sntesis de colesterol

55
 INTRODUccIN

mediante una va regulada por la MMG CoA reductasa, en la que tambin se

producen intermediarios importantes para el metabolismo del DNA <DNA
polimerasa). Un fino sistema de regulacin mantiene la concentracin de colesterol
intracelular dentro de unos estrechos mrgenes. Cuando los niveles de colesterol

aumentan se reprime la sntesis de nuevos receptores de LOL, disminuye la

actividad MMG CoA reductasa y se activa la formacin de steres de colesterol
(ACAT). Cuando los niveles disminuyen se invierten los efectos menclonadosWO>.

l.4.3. Transporte reverso del colesterol.

El colesterol procedente de la LDL modificada puede estar

depositndose continuamente en determinadas estirpes celulares, incluso en

condiciones consideradas como normales.

Por este motivo es necesaria la existencia de algn mecanismo que

permita la eliminacin del exceso de colesterol celular y concretamente su
transporte hacia el hgado que es el nico tejido capaz de eliminar netamente al
colesterol del organismo. Este sistema de transporte reverso de colesterol es el

que realiza la familia de lipaproteinas que conocemos con el nombre de MDL<40>.

A. Sntesis y metabolismo de Ilpoprateinas de alta densidad <MDL3

HDL es sintetizada como una partcula discoidal rica en protenas,

56

.
 INTRODUccIN

fosfolipidos y colesterol no esterificado.

Las principales protenas presentes en esta partcula naciente (HDLn>

son:

- Apa A-l-

Apa Ali.

-ApoO.

- Apo E.

La HDL se origina a travs de la sntesis heptica directa de sus

componentes y probablemente tambin a partir de la reorganizacin del material

de superficie de los quilomicrones y VLDL que tiene lugar como consecuencia de

su lipolisis por la lipoproteinlipasa (LPL)<BhS2>.

Las MDL nacientes son un buen sustrato para la accin de la LCAT

<lecitin colesteror acil transterasa) que esterfica el colesterol de la parte superficial

de estas partculas. Los steres de colesterol as formados pasarn al ncleo de

las MDL o bien sern transferidas a otras lipoproteinas bajo la accin de la PTEO
= PTLI (protena transportadora de steres de coiesterol)<Sfl~>.

57
 INTRODUCCIN

Este es uno de los mecanismos que explican la disminucin de la

densidad de las MDLn y que har que estas partculas floten progresivamente

como MDL 3 y 2 <HDL3, HDL2)<86>.

El otro mecanismo est estrechamente ligado con la funcin de las HDL

de captar colesterol de las clulas para Iniciar as su proceso de excrecin. Esta

misin parece requerir la Internalizacin de las partculas de MDL en un proceso

mediado por receptores Apo Al especficos que han sido caracterizados en, al

menos, dos tipos de clulas: macrfagos y fibrobiastos, Mediante estos receptores

las partculas de MDL penetraran en el Interior de las clulas, donde captaran

steres de colesterol, siendo posteriormente resecretadas al piasma <Fig, 1O)<~>,

t HDL
PI:; Apoproteinas
ti

o e
O O nQO
0
QQCEO0

Fig. 10. Metabolismo de HDL

58
 INTRODUCCIN

Las MDL son sintetizadas en el hgado como I-IDL nacientes <MDLn),

o bien como producto del catabolismo de las lipoproteinas ricas en triaclgliceroles.

Las MDL van progresivamente disminuyendo su densidad <MDLn, HDL3, MDL2) al

Ir aumentando su contenido en lpidos, especialmente steres de colesterol.

Las formas ms densas de esta lipoproteina parecen ser capaces de

interaccionar con las membrana celulares captando parte de su colesterol, que
posteriormente ser esterificado con la colaboracin de la LCAT. Por otra parte,

la MDL parece ser reconocida por receptores especficos (expresados por

determinadas estirpes celulares>, internalizada, cargada con el exceso de

colesterol presente y resecretada como una partcula menos densa. Adems, el

contenido en colesterol de la HDL puede equilibrarse con el de otras iipoproteinas

con la colaboracin de la protena transportadora de steres de colesterol (PTEO).

Ambos procesos contribuiran, a que durante su metabolismo las MDL

vayan aumentando sucesivamente su volumen y disminuyendo su densidad, La

captacin del colesterol de las clulas es llevada a cabo por las formas mas
densas (HDLn y MDL4, mientras que las formas menos densas <HDL2 y HDL1)
Intervienen preferentemente en los intercambios con las otras llpoproteinas<SSSG>.

Las formas HDLn y HDL1 (inicio y final de la vida plasmtica de las

MDL) contienen Apo E. La HDLn como forma de sntesis y la HDL1 probablemente
para favorecer su eliminacin de la clrcuiacin(Sfi>.

59
 INTRODUcCIN

De cualquier manera la MDL va cargndose progresivamente de

colesterol que transporta hacia el hgado, que es el nico tejido capaz de eliminarlo

netamente del organismo mediante un proceso receptordependiente que parece

ser debido a su contenido en ApoE<81.

Adems de captar colesterol libre, favorecer su esterificacin por la

LCAT y transportarlo al hgado para su eliminacin, la HDL participa de forma muy
activa en el metabolismo de las lipoproteinas ricas en triglicridos, ya que se
comporta como un almacn de aproproteinas O y E. Las transfiere a qullomicrones

y VLDL en un momento concreto de su metabolismo favoreciendo su catabolismo

y las recupera de las mismas cuando pierden su contenido en triglicrdos. De esta

manera, las alteraciones en el metabolismo de las MDL influyen en el metabolismo
de las lipoproteinas ricas en triglicrdos y viceversa<ssfGfn,

B. E~z~toLdLHDL.

Existen suficientes evidencias como para aceptar la existencia de

receptores especficos para la MDL, aunque an no se conozca su estructura,

Recientemente ha podido demostrarse que la MDL que contiene Apo

Al es capaz de unrse especficamente a receptores presentes en macrfagos y

otros tipos de ciulas<SS>.

60
 INTRODUccION

Tras su unin a estos receptores, la HDL es internalizada mediante un

sistema que no interacciona con lsosomas, es capaz de captar colesterol no
esterificado del citoplasma celular y es resecretada como una forma de I-IDL mas

rica en colesterol,

La expresin celular de este tipo de receptores est regulado por su

contenido en colesterol<U>.

TRACTO GASTROINTESTINAL
Oulomcrn
Remanente ILPEIJ- -~-~>p
4 qullomorn A PM
Receptor LRP Receptor
~~Htedo R
aceptor 2/E Al

DL j~~~?jTt6

,t~,.: iDL~
51oo

- ~ Macrfago LOL
BOO

t.kSLDL
HDLS
Receptor -~@
c
O

aoavhgor w Receptor BIE Receptor

Colesterol Al
tROOUOIBSS
clulas perIfrIcas Sntesis de novo

Fig. 11. Esquema del metabolismo lipoproteico en el hombre.

61
 NTRODUcCN

1.4.4. Enzimas que intervienen en el metabolismo de las

lpoproteinas.

A. Lipoproteina lipasa

Es la principal responsable de la hidrlisis en el plasma de los

triglicridos transportados por los quliomcrones y la VLDL. Es sintetizada en las

clulas parenquimatosas y transportada hasta su lugar de su accin en el endotelio

vascular, al cual queda unida mediante un brazo polisacardico (cadena de

glucosaminoglicano>. Parte del enzima sintetizado permanece con localizacin

intracelular, constituyendo probablemente una forma de almacenamiento del

proenzima que seria liberado a medida que fuera necesarIo<~>,

Las principales zonas del organismo en que existe actividad Ilpoprotein

lipasa son: tejido adiposo, msculo esqueltico, miocardio y glndula mamaria.
Esta actividad est relacionada con el destino de los cidos grasos libres <AOL)

liberados por la accin del enzima<91>.

As los AGL liberados en tejido adiposo van a ser utilizados para su

almacenamiento como TGL, mientras que en tejido muscular sern utilizados
directamente para la produccin de energa (en el msculo se almacena poca

cantidad de TOL) y en la glndula mamaria para formar parte de la leche<92>.

62

,
 INTRODUCCIN

La actividad de la LpL en los diversos tejidos es distinta y vara

dependiendo del estado nutricional y endocrino del organismo.

Durante el periodo absortivo la actividad LpL del tejido adiposo es

elevada y la del corazn baja <tras una ingesta de grasas el enzima muscular
estara saturado y podria actuar la LpL del tejido adiposo con funciones de
almacenamiento). Esto hace que los triglicridos de la dieta sean dirigidos

preferencialmente hacia el tejido adiposo<~>.

Durante el ayuno, la actividad LpL en corazn es elevada y la de tejido

adiposo baja. Esto ltimo permite que el msculo cardiaco pueda obtener los
cidos grasos necesarios para su consumo<~>,

En la molcula de la LpL se han distinguido diversos dominast92>:

Un lugar de unin a polianlones. Esto sirve para anclar la enzima a

la superficie del endotelio.

Un lugar de unin a lpidos.

Un lugar de interaccin con la Apo OII.

Un dominio cataltico.

63
 INTRODUCCIN

Un lugar de unin a cidos grasos. La unin de la LpL a cidos

grasos libres inhiben su actividad.

La Apo CII es el activador especifico de la LpL, y para su accin no

es imprescindible que la Apo 0II se encuentre unida a los lpidos del sustrato. La
Apo 01 y especialmente la Apo 0111 Inhiben a la LpL<92~>.

B. Triglicridos lipasa heptica <HTGL)

La MTGL, al Igual que la LpL, se encuentra unida al endotelio capilar

a travs de un brazo de glicosaminoglicano y participa en la hidrlisis de los

trglicridos y fosfolipdos transportados por las lipoproteinas.

Existen evidencias que indican que la sntesis de esta enzima est

regulada por eJ contenido Intracelular heptico de colesterol al igual que el receptor

de LDL, la MMG CoA reductasa y la MMG OoA sintetasa. Su actividad est
regulada por diversas hormonas, es inhibida por estrgenos y activada por
andrgenos y Ltlrosina<t

El sustrato preferido de la MTGL es la HD y las lipoproteinas de

densidad intermeda <IDL>.

64

.
 INTRODUccIN

La hidrlisis de los fosfolipidos de la HD~ por la HTGL juega un papel

importante en el aporte de colesterol al hgado y tejidos esteroidognicos, e incluso

algunos estudios han demostrado que esta hidrlisis se acompaa de un

movimiento neto de colesterol no esterificado hacia las clulas adyacentes.

Adems esta hidrlisis provoca un desequilibrio en la relacin

fosfolipidos/colesterol de la superficie de la partcula que se corrige tras la

transferencia de colesterol hacia la clula adyacente.

La intervencin de la MTGL en el metabolismo de las IDL no est

perfectamente aclarada, pero podra ser uno de los eslabones necesarios en la

conversin parcial de esta lipoproteina en LDL<5~>.

O. Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT>

Es la enzima plasmtica encargada de catalizar la esterificacin del

colesterol presente en el torrente circulatorio.

El gen de la LOAT ha sido donado y secuenciado recientemente,

estando localizado en el cromosoma 16<~>.

Su funcin es la transferencia de grupos ado desde la posicin sn2

de la fosfatidilcolina hasta el grupo 3/3CM del colesterol, si bien tambin
presenta actividad fosfolipasa A
2. Ambas actividades son estimuladas por la

65

,
 INTRODUccIN

apolipoproteina AI presente en las lipoproteinas de alta densidad a las que se

asada la enzima y sus sustratos, colesterol y fosfatildilcolina, proceden de la

superficie de las lipoproteinas plasmticas o de la membrana plasmtica celuJar<~>.

La accin de esta enzima insolubiliza el colesterol presente en la

superficie de la MDL favoreciendo su migracin al Interior de la misma partcula o
su transferencia a otras familias de lipoproteinas como VLDL y LDL.

El papel de la LOAT en la captacin de colesterol celular por la MDL,

queda reflejado por los importantes acmulos de colesterol tisular que se producen
en pacientes con defectos genticos de esta enzima0?OO>,

D. Sistema de transferencia de lpidos

Existen diferentes protenas que participan en el proceso de

transferencia de lpidos entre diferentes famIlias de lipoproteinas, entre ellas las

ms significativas son la PTLI y la PTLll.

PTLl. Es una glicoproteina plasmtica muy rica en zonas

hidrofbicas, pero al mismo tiempo soluble en medios acuosos, ya que la mayora

de zonas hidrofbicas, junto con los lpidos que transportan, se encuentran en el

Interior de la estructura tridimensional de la molcula<98>.

66

.
 INTRODUccIN

El gen de la PTLl se encuentra localizado en el cromosoma 16,

prximo a los gens de la LOAT y haptaglobina y consta de 16 exones.

La sntesis de PTLI tiene lugar en diversas estirpes celulares y su

secrecin parece Ir unida a la secrecin de colesterol, o por lo menos a la carga
de colesterol de las clulas que la slntetlzan<~>.

La PTLl en el plasma se suele encontrar asociada a la fraccin de la

MDL3, se asocia a partculas de MDL pequea que contienen Apo Al pero no Apo

A-II.

Su forma activa es la unida a lipoproteinas, unin que se realiza

mediante interacciones electrostticas con grupos cargados negativamente de la

t21>.
superficie de las mismas <fosfocolina y cidos grasos libres)

La funcin fisiolgica de la PTL es la de mediar en el intercambio (o

transferencia neta) de steres de colesterol y triglicridos entre las diferentes

lipoproteinas plasmticas y entre lipoproteinas y clulas. El resultado de la accin

de la PTLI es el de la homogeneizacin (relativa> de las proporciones de steres
de colesterol y triglcridos entre diferentes familias de lipoproteinas<40>.

La PTLl no distingue entre una molcula de ster de colesterol (EC)

y una de triglicrido (VOL), de manera que la transferencia o intercambio

67
 INTRODUCCIN

depender en cada momento de la relacin EO/TGL de las partculas mplicadas

en la transferencia. As entre LOL y MDL (partculas con una relacin EOITGL

parecida) se producir fundamentalmente intercambio; mientras que entre HOL <o

LDL) y lipoproteinas ricas en triglicridos (LRT) existir una transferencia neta de

EC hacia las LRT y de TOL hacia la HDL<59>.

PTLll. Transfiere fundamentalmente fosfolipidos desde las

lipoproteinas que contienen Apo B y membranas celulares, hacia HOL.

Ms del 50 % de la actividad de transferencia de PL del plasma est

mediada por la PTLll.

Su funcin es la de facilitar la transferencia de PL hacia MDL

<fosfolipidos = PL), pero tambin activa a la LOAT mediante el suministro de los

fosfolpidos que sta ltima precisa para su funcin<S>.

15. NIVELES DE LPIDOS Y LIPOPROTEINAS PLASMATICAS

Durante los primeros meses de vida, las concentraciones de colesterol

aumentan, principalmente debido a los cambios de las LDL, luego hasta los 20
aos (en mujeres y varones) hay muy pocos cambios en los niveles de colesterol
cuyo valor promedio varia de 150165 mg/dl en ambos sexos.

66
 1 NTHoDuccIoN
Los niveles de CLDL permanecen por debajo de 100 mg/dl en varones
y hembras durante este periodo.

Los niveles de OHDL son comparables en ambos sexos durante los

primeros aos de vida; en las mujeres, permanecen constantes, pero durante el

segundo decenio de la vida disminuyen considerablemente en los varones, hasta

un nivel que se mantiene constante durante la edad adulta.

Por otro lado, los niveles de triglicridos plasmticos tienden a aumentar

transitoriamente durante el primer ao de vida de ambos sexos, disminuyen a 50

60 mg/dl en los siguientes y vuelven a aumentar hasta aproximadamente 75 mg/dl
a la edad de veinte aos.

En la edad adulta temprana, hay un aumento marcado de colesterol

plasmtico que se debe casi exclusivamente al Incremento del colesterolLDL. El

ritmo de aumento durante los prximos treinta aos es mayor en varones que en

mujeres. Debido a los bajos niveles de CMDL y a los niveles elevados de TG, los
varones de 5060 aos, corren un riesgo mayor que las mujeres de sufrir una
enfermedad cardiaca arterloesclertica.

Por lo general, un paciente se clasifica como hiperlipidmico si sus

niveles de lpidos estn por encima del percentil 95 para la edad y el sexo. Sin
embargo, la Conferencia sobre el desarrollo del control del colesterol sanguneo

69
 INTRODUccIN

(1984) recomend que se clasificara a cualquiera entre los dos y diecinueve aos
de edad con niveles plasmticos de colesterol mayores de 1701 75 mg/dl (P.75)
como con riesgo moderado de padecer una enfermedad cardiovascular precoz
y a aquellos niveles mayores de 185 mg/dl (percentil 90), de riesgo elevado. El
tratamiento precoz de la hipercolesterolemia se recomienda para ambos grupos<~>.

No deben imponerse restricciones sobre el contenido en grasa y en

colesterol de la dieta de los nios de menos de 2 aos de edad, un periodo de
crecimiento y desarrollo rpidos y de elevadas necesidades nutricionalesC~>.

Entre los 2 y 3 aos de edad, si solo se derivan de la grasa el 30 % de

las caloras totales, el contenido proteico debera aportar hasta el 17 a 20 % de

las caloras a fin de cubrir las necesidades diarias de minerales recomendados. El

primer periodo de la infancia debera considerarse, como un periodo de transicin
durante el cual el contenido en grasa y en colesterol de la dieta deberla
aminorarse de forma gradual hasta las cantidades recomendadas, Debe alentarse

el consumo de productos lcteos semidescremados y de carnes magras durante

la infancia y la adolescencia<1~>.

