PERBANDINGAN ASAM TRIKOLOASETAT DAN ASAM SALISILAT PADA

TERAPI ACNE VULGARIS

Pratiwi1,Abdul Gayum2 Suswardana2

1
Dokter Muda Fakultas Kedokteran Trisakti di

SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSAL dr. Mintohardjo

2
SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSAL dr. Mintohardjo

ABSTRAK
Acne Vulgaris adalah peradangan kronis pada folikel pilosebaseus, terkadang acne dapat
sembuh sendiri dan meninggalkan sekuele berupa bintik atau skar. Terapi acne vulgaris sangat
bervariasi mulai dari pemberian obat secara topikal dan oral hingga perawatan khusus seperti peeling
dan laser. Terapi peeling dengan bahan kimia sudah banyak dilakukan. Penggunaan TCA mulai
banyak digunakan, sebuah penelitian membandingkan hasil terapi menggunakan TCA memberikan
hasil yang lebih baik dan lebih cepat pada beberapa kasus acne vulgaris.
Kata kunci : asam salisilat, asam trikoloroasetat, hiperpigmentasi, skar acne, peeling bahan
kimia.
ABSTRACT
Acne vulgaris is a chronic inflammation of the follicle pilosebaseus, sometimes acne
can heal itself and leave sequelae in the form of spots or scares. Treatment of acne vulgaris
highly variable ranging from the provision of topical and oral medications to special
treatments such as peels and lasers. Treatment with chemical peels have been made. The use
of TCA widely used, a study comparing the results of therapy using TCA gives better results
and faster in some cases of acne vulgaris.
Key Words : Acne scars, chemical peels, hyperpigmentation, salicylic acid, trichloroacetic
acid.
PENDAHULUAN banyak terapi untuk acne vulgaris tetapi
kebanyakan memerlukan waktu yang
Acne vulgaris adalah kelainan
lama, kurang lebih 6 bulan dan tujuan
pilosebaseus yang dapat sembuh sendiri,
utama terapi adalah mencegah atau
kelainan ini biasanya terjadi pada masa
meminimalisir terjadinya skar.(2)
remaja. Kebanyakan kasus acne muncul
dalam bebagai jenis lesi seperti komedo, Peeling menggunakan bahan kimia
papul, pustul dan nodul dengan berbagai sudah sangat umum pada praktek sehari-
variasi dan keparahan. Acne vulgaris dapat hari. Asosiasi Bedah Plastik Amerika
sembuh dengan sendirinya, namun sekuele melaporkan lebih dari 1 juta prosedur
yang timbul dapat menetap dalam waktu peeling yang sudah dilakukan pada tahun
lama seperti bekas luka atau skar(1). Ada 2008(3). Variasi bahan kimia yang

