Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS
Di Instalasi Gawat Darurat RSUD Lawang

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan klinik Departemen Emergency

Disusun Oleh :

I Ketut Yoga Sedana


140070300011175

PROGRAM PROFESI NERS


JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

1. Diabetes Mellitus
a.1 Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronis yang ditandai dengan


peningkatan kadar gula darah. Kurangnya produksi insulin atau tubuh tidak mampu
menggunakan insulin dengan efektif adalah salah satu penyebab tingginya kadar
glukosa darah. Keadaan Diabetes melitus biasanya baru diketahui setelah timbul
komplikasi lanjut pada organ tubuh (Khalid et al, 2013; Misnadiarly, 2006). Menurut
WHO (2006), dikatakan diabetes jika memenuhi kriteria kadar glukosa plasma puasa
7,0 milimol/liter (126 mg/dl) atau kadar glukosa plasma 2 jam setelah makan 11,1
mmol/l (200mg/dl).

Diabetes meliitus juga sering disebut the great imitator karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan
yang bervariasi (Misnadiarly, 2006). Diperkirakan 170 juta penduduk dunia menderita
diabetes melitus dan jika diproyeksikan pada tahun 2030 akan meningkat dua kali
lipat. Dan komplikasi yang paling sering dijumpai adalah kaki ulkus diabetik (Mekala
et al, 2014).

a.2 Epidemiologi Diabetes Mellitus


Diabetes merupakan salah satu permasalahan kesehatan dunia yang paling
menantang pada abad ke-21 (Sicree et al, 2010). Pada Oktober 2013 World Health
Organization (WHO) melaporkan 347 juta penduduk dunia mengalami diabetes
(dengan acuan orang dikatakan diabetes apabila mempunyai kadar gula darah
puasa 7.0 mmol/L atau pasien yang sedang menjalani pengobatan). Pada tahun
2004, WHO mengestimasikan jumlah penderita diabetes yang meninggal sebanyak
3,4 juta. WHO memproyeksikan sampai tahun 2030, kematian akibat diabetes akan
meningkat dua pertiga dan menjadi penyebab kematian nomor tujuh diantara
penyakit kronis lainnya.
Lebih dari 80% kematian penduduk akibat diabetes terjadi di Negara
berkembang (WHO, 2013). Pada April 2014, Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia (Kemenkes RI) memperkirakan prevalensi Diabetes Melitus (DM) di
Indonesia mencapai 21,3 juta orang pada tahun 2030. Sedangkan hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, prevalensi DM di Indonesia mencapai
2,1% berdasarkan diagnosis dokter dan gejala spesifik.