70
 INTRODUCcIN
TABLA 4. NiVELES DE COLESTEROL Y TG PLASMATICO (mg/dl) EN LA

INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA<101>

C-TOTAL CLD L
C-HDL TG
MEDIA pspeE MEDIA P
5P95 MEDIA PBPeE MEDIA
59 aos
Varn 155 125189
93 63129 56 3874 52 28-85
Mujer 164 131197
100 68140 53 3673 64 32126
1014 aos
Varn 160 124202
97 64132 55 3774 63 33111
Mujer 160 125205
97 68136 52 3770 72 39120
1519 aos
Varn 153 118191
94 62130 46 30-63 78 38143
Mujer 159 118207
96 59137 52 3574 73 36126

71
II. OBJETIVOS
 OBJETIVOS

II. OBJETIVOS

Los sntomas de enfermedad arterial coronaria son manifestaciones

tardas de arterioesclerosls y como este proceso patolgico se supone que se

inicia en la edad peditrica, pretendemos estudiar:

1% Si los factores identificables como riesgo en el adulto estn ya

presentes en los nios de nuestro medio.

2t Influencia de la dieta lctea sobre estos parmetros (poblacin

alimentada durante los primeros tres meses a lactancia natural, versus pobiacin
alimentada a lactancia artificial),

Se investiga el tipo de lactancia artificial o materna y su duracin.

Asimismo, se estudia la influencia de los dos tipos de lactancia sobre los valores
de colesterol total, Algunos autores han identificado que el mayor contenido en
colesterol de la leche materna producira en los lactantes alimentados al pecho,
niveles sricos del mismo ms elevados que los alimentados con lactancia
artificial. Estos niveles altos de colesterol en los primeros aos de la vide

estimularan la produccin de enzimas que Intervienen en su metabolismo, lo que

a la larga en la edad adulta se traducira en niveles mas bajos que en los

alimentados artificialmente.

72
 OBJETivOS
En este trabajo se estudia a influencia del tipo de lactancia, materna
o artificial, sobre el colesterol totai<1021~1~~1~>

39 SI los factoresriesgo identificables en los padres estn presentes

ya en sus hijos y en qu grado (agregacin familiar de los factores de riesgo). Se
ve la prevalencla de factores de riesgo en los padres y se investiga la influencia

que tienen sobre los niveles de las distintas variables de riesgo en sus hijos, La
comparacin de los niveles de lpidos y lipoproteinas, TA, consumo de tabaco y
obesidad, en nios con y sin antecedentes familiares, nos permitir conocer si la
agregacin de los factores de riesgo es detectabie en la edad peditrica.

4~. Influencia del consumo de tabaco de los padres sobre las variables

de riesgo coronario en nios, El tabaco es uno de los principales factores de riesgo

coronario<lo?>. Uno de sus mecanismos aterognicos es la alteracin del patrn

lipoproteico. Varios trabajos han demostrado en adultos y jvenes fumadores una

disminucin del 0HOL y un aumento de los TO y del C~VLDL(IOSlmllO>

En este trabajo se estudia la Influencia del tabaco sobre los lpidos y

sobre las dems variables de riesgo coronario en la edad peditrca.

Para lo que pretendemos estudiar, analizamos las siguientes variables:

Dieta lctea.

73
 OBJETIVOS
Taila al nacimiento del nio,

Peso al nacimiento del nio.

Peso del nio o adolescente.

Talla del nio o adolescente.

Peso y talla de los padres.
PCT (pliegue cutneo tricipital) de los nios y padres.
POS <pliegue cutneo subescapular) de los nios y padres.
TAS <tensin arterial sistlica) en nios y padres.

TAD <tensin arterial diastlica) en nios y padres.

OT (colesterol total> en nios y padres.
Oclesterol unido a las lipoproteinas de baja densidad <CLDL) en

nios y padres.
Colesterol unido a las lipoproteinas de alta densidad <CHDL) en
nios y padres.

Triglicridos en nios y padres.

Con los datos anteriores se calcula el cociente CT/OHDL,

A los padres se les Interroga sobre el consumo de tabaco.

Los valores establecidos como predictivos del desarrollo de enfermedad

coronarla en adulto nos sirven para comparar la magnitud de estos desrdenes (si

los hay) su importancia relativa y la influencia familiar.

74
 OBJETIVOS

Asimismo, vemos que relacin existe entre los valores encontrados en

los nios con respecto a sus padres.

75
III.- MATERIAL Y METODOS
 MATERIAL Y MTODOS

III.- MATERIAL Y METODOS

111.1. DESCRIPOION DE LA POBLACION

Se estudian 1500 nios sanos de ambos sexos, 775 varones y 725

hembras de edades comprendidas entre cinco y trece aos de la ciudad de San

Fernando de Menares (Madrid),

Los nios cursaban estudios de preescolar, EGB y BUP en seis

colegios pblicos de dicha localidad.

111.2. ESTUDIO DE LA POBLACION

Se elabor un cuestionario escrito para que fuera respondido por los

padres. En dicho cuestionario se pedan datos referentes a:

antecedentes patolgicos del nio.

crecimiento y desarrollo durante la lactancia,

tipo de lactancia y duracin de la misma.

tipo de alimentacin del nio en el momento de realizarse este

estudio.

76
 MATERIAL Y Mlonos

En cuanto a datos familiares se pregunt sobre:

el consumo de alcohol y tabaco por parte de los padres.

la presencia de enfermedades en el medio familiar.
el fallecimiento de algn miembro familiar <indicando edad y causa de

la muerte).

Tambin se indag sobre el nivel socioeconmlco de la familia,

El examen de los 1500 nios consista en la obtencin de medidas

antropomtricas tales como: peso (P), talla <T), permetro craneal <P Or), pliegue
cutneo tricipital <PCT), pliegue cutneo subescapuiar (POS). Tambin se realiz

la toma de tensin arterial sistlica y diastlica <TAS y TAD).

Posteriormente se seleccion una muestra de 121 nIos en funcin del

tipo de lactancia recibida: 61 nios alimentados como mnimo durante los tres
primeros meses con alimentacin exclusiva materna y 60 nIos con alimentacin

a base de leche de vaca modificada <encuesta epidemiolgica).

Estos 121 nIos seleccionados (58 nias y 63 nios) y sus respectivos

padres (255 personas en total> fueron repartidos en grupos de 30 nios segn las

edades:

77
 MATERIAL Y MTODOS

5 7 aos > 30 nios.

7 9 aos > 30 nios.

9 11 aos > 30 nios.

11 13 aos > 31 nIos,

El examen del grupo muestra consista en la obtencin de los siguientes

datos:

Peso al nacimiento.

Talla al nacimiento.
Peso en el momento de realizarse el estudio,
Talla en el momento de realizarse el estudio,

Permetro craneal,
Lactancia recibida,
Pliegue cutneo tricipital.
Pliegue cutneo subescapular.

- T.A.S.
T.A.D.

Extraccin de sangre para la determinacin de:

a) colesterol total (OT).

b) O-MDL.
c) O-LDL.
d) TO.

78
 MATERIAL Y MTODOS

A partir de estos datos se caicul el indice CT/OHDL.

Oon respecto a los padres de estos nios se obtuvieron de ellos los

siguientes datos:

edad, peso, talla, permetro craneal, PCT, POS, TAS y TAD.

extraccin de sangre para determinar CT, OHDL, CLDL y TO.

Tambin se calcul el indice CT/CHDL.

Este contacto directo con los padres fue aprovechado para hacer
especial hincapi si padecan alguna enfermedad principalmente cardiopata

isqumica y la prevalencia de factores de riesgo como hipertensin arterial,

hiperlipemia, obesidad, diabetes, consumo de tabaco y alcohol y dieta seguida por
la familia.

111.2.1. Obtencin de la talla y del peso.

Se realiz con el nio descalzo y en ropa interior. La talia ortosttica y

el peso se midieron con una bscula con tallimetro incorporado, marca Parra

Medical, modelo 100, con precisin 100 g. Para medir la talla el nio se coloc
en posicin erecta, haciendo coincidir su lnea media sagital con la lnea media del
tallimetro. La cabeza se coloc con la barbilla paralela ai suelo y los ojos mirando

79
 MATERIAL Y MTODOS

al frente. Durante la medicin del peso se procur que el nio no tuviera alguna
parte de su cuerpo apoyadat111>, La misma tcnica se utiiiz para obtener el peso
y la talla de los padres. El peso se obtuvo en Kg y la talia en cm.

111.2.2. Medida de los pliegues cutneos.

Ambos pliegues, tricipital (POT) ysubescapuiar (POS), se midieron con

un calibrador de piel, marca Holtain, el cual se calibr frecuentemente para evitar
errores, La medicin se realiz en mm.

Para la medicin del POT se coloc al nio en posicin erecta, de

espaldas al mdico, con el brazo derecho relajado y colocado en ngulo de 9O~,

con la palma de la mano hacia arriba y sostenido por la mano Izquierda.

El mdico explorador sostena el calibrador con la mano derecha. Con

los dedos pulgar e indice de la mano izquierda se tom un pliegue o pellizco

vertical, paralelo al eje longitudinal del msculo trceps del brazo derecho del nio,
en el punto medio de la distancia acromionolecrann, permitiendo al pliegue
cutneo despiazarse libremente sobre el msculo y aplicando suavemente el

calibrador<42>

El POS se midi con el nio de espaldas al mdico y siguiendo ste el

borde interno de la escpula derecha hasta localizar su ngulo inferior, punto

80
 MATERIAL Y MTODOS

donde se calibr el espesor subcutneo despus de reaiizar maniobras similares

a las descritas para el pliegue tricipital<113>.

La misma tcnica se emple con los padres.

111.2.3. Medida de la tensin arterial (TA).

La tensin arterial se tom en el brazo derecho estando el mdico y el

nio sentados uno en frente del otro, Se utiliz un esfingomanmetro de mercurio

marca Accoson Dekamet MKZ. Los manguitos utilizados fueron de 3 tamaos,
todos ellos de tipo standard. Se seleccionaron de acuerdo con el tamao del brazo

del nio, Como regla general se utiliz el que abarcara aproximadamente dos
tercios de la longitud dei brazo<l4llB>, La medicIn se realiz en mmHg.

Se tom la TA en dos ocasiones y se anot la media de ellas.

Previamente el nio estuvo en reposo durante diez minutos.

El manguito se infi rpidamente y se desinfl a una velocidad de 2

mmHg/seg, mientras se auscultaba la arteria braquial en la lasa antecubtal. A

medida que se iba desinflando el manguito se lleg a una presin en la que se
distiende la pared del vaso colapsado y se produce el primer ruido de Korotkoff.

El comienzo de este ruido corresponde a la presin sistlica. La presin

81
 MATERIAL Y MTODOS

diastlica se tom en el cuarto ruido de Korotkoff<llS>

Igualmente se hizo con las personas adultas.

111.2.4. Extraccin de sangre.

Se realiz en una vena antecubital, extrayndose una cantidad

aproximada de 5 c.c. de sangre venosa. Los nios y los padres se encontraban
en ayunas desde las 21 h del da anterior. Las muestras de sangre fueron

transportadas en nevera hasta el Laboratorio de Lpidos del Hospital Clnico, La

sangre se centrifug durante 10 minutos a 2800 r.p.m. para obtener suero. Se
conserv el suero en refrigerador a 4~C hasta el momento de las determinaciones.

En todos los casos se utilizaron tubos de plstico desechables,

111.2.5. DeterminacIones bioqumicas.

lll.2.5.a. Determinacin de colesterol total (CT).

Se utiliz una tcnica enzimtica acoplada con colesterol, esterasa

oxidasaperoxidasa, colormtrica a punto final, utilizndose el mtodo CMODPAP

<testcolor enzimtico) de Boehringer Mannhelm Division Diagnstico,

reconstituyendo los reactivos segn las instrucciones del fabricante,

82
 MATERIAL Y MTODOS

EundamntQ > es el siguiente:

El colesterol libre es oxidado enzimticamente por la colesteroloxidasa

para producir colestenona y H202,

colesteroloxidasa
4 colestenona + H
0+02 N 202

La cual mediante una peroxidasa y junto a la 4aminofenazona y fenol

como substratos cromognicos, producen un componente rosa, el 4p--benzo
quinonamonoiminofenazona o rojo quinona, que absorbe a 520 nanmetros <nm)

peroxclasa

2H202 + 4 amlnofenazona + fenol 4(pbenzoquinonamonomno) fenazona + 4H20

El colesterol esterifidado debe ser previamente hidrolizado por la

colesterolesterasa con produccin de colesterol libre, que es el substrato inicial
117llSlQ>.
de la reaccin anterlor<llfi

83
 MATERIAL Y MTODOS

Se utiliz un aparato de dilucin Diiutrend Olinicon, modelo de

BoehringerManllheim programado para 1000 pl de reactivo y 12 pI de suero,

1000 pl reactivo + 12 pl suero > se produce una dilucin automtica.

Se incuba durante 15 minutos <15 minutos a 37~C) y posteriormente se

realiza la lectura en un espectrofotnietrO modelo Photometer 4020 Hitachi de

BoehrlngerMannheim donde se introduce el siguiente programa:

volumen muestra: 12 pl.

volumen reactivo: 1000 pl.

tiempo de incubacin: 15 minutos.

temperatura: 37~C.
longitud de onda: 546 nm
las unidades salen en mg/dl.
factor de clculo <f de dilucin): 791.

standard de calibracin: 205 mg.

El standard utilizado fue un suero humano valorado, Preclllp BM

Divisin Diagnstico.

84
 MATERIAL Y MTODOS

lll.2.5.b. Determinacin del colesterol unido a

lipoproteinas de alta densidad (CHDL).

Se utiliz un mtodo de precipitacin de las lipoproteinas de baja

densidad y de las lipoproteinas de muy baja densidad, mediante cido
fosfotLlngstico y cloruro de magnesio (Ci2Mg).

Sustancia precipitante:

Mg 012 6 H20 <cloruro magnsico con 6 H20).

cido fosfotngstico.

Precipita el CLDL y queda como sobrenadante CHDL que es lo que

se determina.

- Fundamento

El mtodo de eleccin para el aislamiento del CHDL, en la prctica

rutinaria, es la precipitacin selectiva de quilomcrones y lipoproteinas de baja y

muy baja densidad lo que se consigue con el uso de polianiones con cationes
divalentes, De stos, los ms corrientemente utijizados son el cido fosfotngstico
t120121>. En el sobrenadante obtenido tras una
y el cloruro de magnesio
centrifugacin se determina el contenido en CHDL con la misma metdica que

85
 MATERIAL Y MTODOS

la utilizada para el OT.

Mg 0126 Hp -> 1.1 g.

Acido fosfotngstico > 0.44 g.

Estas sustancias precipitantes se ajustan con H20 desti!ada para ajustar

hasta 100 ml.

Posteriormente se toman a partes iguales precipitante y suero:

200 pl suero + 200 pl precipitante.

Se centrfuga a 25003000 r.p.m. durante 1015 minutos quedando

como sobrenadante OHDL que es lo que vamos a determinar, Se realiza una

dilucin automtica y se Incuba durante media hora a temperatura ambiente:

100 pl de 0HOL (sobrenadante) + 1 ml de reactivo <mtodo CHOD

PAP Test color enzimtico de BM Divisin Diagnstico).

Posteriormente se realiza la lectura en un espectrofotmetro modelo

Photometer 4020 HitachI de BoehrlngerMannheim donde se introduce el siguiente

66
 MATERIAL Y MtoDos
programa:

volumen muestra: 100 pl.

volumen reactivo: 1500 pl.
tiempo incubacin: 15 mInutos.
temperatura: 37~O
longitud de onda: 546 nm.

unidades en mg/dl.
factor de clculo <f. de diiucin):202.
standard de calibracin: 100 mg.

lll.2.5.c. Determinacin de Triglicridos (TO).

Se utiliz una tcnica enzimtica, utilizndose el equipo comercial:

Triglicridos GPOPAP <test enzimtico colorimtrico).

Peridochrom TO GPOPAP.

Test combination TGGPO-PAP.

De BoehringerManngelm Diagnstico.

87
 MATERIAL Y MTODOs

- Fundamento

Se basa en la hidrlisis enzimtica de los TO con produccin de glicerol

y cidos grasos (determinacin enzimtica subsiguiente del glicerol formado >

reaccin colorimtrica)<122123124>.

Lipasa

TO + 3H
20 ~ glcerol + 3RCOOH

Glicerokinasa

Glicerol + ATP glicerol3fosfato + ADP

GPO
Gllcerol3fosfato + O2*-Dihidroxlacetona~fosfato + M202

peroxidasa

H202 + 4aminofenazona + 4-clorofenol a- 4<pbenzoquinona

monoimlno)fenazona + 2H20 + MCI

88

,
 MATERIAL Y MTODOs

- Tcnica

10 pI <suero) + 700 pI (reactivo> ~ se introduce en un aparato de

dilucin Dilutrend, modelo Olinicon de Boehringer Mannheim, GMBM.

Se incuba 15 minutos a temperatura ambiente,

Se realiza la lectura en un espectrofotmetro Modelo Photometer

4020Hitachi de Boehringer Mannheim donde se Introduce el siguiente

programa:

volumen muestra: 10 pl.

volumen reactivo: 700 pl,

tiempo Incubacin: 15 minutos.

temperatura: 25~C.

longitud de onda: 546 nm.

las unidades salen en mg/dl.

factor de clculo (f. de dilucin): 626.

standard de calibracin: 112.

El standard utilizado fue un suero humano valorado Precilip

(BoehringerManheimm Divisin Diagnstica).

89

,
 MATERIAL Y MTODOS

lll.2.5.d. Determinacin del CLDL

Conocidos el CT, CMDL y los TG sricos, podemos calcular el

colesterol unido a lipoprotefnas de baja densidad <OLDL) a travs de la ecuacin

de FrldewaldFredrlckson<128>.

