Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PRAKTEK FARMAKOTERAPI SISTEM

PERNAFASAN DAN PENCERNAAN


PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)

DISUSUN OLEH KELOMPOK B1

ANGGOTA:
Adella La Mirya 145070501111024
Adinia Nisa Deviyanti 145070501111004
Almira Naafi Rosyada 145070500111014
LuAi Hana A. 145070500111018
Masyta Miftakhul Ummah 145070501111016
Mufidatul Ilmi 145070500111020
Siska Wahyu Lestari 145070501111010
Zuyyina Islahiyyah 145070501111008
Widya Pratiwi 145070501111034

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA
TA 2015/2016
PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)

1. Definisi
Tukak lambung atau tukak usus adalah luka pada lapisan bagian dalam
dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita adalah nyeri disaluran
pencernaannya. Tukak Lambung terbukti disebabkan oleh suatu jenis bakteri
yang bernama Helicobacter pylori. Penyebab tukak lambung adalah
megnkonsumsi makanan pedas selama puluhan tahun,merokok dan
mengkonsumsi alkohol. Gejala yang dialami adalah rasaterbakar atau perih
pada perut, khususnya pada saat perut kosong, yaitu pada selang waktu antar
makan dan malam hari. Nyeri ini dapat berlangsung selama beberapa menit
hingga beberapa jam, dan terasa dari bagian pusar hingga ke tulang dada
(Gillespie, 2007).
2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, peptic ulcer disease (PUD) mempengaruhi sekitar 4,5
juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi tukak
gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%
(Anand et al, 2015). Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50
tahun. terutama pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis
pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini
mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2007).
Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh
tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan
penggunaan steroid yang lama menyebabkan tukak gaster. Faktor genetik
memainkan peranan penyebab tukak gaster (Kurata, 1984).
3. Etiologi
Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di
klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan
pemeriksaan histopatologi. Pada sebagian besar kausa inflamasi mukosa
gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya
keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi
gastritis. Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang
disebabkan oleh kuman helicobakteri pylori yang dapat bersifat akut, kronik
difus atau lokal.
Faktor risiko gastritis adalah menggunakan obat aspirin atau anti-radang
non steroid, infeksi kuman helicobacter pylori, memiliki kebiasaan
mengkonsumsi minuman beralkohol, memiliki kebiasaan merokok, sering
mengalami stres, pola makan yang tidak teratur serta terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang pedas dan asam(Julia dkk, 2012).
Gastritis akut terdiri dari gastritis stress akut, gastritis erosif kronis, dan
gastritis eosinofilik. Gastritis stress akut penyebabnya yaitu penyakit
berat/trauma (cidera) yang terjadi secara tiba-tiba. Gastritis erosif kronis
dapat terjadi karena iritan seperti alkohol, kafein, endotoksin bakteri (setelah
menelan makanan terkontaminasi) obata-obatan seperti aspirin. Gastritis
eosinofilik dapat terjadi karena reaksi alergi terhadap cacing gelang,
ditandaidengan terkumpulnya eosinofil (sel darah putih) di dinding lambung.
Tetapi umumnya penyebab penyakit ini yaitu aspirin, OAINS, alkohol dan
gangguan mikrosirkulasi mukasi lambung, trauma, stress, sepsis, gastritis
kronis pada umumnya karena kuman Helicobacter Pylory(Nagita Nina,
2012).
4. Patofisiologi
Ulkus peptik timbul akibat gangguan keseimbangan antara asam
lambung pepsin dan daya tahan mukosa. Peptik dapat dibedakan menjadi dua
bentuk, yaitu tukak duodenum dan ulkus lambung.
Ulkus lambung : pada umumnya terdapat hipersekresi asam dan pepsin
karena jumlah sel parietal yang lebih banyak.
Ulkus duodenum : biasanya sekresi asam normal atau hipoklorhidria, faktor
utama penyebabnya adalah menurunnya daya tahan mukosa.
Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya ulkus (tukak) adalah adanya
riwayat keluarga yang mengidap ulkus peptik, penderita dengan penyakit
paru kronik, sirosis hati, merokok, minum alkohol, dan mengonsumsi obat-
obatan terutama anti-inflamasi non steroid serta analgesik. Faktor resiko
lainnya untuk ulkus duodenum ialah golongan darah O (Priyanto A dan
Lestari S, 2008). Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan
terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas
mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu.
Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan bakteri yang
dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter
pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi
integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif
meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang
memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga
integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja
mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam
bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai
komponen utama yang menyediakan ion HCO3- sebagai penetral asam
lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat
saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung.
Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau
rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam
lambung (Prince, dkk., 2005).
Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain
dapat merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung,
dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung,
hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap
kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa,
karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan
sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang
dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat
yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding
lambung. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan
akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gambar 1. Patofisiologi peptic ulcer disease
5. Terpai non-farmakologi
a. Memakan makanan yang lunak dengan susu dan makan dalam jumlah yang
sedikit tetapi sering. Makanan yang lunak akan lebih mudah dicerna dan akan
memperpendek waktu pengosongan lambung. Susu merupakan makanan
yang dapat memicu pengosongan lambung. Pola makan juga akan
mempengaruhi lama waktu retensi makanan dalam lambung. Apabila porsi
makanan yang dikonsumsi besar, maka waktu retensi makanan dalam
lambung akan lama, makanan yang berada di dalam lambung memicu
diproduksinya asam lambung dari reseptor gastrin yang dapat memperparah
ulcer pada lambung (Bhowmick, 2010).
b. Memakan makan yang kaya serat dan banyak mengandung vitamin.
Makanan yang kaya serat akan menjadikan makanan menjadi lebih lunak dan
lebih mudah ketika dicerna. Makanan yang kaya serat seperti buah-buahan
menjadikan makanan memiliki waktu tertahan di lambung lebih cepat dan
segera terdorong ke usus (Bhowmick, 2010).
c. Memakan makanan yang mengandung flavonoid (apel, seledri, bawang)
dapat mengurangi resik tumbuhnya H.pylori (Bhowmick, 2010).
d. Mengurangi merokok karena asap rokok memicu terjadinya kerusakan
epitel lambung. Kerusakan epitel lambung apabila direspon dengan adanya
pembelahan sel yang cepat untuk memperbaiki daerah yang mengalami
kerusakan akan memicu terjadinya keganasan. Sedangkan apabila bagian
yang mengalami kerusakan bukan hanya epitel saja, akan tetapi sampai ke
bagian bawah epitel (timbul ulcer), maka dapat menyebabkan terjadinya
perforasi. Merokok juga meningkatkan produksi proton yang menyebabkan
penngkatan produksi asam lambung pula (Dufton, 2015).
e. Mengurangi konsumsi alkohol. Alkohol dapat memicu terjadinya
menurunnya mukosa lambung dengan cara merusak lapisan epitel lambung
(Dufton, 2015).
f. Mengurangi konsumsi kofein, minuman berkarbonasi. Kofein
menyebabkan lambung memproduksi asam tambahan yang menjadikan
kondisi lambung menjadi semakin asam. Kofein juga terkandung dalam