1
digunakan untuk peeling sangat banyak, biasanya berupa komedo. Prevalensi
diantaranya asam alfahidroksi (AHAs) terjadinya acne mencapai puncaknya pada
seperti asam glikolik (GA), asam pertengahan hingga akhir masa remaja.
betahidroksi (BHAs) seperti asam salisilat Bagaimanapun, acne bisa menetap hingga
(SA), asam trikloroasetat (TCA) dan dekade ketiga atau lebih, terutama pada
lainnya(3). Pengunaan TCA akhir-akhir ini wanita. 81 % populasi ditemukan adanya
mulai banyak digunakan, dan beberapa faktor genetik. Acne dengan bentuk
penelitian membandingkan hasil terapi nodulkistik dilaporkan terdapat lebih
pada TCA dengan bahan lain salah satunya banyak pada populasi kulit putih
dengan asam salisilat. Beberapa kasus acne dibandingkan kulit hitam, dan pada satu
vulgaris yang mendapat terapi investigasi menunjukan bahwa acne
menggunakan TCA menunjukan hasil yang muncul lebih berat pada pasien dengan
memuaskan sehingga penulis tertarik genotipe XYY (4).
untuk membahas lebih dalam mengenai
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
pengggunaan TCA dan perbandingannya
dengan penggunaan asam salisilat. Patogenesis terjadinya acne terdiri
dari berbagai faktor, namun terdapat 4
DEFINISI
langkah penting diantaranya : (1) Produksi
Acne vulgaris adalah peradangan sebum yang berlebihan, (2) Keratinisasi
kronis pada folikel pilosebaseous, secara folikel, (3) Aktivitas dari
klinis ditandai dengan komedo, papul, Propionibacterium acnes, dan (4)
pustul, nodul, kista dengan berbagai Inflamasi. Tiap proses memiliki hubungan
macam tingkat keparahan. Acne terkadang dengan hormon dan imunitas(4).
dapat sembuh sendiri, namun dapat
1. Peningkatan sekresi sebum
menimbulkan sekuele berupa bintik atau
skar hipetropik.(4) Faktor pertama yang berperan
dalam patogenesis acne ialah peningkatan
EPIDEMIOLOGI
produksi sebum oleh glandula sebacea.
Kasus acne vulgaris kebanyakan Pasien dengan acne akan memproduksi
terjadi pada masa remaja, sekitar usia 15 lebih banyak sebum dibanding yang tidak
17 tahun2. Munculnya acne vulgaris pada terkena acne meskipun kualitas sebum
perempuan bisa mendahului menarche 1 pada kedua kelompok tersebut adalah
tahun sebelumnya bahkan lebih. Lesi sama. Salah satu komponen dari sebum
predorman yang timbul pada usia muda yaitu trigliserida mungkin berperan dalam

2
patogenesis acne. Trigliserida dipecah estrogen yang diperlukan untuk
menjadi asam lemak bebas oleh P.acnes, menurunkan produksi sebum jauh lebih
flora normal yang terdapat pada unit besar jika dibandingkan dengan dosis yang
pilosebacea. Asam lemak bebas ini diperlukan untuk menghambat ovulasi.
kemudian menyebabkan kolonisasi Mekanisme dimana estrogen mungkin
P.acnes, mendorong terjadinya inflamasi berperan ialah dengan secara langsung
dan dapat menjadi komedogenik (4). melawan efek androgen dalam glandula
sebacea, menghambat produksi androgen
dalam jaringan gonad melalui umpan balik
negatif pelepasan hormon gonadotropin,
dan meregulasi gen yang yang menekan
pertumbuhan glandula sebacea atau
produksi lipid(4).

2. Keratinisasi folikel

Gambar 1. Patofisiologi Acne Vulgaris Hiperproliferasi epidermis

follikular menyebabkan pembentukan lesi
Hormon androgen juga
primer acne yaitu mikrokomedo. Epitel
mempengaruhi produksi sebum. Serupa
folikel rambut paling atas, yaitu
dengan aktifitasnya pada keratinosit
infundibulum menjadi hiperkeratosis
infundibuler follikular, hormon androgen
dengan meningkatnya kohesi dari
berikatan dan mempengaruhi aktifitas
keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan
sebosit. Orang-orang dengan acne
kohesinya menyebabkan pembentukan
memiliki kadar serum androgen yang lebih
plug pada ostium follikular. Plug ini
tinggi dibanding dengan orang yang tidak
kemudian menyebabkan konsentrasi
terkena acne. 5-reduktase, enzim yang
keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di
bertanggung jawab untuk mengubah
dalam folikel. Hal tersebut kemudian
testosteron menjadi DHT poten memiliki
menyebabkan pelebaran folikel rambut
aktifitas yang meningkat pada bagian
bagian atas, yang kemudian membentuk
tubuh yang menjadi predileksi timbulnya
mikrokomedo. Stimulus terhadap
acne yaitu pada wajah, dada, dan
proliferasi keratinosit dan peningkatan
punggung(4).
daya adhesi masih belum diketahui, namun
Peranan estrogen dalam produksi terdapat beberapa faktor yang diduga
sebum belum diketahui secara pasti. Dosis menyebabkan hiperproliferasi keratinosit