O - LOL = CT - <TGIS + 0-HOL).

Esta ecuacin est sometida a los siguientes criterios de aplicacin:

1). Ausencia de quilomicrones.

2), TG sricos <400 mg/dl.

3), AusencIa de hiperlipoproteinemia tipo III.

90
IV.- RESULTADOS
 RESULTADOS

IV.-. RESULTADOS

Ml. CAMBIO GRADUAL DE VARIABLES SEGUN EDAD Y SEXO

IV.1 .1. Tabla 5. Colesterol total

MEDIA
ARITMETICA
POBLACION INFANTIL
de 57 aos 173.83 24.81
nias 172 . 87 27.02
nias 174.50 21.50

POBLACION INFANTIL
de 79 aas 185 .10 37.17
nias 182 .56 37.58
nias 188.00 36.47

POBLACION INFANTIL
de 911. aos 191.83 48.42
nios 186.93 50.99
nias 198.73 45.18

POBLACION INFANTIL
de 1113 aos 160.67 29.71
nias 163.18 37.68
nias 158.00 17.20

91
 RESULTADOS

Existe un aumento progresivo de los niveles de colesterol total de los

5 a los 11 aos de edad y posterior descenso muy marcado de CF de los 11 a los
13 aos de edad (Tabla 5.> <Grfica 1).

SI tenemos en cuenta la edad y el sexo de la poblacin estudiada,

observamos que existe un aumento progresivo del valor de CT desde los 5 a los
11 aos pero dicho aumento es superior en las nias que en los nios. Es decir,

las nias tienen unos CT superiores a los nios (Tabla 5) (Grfica 2).

A partir de los 11 aos hay un descenso del nivel de CT, dicho

descenso es superior en las nias que en los nias, por tanto, dell alS aos los

nios tienen un OT superior a las nias (Tabla 5) <Grfica 2).

92
 RESULTADOS

iV.1.2. Tabla 6. Colesterol unido a lipoprotelnas de alta dendidad:

C-HDL

MEDIA DESVIACION
AA~UMETICA STANDARD
FOBLACION INFANflL
de 57 aas 59.03 13 .03
nias 57.06 14.06
nias 61.28 11.32

POBLACION INFANTIL
de 79 aos 57.06 12.81
nios 60.56 10.87
nias 53.07 13.67

POBLACION INFANTIL
de 9-11 aas 56.68 10.83
nios 58.13 12.15
nias 53.4 10.83

POBLACION INFANTIL
de 1113 aos 52.48 11.09
nias 56.62 9.01
nias 48.06 9.311

Hay un descenso del CHDL desde los 5 a los 13 aos de edad (Tabla

6) (Grfica 3).
93
 RESULTADOS

Si tenemos en cuenta la edad y el sexo vemos que las nias de 57

aos tienen un valor superior a los nios. Entre 79 aos, las nias sufren un
descenso del CHDL y los nios experimentan un ligero aumento: por lo tanto en
esta edad, los nios tienen un CHDL ms alto que las nias. Entre 9 y 11 aos

de edad observamos unos niveles de OHDL semejantes a los del grupo anterior
(Tabla 6) (Grfica 4>.

De los 11 a los 13 aos de edad descienden los valores de CHDL en

ambos sexos, siendo superior las cifras en nios que en nias (Tabla 6) (Grfica

4).

94
 RESULTADOS

iV.1.3. Tabla 7. Colesterol unido a ilpoproteinas de baja densidad:

C-L.DL.

MEDIA DESVIACION
ARITNETICA STANDARD
POBLACION INFANTIL
de 57 aas 104.66 23.30
nios 106.06 24.70
nias 103.07 21.47

POBLACION INFANTIL
de 79 aas 116.80 36.32
nios 111.81 38.30
nias 122.50 33.00

POBLACION INFANTIL
de 9-11 aos 124.96 45.74
nias 119.46 44.53
nias 130.46 46.27

POBLACION INFANTIL
de 1113 aas 97.06 28.08
nias 97.25 36.06
nias 96.86 15.57

Aumento progresivo del CLDL desde los 5 a los 11 aos de edad.

Posteriormente existe un descenso muy marcado del CLDL desde los 11 a los
13 aos <Tabla 7) <Grfica 5).

95
 RESULTADOS

En el primer grupo de edad, las nias tienen un OLDL ligeramente

Inferior a los nios, pero a partir de los 7 aos de edad hasta los 11 las nias
tienen un OLDL superior al de los nios (Tabla 7> (Grfica 6).

A partir de los 11 aos hay un descenso del valor del 0LOL en ambos
sexos presentando nios y nias unos valores semejantes de CLDL (Tabla 7)

<Grfica 6>.

96
 RESULTADOS

IV.1 .4. Tabla 8. Trigllcridos

MEDIA DESVIACION
ARITMETICA STANDARD
POBLACION INFANTIL
da 57 aos 50.06 15.74
nias 49.12 14.64
nias 51.14 16.35

POBLACION INFANTIL
de 79 aas 56.50 20.88
nias 51.37 17.91
nias 62.35 22.44

POBLACION INFANTIL
de 911 aos 55.93 22.44
nias 47.06 12.78
nias 64.80 26.20

POBLACION INFANTIL
de 11-13 aos 56.16 24.50
nias 47.68 13.14
nias 65.20 29.97

Aumento de los triglicridos de los 5 a los 7 aos de edad,

mantenindose posteriormente con valores semejantes hasta los 13 aos (Tabla

6> (Grfica 7).

97
 RESULTADOS

En todos los grupos de edades estudiadas las nias tienen unas cifras
de TG muy superiores a los nios, excepto en el grupo de 67 aos donde la
superioridad de los TG es minima <Tabla 8> <Grfica 8).

Las nias presentan un aumento progresivo de los TO a medida que

pasan los aos, en cambio, los nios presentan un descenso de TG a partir de los
9 aos de edad (Tabla 8) (Grfica 8).

98
 RESULTADOS

Ml .5. Tabla 9. PlIegue subescapuiar

MEDIA DESVIACION
ARITMETICA STANDARD
POBLACION INFANTIL
cIa 57 aas 5.48 2. 28
nias 6.03 2.90
nias 4.85 0.90

POBLACION INFANTIL
de 79 aos 6.84 3.02
nios 6.06 3.26
nias 7.73 2.45

POBL.ACION INFANTIL
de 911 aos 8.47 4.35
nias 7.73 3.86
nias 9.21 4.68

POBLACION INFANTIL
de 1113 aos 8.33 3.94
nias 6.17 2.95
nias 10.65 3.52

Aumento progresivo del Pliegue subescapuiar desde los 5 hasta los 11

aos de edad, persistiendo valores semejantes del PS desde los 11 a los 13 aos
de edad (Tabla 9) <Grfica 9).

99
 RESULTADOS

En el grupo de 57 aos, el PS es muy superior en nios que en nias

(Tabla 9) <Grfica 10).

Entre 7 y 9 aos de edad, los nios presentan Jos mismos valores de

PS que en el grupo anterior pero por el contrario, las nias presentan un gran
aumento del PS quedando par encima de los nios (Tabla 9) <Grfica 10).

Entre 9 y 11 aos los nios presentan un aumento del PS y tambin lo

presentan las nias siendo superior su PS al de los nios <Tabla 9) <Grfica 10).

De los 11 a los 13 aos, marcado descenso del PS en nios y

progresivo aumento del PS en nias (Tabla 9) <Grfica 10).

100
 RESULTADOS

IV.1.6. Tabla 10. Pliegue tricipital

fIEDIA DESVIACION
ARITMETICA STANDARD
POBLACION INFANTIL
de 57 aos 9.86 2.65
nios 10.21 3.25
nias 9.46 1.65

POBLACION INFANTIL
de 7-9 aos 11.59 3.78
nias 10.26 3.69
nias 13.10 3.29

POBLACION INFANTIL
de 911 aas 12.87 5.03
nios 11.53 5.10
nias 13.95 4.74

POBLACION INFANTIL
de 1113 aas 11.74 4.44
nios 9.93 4.49
nias 13.66 3.47

Aumento progresivo del pliegue tricipital (PT) desde los 5 a los 11 aos

de edad. De los 11 a los 13 aos hay un descenso del PI <Tabla 10) <Grfica 11>.

De 5 a 7 aos de edad, los nios tienen un PT superior a las nias

101
 RESULTADOS

(Tabla 10) (Grfica 12).

En el resto del grupo de edades las nias tienen un PT marcadamente

superior a los nios <Tabla 10> (Grfica 12).

Los nios presentan valores semejantes del P.T. de los 5 a los 9 aos,
posteriormente hay un aumento del PT de los 9 a los 11 aos y un descenso de

los 11 a los 13 aos de edad (Tabla 10) (Grfica 12).

Las nias presentan un aumento progresivo de los 5 a los 11 aos de

edad de su PT, mantenindose valores semejantes de los 11 a los 13 aos de
edad (Tabla 10) (Grfica 12)

102
 RESULTADOS

IV.1.7. Tabla 11. Tensin arterial sistilca

J4EDIA .DESVIACION
ARXTMETICA STANDARD
POBLACION INFANTIL
de 57 ~O5 91.55 7.08
nios 93.43 8.04
nias 89.28 4.57

POBLACION INFANTIL
de 79 aas 91.50 4.85
nios 90.93 5.08
nias 92.14 4.51

POBLACION INFANTIL
de 911 aOs 97.00 8.22
nias 97.33 10.14
nias 96.66 5.67

POBLACION INFANTIL
de 1113 aas 97.25 11.20
nias 97.81 10.89
nias 96.66 11.49

De los 5 a los 9 aos de edad presentan un mismo valor de TAS.

Posteriormente hay un aumento de los 9 a los 11 aos de edad, mantenindose

valores semejantes de los 11 a los 13 aos de edad (Tabla 11) <Grfica 13).

103
 RESULTADOS

Exceptuando el grupo de 79 aos de edad, las nias presentan una

TAS ligeramente inferior que los nios (Tabla 11) (Grfica 14).

104
 RESULTADOS

IV.1.8. Tabla 12. Tensin arterial diastlica.

MEDIA OESVIACIGId
ARITMETICA STANDARD
POBLACION INFANTIL
de 57 aos 58.33 3.24
nias 58.43 2.91.
nias 58.21 3.58

POBLACION INFANTIL
de 79 aos 59.66 2.86
nios 59.37 2.42
nias 60.00 3.27

POBLACION INFANTIL
de 911 aas 60.00 2.88
nios 60.00 3.53
nias 60.00 1.88

POBLACION INFANTIL
de 1113 aos 62.58 7.16
nias 62.81 6.83
nias 62.33 7.49

Valores semejantes de la Tensin arterial diastlica (TAD) desde los 5

a los 11 aos de edad con un ligero aumento desde los 11 a los 13 aos (Tabla

12> <Grfica 15>.

105
 RESULTADOS

Aparecen iguales valores de TAD en nios y nias, Ambos sexos

presentan un aumento de su TAD de los 11 a los 13 aos de edad (Tabla 12)

(Grfica 16).

106
 RESULTADOS

IV.2. INFLUENCIA DEL TABACO SOBRE LAS VARIABLES DE RIESGO

CORONARIO

IV.2.a. Las familias fumadoras, en las que el padre o la madre fuman,

se han tomado en conjunto con sus hijos (fumadores pasivos) y se han analizado
diversos parmetros representando slo aquellos que son significativos

- COMPARACION DE DOS MEDIAS

COLESTEROL TOTAL

FAMILIAS FUMADORAS
Media: 197.8171 Desv. Tfp: 44.9376 En~. ast: 3.509 Tamao: 164

FAMILIAS NO FUMADORAS
Media: 182.7582 Desv. Tip: 42.7724 Err. est: 4.4838 Tamao: 91

Diferencia: 15.0588 En. est: 5.775 t: 2.6076 gl: 255

Prob.: 0.0091177 SIGNIFICATIVO (p4O.0l)
Ver. hamog: SI F: 1.1.038 gl: 163.90 r: 0.30495

107
 RESULTADOS

~8DL

FAMILIAS FUMADORAS

Media: 50.5934 Desv. Tip: 12.8036 En. est: 1.3422 Tamao: 164

FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 53.872 Desv. Tip: 13.8232 En. est: 1.0794 Tamao: 91

Diferencia: 3.2785 En. est: 1.7607 t: 1.8621 gl: 255

Prob.: 0.062587 CASI SIGNIFICATIVO (pCO.I)
Var. homog: SI F: 1.1656 gl: 163.90 r: 0.21209

~LDL

FAMILIAS FUMADORAS
Media: 126.5 Desv. rip: 41.9286 Err. est: 3.2741 Tamao: 1.64

FAMILIAS NO FUMADORAS
Media: 116.4176 Desv. Tfp: 39.5461 En. set: 4.1456 Tamao: 91

Diferencia: 10.0824 En. set: 5.372 t: 1.8768

Prob.: 0.060539 CASI SIGNIFICATIVO (p4O.1)
Ver. homog: SI F: 1.1241 gl: 163.90 r: 0.27188

108
 RESULTADOS

TRiGLiC#RIDOS <TG

FAMILIAS FUMADORAS

Media: 87.5915 Des~,. Tip: 81.3671 En. set: 6.3537 Tamaa: 164

FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 79.1429 Desv. Tip: 69.4885 En. est: 7.2844 Taniaiio: 91

Diferencia: 8.4486 En. est: 9.666 t: 0.87405 gl: 255

Prob.: 0.38209 NO SIGNIFICATIVO
Var. homag: NO F: 1.3711 gl: 163.90 r: 11.049503

PLIEGUE SUBESCAPULAR

FAMILIAS FUMADORAS
Media: 10.9634 Desv. Tp: 6.0623 En. set: 0.47339 Tamao: 164

FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 12.3297 Desv. TIp: 6.5215 En. set: 0.68364 Tamaa: 91

Diferencia: 1.3663 En. set: 0.8143 t: 1.6778 gl: 255

Prat,.: 0.093381 CASI SIGNIFICATIVO (p<O.1>
Var. hamag: SI F: 1.1572 gl: 90.163 pr: 0.2096

109

)
 RESULTADOS
PLIEGUE TRICIPITAL

FAMILIAS FUMADORAS

Media: 13.189 Desv. Tfp: 5.4605 En. set: 0.4264 Tamao: 164

FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 14.3126 Desv. Tp: 6.6412 En. est: 0.69619 Tamao: 91

Diferencia: 1.1236 En. set: 0.81639 t: 1.3763 gl: 255

Prat,.: 11.16872 NO SIGNIFICATIVO
Var. hamog: NO F: 1.4792 gl: 90.163 pr: 0.015561

Las familias fumadoras tienen el colesterol ms alto, X = 197.8 44.9

contra 182.7 42.7 de las familias no fumadoras, lo cual es significativo.

El 0HOL lo tienen ms bajo, X = 50.5 12.8 contra X = 53.8 13.8,

lo cual es ligeramente significativo.

El OLDL lo tienen ms alto, X = 126.541.9contra X = 116.439,5,

lo cual es tambin ligeramente significativo.

Los triglicridos tambin son ms altos, X = 87.5 81.3 contra X = 79.1

69.4, que no es significativo debido a la gran desviacin tpica de la muestra.

110
 RESULTADOS
El pliegue subescapular es menor, = 10.9 6.0contra X = 12.3 6.5,
lo cual es casi significativo.

El pliegue tricipital no es significativo.

IV.2.b. En los hijos de familias fumadoras f no fumadoras, se

representa slo aquellos parmetros significativos.

- COMPARACION DE DOS MEDIAS

COLESTEROL TOTAL

HIJOS DE FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 164.9535 Desv. Hp: 31.9709 En,. est: 4.8755 Tamaa :43

HIJOS DE FAMILIAS FUMADORAS

Media: 184.6795 Desv. Tp: 39.6004 En. est: 4.483W Tamaa: 78

Diferencia: 19.726 En. est: 7.0443 t: 2.8003 gl: 121

Prat,.: 0.0059599 SIGNIFICATIVO <pC0.0)
Var. homog: SI F: 1.5342 gl: 77.42 pr: 0.085902

111
 RESULTADOS

PLIEGUE SUBESCAPULAR

HIJOS DE FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 8.2907 Desv. TIp: 4.5793 En. est: 0.69834 Tamao: 43

HIJOS DE FAMILIAS FUMADORAS

Media: 6.7436 Desv. Tfp: 3.0475 Err. est: 0.34506 Tamao: 78

Diferencia: 1.5471 En. est: 0.77894 t: 1.9862 gl:j.a

Prab.: 0.051439 CASI SIGNIFICATIVO (p<O.1)
Var. homog: NO F: 2.2579 gl: 42.77 pr: 0.00097548

LDL

HIJOS DE FAMILIAS NO FUMADORAS

Media: 100.6977 Desv. Tfp: 31.4268 En. est: 4.7925 Tamaa: 43

HIJOS DE FAMILIAS FUMADORAS

Media: 116.3077 Desv. Tfp:37.6161 En. est:4.2592 Tamao:78

Diferencia: 15.61 En. est: 6.7532 t: 2.3115 g12121

Prat,.: 0.022526 SIGNIFICATIVO (p <0.05)
Var. homag: SI F : 1.4327 gl: 77.42 pr: 0.10256

112
 RESULTADOS
El colesterol total de los hijos de padres fumadores, en que uno 6
ambos progenitores fuman, tiene una = 184.639.6contra X = 164.9 31.9de
hijos de familias no fumadoras, lo cual es significativo.

El CLDL tiene una media de 116.337.6 contra 100.631.4,lo cual

es significativo.

El Pliegue subescapular, su media es de 6.7 3 contra 8.2 4.5, lo

cual es ligeramente significativo.