minuman berkarbonasi. Kofein juga dapat mengiritasi lambung dan usus
(Bhowmick, 2010).
g. Mengurangi stres. Stres atau kondisi psikologis yang kurang baik akan
memicu peningkatan produksi asam lambung terutama pada reseptor
muskarinik (Bhowmick, 2010).
h. Mengganti NSAID menjadi NSAID COX2 selektif seperti celecoxib atau
rofecoxib. NSAID menyebabkan terhambatnya produksi prostaglandin akibat
dihambatnya enzim COX1. NSAID menghambat enzim COX secara non-
selektif. COX2 yang dimaksudkan untuk dihambat ditujukan untuk
menghambat produksi prostaglandin sebagai mediator inflamasi. COX1
apabila dihambat menyebabkan produksi prostaglandin sebagai pelindung
mukosa lambung terhambat. Produksi prostaglandin yang menurun
menyebabkan lapisan pelindung mukosa lambung menipis. Menipisnya
lapisan pelindung mukosa lambung ini menyebabkan mukosa lambung
menjadi lebih sering terpapar oleh asam lambung (dengan pH yang sangat
rendah antara 2-3) yang bersifat erosi. Paparan yang berkelanjutan akan
menyebabkan terjadinya iritasi pada mukosa lambung dan dapat berlanjut
menjadi ulkus (Bhowmick, 2010).
6. Terapi Farmakologi
Proton Pump Inhibitor
PPI (omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole, dan pantoprazole)
menghambat sekresi asam gastrik basal maupun terstimulasi. Ketika terapi
PPI dimulai, tingkat penekanan asam meningkat selama 3 sampai 4 hari
pertama terapi, karena semakin banyak pompa proton yang terhambat.
Setelah penghentian terapi, pemulihan penuh sekresi asam memakan waktu 3
sampai 5 hari. Karena PPI hanya menghambat pompa proton mereka yang
aktif mengeluarkan asam, mereka yang paling efektif bila diminum 15 sampai
30 menit sebelum makan. PPI diformulasikan sebagai granul berlapis enterik
sensitif pH yang terkandung dalam kapsul gelatin (omeprazole,
esomeprazole, dan lansoprazole), bubuk (lansoprazole), tablet cepat
terintegrasi (lansoprazole), atau sebagai tablet berlapis enterik (rabeprazole,
pantoprazole dan nonprescription omeprazole ).
Produk intravena tersedia termasuk pantoprazole, lansoprazole, dan
esomeprazole .Lapisan enterik sensitif pH mencegah degradasi dan protonasi
dini obat asam lambung.Lapisan enterik larut dalam duodenum pada pH di
atas 6 dan kemudian obat ini secara sistemik diserap.
Semua PPI memberikan tingkat penyembuhan ulkus yang sama,
pemeliharaan tingkat penyembuhan ulkus, dan penghilangan gejala ulkus bila
digunakan dalam dosis yang dianjurkan. Ketika dosis tinggi diindikasikan,
dosis harian harus dibagi untuk mendapatkan kontrol pH 24 jamyang lebih
baik.Penurunan dosis tidak diperlukan pada kerusakan ginjal atau orang
dewasa yang lebih tua, tetapi harus dipertimbangkan dalam penyakit hati
berat.
Efek samping jangka pendek dari semua PPI sama dan tidak berbeda dari
yang diamati pada H2RA. Karena PPI meningkatkan pH intragastrik, mereka
dapat mengubah bioavailabilitas oral obat, seperti ketoconazole, digoxin, atau
bentuk dosis tergantung pH.Omeprazole dan esomeprazole selektif
menghambat sitokrom P450 (CYP450) isoenzim 2C19 dan menurunkan
eliminasi fenitoin, diazepam, dan R-warfarin.Lansoprazole menghasilkan
sedikit peningkatan dalam metabolisme teofilin, mungkin dengan
menginduksi CYP1A.Rabeprazole, dan pantoprazole tidak signifikan
mempengaruhi metabolisme CYP sehingga memiliki potensi yang lebih
rendah untuk interaksi obat termediasi CYP.
7. Kasus Praktek Farmakoterapi
Mbah Nem (78 th) dibawa ke IRD karena sejak 3 jam yll mengalami 2 kali
muntah berwarna coklat tua seperti kopi, dan saat di IRD pasien muntah
kembali dan dokter mendiagnosa pasien mengalami hematemesis. Dokter
melakukan endoskopi dan diketahui bahwa terdapat ulkus di lambung hingga
terlihat pembuluh darah.
Riwayat penyakit: hipertensi ( 15 th), DVT (6 bulan yll), nyeri sendi, asam
urat
Riwayat pengobatan: lisinopril tab 1 dd 5 mg, nifedipine tab 1 dd 20 mg
untuk hipertensi, warfarin 1 dd 5 mg untuk profilaksis DVT, indometasin
(NSAID) 3 dd 50 mg untuk nyeri, kolkisin (NSAID, inflamasi akut) 3 dd 0,5
mg untuk asam urat.
Riwayat penyakit keluarga: tidak diketahui