3
yaitu stimulasi androgen, penurunan asam tidak normal dapat menyebabkan
linoleat, dan peningkatan aktifitas hiperproliferasi keratinosit follikular dan
interleukin (IL)-1(4). memproduksi sitokin proinflamasi.
Terdapat asumsi bahwa asam linoleic
Hormon androgen dapat berperan
diproduksi dengan kuantitas yang tetap
dalam keratinosit follikular untuk
tetapi akan mengalami dilusi seiring
menyebabkan hiperproliferasi.
dengan meningkatnya produksi sebum(4).
Dihidrotestosteron (DHT) merupakan
androgen yang poten yang memegang IL-1 juga memiliki peranan dalam
peranan terhadap timbulnya acne. 17- hiperproliferasi keratinosit. Keratinosit
hidroksisteroid dehidrogenase dan 5- follikular pada manusia menunjukkan
reduktase merupakan enzim yang berperan adanya hiperproliferasi dan pembentukan
untuk mengubah dehidroepiandrosteron mikrokomedoe ketika diberika IL-1.
(DHEAS) menjadi DHT, jika Antagonis reseptor IL- dapat menghambat
dibandingkan dengan keratinosit pembentukan mikrokome(4).
epidermal, keratinosit follikular
3. Bakteri
menunjukkan peningkatan aktifitas 17-
hidroksisteroid dehidrogenase dan 5- Faktor ketiga yakni bakteri.
reduktase yang pada akhirnya Propionibacterium acnes juga memiliki
meningkatkan produksi DHT. peranan aktif dalam proses inflamasi yang
Dihidroktestosteron dapat menstimulasi terjadi. P.acnes merupakan bakteri gram-
proliferasi keratinosit follikular. Hal lain positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang
yang mendukung peranan androgen dalam terdapat pada folikel sebacea. Remaja
patogenesis acne ialah bahwa pada orang dengan acne memiliki konsentrasi P.acnes
dengan insensitivitas androgen komplet yang lebih tinggi dibanding orang yang
tidak terkena acne(4). normal. Bagaimanapun tidak terdapat
korelasi antara jumlah P.acnes yang
Proliferasi keratinosit follikular
terdapat pada glandula sebacea dan
juga diatur dengan adanya asam linoleic.
beratnya penyakit yang diderita(4).
Asam linoleic merupakan asam lemak
esensial pada kulit yang akan menurun Dinding sel P.acnes mengandung
pada orang-orang yang terkena acne. antigen yang karbohidrat yang
Kuantitas asam linolic akan kembali menstimulasi perkembangan antibodi.
normal setelah penanganan dengan Pasien dengna acne yang paling berat
isotretinoin. Kadar asam linoleic yang memiliki titer antibodi yang paling tinggi

4
pula. Antibodi propionibacterium lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan
meningkatkan respon inflamasi dengan ini akan menyebabkan distensi yang
mengaktifkan komplemen, yang pada mengakibatkan ruptur dinding follikular.
akhirnya mengawali kaskade proses pro- Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri
inflamasi. P.acnes juga memfalisitasi ke dalam dermis mengakibatkan respon
inflamasi dengan merangsang reaksi inflamasi yang cepat. Tipe sel yang
hipersensitifitas tipe lambat dengan dominan pada 24 jam pertama ruptur
memproduksi lipase, protease, komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit
hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. ditemukan di sekitar unit pilosebacea
Disamping itu, P.acnes tampak dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah
menstimulasi regulasi sitokin dengan perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah
berikatan dengan Toll-like receptor 2 pada ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang
monosit dan sel polimorfonuklear yang predominan yang mengelilingi
mengelilingi folikel sebacea. Setelah mikorkomedo(4).
berikatan dengan Toll-like receptor 2,
TANDA DAN GEJALA
sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-
12, dan TNF- dilepaskan(4). Pasien acne vulgaris kebanyakan
muncul pertama kali pada usia remaja.
4. Inflamasi
Kasus lain, acne dapat muncul pada
Proses inflamasi awalnya diduga neonatus atau infat. Acne pada neonatus
terjadi mengikuti proses pembentukan timbul pada usia 2 minggu sedangkan pada
komedo, namun terdapat bukti baru bahwa infant muncul pada usai 3 6 bulan(4).
inflamasi dermal sesungguhnya
Predileksi dari acne vulgaris
mendahului pembentukan komedo. Biopsi
diantaranya wajah, punggung, dada atas,
yang diambil pada kulit yang tidak
bahu dan lengan atas. Lesi yang muncul
memiliki komedo dan cenderung menjadi
bisa berupa komedo hitam dan putih,
acne menunjukkan peningkatan inflamasi
papul, pustul nodul, kista, jaringan parut
dermal dibandingkan dengan kulit normal.
atau hiperpigmentasi post inflamasi.
Biopsi kulit dari komedo yang baru
Lehmen et al. (2002)
terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi
mengklasifikasikannya menjadi 3
yang jauh lebih hebat(4).
gradasi(1):
Mikrokomedo akan meluas
menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang

5
 - Gradasi ringan : komedo < 20 atau membutuhkan terapi topikal. Acne sedang
lesi inflamasi < 15 atau total lesi < sampai berat menggunakan kombinasi
30 terapi topikal dan oral(6).
- Gradasi sedang : komedo 20 100
atau lesi inflamasi 15 50 atau Acne vulgaris tak jarang

total lesi 30 125 meninggalkan sekuele berupa skar.

- Gradasi berat : kista > 5 atau Perawatan khusus seperti peeling sudah
komedo > 100 atau lesi inflamasi > banyak dilakukan pada praktek sehari-hari.
50 atau total lesi 125. Peeling dengan menggunakan bahan kimia
diklasifikasikan ke dalam tiga kategori
Lesi acne juga dapat dibagi
berdasarkan dalamnya kerusakan yang
menjadi 2 yaitu lesi non inflamasi dana
timbul(7):
lesi inflamasi. Lesi non inflamasi
berbentuk komedo tertutup biasanya 1. Superfisial, meliputi epidermis
berukuran 1 2mm dan tampak benjolan hingga bagian atas papila dermis.
warna putih bila kulit diregangkan. 2. Medium, meliputi bagian atas

Komedo yang tampak hitam menandakan papila dermis hingga retikula

komedo teroksidasi, bukan kotoran yang dermis

3. Dalam, meliputi midretikular
menyumbat atau menumpuk. Lesi
dermis.
inflamasi dapat berupa papul eritem,
pustul, kista, dan abses. Bekas atau skar Kedalaman yang timbul saat
dapat muncul pada lesi acne yang peeling tergantung pada beberapa faktor
terinflamasi atau tidak inflamasi(5). seperti bahan kimia yang digunakan,
konsentrasi, kadar pH larutan dan lama
TERAPI
pemakaian. Sebagai contoh, TCA
Terapi pada acne vulgaris bisa digunakan untuk peeling superfisial,
dilakukan sesuai derajat gradasi. medium atau dalam tergantung pada
Penentuan derajat acne untuk pengobatan konsentrasi. Selanjutnya, kombinasi bahan
tidak hanya berdasarkan jumlah lesi kimia yang digunakan pada peeling
semata, tetapi juga ditentukan oleh superfisial mungkin bisa berefek lebih
beberapa faktor lain, misalnya distribusi besar dan bisa digunakan pada peeling
lesi lokalisata atau generalisata, derajat infl medium(7).
amasi, lama sakit, respons terapi
sebelumnya, dan efek psikososial.
Sebagian besar acne ringan sampai sedang ASAM TRIKLOROASETAT (TCA)