El tabaco es uno de los principales factores de riesgo coronarlo<lOfl.

Produce una alteracin del patrn lipoproteico: una disminucin del OHDL y un

aumento de los TG y del O~VLDL(lNulwullo).

De las 67 familIas estudiadas en nuestra poblacin, se han obtenido los

siguientes resultados:

Existen 44 familias donde unoa ambos progenitores fuman. Sus hijos

son considerados fumadores pasivos. En total son 164 personas.

Existen 23 familias donde los padres no son fumadores. En total son

91 personas.

113
 RESULTADOS

Comparando los valores medios de CT, CHDL, OLDL, TG, PS y PT

observamos:

* El CT de familias fumadoras es superior al de familias

no fumadoras.

* El 0-HDL de familias fumadoras es inferior al de

familias no fumadoras.

* El CLDL de familias fumadoras es superior al de

familias no fumadoras.

* Los TG de familias fumadoras son superiores al de

familias no fumadoras.

* El PS de familias fumadoras es inferior al de familias no

fumadoras.

* El PT de familias fumadoras es inferior al de familias no

fumadoras.

114
 RESULTADOS

En relacin a los hijos de familias fumadoras y familias no fumadoras,

se observa que:

*ElCTde hijos de familias no fumadoras es

marcadamente inferior al OT de hijos de familias
fumadoras.

* El PS de hijos de familias no fumadoras es superior al

PS de hijos de familias fumadoras.

* El CLDL de hijos de famiiJas no fumadoras es inferior

al OLDL de hijos de familias fumadoras.

iV.3. INFLUENCIA DE LA LACTANCIA SOBRE EL COLESTEROL

En la muestra total de 121 nios <61 nios con lactancia materna y 60

con lactancia artificial>, se ha observado que la poblacin infantil alimentada con

lactancia materna tiene un valor medio de OT inferior a la poblacin alimentada

con lactancia artificial (Tabla 13) (Grfica 17).

115
 RESULTADOS

Tabla 13.

MEDIA DE C.T. DESVIACION STANDARD

Poblacidn con lactancia
materna 175.71 35.86
Pot,lacic5n can lactancia
artificial 180.25 39.83

Los nios alimentados con lactancia materna tienen un valor medio de

OT mayor que las nias lactadas al pecho. Por el contrario, los nios lactados
artificialmente tienen un valor medio de CT menor que las nias lactadas

artificialmente (Tabla 14) <Grfica 18).

Tabla 14

MEDIA DE C.T. DESVIACION STANDARD

LACTANCIA MATERNA
NIOS 180.18 44.42
NIAS 169.17 20.25

LACTANCIA ARTIFICIAL
NIOS 171.86 34.18
NIAS 188.63 43.18

116
 RESULTADOS

La poblacin infantil agrupada entre 57 aos lactados al pecho tienen

X Or mayor que los lactados artificialmente <Tabla 15> (Grfica 19).

Tabla 15

LACTANCIA MATERNA LACTANCIA ARTIFICIAL

MEDIA DESV STANDARD MEDIA DESV. STANDARD
Poblacidn infantil 57 aos 175.40 28.30 171 86 20.12
nios 172.90 33.11 172.83 10.97
nias 180.40 13.13 171. 22 24.36
Poblacin infantil 78 aos 187.80 182. 80. 42.48
30.79
nios 188.82 27.82 178. 50 38.25
nias 186.44 19.64 189.58 47.85
Poblacin infantil 911 aos 182.06 48.53 201.80 48.30
nios 195.12 60.00 177 .57 36.00
nias 167.15 10.42 222.82 48.00
Poblacin infantil 1113 aos 158.88 28.50 164.93 32.25
nios 163 .86 28.00 162 .66 38.86
nias 151. 11 12 83 188.23 17.74

Los nios de 57 aos con lactancia materna tienen X CT menor

que las nias con lactancia materna (Tabla 15> (Grfica 20).

Los nios de 57 aos con lactancia artificial tienen X CF

mnimamente mayor que las nias con lactancia artificial (Tabla 15>

117
 RESULTADOS

(Grfica 20).

Los nios de 57 aos con lactancia materna tienen igual CT que los

nios con lactancia artificial <Tabla 15) <Grfica 20).

Las nias de 57 aos con lactancia materna tienen X CT mayor que

las nias con lactancia artificial (Tabla 15> (Grfica 20).

La poblacin Infantil agrupada entre 79 aos lactados al pecho tienen

X CT mayor que los lactados artificialmente <Tabla 15> <Grfica 19).

Los nios de 79 aos con lactancia materna tienen x CF mayor que

las nias con lactancia materna <Tabla 15) <Grfica 20>.

Los nios de 79 aos con lactancia artificial tienen X CT menor que

las nias de 79 aos con lactancia artificial (Tabla 15) <Grfica 20).

Los nios de 79 aos con lactancia materna tienen X CT mayor que

los de lactancia artificial <Tabla 15> (Grfica 20).

Las nias de 79 aos con lactancia materna tienen X CT menor que

las de lactancia artificial (Tabla 15) <Grfica 20).

118
 RESULTADOS

La poblacin infantil de 911 aos lactados al pecho tienen X OT menor

que los lactados artificialmente (Tabla 15) <Grfica 19>.

Los nios de 911 aos con lactancia materna tienen X CT mayor

que las nias con lactancia materna <Tabla 15> (Grfica 20).

Los nios de 911 aos con lactancia artificial tienen X CT menor

que fas nias con lactancia artificial (Tabla 15) <Grfica 20>.

Los nios de 911 aos con lactancia materna tienen X OT mayor

que los de lactancia artificial <Tabla 15) (Grfica 20>.

Las nias de 911 aos con lactancia materna tienen X OT menor

que las de lactancia artificial (Tabla 15> (Grfica 20>.

La poblacin infantil de 1113 aos alimentados con lactancia materna

tienen X CT menor que los lactados artificIalmente <Tabla 15)<Grfica 19).

Los nios de 1113 aos con lactancia materna tienen X OT mayor

que las nias con lactancia materna (Tabla 15) <Grfica 20).

Los nios de 1113 aos con lactancia artificial tienen X Gr menor

que las nias con lactancia artificial <Tabla 15) (Grfica 20>.

119
 RESULTADOS

Los nios de 1113 aos con lactancia materna tienen R CT mayor

que los de lactancia artificial <Tabla 15> (Grfica 20).

Las nias de 1113 aos con lactancia materna tienen X CT menor

que las de lactancia artificial (Tabla 15) <Grfica 20>.

IVA. VARIABLES DE RIESGO CORONARIO

iV.4.1. Poblacin con CT > 175 mg/dl (CT> P75)

De las 255 personas que componen la muestra estudiada, 153

personas tienen un CT > 175 mg/dl, lo que representa el 60 % de la poblacin

estudiada.

153 personas: 99 adultos y 54 nios.

Dentro de la poblacin estudiada existen 134 adultos y 121 nios (255

personas en total>.

Dentro de los 134 adultos, 99 tienen un CT > 175 mg/di lo que

representa el 73.8 %. De los 99 adultos, 54 son padres (40.3 %) y 45 son madres

<33.5 %> (Grfica 21>.

120
 RESULTADOS

De los 121 nIos, 54 tienen un CT > 175 mg/dl lo que representa el

44.6 %. De los 54 nios, 28 son hijos (23.1 Wc) y 26 son hijas <21 .5 %) <Grfica

21).

De los 54 nios:

37 nios <30.6 %) ambos padres tienen un CT> 175 mg/dl.

9 nios <7.4 %) solo el padre tiene un CT> 175 mg/dI.
7 nios <5,8 %) solo la madre tiene un CT > 175 mg/dl.

1 nio <0.8 %> ninguno de sus padres tiene el CT > 175 mg/di.

VI.4.2. Poblacin con CT > 200 mg/dl (CT> P95)

87 personas tienen un CT > 200 mg/dl, lo que representa el 34.1 % de

la poblacin estudiada <255 personas).

87 personas: 64 adultos y 23 nios.

Dentro de la poblacin estudiada hay 134 adultos y 121 nios (255

personas en total).

De los 134 adultos, 64 adultos tienen un CT > 200 mg/dl lo que

representa el 47.7 %. De los 64 adultos, 40 son padres (29.8 %) y 24 son madres

121
 RESULTADOS

(17.9 %) (Grfica 22).

De los 121 nios, 23 tienen un CT > 200 mg/di lo que representa el

19%. De los 23 nios, 14 son hijos (11.6 %) y 9 son hijas <7.4 %) (Grfica 22).

De los 23 nios:

9 nios (7.4 %> ambos padres tienen un CT> 200 mg/di.

6 nios (5 %) solo el padre tiene un CT > 200 mg/di.
3 nios (2.5 %) solo la madre tiene un CT > 200 mg/dl.
5 nios (4.1 %) ninguno de sus padres tiene un CT > 200 mg/dl.

VI.4.3. Poblacin con CLDL> 105 mg/dl (CLDL > P75>

156 personas tienen un CLDL > 105 mg/di, lo que representa el

61.2% de la poblacin estudiada <255 personas).

156 personas: 98 adultos y 58 nios.

Dentro de la poblacin estudiada, hay 134 adultos y 121 nios <255

personas).

De ios 134 adultos, 98 tienen un CLDL> 105 mg/dl lo que representa

122
 RESULTADOS

el 73.1 %. De los 98 adultos, 53 son padres <39.5 %) y 45 son madres (33.6 %)

(Grfica 23).

De los 121 nios, 58 nios tienen un CLDL > 105 mg/dl lo que

representa el 48 %. De los 58 nios, 29 son hijos (24 %) y 29 son huas (24 %)

(Grfica 23).

De los 58 nios:

39 (32,2 %) ambos padres tienen un CLDL> 105 mg/dl.

9 (7.5 %) solo el padre tiene un CLDL> 105 mg/dl.
9 (7.5 %) solo la madre tiene un CLDL> 105 mg/dl.

1 <0.8 %) ninguno de sus padres tiene un CLDL> 105 mg/dl.

VI.4.4. Poblacin can C-LDL > 130 mg/di (C-LDL > P95>.

96 personas tienen un CLDL> 130 mg/di io que representa el 37.7 %

de la poblacin estudiada (255 personas).

96 personas: 68 adultos y 28 nIos.

Poblacin estudiada: 134 adultos + 121 nios = 255 personas en total,

123
 RESULTADOS

De los 134 adultos1 68 tienen un CLDL> 130 mg/dl lo que representa

el 50.7 %. De los 68 adultos, 41 son padres (30.6 %) y 27 son madres (20.1 %)

<Grfica 24>.

De los 121 nios, 28 tienen un CLDL> 130 mg/di lo que representa

el 23.1 %. De los 28 nios, 18 son hijos <14.8 %> y 10 son hijas <8.3 %) (Grfica

24).

De los 28 nios:

9 <7,4 %) ambos padres tienen un CLDL> 130 mg/dl.

7 (5.7 %) solo el padre tiene un CLDL> 130 mg/dl,
6 (5 %), solo la madre tiene un CLDL> 130 mg/dl.

6 <5 %> ninguno de sus padres tiene un CLDL > 130 mg/di.

VI.4.5. Poblacin can CHDL> 75 mg/dl (C-HDL > P95>

14 personas tienen un CHDL> 75 mg/dl, lo que representa el 5.5 %

de la poblacin estudiada <255 personas).

14 personas: 7 adultos y 7 nios,

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios.

124
 RESULTADOS

De los 134 adultos, 7 tienen un 0HOL> 75 mg/di lo que representa

el 5.2 %, De los 7 adultos, uno es un padre (0.7 %> y 6 son madres (4,5 %>.

De los 121 nios, 7 tienen un CHDL> 75 mg/dl lo que representa el

5.8 %. De los 7 nios, 5 son hijos <4.1 ~> y 2 son hijas (1.7%).

De los 7 nios:

3 (2.5 %) solo la madre tiene unOHDL> 75 mg/dl,

4 <3.3 %) ninguno de sus padres tiene un OH DL> 75 mg/dl.

IV.4.6. Poblacin con C-MDL s 35 mg/dl (CHDL s PS>

21 personas tienen un CHDL =35 mg/dl, lo que representa el 8.23 %

del total de la poblacin estudiada (255 personas).

21 personas: 17 adultos y 4 nios,

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios.

De los 134 adultos, 17 tIene un CHDL = 35 mg/dl lo que representa

un 12.6 %. De los 17 adultos, 14 son padres (10.4 %) y 3 son madres (2.2 %).

125
 RESULTADOS

De los 121 nios, 4 tienen un CHDL =35 mg/di lo que representa el

3.3 %. Los 4 nios son hijas (3.3 ~> y en las 4 hijas ninguno de sus padres tiene
un CHDL = 35 mg/dl.

IV.4.7. Poblacin con CT s 175 mg/dl (CT s P75) y C-HDL > 55

mg/dl (C-HDL >. P50>

39 personas tienen CT = 175 mg/dl y CHDL > 55 mg/dl, lo que

representa el 15.3 % del total de la muestra (255 personas).

39 personas: 11 adultos y 28 nios.

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios,

De los 134 adultos, 11 tienen CT = 175 mg/dl y CHDL> 55 mg/d! lo

que representa el 8.2 %. De los 11 adultos, 2 son padres (1.5 %) y9 son madres

(6.7 %) (Grfica 25>.

De los 121 nios, 28 nios tienen un CT = 175 mg/di y un OHDL > 55

mg/dl lo que representa el 23.1 %. De los 28 nios, 17 son hijos (14 %) y 11 son
hijas (9.1 %) (Grfica 25),

126
 RESULTADOS

De los 28 nios:

4 (3.3 %) solo el padre tiene un CT = 175 mg/dl y un CHDL > 55

mg/dl.

9 (7.4 %) solo la madre tiene un CT = 175 mg/dl y CHDL > 55

mg/dl.
15 (12.4 %) ninguno de sus padres tiene los valores anteriores.

V.4.8. Poblacin con CT> 175 mg/dl (CT > P75) y C-HDL s 35

mg/dl (CHDL s PS>

16 personas tienen un CI > 175 mg/dl y CHDL = 35 mg/dl, lo que

representa el 6.3 % de la poblacin estudiada (255 personas).

16 personas: 14 adultos y 2 nios,

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios.

De los 134 adultos, 14 tIene un CI > 175 mg/dl y CHDL s 35 mg/dl

lo que representa el 10.4 %. De los 14 adultos, 11 son padres (8.2 %) ya son

madres <2.2 %) (Grfica 26).

De los 121 nios, solo dos son hijas y tienen el CT > 175 mg/dl y

127
 RESULTADOS

CHDL =35 mg/dl lo que representa el 1.65 % (Grfica 26).

De las 2 hijas:

1 (0.8%) slo el padre tiene un OT> 175 mg/dl y CHDL =35mg/dl.

1 (0.8 %> ninguno de sus padres tiene un CT>175 mg/dl y CHDL =

35 mg/dl.

IV.4.9. Poblacin con CT > 200 mg/dl <CT> PSS) y C-HDL s 35

mg/di (C-HDL s P5)

11 personas tienen un CI > 200 mg/dl y un CHDL =35 mg/dl, lo que

representa el 4.3 % de la poblacin estudiada <255 personas).

11 personas: 10 adultos y 1 nio.

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios.

De los 134 adultos, 10 tienen un CT > 200 mg/dl y un CHDL = 35

mg/dl lo que representa el 7.5 %. De los 10 adultos, 8 son padres (6 %) y 2 son

madres (1.5 %).

De los 121 nios, solo una hija (0.82%) tiene CT >200 mg/dl y CHDL

128
 RESULTADOS

s 35 mg/dl y ninguno de sus padres posee dichos valores.

IV.4.1O. Poblacin con CT > 155 mg/dl (CT > PSO) y 0-LOL> 130

mg/dl (CLDL > POS)

96 personas tienen CT > 155 mg/dl y CLDL > 130 mg/dl, lo que

representa el 37.65 % del total de la poblacin estudiada <255 personas).

96 personas: 68 adultos y 28 nios.

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nIos.

De los 134 adultos, 68 tienen un CT> 155 mg/dl y CLDL> 130 mg/dl

lo que representa el 50,7 %. De los 68 adultos, 41 son padres (30.6 %) y 27 son

madres (20.1 %).

De los 121 nios, 28 tienen un CT> 155 mg/dl y un CLDL> 130 mg/dl

lo que representa el 23.1 %. De los 28 nios, 18 son hijos (14.9%) y 10 son hijas
(8.2 %).

De los 28 nios

.9(7.4%) ambos padres tienen un CT> 155 mg/dl yCLDL> 130 mg/dl.

129
 RESULTADOS

7 (5.7 %) solo el padre tiene un CI> 155 mg/dl y CLDL> 130 mg/dl.
6 (5 %) slo la madre tiene un CI> 155 mg/dl y C.-LDL> 130 mg/dl.
6 nios (5 %), ninguno de sus padres tiene esos valores.

IV.4.11. Poblacin con CT> 175 mg/di (CT > P75> y CLDL > 95

mg/dl (C-LDL > PSO)

148 personas tienen CI > 175 mg/dl y CLDL > 95 mg/dl, lo que
representa el 58 % del total de la muestra estudiada (255 personas).

148 personas: 95 adultos y 53 nios.

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios,

De los 134 adultos, 95 tienen CT > 175 mg/dl y CLDL > 95 mg/dl lo

que representa el 70.9 %. De estos 95 adultos, 52 son padres (38.8 %) y 43 son

madres <32.1 %).

De los 121 nios, 53 tienen CI> 175 mg/dl y CLDL>95 mg/di lo que
representa el 43.8 %. De los 53 nios, 28 son hijos (23.1 %) y 25 son hijas

(20.7 %).