SUBJECTIVE
Pasien muntah berwarna cokelat tua seperti kopi yang dimuntahkan bukan
hanya isi perut melainkan adanya darah dan cairan asam lambung yang ikut
terbawa, dan merupakan gejala adanya ulkus di lambung
OBJECTIVE
1. Pasien terdiagnosa terkena hematemesis
2. Hasil endoskopi menunjukkan adanya ulkus di lambung hingga terlihat
pembuluh darah
3. Riwayat penyakit :
a. hipertensi ( 15 th)
b. DVT (6 bulan yang lalu)
c. nyeri sendi
d. asam urat
4. Riwayat pengobatan :
a. lisinopril tab 1 dd 5 mg untuk hipertensi (golongan ACE inhibitor).
Mengatasi hipertensi dengan cara menghambat pembentukan angiotensin II
yang merupakan vasokonstriktor kuat, dengan demikian darah tinggi atau
hipertensi dapat diturunkan
b. nifedipine tab 1 dd20 mg untuk hipertensi. Mengatasih hipertensi
dengan cara menghambat masuknya kalsium dalam MS (membrane sel),
mencegah lepasnya Ca dari reticulum sarcoplasma, mengurangi efek enzim
calsium terhadap interaksi aktin myosin.
c. warfarin 1 dd 5 mg untuk profilaksis DVT (Deep vein thrombosis).
DVT merupakan pembentukan bekuan darah pada lumen vena dalam (deep
vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi dinding pembuluh darah dan jaringan
perivena Tujuan terapi jangka pendek DVT adalah mencegah pembentukan
trombus yang makin luas dan emboli paru. Warfarin digunakan untuk
menghambat pembekuan darah, pencegahan dan penatalaksanaan
tromboemboli (sumbatan pembuluh darah ibu akibat jendalan darah atau air
ketuban) dengan mekanisme kerja warfarin sebagai antagonis vitamin K.
Vitamin K adalah kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan
darah II, VII, IX dan X.
d. indometasin NSAID 3 dd 50 mg untuk nyeri. Indometasin
merupakan antiinflamasi yang bekerja sebagai penghambat sintesis
prostaglandin yang kuat secara in vitro. Secara in vivo, kadarnya yang
tercapai selama terapi juga menunjukkan adanya efek ini. Disebabkan efek
penghambatan sintesis prostaglandin ini, mekanisme kerjanya mungkin
disebabkan oleh penurunan prostaglandin di jaringan perifer
e. kolkisin 3 dd 0,5 mg untuk asam urat. Obat ini berikatan dengan
protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya
mikrotubular fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan
mediator inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan.
ASSESMENT
Penyebab terjadinya ulkus peptikum : indometasin sebagai NSAID
menghambat COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2, sedangkan COX-1
berfungsi sebagai penghasil prostaglandin sebagai pelindung mukosa
lambung, sehingga dengan terhambatnya COX-1 sebagai penghasil
prostaglandin, terhambat pula sintesis pelindung mukosa lambung, serta
indometasin secara langsung menyebabkan penggundulan lapisan epitel
lambung dan mengikis pelindung lambung.
A. Terapi ulkus
1) PPI (Proton Pump Inhibitor)
PPI dapat mengurangi produksi asam lambung jangka panjang. Umumnya
dianggap sebagai penghambat sekresi asam yang paling ampuh, dan lebih
mudah daripada H2 blocker. PPI bertindak dengan ireversibel menghalangi
hidrogen/kalium sistem enzim adenosine trifosfatase (biasa disebut pompa
proton lambung) dari sel parietal lambung. Proton-pump adalah tahap akhir
sekresi asam lambung, yang langsung bertanggung jawab untuk mensekresi
ion hidrogen ke dalam lumen lambung dan menjadikannya sebagai target
ideal untuk menghambat sekresi asam. PPI mengurangi sekresi asam lambung
hingga 99%. PPI diberikan dalam bentuk tidak aktif, yang mudah melintasi
membran sel dan masuk ke dalam sel-sel parietal, dimana mereka menjadi
aktif dengan lingkungan asam. PPI mengurangi produksi asam lambung
dengan cara menghambat ketiga produser asam lambung (proton pump,
histamine, dan gastrin). Seperti : omeprazole, namun omeprazole berinteraksi
dengan warfarin. Warfarin dapat menurunkan efikasi oemprazole, sehingga
penggunaan warfarin dihentikan dahulu.
2) Sucralfate
Sebagai perlindungan terhadap mukosa, termasuk menstimulasi prostaglandin
mukosa dengan melibatkan ikatan selektif terhadap jaringan ulkus yang
nekrotik. Selain itu, sucralfat juga sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan
empedu.
3) Misoprostol
Merangsang interaksi uterus, dan merupakan analog prostaglandin yang
menghambat sekresi asam lambung dan menaikkan protesi mukosa lambung.
Selain itu, obat ini dapat meningkatkan kadar lendir dan bikarbonat di dalam
lambung yang berguna untuk melindungi lambung dan usus dari asam.
B. Terapi nyeri
Memilih NSAID yang selektif COX 2 sehingga tidak banyak mempengaruhi
sekresi asam lambung, seperti : piridoksin
C. Mengatasi kekurangan darah akibat muntah darah (jika terjadi gejala
gangguan hemodinamik)
Dipilih ringer laktat daripada NS, karena NS (NaCl) dikhawatirkan dapat
menyebabkan hiperklorimia yang dapat menyebabkan gangguan jantung.
D. Perlu tidaknya ocreotide pada perdarahan lambung
Menurunkan aliran darah splanik serta menurunkan tekanan darah portal
tanpa efek samping yang siginifikan (berarti). Memiliki efek menghambat
sekresi asam lambung dan sekresi getah pankreas serta menurunkan aliran
darah ke lambung terutama pada keadaan serosis hepatik. Ocreotide tidak
direkomendasikan karena belum ada bukti klinis penggunaan obat ocreotide
terhadap tingkat kesembuhan pasien dengan ulkus peptikum.
PLAN
1. Monitoring efikasi dan Efek Samping Obat
2. Pemantauan kadar darah (kemungkinan terjadinya anemia akibat darah
yang ikut dimuntahkan)
3. Pemantauan komplikasi yang dapat muncul :
a. Adanya nyeri ulu hati
b. Ensefalopati
c. Syok hipofolemik : dapat diatasi dengan Dopamin 2-5 g/kg/menit bisa
juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 8-12 cmH2O)
4. Memonitoring tanda-tanda syok hipofolemik. Syok hipovolemik dapat
disebabkan oleh kehilangan volume massive yang disebabkan oleh:
perdarahan gastro intestinal, internal dan eksternal hemoragi, atau kondisi
yang menurunkan volume sirkulasi intravascular atau cairan tubuh lain,
intestinal obstruction, peritonitis, acute pancreatitis, ascites, dehidrasi dari
excessive perspiration, diare berat atau muntah, diabetes insipidus, diuresis,
atau intake cairan yang tidak adekuat. Gejala syok hipovolemik : kulit pucat,
penurunan sensori, pernafasan cepat dan dangkal, urin output kurang dari
25ml/jam, kulit teraba dingin, clammy skin, MAP (Mean Arterial Pressure)
dibawah 60 mm Hg dan nadi melemah, penurunan CVP, penurunan tekanan
atrial kanan, penurunan PAWP, dan penurunan cardiac output (Ending, 2010).
5. Monitor parameter hemodinamik, termasuk CVP, PAWP, dan cardiac
output, setiap 15 menit, untuk mengevaluasi respon pasien terhadap treatmen
yang sudah diberikan.
6. Memonitor Hb
7. Terapi endoskopi