6
 Asam Trikloroasetat dapat adalah derivat hidroksi dari asam benzoik
digunakan dalam konsentrasi yang dan merupakan senyawa aromatik fenol
berbeda, 10 % - 20 % untuk peeling alkohol(9).
superfisial, 35 % digunakan untuk peeling
Asam salisilat adah senyawa
medium-dalam. Konsetrasi lebih dari 35 %
keratolotik yang sangat baik. Hal ini
tidak dianjurkan karena hasil yang tidak
diduga karena asam salisilat dapat
dapat diprediksi dan tingginya resiko
mengurangi adesi keratinosit. Asam
terjadinya luka seperti luka bakar.
salisilat memiliki efek keratolitik yang
Penggunaan TCA menyebabkan nekrosis
kuat karena sifatnya yang lipofilik.
selular pada epidermal dan nekrosis
Senyawa lipofilik dapat masuk ke dalalm
kolagen pada papilar sampai retikular
unit sebaseous, karena itu tingkat lipofilik
bagian atas dermis, tergantung dari
suatu senyawa penting pada proses
konsetrasi TCA yang digunakan. TCA juga
komedolisis. Asam salisilat mempengaruhi
menyebabkan denaturasi protein, atau
kaskade asam arakidonat dan dapat
disebut keratokoagulasi, dan menyebabkan
menghambat proses inflamasi(9).
tampilan frosting berwarna keputihan.
Konsentrasi asam salisilat 30 % dan
Tingkat frosting berhubungan dengan
diberikan 3 5 kali setiap 3 - 4 minggu
kedalaman penetrasi TCA. Beberapa
memberikan hasil yang paling memuaskan
keuntungan TCA adalah cara penggunaan (10)
. Keuntungan penggunaan asam salisilat
yang tidak sulit dan fakta bahwa penetrasi
diantaranya aman digunakan pada berbagai
TCA dapat dinilai melalui warna frost
jenis tipe kulit dan memberikan efek
saat penggunaan. Kerugian dari pemakaian
anestetik pada penggunaan peeling
TCA diantaranya rasa menyengat atau
kombinasi. Kerugian yang timbul
terbakar saat penggunaan, tidak dapat
diantaranya sensasi terbakar yang cukup
digunakan pada kulit tipe V/VI pada skala
besar (8).
Fitzpayrick, dan potensial menyebabkan
perubahan warna kulit menjadi Efek samping yang timbul pada
hipo/hiperpigmentasi(8). pemakaian asam salisilat diantaranya kulit
tampak eritem dan kering. Efek samping
ASAM SALISILAT
hiperpigmentasi postinflamasi sangat
Asam salisilat akhir-akhir ini jarang timbul sehingga banyak digunakan
diformula di dalam larutan hidroethanol pada kulit berwarna gelap(10).
dengan konsentrasi 20% - 30% sebagai
senyawa peeling supersifial. Asam ini

7
 Kontraindikasi penggunaan asam sekali.(2) Hingga saat ini, komplikasi paling
salisilat diantaranya memiliki riwayat sering yang muncul pada penggunaan TCA
alergi salisilat, terdapat dermatitis aktif adalah hiperpigmentasi post inflamasi.
pada daerah wajah yang akan dipeeling, Komplikasi tersebut timbul pada pasien
infeksi aktif, kehamilan, penggunaan yang terpapar sinar matahari setelah
isotretinoin selama 3 6 bulan sebelum melakukan peeling dengan TCA, hal ini
prosedur peeling dan malignansi pada dapat menetap 3 4 minggu, hal tersebut
kulit(11). dapat diatasi dengan penggunaan pencerah
topikal.(12)
PERBANDINGAN HASIL TERAPI
TCA DAN ASAM SALISILAT KESIMPULAN

Sebuah penelitian di Iraq Penggunaan TCA dan asam

mengungkapkan TCA lebih unggul untuk salisilat saat ini banyak digunakan untuk
menghilangkan lesi komedo sedangkan terapi acne vulgaris, namun hingga saat ini
asam salisilat memiliki efek lebih baik belum ada pedoman khusus dalam
pada lesi yang terinflamasi, pada penelitian penggunaannya. Beberapa penelitian
tersebut membandingkan efek dari TCA mengungkapkan penggunaan TCA pada
dengan konsentrasi 25 % dengan asam konsentrasi rendah lebih efektif pada
salisilat dengan konsentrasi 30 %.(12) Hal komedo dan asam salisilat lebih efektif
tersebut sesuai dengan penelitian yang pada acne vulgaris yang inflamasi.
dilakukan di Korea pada penggunaan asam Keuntungan dari penggunaan TCA
salisilat dapat mengurangi lesi acne yang diantaranya dapat memberikan hasil terapi
inflamasi. Senyawa anti inflamasi dan lebih cepat sedangkan kerugian yang
keratolitik pada asam salisilat sangat muncul diantaranya tidak dapat digunakan
berguna sebagai bahan peeling pada pasien pada kulit gelap. Keuntungan penggunaan
dengan acne vulgaris(13). asam salisilat salah satunya dapat
digunakan pada berbagai warna kulit
Penelitian lain mengungkapkan
karena resiko timbulnya hiperpigmentasi
penggunaan TCA 35 % sebagai peeling
lebih rendah dibanding TCA.
memberikan hasil yang baik pada lesi aktif
dan memberikan hasil yang lebih cepat, Penggunaan TCA 35%
pada penelitian tersebut tampak acne mulai memberikan hasil paling maksimal
berkurang setelah pasien mendapat 3 kali terutama pada lesi yang masih aktif dan
prosedur yang dilakukan setiap 2 minggu memberikan hasil yang lebih cepat.