130
 RESULTADOS

De los 53 nios:

32 (26.5 %) ambos padres tienen un CT> 175 mg/dl y CLDL > 95

mg/dl.
12 <9.9 Yo> slo los padres tienen un CT> 175 mg/dl y CLDL > 95

mg/dl.
8 (6.6 %) slo las madres tienen un CT> 175 mg/di y CLDL > 95

mg/di.
1 (0.8 %) ninguno de sus padres tiene los valores anteriores.

IV.4..12. Poblacin con CT> 175 mg/dl (CT > P75> y CLDL > 105

mg/dl (C-LDL > P75)

137 personas tienen un CT> 175 mg/dl y CLDL> 105 mg/dl, lo que

representa el 53.7 % del total de la muestra estudiada <255 personas).

137 personas: 90 adultos y 47 nios.

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios,

De los 134 adultos, 90 tienen un CT> 175 mg/dl y un CLDL> 105

mg/dl lo que representa el 67.1 %. De estos 90 adultos, 49 son padres (36.5 %)

y 41 son madres <30.6 %> (Grfica 27).

131
 RESULTADOS

De los 121 nios, 47 tienen un CT> 175 mg/dl y un CLDL> 105 mg/dl
lo que representa el 38.8 %. De los 47 nIos, 25 son hijos (20.6 %) y 22 son hijas
<18.2 %> <Grfica 27).

De los 47 nios:

.26(21.5 %> ambos padres tienen un CT> 175 mg/dl y CLDL> 105

mg/dl.
10 <8.3 %) slo el padre tiene un CT > 175 mg/dl y CLDL > 105
mg/dl.
9 <7.4 %) solo la madre tiene un CT > 175 mg/di y CLDL > 105

mg/dl.
2 (1.6 %> ninguno de sus padres tiene esos valores.

IV.4.13. Poblacin con CT> 175 mg/di (CT> P75) y CLDL >. 130

mg/dl (CLDL > P95)

96 personas tiene un CT > 175 mg/dl y CLDL > 130 mg/dl, Jo que

representa el 37.6 Yo del total de la poblacin estudiada <255 personas>.

96 personas: 68 adultos y 28 nios.

Poblacin estudiada: 134 adultos y 121 nios.

132
 RESULTADOS

De los 134 adultos, 68 tienen un CT> 175 mg/dl y CLDL > 130 mg/dl
lo que representa el 50.7 Yo. De los 68 adultos, 41 son padres (30.6 %) y 27 son

madres (20.1 %).

De los 121 nios, 28 tienen el CT> 175 mg/dl y OLDL> 130 mg/dl lo

que representa el 23,1 %. De los 28 nios, 18 son h~os <14.9 %) y 10 son hijas
<8.2 %).

De los 28 nios:

7 (5.8 %) ambos padres tienen un CT >. 175 mg/ di y CLDL> 130

mg/dl.
.7 (5.8 %) slo el padre tiene un CT > 175 mg/dl y CLDL > 130

mg/dl.
5 (4.1 %) slo la madre tiene un CT >. 175 mg/dl y CLDL > 130

mg/dl.
9 (7.4 %) ninguno de sus padres tiene esos valores.

IV.4.14. Familias con un valar medio de CT> 175 mg/dl (CT> P75>

Hay 56 familias <padres y madres) que tienen un valor medio de CT>

175 mg/dl. Esto supone el 83.6 % de las 67 familias estudiadas (Grfica 28>.

133
 RESULTADOS

56 familias con X CT> 175 mg/dl.

56 familIas:

a) fl2 total de hijos: 104 <51 nios y 53 nias).

b) n~ de hijos con CT > 175 mg/dl: 48 (24 nios y 24 nias) lo que

representa el 46 % de los 104 hilos de las 56 familias (Grfica 28).

IV.4.15. Familias con un valor medio de CLDL > 105 mg/di

(CLDL > FiS>

Hay 57 familias (padres y madres) que tienen un valor medio de

CLDL>105 mg/di. Esto supone el 85 % de las 67 familias estudiadas (Grfica 29),

57 familias con X CLDL> 105 mg/dl.

57 familias:

a) n~ total de hijos: 107 <52 nios y 55 nias).

b) n~ de hijos con CLDL> 105 mg/dl: 53 (25 nios y 28 nias) lo que

representa el 49 % de los 107 hijos de las 57 familias (Grfica 29).

134
 RESULTADOS

IV.4.16. Familias con un valor medio de CLDL > 130 mg/dl

(CLDL > P95>.

Hay 34 familias <padres y madres) con un valor medio de CLDL> 130

mg/dl. Esto supone el 50.75 % de las 67 familias estudiadas (Grfica 30).

34 familIas con X CLDL> 130 mg/dl.

34 familias:

a) n~ total de hijos: 61<29 nIos y 32 nias).

b> n~ de hUos con CLDL > 130 mg/dl: 15 (9 nios y 6 nias) lo que
representa el 25 % de los 61 hijos de las 34 familias <Grfica 30).

IV.4.17. Familias con un valor medio de CHDL s 35 mg/dl

(C-HDL s P5>.

Hay 5 familias <padres y madres) con un valor medio de OHDL =

35 mg/dl. Esto supone el 7.46 % de las 67 familias estudiadas.

5 familias con X OI-IDL = 35 mg/dl.

135
 RESULTADOS

5 familias:

a) n~ total de hijos: 10 (6 nios y 4 nias).

b> n9 de hijos con CHDL 35 mg/dl: 1 nIa lo que representa el 10%

=

de los 10 hijos de las 5 famIlias.

IV.4.18. Familias con un valor medio de CHDL > 65 mg/dl

(CHDL> P75).

Hay 5 familias <padres y madres) que tienen un valor medio de

CHDL > 65 mg/dl. Esto supone el 7.46 % de las 67 familias estudiadas.

5 familias con X CHDL > 65 mg/dl.

5 familias:

a) n~ total de hijos: 7 <5 nios y 2 nias).

b) n~ de hijos con CHDL > 65 mg/dl: 6 (4 nios y 2 nias) lo que

representa el 86 % de los 7 hijos de las 5 familias (Grfica 31).

136
 RESULTADOS

IV.5. COCIENTE C.T./C-MDL

El cociente O.T/CHDL tiene un mayor valor predictivo de cardiopata

isqumica que el valor del C.T.

El cociente C.T/CHDL es un factor de proteccin siempre que sea =

3.5.

De las 67 familias estudiadas, obtenemos los siguientes resultados,

Tabla 16

FACTOR DE PROTECCION FACTOR DE RIESGO CORONARIO

C.T. C.T.
6 3.5 >3.5
CHDL C-HDL

67 PADRES 12 55
67 MADRES 30 37
63 HIJOS 46 17
58 HIJAS 36 22

137
 RESULTADOS

De las 67 famiilas, 68 familias <86.6 %> tienen un cociente C,T/C

HDL > 3.5. Estas 58 familias tienen 105 hijos, de los cuales 35 hijos <34 %)
tambin tienen un cociente C.T/CHDL s 3.5 y 70 hUos (66 %) presentan un
cociente C.T/CHDL inferior a 3.5 (Grfica 32).

De las 67 familias, 9 familIas (13.4 %) tienen un cociente C.T/CHDL

< 3.5. Estas 9 familias tienen 16 hijos, de los cuales 2 hijos (12.5 %) tienen un
cociente superior a 3.5 y 14 hijos (87.5 %> tienen un cociente inferior a 3.5

<Grfica 33).

IV.6. ANALISIS ESTADSTICO DE TODAS LAS VARIABLES TOMADAS EN

CONJUNTO

Variable: PESO ACTUAL

Media: 51.4757 Desv. Tip: 21.0411 Tamao: 255

Mnimo: 13.5 Mximo: 105 Rango: 91.5
Coef. Var: 40.8759 Err.est.media: 1.3176
Intervalo confianza (pc0.05) para la media: 48.8931, 54.0583

138
 RESULTADOS

Variable: TALLA ACTUAL

Media: 149.84 Desv. Tip: 17.9506 Tamao: 255

Mnimo: 109.4 Mximo: 179.4 Rango: 70

Coef. Var: 11.9799 Err.est.media: 1.1241

Intervalo confianza (p<O.05) para la media: 147.6367, 152.0433

Variable: EDAD

Media: 24.3483 Desv. Tip: 15.0344 Tamao: 255

Mnimo: 5.041 Mximo: 56 Rango: 50.959

Coef,Var: 61.7472 Err.est.media: 0.941 49

Intervalo confianza (p<0.05) para la media: 22.503 26.1936

Variable: PESO AL NACER

Media: 3.3745 Desv, TIp: 0,56973 Tamao: 121

Mnimo: 1.8 Mximo: 4.6 Rango: 2.8

Coef.Var: 16.8833 Err.est,media: 0.051794

intervalo confianza <p.<0.05) para la media: 3.273, 3.4761

139
 RESULTADOS

Variable: TALLA AL NACER

Media: 50.6405 Desv. Tip: 2.31 05 Tamao: 121

Mnimo: 40 Mximo: 59 Rango: 19

Coef.Var: 4.5626 Err.est.media: 0.21005

Intervalo confianza (pc0.O5> para la media: 50,2288, 51.0522

Variable: PERMETRO CRANEAL

Media: 54.58 Desv. TIp: 2.3474 Tamao: 255

Mnimo: 49 Mximo: 61 Rango: 12

Coef.Var: 4.3009 Err,est.media: 0.147

intervalo confianza (pc0.05) para la media: 54.291 9, 54.8681

Variable: PLIEGUE SUBESCAPULAR

Media: 11.451 Desv. Tip: 6.2518 Tamao: 255

Mnimo: 3.25 Mximo: 33.25 Rango: 30

Ooef.Var: 54.596 Err.est.media: 0.3915

intervalo confianza <p~O.~~) para la media: 10.6836, 12.2183

140
 RESULTADOS

Variable: PLIEGUE TRICIPITAL

Media: 13.59 Desv, TIp: 5.9206 Tamao: 255

Mnimo: 4.5 MxImo: 33 Rango: 28.5

Ooef.Var: 43.5662 Err.est.media: 0.37076

intervalo confianza (p<0.05) para la media: 12.8633, 14.3167

Variable: TENSION ARTERIAL SISTOLICA

Media: 102.451 Desv. Tip: 14.0224 Tamao: 255

MnImo: 80 Mximo: 150 Rango: 70

Coef,Var: 13.6869 Err,est,media: 0.87811

Intervalo confianza (p.cO.05) para la media: 100.7299, 104.1721

Variable: TENSION ARTERIAL DIASTOLICA

Media: 63,9137 Desv, Tip: 9.1999 Tamao: 255

Mnimo: 8 Mximo: 100 Rango: 92

Coef.Var: 14.3943 Err.est.media: 0.57612

Intervalo confianza (p<O.O5) para la media: 62.7845, 65.0429

141
 RESULTADOS

Variable: COLESTEROL TOTAL

Media: 192.4431 Desv. Tip: 44.6811 Tamao: 255

Mnimo: 107 Mximo: 396 Rango: 269

Coef.Var: 23.2178 Err.est~media: 2.798

intervalo confianza <p<0.05) para la media: 186.959, 197.9273

Variable: CHDL

Media: 52.702 Desv. Tip: 13.5346 Tamao: 255

Mnimo: 25 Mximo: 87 Rango: 62

Coef.Vsr: 25.6815 Err.est.media: 0.84757

Intervalo confianza (p.cO.O5) para la media: 51 .0407, 54.3632

Variable: CLDL

Media: 122.902 Desv. Tip: 41.3004 Tamao: 255

Mnimo: 23 Mximo: 312 Rango: 289

Coef.Var: 33.6044 Err,est.media: 2.5863

Intervalo confianza <p.<0.05) para la media: 117.8327, 127.9712

142
 RESULTADOS

Variable: TRIGLICERIDOS

Media: 84.5765 Desv. TIp: 77.3049 Tamao: 255

Mnimo: 20 Mximo: 733 Rango: 713

Coef. Var: 91.4023 Err.est.media: 4.841

intervalo confianza (p<0.05) para la media: 75.0881, 94.0649

Variable: COLESTEROL TOTALJC-HDL

Media: 3.91 58 Desv, Tip: 1.5015 Tamao: 255

Mnimo: 1.35 Mximo: 11 Rango: 9.65

CoetVar: 38.3439 Err.est.media: 0.094027

Intervalo confianza (p.cO,05) para la media: 3.7316, 4.1001

Variable: HUEVOS

Media: 2.9669 Desv. Tip: 1.1757 Tamao: 121

Mnimo: O Mximo: 7 Rango: 7

Coef.Var: 39.6261 Err,est.media: 0.10688

Intervalo confianza (p.cO,05) para la media: 2.7575, 3.1764

143
 RESULTADOS

Variable: ALCOHOL

Media: 0.141 79 Desv. Tip: 0,21117 Tamao: 134

Mnimo: o Mximo: 0.75 Rango: 0.75

Caef.var: 148.9321 Err.est,media: 0.018243

Intervalo confianza <p.c0.05) para la media: 0.10604, 0.17755

A continuacin expresamos la correlacin de todas las variables entre

si por recta de regresin de mnimos cuadrados y coeficiente de regresin lineal

con intervalos de confianza deI 95 36 y p<0.05. La correlacin mltiple solo se

anota para aquellos parmetros que tienen significacin ya sea esta positiva como

inversa o negativa.

Variable: PESO AL NACER

Tabla 17

COEF. COR. ERR.ESTAN TAMAO LIII. INF. P.M. SUP.

TALLA AL NACER 0.56141 O .07586 121 0.42555 0. 67251
PESO ACTUAL 0.33846 0.08626 2.21 0. 17024 0.48751
TALLA ACTUAL 0.2852 0.087863 121 0. 11242 0.44124
P. CRANEAL 0. 28395 0.087897 121 0.11108 0.44014
PLIEGUE 5. 0.24451 0 .088887 121 0.069023 0.40532
PLIEGUE T. 0. 18533 0.090082 5.21 0 .0070638 0.35218
TA. DIASTOLICA 0.18438 0.090098 121 0.01160855 0.35132

144
 RESULTADOS

Variable: TALLA AL NACER

Tabla 18

COEF. COR. ERR.STAN TAMAO LIII. INF. LIN. SIP.

P. CRANEAL 0.21465 0.089533 121 0.037588 0.37864
GOLOSINAS 0.29381 0.08837 119 0.12016 0.45001

Variable: PESO ACTUAL

Tabla 19
COEF. COR. ERR.STAN TAMAO LIM. INF. LIM. SUP.
TALLA ACTUAL 0.89643 0.027863 255 0.86932 0.91817
P. CRANEAL O .79218 0.038368 255 0.7415 0.83388
PLIEGUE 5. 0.77004 0.04011 255 0.71481 0.81572
PLIEGUE T. O .45373 0.056026 255 0.35041 0.54613
TA. SISTOLICA 0 .63419 0.048609 255 0.55455 0.70232
TA. DIASTOLICA 0.45309 0.056046 255 0.34971 0.54557
COLES. TOTAL 0.2236 0.061278 255 0. 1036 O .33718

0-HOL 0.42721 0.056844 255 0.52263 0.32122

0.21379 0.061416 255 0. 093398 0. 32802
CLDL
TG 0.4486 0.056188 255 0.34476 0. 5416
INDICE 0.48673 .0.05492 255 0. 38703 0.57518
CT/CHDL
GOLOSINAS 0.20067 0.09057 119 0.021445 0.3674
TABACO 0.25546 0.084151 134 0.089756 0.4074

145
 REsULTADOS

Variable: TALLA ACTUAL

Tabla 20

COEF. COL ERR.STAN TAMAO Liii. INF. Liii. SUP.

P. CRANEAL 0.75734 0.041055 255 0.69959 0 .80527

PLIEGUE 5. 0.53655 0.053054 255 0.44289 0.61862
PLIEGUE T. 0.24731 0.060916 255 0.12837 0.35924
TA. SISTOLICA 0.53969 0.052928 255 0.44644 0.62134
TA. DIASTOLICA 0.36594 0.058509 255 0.25453 0.48715
COLES. TOTAL 0.2236 0.061278 255 0 .1036 0.33718
CHDL 0.3135 0.0597 255 0.42016 0.19829
C-LDL 0.21227 0.061437 255 0.091819 0.3266
TG 0. 35338 0.058813 255 0.241 0.45841
INDICE 0. 38678 0.057977 255 0.2771 0.48651
CT/CHOL

Variable: EDAD

Tabla 21
COEF. COR. ERR. STAN TAMAO Liii. INF. Liii. SUP.

TA. DIASTOLICA 0.41988 0.057059 255 0.31319 0.51611

COLES. TOTAL 0.29617 0.060049 255 0.17987 0.40431
CHDL 0.28042 0.060347 255 0.38984 0.1632
CLDL 0.27958 0.060362 255 0.16231 0.38906
TG 0.35413 0.058795 255 0.2418 0.45709
INDICE
CT/CHDL 0.4037 0.057519 255 0.29551 0.50167

146
 RESULTADOS

Variable: PESO AL NACER

Tabla 22

COEF. COR. ERR&STAN TAMAO LI?4; INF. LIII. SUP.

HUEVOS 0.19456 0.089918 121 0.016633 0.36053

GOLOSINAS 0.30754 0.087969 119 0.13501 0.46196
TABACO 0.39424 0.079989 134 0.24075 0.5285
ALCOHOL 0.24931 0.084291 134 0.083235 0.40191

Variable: PERMETRO CRANEAL

Tabla 23

COEF. COR. ERR.STAN TAMAO LIN. INF. LIN. SUP.