DAFTAR PUSTAKA
Anand, B.S., Katz, J. 2015.Peptic Ulcer Disease. www.emedicine.medscape.com.
Diakses tanggal 26 April 2016.
Bhowmick, Debijt, Chiranjib, K.K. Tripathi, Pankaj, K.P.S. Kumar. 2010. Recent
Trends of Treatment and Medication Peptic Ulcerative Disorder. International
Journal of PharmTech Reasearch vol.2(1):970-980.
Dufton, J.M.D. 2015. The Pathophysiology and Pharnaceutical Treatment of
Gastric Ulcers. Pharmcon. Maryland.
Ending, Dewi, dan Sri Rahayu. 2010. Kegawatdaruratan Syok Hipovolemik.
Berita Ilmu Keperawatan ISSN 1979-2697, Vol. 2 , 93-96.
Gillespie, Stephen dan Kathleen Bamford. 2007. At a Glance Mikrobiologi medis
dan infeksi edisi III. Erlangga Medical Series.
Julia dkk,. 2012. Faktor-Faktor yang Berhubungan Dengan Kejadian Gastritis di
Wilayah Kerja Puskesmas Bahu Kota Manado. Universitas Sam Ratulangi,
Manado.
Kurata, J.H., Haile, B.M., 1984. Epidemiology of Peptic Ulcer Disease. US
National Library of Medicine. National Institutes of Health.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/. Diakses tanggal 26 April 2016.
Nasif, H., R. Dahlan, I. L. Lingga. 2007 . Profil dan Optimalisasi Penggunaan
Kombinasi Anti Tukak peptik Dengan Antasida pada Pasien Tukak Peptik di
Ruang Rawat Inap SMF Penyakit Dalam RSAM Bukit tinggi. Jurnal Sains
Dan Teknologi Farmasi
Nagita Nina, 2012. Hubungan Faktor Konsumsi dan Karakteristik Individu
dengan Persepsi Gangguan Lambung pada Mahasiswa Penderita Gangguan
Lambung di Pusat Kesehatan Mahasiswa. Universitas Indonesia, Depok.
Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Priyanto A dan Lestari S. 2008. Endsokopi Gastrointestinal. Jakarta: Salemba
Medika.

Anda mungkin juga menyukai