8
Konsetrasi lebih dari 35 % tidak New York: McGraw-Hill, 2011.
dianjurkan karena hasil yang tidak dapat Page 897-900.
5. Arndt KA, Hsu JT. Manual of
diprediksi dan tingginya resiko terjadinya
dermatologic therapeutics.
luka seperti luka bakar. Komplikasi yang
Lippincott Williams & Wilkins;
muncul pada penggunaan TCA dan asam
2007. Page 1-4
salisilat relatif rendah, perlunya
6. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D,
penyesuaian konsentrasi dan edukasi serta
Dreno B, Finlay A, Leyden JJ,
perawatan post peeling dapat menurunkan
Shalita AR, Thiboutot D.
resiko komplikasi yang timbul.
Management of acne: a report from
DAFTAR PUSTAKA a Global Alliance to Improve
Outcomes in Acne. Journal of the
1. Panduan Layanan Klinis Dokter
American Academy of
Spesialis Dermatologi dana
Dermatology. 2003 Jul
Venereologi. Perhimpunan Dokter
31;49(1):S1-37.
Spesialis Kulit dan Kelamin 7. Fischer TC, Perosino E, Poli F,
(PERDOSKI). 2014. Viera MS, Dreno B. Chemical
2. Sharquie KE, Noaimi AA, Al-
peels in aesthetic dermatology: an
Janabi EA. Treatment of Active
update 2009. Journal of the
Acne Vulgaris by Chemical Peeling
European Academy of
Using TCA 35%. Journal of
Dermatology and Venereology.
Cosmetics, Dermatological
2010 Mar 1;24(3):281-92.
Sciences and Applications. 2013 8. Gozali MV, Zhou B, LUO D.
Nov 1;3(03):32. Effective treatments of atrophic
3. Rendon MI, Berson DS, Cohen JL,
acne scars. Journal of Clinical &
Roberts WE, Starker I, Wang B.
Aesthetic Dermatology. 2015 May
Evidence and considerations in the
1;8(5).
application of chemical peels in 9. Williams HC, Dellavalle RP,
skin disorders and aesthetic Garner S. Acne vulgaris. The
resurfacing. Journal of Clinical & Lancet. 2012 Feb 3;379(9813):361-
Aesthetic Dermatology. 2010 Jul 72.
10. Fabbrocini G, Annunziata MC,
1;3(7).
4. Wolff K, Goldsmith L, Katz S, D'arco V, De Vita V, Lodi G,
Gilchrest B, Paller AS, Leffell D. Mauriello MC, Pastore F,
Fitzpatrick's Dermatology in Monfrecola G. Acne scars:
General Medicine, 8th Edition. pathogenesis, classification and

9
 treatment. Dermatology research Salicylic Acid in the Treatment of
and practice. 2010 Oct 14;2010. Acne Vulgaris in Dark-Skinned
11. Arif T. Salicylic acid as a peeling
Patients. Dermatologic Surgery.
agent: a comprehensive review.
2015 Dec 1;41(12):1398-404.
Clinical, cosmetic and 13. Lee HS, Kim IH. Salicylic acid
investigational dermatology. peels for the treatment of acne
2015;8:455. vulgaris in Asian patients.
12. Meguid AM, Attallah DA, Omar H.
Dermatologic surgery. 2003 Dec
Trichloroacetic Acid Versus
1;29(12):1196-9.

10