PLIEGUE 5. 0.49393 0.054665 255 0.39506 0.58149

PLIEGUE T. 0.20095 0.061587 255 0.080084 0.316
TA. SISTOLICA 0.53446 11.053137 255 0.44054 0.61691
TA. DIASTOLICA 0.3495 0.058905 255 0.23683 0.4529
COLES. TOTAL 0.27159 0.060506 255 0.15388 0.3817
CHDL 0.35294 0.058824 255 0.45602 0.24053

CLDL 0.25589 0.060776 255 0.13736 0.36719

TG 0.40992 0.057344 255 0.3023 0.50723
INDICE 0.4539 0.05602 255 0.3506 0.54628
CT/GfIDL
GOLOSINAS 0.19719 0.090635 119 0.01782 0.36426
TABACO 0.27506 0.083681 134 0.11065 0.42485

147
 RESULTADOS

Variable: PLIEGUE SUBESCAPULAR

Tabla 24

COEF. COR. ERR.STAH TAMAO LIM. INF. LIM. SUP.

PLIEGUE T. 0.76176 0.04073 255 0.70488 0. 90891

TA. SISTOLICA 0.4388 0.056494 255 0.33395 0.53292
TA. DIASTOLICA 0.33166 0.059311 255 0.21768 0.43671
COLES. TOTAL 0. 13252 0.062315 255 0.0098363 0.25128
CHDL 0.39827 O .057668 255 0.49681 0.28959
C-LDL 0.15493 0.06211 255 0.032704 0.27258
TG 0.31733 0.05962 255 0.20238 O .42366
INDICE 255 0.29026 0.49735
0.39888 0.057652
CT/CHDL

Variable: PLIEGUE TRICIPITAL

Tabla 25

C0EF. COR. ERR.STAN TAMAO LIM. INF. LIM. SUP.

TA. SISTOLICA 0.18951 0.06173 255 0.069253 0.30525

TA. DIASTOLICA 0.20149 0.06158 255 0.080643 0.3165
C-HDL 0.19521 0.06166 255 0.3106 0.074141
INDICE 0.15355 0.062124 255 0.031291 0.27127
CT/C-HDL
TABACO 0.28583 0.083408 134 0.43436 0.12216

148
 RESULTADOS

Variable: TA. SISTOLICA

Tabla 26

COEF. COR. ERR.STAN TAMAO 1114. INF. LIM. SUP.

TA. DIASTOLICA O .71791 0.043766 255 0.65262 0.77262
COLES. TOTAL 0.27962 0.060362 255 O .16235 0 .3891
CHDL 0.25171 0.060845 255 - 0.36332 0.13297
CLDL 0.26459 0.060629 255 0.14651 0 .37524
TG o .32059 0.059551 255 0.20585 0.42663
INDICE 0.34219 0.059074 255 0.22897 0.44627
CT/CHDL
GOLISINAS 0.25213 0.089463 119 0.075561 0.41337

Variable: TA. DIASTOLICA

Tabla 27

COEF. Cali. ERR.STAN TAMAO LIM. INF. 1114. SUP.

COLES. TOTAL 0.18886 0.061738 255 0.067583 0.30464

CHDL 0.1797 0.061846 255 0.29601 - 0.058142

CLDL 0.18246 0.061814 255 0.060978 0.29861

0.21509 0.061398 255 0.094748 0.32924
INDICE 0.24159 0.0610117 255 0.12237 0.35393
CT/CHDL
HUEVOS 0.36732 0.085262 121 0.20206 0.51223
GOLOSINAS 0.38724 0.085237 119 0.22277 0.53028

149
 REsULTADOS

Variable: COLESTEROL TOTAL

Tabla 28

COEF. COR. ERR.STAN TAMAO LIM. INF. liii. SUP.

CLDL 0.93236 0.022729 255 0.91423 0.94677

TG 0.39972 0.057629 255 0. 29117 0.49811
INDICE 255 0.56398 0.70921
0.64233 0.048185
CT/C-HDL
TABACO 0.21448 0.085013 134 0.046581 0.37059
ALCOHOL 0.17743 O .085658 134 0.0080827 0.33889

Variable: CHDL
Tabla 29

COEF. COR. ERR.STAN TAMAO LIII. INF. LIN. SUP.

CLDL 0.18426 0.061793 255 0.30031 0.062836

TG 0.38415 0.058046 255 0.48415 0.27425

INDICE 0.70774 0.044415 255 0.76415 0.64059

CT/CHDL

Variable: CLDL
Tabla 30

CcJEF. COR. ERR.STAN TAMAO 1114. INF. LI14. SUP.

TG 0. 18357 0.061801 255 0.062122 0.29965

INDICE
0.67833 0.046194 255 0. 60598 0.73955
CT/C-HDL

150
 RESULTADOS

Variable: TRIGLICERIDOS
Tabla 31

COEF. COR. ERR.STAN TAMAO 1114. NF. LIM.SUP.

INDICE 0.66178 0.047133 255 0.58663 0.72564
CT/CHDL
HUEVOS - 0.19591 0.089894 121 0.36176 0.018039

TABACO 0.24186 0.084455 134 0.075361 0.39524

Variable: INDICE C.T./ C-HDL

Tabla 32

COEF. Cali. ERR.STAN TAMAO LIM. INF. 11K. SUP.

HUEVOS 0.22222 0.089378 121 - 0.38543 - 0.045525

TABACO 0.19996 0.085281 134 0.031431 0.35743

Variable: TABACO
Tabla 33

COEF. Cali. ERR.STAN TAMAO 1111. INF. 1114. SUP.

ALCOHOL 0.37385 0.080728 134 0.21809 0.51104

151
 RESULTADOS

IV.7. ESTUDIO ANTROPOMETRICO DE 1500 NIOS DE SAN FERNANDO DE

HENARES

- CORRELACIONES DE LAS DIFERENTES VARIABLES

ANTRO POMETRICAS

NIOS

Variable: EDAD

Tabla 34

COEF. COR. ERR.ESTAN. TAMARO LIN. INF. LIN. SUP.

PESO 0.76753 0.023056 775 0.73693 0.79498

TALLA 0.87367 0.017499 775 0.85591 0.88938

P.S. 0.23108 0.034994 775 0.16331 0.29667
P.I. 0.16593 0.035469 775 0.096634 0.23362

P.CP. 0.44965 6.032126 775 0.39163 0.50411

TASIST 0.44143 0.932274 775 0.3829 0.49642

TADIAS 0.36033 0.033551 775 0.29746 0.4201

152
 REsULTADOS

Variable: PESO
Tabla 35

- 00EV. COR. ERR.ESTAN. TAMARO LIX. IX?. LIX. SUP.

TALLA 0.75147 0.02373 775 0.7191 a.78058

.8. 0.53654 0.030252 775 0.48442 0.58486

0V. 0.45474 0.032033 775 . 0.39703 0.50887

P.CR. 0.55943 0.029813 775 0.50906 0.60598

TASIST 0.43302 0.032421 775 0.374 0.48855

.1

TADIAS 0.3806 0.033261 775 0.31871 0.43925

Variable: TALLA

Tabla 36

00EV. COR. EPR . ESVAN. PAMAAO LXX. INF. LIX. SUP.

0.034506 775 0.216 0.34 569

p.s. 0.28213

2!.. 0.20615 0.035195 775 O 13773 0. 27 262

0.51467 0.030838 775 0.4609& 0. 564 63

P.CR.

0.43322 0.032417 775 0. 3 7421 0. 48 873

TASIST
0. 3 46 36 0.033741 775 0.28284 0. 4 0686
TAblAS

153
 RESULTADOS

Variable: PLIEGUE SUBESCAPULAR

Tabla 37

00EV. COR. EPR.ESTAN. 1AMARO LIX. INF. LIM. SUP.

P.I. 0.83425 0.019832 775 0.8115 0.85447

P.0R. 0.34822 0.033716 775 0.28478 0.40863

TAS1ST 0.23313 0.034976 775 0.16542 0.29865

TADIAS 0.30156 0.034293 775 0.23615 0.36425

~1

Variable: PLIEGUE TRICIPITAL

Tabla 38

COEF. COR. ERR.E5PAN. TAMAO LIX. TU?. LIX. SUP.

P.CR. 0.33593 0.023877 775 0.27194 0.39697

TASIST 0.19471 0.035279 775 0.12602 0.26155

TADIAS 0.23505 0.93496 775 0.1674 0.3005

154
 RESULTADOS

Variable: PERMETRO CRANEAL

Tabla 39

COEF. COL ERR.ESTAN. TAMAO LIX. INF. LIX. SUP.

TA5IST 0.24607 0.034862 775 0.17875 0.21111

rADIAS 0.24507 0.034871 775 0.17771 0.31014

Variable: TA. SISTOLICA

Tabla 40

CORjERR.ESTAH.TAHAO LIX. 11W. LIX. SUP.

TADIAS 0.49917 0.031166 775 0.44437 0.55025

155
 RESULTADOS

NIAS

Variable: EDAD
Tabla 41

001W. COR. EPtESTAN. TAHAIiO LIN. INTS LIX. SUP.

PESO 0.81407 0.O21599~ 725 0.78796 0.83726

TAJLA 0.9.1702 0.014833 728 0.9046 0.92787

P.S. 0.27152 0.035793 725 0.20271 0.33766

POr. 0.25817 0.03593 725 0.1889 0.32487

P.CR. 0.57516 0.030423 725 0.5243 0.62193

IASIST 0.45115 0.033191 725 0.39118 0.5073

AUlAS 0.22227 0.035208 725 0.25545 0.38602

Variable: PESO

Tabla 42

COEF. COR. ERR.ESTAN. TAMARO LIX. IN?. LIX. SUP.

TALLA 0.89214 0.016801 725 0.87625 0.90609

.5. 0.60771 0.029535 725 0.55966 0.65169

P.T. 0.57616 0,030397 725 0.52539 0.62285

0.69335 0.026799 725 0.65353 0.72934

TASIST 0.47692 0.032686 725 0.41865 0.53129

rADIAS 0237264 0.034512 725 0.30819 0.43369

156
 RESULTADOS

Variable: TALLA

Tabla 43

CQE?. COR. ERR.ESTAN. TAMAUO . LIX. 11W. LIX. SUP.

.5. 0\32863 0.035125 725 0.26209 0.39206

P.T. 0.3189 0.035249 725 0.25193 0.38282

P.CR. 0.64016 0.028571 725 0.59508 0,68122

TASIST 0.45314 0.033153 725 0.3933 0.50915

rADIAS 0.34435 0.034916 725 0.27852 0.40696

Variable: PLIEGUE SUBESCAPULAR

Tabla 44

COn. COR. ERR.ESTAN. TAMARO LIM NF. LIX. SUP.

P.T. 0.84959 0.019616 725 0.828 0.86867

P.CR. 0.37488 ch034478 725 . 0.31054 0.4358

TASIST 0.29163 0.035574 725 0.22356 0.35687

rADIAS 0.28501 0.035648 725 0.21669 0.35055

167
 RESULTADOS

Variable: PLIEGUE TRICIPiTAL

Tabla 45

CORE. COR. ERR.ESTAN. TAMASO LIX. 1W. LIX. SUP.

P.CR. 0.36939 0.03456 725 0.30478 0.43063

TASIST 0.28242 0.035676 725 0.21401 0.34808

rADIAS 0.27547 0.0357.52 725 0.2068 0.34143

Variable: PERMETRO CRANEAL

Tabla 46

Variable: TA. SISTOLICA

Tabla 47

jcosr. COR.ERR.ESTAl4.jTAl4AO ILmN. NF. jLIl4. sIm.

TADIAS 0.5725 0.020492 725 0.52143 0.61949

158
y.~ DISCUSION
 DiscusiN

V. DISCUSION

V.1. CONSIDERACIONES METODOLOGICAS

Este trabajo ha sido realizado para obtener informacin a cerca de las

variables de riesgo coronario en nios de Sa 13 aos de edad, de San Fernando

de Henares, ciudad dormitorio situada al noroeste de Madrid cuya poblacin tiene

un poder adquisitivo medio-bajo.

Se ha tenido en cuenta la posible influencia que, sobre las variables de

riesgo coronario, podran tener el tipo de lactancia y su duracin y el consumo de

tabaco por parte del nio y sus padres. Estos datos se obtuvieron a travs de la
correspondiente encuesta epidemiolgica.

Hay una falta de conocimiento, por parte de la poblacin adulta, de sus

factores de riesgo coronario; pero a pesar de esto se observaron diferencias
sustanciales cuando se compararon las variables de riesgo en nios con y sin

antecedentes familiares de factores de riesgo coronario.

La realizacin de las medias antropomtricas como la talla, el peso y

los pliegues cutneos se ha hecho con aparatos convencionales y de aceptacin

universal. Por tanto, pueden extrapolarse estos resultados con los de otros trabajos

nacionales o extranjeros<ll11213>.
159
 DISCUSIN

Para la obtencin de mediciones de la tensin arterial se siguIeron las

indicaciones de la Task Force de Estados Unidos para medir la tensin arterial en

nios(llS>. La tensin arterial diastlica se midi en la fase cuatro de Korotkoff,

porque es ms fiable en nios y adems se evita la alteracin que se produce en

la media estadstica el hecho de que en un nmero importante de casos los ruidos

de Korotkoff son audibles hasta cero

Se emplearon sueros control de los laboratorios BoehringerMannheim

para validar el mtodo de obtencin de colesterol total, CHDL y TG. El CLDL
se calcul a travs de la ecuacin de FrldewaldFredrickson, con la que se
obtienen buenas correlaciones con los valores reales cuando el nio est en

ayunas<125>.

V.2. VALORES NORMALES DE LAS VARIABLES DE RIESGO CORONARIO EN

UNA POBLACION INFANTIL DE 5-13 AOS.

Existe una mayor prevalencia de los factores de riesgo y cardiopata

isqumica en el sexo masculino por lo que esta poblacin tiene riesgos ms

elevados, a largo plazo, de fallecer por infarto de miocardio y/o angina de
pecho<l2llS2l~l~>. Los resultados de este estudio permite sacar algunas
conclusiones.

La pubertad influye sobre el nivel de las variables de rIesgo coronario

160
 DISCUSIN

en ambos sexos, excepto en la tensin arterial que no muestra diferencias

significativas a ninguna edad entre varones y hembras (Grficas 1316).

Unicamente podemos sealar que las nias presentan una T.A.S. ligeramente

inferior a los nios <Grfica 14> y por parte de la T.A.D. hay un ligero aumento de

sus valores de los 11 a los 13 aos (Grfica 15> y los nios y nias presentan

unos valores semejantes (Grfica 16).

Pero s observamos cambios en el C.T., CHDL, CLDL y TG <Grficas

1,2,3,4,5,6,7 y 8) en la niez y la adolescencia.

Hoy se sabe que las LOL son el principal aporte de colesterol al interior
de la clula y las HDL transportan el colesterol desde los tejidos perifricos al

hgado donde se metaboliza y elimina.

Por tanto, el CLDL tiene una fuerte relacin positiva con la

aterosclerosis y el OHDL tiene una relacin inversa con la

m isma<lSSlSOlS7lSSl 29,140,141 ,142,143,14.4,145)

Actualmente tambin se sabe que el riesgo de aparicin de episodios

coronarios se relaciona directamente con el P.C.SY46.

Este estudio muestra que hay un aumento progresivo de los niveles de

C.T. de los 5 a los 11 aos de edad mientras que de los 11 a los 13 aos

161
 DISCUSIN

descienden kPrfica 1).

9a la

terQ~ los 5 a los 11 aos, las nias tienen unos valores de C.T. superior
a los ni,~js1~ero de los 11 a los 13 aos de edad los nios presentan valores de

C.T. sy~perio.,ps a las nias <Grfica 2).

II a
En cuanto al CHDL hay un descenso de sus niveles de los 5 a los 13

aos d&e4~q <Grfica 3).

me..
E~eptuando el grupo de 5 a 7 aos, los nios presentan valores ms
altos ~JeC~1DL que las nias (Grfica 4).

Existe un aumento progresivo del CLDL desde los 5 a los 11 aos de

edac5rPo~~$grmente hay un descenso muy marcado de los 11 a los 13 aos

(Gr~fj~a 5). ~qi el primer grupo de edad, las nias tienen un CLDL ligeramente
inferior a los nios, De los 7 a los 11 aos de edad, las nias presentan unos
valore~ de C,j.DL muy superiores a los nios, De los 11 a los 13 aos ambos
sexos er~~n~n valores semejantes <Grfica 6).

a MC

~ ~Enla poblacin estudiada observamos un aumento de los triglicridos

<TG> d> los 5 a los 7 aos de edad, mantenindose posteriormente con valores

semejantes hasta los 13 aos <Grfica 7>, En todos los grupos de edades, las

nias tienen Igps valores de TG superiores a los nios <Grfica 8),

162
 DISCUSIN

En cuanto al RS. <pliegue subescapular) vemos que hay un aumento

progresivo de sus valores desde los 5 a los 11 aos de edad, persistiendo
posteriormente de los 11 a los 13 aos valores similares del P.S (Grfica 9).

En el primer grupo de edad (57 aos) los nios tienen un P.S. muy
superior a las nias. En los restantes grupos de edades <de 7 a los 13 aos de
edad) las nias siempre presentan un P.S. superior a los nios <Grfica 10>.

Si observamos el pliegue tricipital (P.T) vemos que hay un aumento

progresivo desde los 5 a los 11 aos de edad. Posteriormente de 11 a 13 aos

hay un descenso en los valores del P.T. <Grfica 11>.

En el primer grupo de edad los nios tienen un P.T. superior a las

nias. En el resto de grupos de edades las nias tienen un P.T. marcadamente

superior a los nios <Grfica 12>.

Diversos trabajos muestran que durante la etapa preescolar y escolar,

las nias tienen niveles ms altos de C.T., TG y CLDL y niveles ms bajos de C
MDL que los nios<147149149>.

Durante la adolescencia el colesterol total <en ambos sexos) desciende

de forma importante durante los primeros aos de la adolescencia para elevarse

de nuevo en los ltimos aos<147k

163
 DISCUsIN

El descenso de colesterol en la pubertad es ms acusado en los nios

pero ms temprano en las nias y aumenta notablemente hacia los 14 aos<146>.
Por tanto, en los primeros aos de la pubertad, los nios presentarn valores de
C.T. superiores a las nias, Posteriormente las nias presentarn un C.T. superior

a los nios~14

Los TG son ms altos en las nias que en Jos nios durante los

primeros aos de la adolescencia pero este patrn se invierte a partir de los 1516
aos<147148l 49>,

El CHDL es igual o ms alto en los nios en la edad escolar que en

las nias y tras la pubertad esta relacin se invierte hacindose ms alto en las

El CLDL suele ser ms alto en las nias que en los nios hasta llegar
a los 18 aos de edad, cuando esta relacin se iguala para invertirse despus

alrededor de los 20 aos. Desde los 14 aos existe un descenso progresivo del
CLDL en las nias que coincide con un ascenso gradual en los nios a partir de

los 17 aos<147148149>.

El cambio del patrn lipoproteico infantil al patrn lipoproteico adulto de

origen hormonal se observa en este estudio; aunque es de corte transversal y est

por tanto influido por los diferentes estadios de maduracin sexual.

164
 DISCUSIN

A pesar del efecto variable de la dieta y del medio ambiente sobre el

nivel de lpidos y lipoproteinas, se han constatado cambios similares en otras
poblaciones<lfOlSl>.

Los diferentes niveles de lpidos y lipoproteinas adquiridos durante la

adolescencia, en hombres y mujeres, podrian explicar la menor prevalencla de

cardiopata isqumica en las mujeres hasta llegar a la menopausia. Una vez que

ha cesado la influencia hormonal, el patrn lipoprotelco se invierte y las tasas de

mortalidad tienden a igualarse(14?>.

El 44.6 % de la poblacin peditrica estudiada tiene un C.T. superior

a 175 mg/dl (superior al percentil 75). Un 23.1 36 son nios y un 21 .5 % son nias.
En el 38.8 % de los casos el responsable de tal elevacin es el CLDL.

Si comparamos los valores medios de C.T. de la poblacin infantil

estudiada con los valores medios de C.T, de diversos trabajos como:

The Lpd Research Clinics Programs <LRCP)<~52>.

The Bogalusa Heart Study<l~lMulSS>.

Estudio de Fueniabrada<IM>.

Estudio en escolares aragoneses1157t

165
 DiscusiN
Observamos que nuestra poblacin infantil de San Fernando de
Henares tiene una media de C.T. ms elevada que los norteamericanos y que
otras poblaciones espaolas, excepto si se compara con el estudio de

Muscatyne<lBB> en que los niveles medios de C.T. son inferiores.

Actualmente se sabe que la hipertensin arterial esencial tiene su

comienzo en la niez y adolescencia. En estas edades la prevalencia mundial de
hipertensin arterial oscila entre el 1 y el 5 %.

De los 121 nios de la muestra de poblacin estudiada ninguno de ellos

present una T.A.S. = 130 mmHg ni una T.A.D. ~ 90 mmHg.

En cuanto alas 1500 nios estudiados, nos hemos encontrado con que

24 nios (1.6%) presentan una T.A.S. = 130 mmHg y 2 nios (0.13%> presentan
una T.A.D = 90 mmHg.

166
 DiscusiN
V.3. INFLUENCIA DEL TABACO SOBRE VARIABLES DE RIESGO

CORONARIO

El tabaco es el factor ms importante donde se puede actuar de forma

preventiva. El riesgo atribuible al tabaco es muy alto y esto se debe por una parte
a su potencia intrnseca como factor de riesgo cardiovascular y por otra a su

elevada prevalencia en la poblacin generai<l~>.

Est demostrado que tanto el coeficiente Intelectual como el nivel

socloeconmico y la prctica deportiva influyen sobre la actitud de los jvenes ante

el tabaco y estn inversamente relacionados con el consumo de ste<l~lW>,

El tabaco tiene un efecto agudo <sobre el sistema cardiovascular>

producido por la nicotina y el monxido de carbono <CO) que pueden producir una
obstruccin brusca de la luz arterial por trombosis o vasoespasmo, produciendo

muerte sbita o Infarto de mlocardio<lOl>.

Tambin posee un efecto crnico sobre el sistema cardiovascular que

produce obstruccin progresiva de la luz arterial de carcter aterosclertico<lG2~S>.

En este trabajo observamos que las familias fumadoras, en las que el

padre o la madre fuman y sus hijos son considerados fumadores pasivos, tienen

el colesterol total superior a las familias no fumadoras, lo cual es significativo.

167
 DISCUSIN

Tambin presentan un CLDL superior a las familias no fumadoras, lo cual es casi

significativo. Los TG tambin son ms altos en familias fumadoras que en familias

no fumadoras, lo cual no es significativo debido a la gran desviacin tpica de la

muestra.

Por el contrario, las familias fumadoras presentan un CHDL inferior al

de las familias no fumadoras, lo cual es casi significativo. El PS. tambin lo tienen

inferior al de las familias no fumadoras, lo cual es casi significativo. El P.T. tambin

es inferior pero no es significativo.

Si tenemos en cuanta a los hijos de familias fumadoras y a los hijos de

familias no fumadoras, observamos que los primeros presentan unos valores

superiores de C.T. y CLDL que los hijos de familias no fumadoras, lo cual es

significativo (tanto para C.T. como CLDL>.

El RS. es inferior en hijos de familias fumadoras que en hijos de

familias no fumadoras, lo cual es casi significativo.

En nuestro estudio el tabaco disminuye el P.S., aunque el estudio de

Richard Donahue y cois, indica que el riesgo de aparicin de episodios coronarios

se relaciona directamente con el p,5,<~>,

168
 DISCUSIN

De todo esto se puede deducir que los fumadores muestran un

aumento significativo de los niveles de C.T., CLDL y TG y una disminucin

significativa de los niveles de CHDL, lo que hace que disminuya la capacidad de
transporte del colesterol acumulado en la pared vascular cerrndose as el crculo

que facilita el proceso aterosclertico. Otros trabajos realizados corroboran estos

hallazgos<lO8llOhl~ulM).

VA. TIPO DE LACTANCIA E INFLUENCIA SOBRE EL COLESTEROL TOTAL

La leche materna tiene un contenido en colesterol 45 veces mayor que

la leche modificada de vaca empleada en la alimentacin artificial, por tanto el

menor contenido de colesterol y la relacin P/S <cidos grasos
poliinsaturados/cidos grasos saturados) ms elevada que se encuentra en las

frmulas lcteas en comparacin con la leche humana, explica los niveles ms

bajos de colesterol plasmtico que se detectan en los nios alimentados con

frmulas lcteas artificiales<l~>,

Prcticamente la totalidad de los trabajos sobre este tema han

demostrado que mientras dura ia lactancia, los nios alimentados al pecho tienen

niveles de C.T. ms altos que los alimentados artificIalmente, pero al acabar la

lactancia desaparecen tales diferencias<1~167>.

169
 DISCUSIN

Algunos autores han indicado que el mayor contenido en colesterol de

la leche materna producira, en los lactantes alimentados al pecho, niveles sricos
del mismo ms elevados que los alimentados con lactancia artificial. Esto
estimulara la produccin de enzimas que intervienen en el metabolismo del

colesterol: lo que a la larga, en la edad adulta, producira niveles ms bajos de

colesterol en los que fueron alimentados con lactancia materna que con lactancia

En nuestro pais se han estudiado los efectos de la lactancia natural y

artificial sobre el colesterol en una poblacin infantil ampliamente significativa,

llegndose entre otras a las siguientes conclusiones:

los niveles de colesterol srico son ms altos en los lactantes

alimentados con leche materna que en los que toman otro tipo de
lactancia.

en la poblacin infantil alimentada con lactancia materna no existe

mayor riesgo de presentar hipercolesterinemia que en la alimentada

con lactancia artificial y por ello es indiferente el tipo de lactancia

utilizada como factor predisponente o preventivo de enfermedad
cardiovascular arteriosclertica por lo menos hasta la edad de 15

aos<168>.

170
 DiscusiN
Este trabajo estudia el efecto del tipo de lactancia sobre los niveles de
colesterol total. Se ha tenido en cuenta la duracin de la lactancia materna, ya que
podra ser necesario una duracin mnima de sta para poner en marcha el

sistema enzimtico que Interviene en el metabolismo del colesterol.

Vemos que la poblacin infantil que fue alimentada con lactancia

materna durante un mnimo de tres meses, presenta un valor medio de C.T.

inferior a la poblacin que fue alimentada con lactancia artificial (Tabla 13) (Grfica
17).

Si hacemos distincin entre nios y nias, observamos que los nios

alimentados con lactancia materna tienen un C.T. superior a los nios alimentados
con lactancia artificial (Tabla 14) (Grfica 18).

Por el contrario las nias con lactancia materna tienen un C.T. inferior

a las nias con lactancia artificial <Tabla 14> <Grfica 18).

V.5. AGREGACION FAMILIAR DE LOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO.

La agregacin familiar de los factores de riesgo coronario es un hecho

bien conocido en la edad adulta. Este estudio demuestra que la agregacin es un

hecho demostrable en la poblacin infantil para todas las variables de riesgo y se

observa la interrelacin existente entre algunas de ellas. De la muestra estudiada,

171
 DiscusiN
se observa que:

1. De los 54 nios que tienen un C.T. > 175 mg/dl <C.T. > P 75), lo
que representa el 44.6% de los 121 nios estudiados, existen 53 nios donde sus

padres tambin presentan un C.T. > 175 mg/dl (Grfica 21).

2. De los 58 nios que tienen un CLDL> 105 mg/dl (CLDL> P 75),

lo que representa el 48 %, existen 57 nios en los cuales sus padres tambin

presentan un CLDL> 105 mg/dl (Grfica 23).

3. De los 7 nios que tienen un CHDL> 75 mg/dl (CHDL> P 95),

lo que representa el 5.8 %, existen 3 nios donde las madres tambin tienen un
CHDL > 75 mg/dl.

4. (Como factor de proteccin). De los 28 nios que tienen un C.T. =

175 mg/dl y un CHDL >. 55 mg/dl (C.T. = P 75 y CHDL > P 50), lo que
representa el 23.1 %, hay 4 nios donde slo el padre tiene los mismos valores

y 9 nios donde slo la madre tiene los mismos valores <C.T. = 175 y CHDL>
55> (Grfica 25).

5. (Como factor de riesgo). De las 2 nias que tienen un C.T, > 175

mg/dl y un CHDL = 35 mg/dl (C.T. > P 75 y CHDL s P 5), lo que representa el

1.65 %, solo una hija tiene a su padre con los mismos valores (Grfica 26).

172
 DISCUSIN

6. <Como factor de riesgo). De los 47 nios que tienen un C.T. > 175

mg/dl y un CLDL> 105 mg/di (C.T. > P 75 y CLDL> P 75), lo que representa
el 38.8 %, hay 45 nios donde sus padres tambin presentan los mismos valores

(Grfica 27).

Si observamos el grupo total de las 67 famIlias estudiadas, vemos lo

siguiente:

A). Hay 56 familias (padres y madres) con un valor medio de C.T. > 175

mg/dl <C.T. > P 75) (el 83.6 % de las 67 familias estudiadas).

Estas 56 familias tienen 104 hijos, de los cuales 48 hijos (46 %>

tambin tienen un C.T. > 175 mg/dl <Grfca 28).

B). Hay 57 familias con un valor medio de CLDL> 105 mg/dl

<CLDL> P 75) <85 % del total de familias>. Estas familias tienen 107 hijos,de los

cuales 53 hijos (49.5 36) tambin tienen un CLDL> 105 mg/di (Grfica 29).

C). Hay 5 familias (7.5 36) con un valor medio de CHDL > 65 mg/dl
<CHDL >. P 75). Estas familias tienen 7 hijos, de los cuales 6 hijos (86 %)

tambin tienen un CHDL > 65 mg/dl (Grfica 31).

No se puede demostrar la influencia relativa que tiene los componentes

173
 DISCUSIN

genticos y mblental porque los nios viven en casa con sus padres. Diversos
estudios han sugerido que la influencia gentica es mayor que la ambiental en la
agregacin familiar de lpidos, lipoproteinas y tensin arterial.

V.6. COCIENTE COLESTEROL TOTAL C-HDL

El cociente C.T/CHDL tiene un mayor valor predictivo de cardiopata

isqumica que el valor del CTS147>. Dicho cociente es un factor de proteccin

siempre que tenga un valor =

Si observamos las 67 familias estudiadas, vemos que en los padres

existe una mayor prevalencia de cardiopata isqumica que en las madres (Tabla

16> y que este cociente disminuye como indice de proteccin a medida que
aumenta la edad de las personas encuestadas para transformarse en indice de

riesgo coronario <Grficas 32 y 33).

V.7. CORRELACION MULTIPLE ENTRE VARIABLES

Se ha estudiado la correlacin de las diferentes variables obtenidas de

las 255 personas que componen la muestra de poblacin estudiada. La correlacin

mltiple solo se anota para las variables que tienen significacin ya sea positiva
como negativa. Como datos ms importantes podemos destacar que:

174
 DISCUSIN

1. A medida que aumenta el peso actual tambin aumentan, sobre

todo, el P.S., la T.A.S., los TG y el indice C.T/CHDL pero disminuye el 0HOL

(Tabla 19).

2. A medida que aumenta la edad tambin aumenta el indice

C.T./CHDL disminuyendo como indice de proteccin (Tabla 21).

3. A medida que aumenta el pliegue subescapular, tambin aumenta

el P.T., la T.A.S y el indice C.T./CHDL; por el contrario disminuye el C-I-IDL

(Tabla 24). Este hecho parece importante pues el P.S. mide la grasa central y se

correlaciona positivamente con el indice C.T./CHDL e inversamente con el C

HDL.

4..- A medida que aumenta la T.A.S. tambin aumenta la T.A.D. y el

indice C.T./CHDL pero disminuye CHDL (Tabla 26).

5. A medida que aumenta el C.T. tambin aumenta el CLDL, los TG

y el indice C.T. CHDL <Tabla 28).

6. A medida que aumenta el CHDL disminuyen los TO y

principalmente el indice C.T./ Cl-IDL (Tabla 29).

175
 DiscusIN
7. A medida que aumenta el CLDL tambin aumenta el indice
C.T. /C-HDL (Tabla 30).

8. A medida que aumentan los TG aumenta tambin el ndice C.T. /

OHDL (Tabla 31).

9. Existe tambin una correlacin directa entre el tabaco y el alcohol

(Tabla 33).

V.B. CORRELACIONES DE LAS DIFERENTES VARIBLES ANTROPOMETRICAS

DE 1500 NINOS/AS.

Dei estudio de las correlacIones de las variables antropomtricas de los

1500 nios (775 nios y 725 nias) estudiados de San Fernando de Henares,

podemos destacar principalmente:

1. Existe una correlacin directa entre la edad y las variables

antropomtricas de peso, talla, permetro craneal y tensin arterial sistlica.

(Tablas 34 y 41> <Grficas 34, 35, 36, 37, 38, 39, 44 y 45).

2. El peso se correlaclona directamente con el pliegue subescapular,

el pliegue tricipital y la tensin arterial sistlica (Tablas 35 y 42).

176
 DiscusIN

3. El pliegue subescapular se correlaciona directamente con el pliegue

tricipital (Tablas 37 y 44).

4. La tensin arterial sistlica se correlaciona directamente con la

tensin arterial diastlica <Tablas 40 y 47).

V.9. FUNDAMENTOS DE LA ATENCION A LA COLESTEROLEMIA DURANTE

LA INFANCIA

Desde el punto de vista epidemiolgico, un factor de riesgo es un

predictor estadstico de enfermedad que puede estar o no relacionado causalmente

con la misma. Las caractersticas por las que a un determinado factor de riesgo
se le atribuye un papel epidemiolgico son:

a> presencia del factor de riesgo antes del comienzo de la enfermedad.

b) relacin fuerte y ligada con la dosis entre el factor de riesgo y la

enfermedad.

c) mantenimiento del valor predictivo en poblaciones diferentes.

d) plausibilidad patogentica.

177
 DiscusIN

e) reduccin o bien eliminacin de la enfermedad en el momento de

hacerlo el factor de riesgo<170>.

El colesterol es el principal factor de riesgo de cardiopata isqumlca.

La relacin entre el colesterol y la cardiopata isqumica se considera causal

porque cumple todas las condiciones citadas anteriormente.

Estudios de anatoma patolgica han demostrado que el colesterol es

un constituyente fundamental de la placa de ateroma, a donde llega procedente
del plasma.

En estudios necrpsicos prospectivos se ha demostrado qu existe una

relacin lineal entre la gravedad de la enfermedad aterosclertica y el nivel de

(171)

colesterol en sangre

Los niveles medios de colesterol de las poblaciones predicen con

precisin sus tasas de cardiopata isqumica en la edad media adulta. Esta

precisin es progresiva a medida que se prolonga el tiempo de observacin,
alcanzndose una correlacin de 0.96 a las 15 aos<as>.

Existen evidencias suficientes sobre el comienzo de la enfermedad

aterosclertica en nios. Existe una evidencia clnica en aquellos casos en los
cuales las cifras de colesterol son tan altas, en la niez, que no precisan de

178
 DIScUSIN

muchos aos para producir una obstruccin vascular como ocurre en la

hipercolesterolemia familiar.

Tambin existe una evidencia epidemiolgica pues estudios realizados

en nios de diferentes paises demuestran que los niveles ms altos de colesterol

se observan en los pertenecientes a pases con dietas ms ricas en grasas

saturadas y colesterol y tasas ms altas de mortalidad por cardiopata

isqumica<172>.

Se ha observado que los descendientes de pacientes con cardiopata

isqumica precoz tienen mayor riesgo de padecer esta enfermedad que los que
carecen de este antecedente <existe un claro componente gentico~?a>.

Existe tambIn una evidencia anatmica pues varios estudios

necrpsicos infantiles publicados durante los ltimos aos demuestran la presencia

de lesiones sobreelevadas en los vasos coronarios, que progresan conforme

avanza la edad y se correlacionan con la lipidemia, as como con otros conocidos

factores de riesgo como el tabaquismo y la hipertensin<174l?% En un estudio, el

7 % de los examinados entre los 10 y los 15 aos de edad present estas

lesiones en los vasos coronarios<178>; el 14% de los de 15 a 20 aos y el 21 36 de

los de 20 a 25 aos presentaron lesiones similares, Entre los 35 y 40 aos de

edad, el 66 36 de los individuos del estudio present alguna alteracin

aterosclertica.

179
 DiscusiN
A. Recomendaciones generales

La ltima publicacin de las recomendaciones de la American Academy

of Pediatrics <AAP) sobre la grasa diettica y el colesterol data de 1986(ln> y la de
sugerencias de indicaciones para el estudio del coiesterol en los nios y

adolescentes de 1989<I7A>.

1. La elevada concentracin srica de colesterol, el tabaquismo, la

hipertensin, la obesidad, la diabetes mellitus y la falta de ejercicio fsico son

factores independientes de riesgo de vasculopatia coronaria. El riesgo de
arterlopata coronaria en los adultos puede reducirse adoptando un estilo de vida
en el que se evite el tabaquismo, se disminuya la ingesta de grasa saturada y de

colesterol, se controle el peso, se incremente el ejercicio fsico y se realice el

tratamiento de la hipertensin y la diabetes.

2. La aterosclerosis comienza en la infancia, y el grado de

degeneracin aterosclertica se correlaciona con el valor de la colesterolemia, el
tabaquismo y la hipertensin,

3, Segn la ~Ap(lfl)y el Expert Panel on Blood Cholesterol Leveis In

1~>
Children and Adolescents del National Cholesterol Education Program (NCEP)<
los objetivos dietticos recomendados para todos los nios de ms de 2 aos de
edad, consisten en: una ingesta diaria meda del 30 % de las caloras totales en

160

.
 DiscusiN

forma de grasa, menos del 10 36 de las caloras totales en forma de cidos grasos
saturados y menos de 300 mg de colesterol diarios. No se recomienda una menor

ingesta de grasa (Tabla 48>.

No deben imponerse restricciones sobre el contenido en grasas y en

colesterol de la dieta de los nios de menos de 2 aos de edad, por ser un periodo
de crecimiento y desarrollo rpidos y de elevadas necesidades nutricionales.

Tampoco se recomienda la leche descremada o semidescremada

durante los primeros 2 aos de vida a causa de su elevado contenido en protenas

y electrolitos y la escasa densidad calrica de estas leches.

Tabla 48. DIETA GENERAL RECOMENDABLE PARA POBLACION INFANTIL A

PARTIR DE LOS 2 AOS DE EDAD<147180>

NUTR lENTES 36 DE CALORAS TOTALES

Hidratos de carbono 5055

Protelnas 1015

Grasas 3035
saturadas 10

monosaturadas 1215
poliinsaturadas 10

Colesterol 250300 mg/da

181
 DISCUSIN

B. Recomendaciones especificas

1. La niez es el momento adecuado para iniciar la prevencin

primaria de la arterloesclerosis mediante el control de los factores de riesgo<lBO>.

Actualmente, no se recomienda el cribaje de toda la poblacin sino la

identificacin de los individuos con cifras ms elevadas mediante estrategias de
alto riesgo y oportunista<180>. Se recomienda el estudio de los nios de alto riesgo,
que son fundamentalmente los que tienen familiares de primer o segundo grado
que han padecido cardiopata isqumica u otras enfermedades cardiovasculares
precoces, dislipemias, diabetes, obesidad e hipertensin arterial(Tabla 49)<147>

182
 DiscusiN
Tabla 49. INDICACIONES PARA LAEVALUACION YTRATAMIENTO DIETTICO

DE LOS NIVELES ELEVADOS DE COLESTEROL EN LA INFANCIA

Si, tras varios anlisis de confirmacin:

C.T = 175200 mg/dl:

Dieta general
Repetir C.T, al ao.

C.T > 200 mg/dl:

Estudio de lipoproteinas
Eliminacin de causas secundarias.

Dieta general.
Repetir estudio a los 36 meses.

S, tras anlisis ulteriores:

C.T = 175200 mg/dl y CLDL = 100130 mg/dl:

Insistir en dieta general.

Vigilancia estrecha.
C.T. > 200 mg/dl y CLDL> 130 mg/dl:

Dietas fase 1 y II
Investigar otros factores de riesgo.
Estudio familiar,

183
 DiscusiN
2. La AAP y el NCEP<17917~> siguen alentando el screening selectivo de
los nios de ms de 2 aos de edad cuyo riesgo de desarrollar una vasculopatia

coronaria puede identificarse a partir de los antecedentes familiares. En dicho

screenlng se deberan incluirlos siguients grupos:

nios cuyos padres o abuelos presenten una historia de vasculopatia

coronaria o perifrica antes de los 55 aos de edad deberan

someterse a la determinacion del perfil lipidico srico que incluye la [C

LDLJ, La muestra de sangre debe extraerse tras un ayuno de 12 horas,
<Tablas 50 y 51).

nios cuyos padres presentan una colesterolemia igual o superior a

240 mg/di deberan someterse a la determinacin de la colesterolemia
total (sin ayuno).

nios y adolescentes con varios factores de riesgo de vasculopatia

coronaria futura (p.e: tabaquismo, hipertensin, inactividad fsica,
obesidad y diabetes meilitus), y cuya historia familiar no pueda

obtenerse, pueden ser sometidos a la determinacin de la

colesterolemia total.

184
 DiscusiN

Tabla 50. EVALUACION DEL RIESGO. LOS ANTECEDENTES FAMILIARES

POSITIVOS SE DEFINEN COMO UNA HISTORIA DE ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR PREMATURA <ANTES DE LOS 55 AOS DE EDAD) EN

UNO DE LOS PADRES O ABUELOS <SEGUN EL NCEP)<~~>

Evaluacin del riesgo

.~~~1~
Medir la Colesterolemia paterna Antecedentes Realizar el anlisis de
colesterolemia total elevada =240mg/lOO ml familiares positIvos lipoproleiflas

Colesterolemia aceptable
<170 mg/lOO ml
Coleslerolemia lmite
Repetr la
determinacin de
colesterol en el curso
de 5 aos
Educar sobre el
patrn alimentario
recomendado y la
reduccin de factores
de riesgo
Repetir la determinacin y

<170 mg/lOO ml

=170-199mg/lOO ml promediar con la medicin anterior

[=i7om~roo ml

Realizar el anlisis de
L Colesterolemia elevada =200mg/lOO ml lipoprtelnas

185
 DISCUSIN

Tabla 51. CLASIFICACiON, EDUCACION Y SEGUIMIENTO BASADOS EN EL

COLESTEROL DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (SEGUN EL

NCEP) (1791

Realizar el anlisis de lipoproteinas

Ayuno duranle 12horas Repetir el anlisis de lipoproleina
Medir colesterol tolal. colesterol HDL y triglicridos
Estimar el colesterol 1DL=colestero~ en el curso de 5 aos
total-colesterol HDL-(triglicridos/5> Educar sobre el patrn
Colesterol LOL alimentario ecomendado y la
aceptable -_____
reduccin de los factores de
<110 mg/lOO ml riesgo
Colesterol LOL
aceptable
<110 mg/lOO ml
Asesorar sobre los factores de
riesgo

Colesterol LOL Ofrecer la dieta de primer paso y

Repetir el otras intervenciones sobre los
anlisis de limite
Colesterol LDL 110-129 mg/lOO ml factores de riesgo
lmite lipoproteinas y
110-129 mg/lOO ml promediar con Reevaluar el estado al cabo de
la medicin 1 ao
anterior

Colesterol LDL Practicar la evaluacin clnica

Coleslerol LDL elevado (historia clinica, exploracin
elevado =130mg/lOO ml fsica, anlisis complementarios>
=130mg/lOO ml Evaluar las causas secundarias
Evaluar las alteraciones
familiares
Intervencin clnica exhaustiva
Estudiar a todos los miembros de
la familia
Fijar el objetivo del colesterol LOt.
Mnimo: <130 mg/loo ml
Ideal: diO mg/lOO ml
Dieta de primer paso seguida por
dieta de segundo paso

3. La dieta (dieta de primer paso o fase 1), es el primero de los

tratamientos recomendados a los nios hipercolesterolmicos. En esta dieta la

186
 DIscusIN

ingesta de grasas saturadas es inferior al 10 % de las caloras totales, con no ms

del 30 36 de las caloras en forma de grasa y menos de 300 mg de colesterol
diarios.

Si con esto no se consiguen las concentraciones sricas de lpidos

deseables, se pasa a la dieta de segundo paso o fase II donde la ingesta de

grasas saturadas debera reducirse a menos del 7 % de las caloras totales, con

no ms del 30 % de las caloras en forma de grasa, reduciendo el colesterol a

menos de 200 mg/dia<l??178179>,

4. Segn el Informe sobre el colesterol en nios y adolescentes

espaoles(147>, el tratamiento farmacolgico est indicado en nios con

hipercolesterolemia primaria, casi exclusivamente con hipercolesterolemia familiar,

o secundaria con esperanza de vida normal, cuando tras dieta adecuada durante
al menos un ao el 0.1. permanece en niveles superiores a 225250 mg/dl y el

CLDL es superior a 160 mg/dl.

El tratamiento farmacolgico puede iniciarse a partir de los 3 aos de

vida.

Pero segn la A.A.P. puede considerarse el tratamiento farmacolgico

en nios de ms de 10 aos de edad si, tras un tratamiento diettico de 6 meses

a un ao, el CLDL sigue siendo superior a 190 mg/dl en ausencia de otros

187
 DIscusIN

factores de riesgo. Si el valor de CLDL sigue siendo superior a 160 mg/dl en

nios con antecedentes familiares de cardiopata o con dos o ms factores de

riesgo de enfermedad cardiovascular, tambin se recomienda el tratamiento
farmacolgico.

La A.A.P. recomienda que todos los agentes hipolipemiantes se utilicen

con precaucin porque todos ellos puede interferir en el crecimiento, as como

producir otros importantes efectos secundarios.

Finalmente, hay que aadir que los nios y adolescentes no inicien el

consumo de tabaco y realicen ejercicio fsico de forma regular como factores

indispensables de un estilo de vida saludable. Tambin se debera evitar el

consumo de alimentos que se anuncian por televisin por tener un contenido

calrico elevado y ser ricos en grasa saturada y colesterol.

188
VI.- CONCLUSIONES
 CONcLUsIONES

VI.- CONCLUSIONES

1. Este trabajo estudia diversos parmetros antropomtricos (peso, talla,

P.Cr, RS., P.T., TAS y TAD> de 1500 nios de 5 a 13 aos de la

ciudad de San Fernando de Henares. Se eligi una muestra de 121

nios y sus respectivos padres (255 personas en total) donde se

estudia las variables de riesgo coronario. Se determinaron: peso, talla

<en el nacimiento y en el momento del estudio), pliegue cutneo

subescapular, pliegue cutneo tricipital, tensin arterial sistlica y
diastlica, colesterol total, colesterol unido a las lipoproteinas de alta

densidad <CHDL>, colesterol unido a las lipoproteinas de baja

densidad (CLDL), triglicridos y cociente C,T./CHDL.

2. En la etapa escolar, vemos que las nias tienen niveles ms altos de

C.T. y CLDL y niveles ms bajos de CHDL que los nios.

En la adolescencia se observa un cambio gradual en los lpidos y

lipoproteinas pasando del patrn infantil al adulto. Al final de estos

cambios los varones tienen el CHDL significativamente ms bajo y el

C.T. y el CLDL significativamente ms alto que las hembras.

Los triglicrdos <TG) en todos los grupos de edades las nias tienen

unos valores de TG superiores a los nios.

189
 CONCLUSIONES

Pliegue subescapular: exceptuando el grupo de 57 aos de edad, las

nias tienen un P.S. superior a los nios,

Pliegue tricipital: exceptuando el grupo de 57 aos de edad, las nias

tienen un P,T. marcadamente superior a los nios.

TASTAD: las nias presentan una TAS ligeramente inferior a los

nios. Valores semejantes de TAD en ambos sexos.

3. La prevalencia de las variables de riesgo coronario en nuestra

poblacin es elevada:

a> El 44.6 36 de la poblacin peditrica estudiada, tiene

un C.T. superior a 175 mg/dl <un 23.1 36 son nios y un

21 .5 % son nias). En el 38.8 % de los casos el

responsable de tal elevacin es el CLDL.

b) En este estudio, ningn nio o nia de la muestra

present una TAS igual o superior a 130 mmHg ni una

TAD igual o superior a 90 mmHg.

190
 CONCLUSIONES

En cuanto a la poblacin total de 1500 nios, se vio que el 1.6 %

presentaba una TAS = 130 mmHg y el 0.13 % presentaba una
TAD =90mmHg.

4. Los fumadores muestran un aumento significativo de los niveles de C.T.

y CLDL. Los TG tambin son mas elevados y por el contrario,

presentan una disminucin de los niveles de CHDL y del PS.

Los hijos de familias fumadoras, que son considerados fumadores

pasivos, tienen un aumento de los niveles de C.T. y CLDL sobre los

niveles que presentan los hijos de familias no fumadoras, As mismo

tienen una disminucin del P.S, en relacin con el P.S. de los hijos de
familias no fumadoras.

5. El perfil lipidico de los fumadores activos y pasivos, en nuestro estudio,

muestra aumentos significativos de C.T., CLDL y TG y una

disminucin de CHDL, lo cual expresa el papel aterognico del

tabaco.

6, Existe una correlacin positiva entre el tabaco y el alcohol.

191
 CoNcLusioNEs
7. En este trabajo se observa que la poblacin infantil que fue alimentada

con lactancia materna durante un mnimo de tres meses presentaba,

en el momento de realizarse este estudio, un valor medio de C.T.

inferior a la poblacin que fue alimntada con lactancia artificial.

Aunque hay estudios divergentes al respecto que indican que los nios

alimentados con lactancia materna presentan unos valores de C,T.

superiores que los que toman otro tipo de lactancia.

8. La agregacin familiar de los factores de riesgo coronario ya se

observa en nios y adolescentes:

a) los hijos de padres con hiperlipemia tienen el C.T. y el

CLDL ms alto que los nios sin antecedentes y un

descenso del CHDL.

b) los hijos de hipertensos tienen la TAS y la TAD ms

altas que los nios sin este antecedente.

c) los hijos de obesos tienen los pliegues cutneos ms

gruesos y el CHDL ms bajo que los nios sin este

antecedente.

192
 CONCLUSIONES

9. El cociente C.T./CHDL es un indice de proteccin siempre que tenga

un valor 3.5. Dicho cociente aumenta su valor a medida que aumenta

=

la edad de las personas. De los 121 nios estudiados, 82 nios tienen

un C.T/C-HDL = 3.5 lo que representa el 67.8 % y 39 nios tienen un

ndice >3.5 lo que representa el 32.2 36. En cuanto a los 134 adultos,
un 68.7 36 tiene un indice > 3.5 y un 31.3 36 tIene un indice = 3.5.

10. El P.S. mide la distribucin de la grasa corporal total y esto tiene una
relacin directa con el riesgo coronario a la edad adulta. Nuestro
estudio muestra que este P.S. se correlaclona bien con factores de

riesgo, en especial, de modo positivo con el indice C.T./CHDL y de

modo negativo con el CH DL.

El P.T., sin embargo, tiene poco correlacin con factores de riesgo.

Adems, como el peso se correlaciona muy directamente con el P.S.,

en nuestro estudio, y en menor medida con el P,T., TG e indice
C.T./CHDL se puede inferir que la ganancia de peso en nuestra
poblacin se hace en mayor medida a expensas de la grasa corporal

total (P.S) aterognica que de la grasa corporal no aterognica.

193
 CoNcLusIoNEs
11 . El C.T. se correlaciona directamente con el CLDL y con el indice

C.T./CHDL. Esto tiene una implicacin, cual es que el aumento del

C.T. de nuestra poblacin, se hace a expensas del CLDL, que

claramente es el aterognico.

12. El CHDL se correlaciona negativamente con el indice C.T./CH DL, lo

cual es importante desde un punto de vista aterognico. La inversa

tambin es verdad, pues el CLDL se correlaciona directamente con el
C.T./C-HDL.

13. Los TG se correlacionan directamente con el indice C.T./CHDL. El

aumento de los TG est influenciado por la dIeta y en adultos por el

consumo excesivo de alcohol, lo que indica Implicaciones obvias.

14. Los resultados de este trabajo aconsejan estudiar y tratar a los nios

de alto riesgo de padecer enfermedad coronaria, Estos son los hijos de

enfermos con: cardiopata isqumica precoz, hiperilpemia, hipertensin
arterial, diabetes y obesidad. Habra que hacer campaas de educacin

para la salud que informaran sobre los peligros del tabaco, de las

dietas ricas en sal, grasas saturadas, colesterol y azcares refinados,

Tendra que estimularse la prctica peridica de ejercicio fsico y el
control de peso.

194
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