a.3 Klasifikasi Diabetes Mellitus


WHO merumuskan klasifikasi terbaru dari diabetes mellitus, ada Empat
klasifikasi yang diidentifikasi, yaitu : DM tipe 1 ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus),
DM tipe 2 (Non-insulin Dependent Diabetes Mellitus), DM tipe lain dan Diabetes
Gestasional.
A. Diabetes Mellitus Tipe 1
DM tipe 1 atau IDDM mempunyai karakteristik pada kerusakan sel beta
pankreas yang disebabkan oleh proses autoimun, biasanya terjadi kekurangan
insulin secara absolute. DM tipe 1 juga ditandai dengan ditemukannya asam anti-
glutamin decarboxylase (AGD), sel islet atau antibody insulin. Proses autoimun yang
dapat teridentifikasi pada beberapa kasus DM tipe 1 tidak berdapak pada kerusakan
sel beta pankreas, maka dari itu juga sering disebut idopatik. Terapi insulin
merupakan pilihan terapi yang digunakan untuk menjaga kadar gula darah tetap
stabil.
B. Diabetes Mellitus Tipe 2
DM tipe 2 atau NIDDM sering dikaitkan dengan istilah adult-onset
mempunyai karakteristik terjadinya resistensi insulin di jaringan pherifer dan
kelainan sekresi pada sel beta pankreas. Pada DM tipe 2, konsentrasi insulin dalam
plasma meningkat bahkan akan menjadi sangat tinggi pada keadaan resistensi yang
parah. DM tipe 2 paling sering ditemukan pada sesorang yang mengalami kelebihan
berat badan, khusunya terjadi penumpukan lemak pada daerah perut yang
menyebabkan resistensi insulin. Pada beberapa kasus, hipertensi dan dyslipidemia
juga memiliki resiko tinggi terkena DM tipe 2. DM tipe 2 juga sering dihubungkan
dengan riwayat keluarga, usia lanjut obesitas dan kurang olahraga.
C. Diabetes Mellitus Tipe lain
1) Defek genetik fungsi sel beta
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen
pada fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang
relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young
(MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan
tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa
kromosom, yang paling sering adalah mutasi kromosom 12, juga mutasi di
kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah
diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan
mengubah proinsulin menjadi insulin.
2) Defek genetik kerja insulin
Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan
hiperinsulinemia, hiperglikemia dan diabetes. Beberapa individu dengan
kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans, pada wanita
mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.
3) Penyakit eksokrin pankreas
Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.
- Endokrinopati
Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin
bekerja mengantagonis aktivitas insulin. Kelebihan hormon-hormon ini,
seperti pada sindroma Cushing, glukagonoma, feokromositoma dapat
menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya
mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila
kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.
- Karena obat/zat kimia
Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin.
Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Asam
nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin.
- Infeksi
Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti
rubella, coxsackievirus B, CMV, adenovirus, dan mumps.
- Imunologi
Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom
stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman
terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas
- Sindroma genetik lain
4) Downs syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll
D. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus gestasional adalah klasifikasi operasional daripada
kondisi pathofisiologi yang diidentifikasi pada perempuan selama kehamilan.
Selama kehamilan DM tipe 1 bisa berkembang dengan asimptomatik DM tipe 2
yang tidak terdiagnosis. Kebanyakan kasus diabetes mellitus gestasional
ditemukan pada trimester ke-tiga. (Patidar et al, 2012)

a.4 Etiologi dan Faktor Resiko Diabetes Mellitus


a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut
Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia
(meningkatnya kadar gula darah) (Bare&Suzanne,2002). Faktor genetik dan
lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih
tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan
streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan
dalam terjadinya DM ( Bare & Suzanne, 2002). Virus atau mikroorganisme akan
menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan
produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri
akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan
peran munculnya penyakit ini (Bare & Suzanne, 2002)
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran
terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset
melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM
sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak
insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin
menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien
dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan
utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan
sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh
karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada
tahap awal tanda-tanda atau gejala yang ditemukan adalah kegemukan,
perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi
lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40
tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah ( Bare & Suzanne, 2002)
c. Genetik atau Faktor Keturunan
DM cenderung diturunkan atau diwariskan, tidak ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar menderita DM
dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Diabetes tipe
2 lebih terkait dengan faktor riwayat keluarga bila dibandingkan tipe 1. Anak
dengan ayah penderita DM tipe 1 memiliki kemungkinan terkena diabetes 1:17.
Namun bila kedua orang tua menderita DM tipe 1 maka kemungkinan menderita
DM adalah 1:4-10. Pada DM tipe 2, seorang anak memiliki kemungkinan 1:7
untuk menderita DM bila salah satu orang tuanya menderita DM pada usia
kurang dari lima puluh tahun dan 1:13 bila salah satu orang tuanya menderita
DM pada usia lebih dari lima puluh tahun. Namun bila kedua orang tuanya
menderita DM tipe 2, maka kemungkinan menderita DM adalah 1:2 ( Bare &
Suzanne, 2002)

d. Usia
DM dapat terjadi pada semua kelompok umur, terutama di atas 40 tahun, karena
risiko terkena DM akan meningkat dengan bertambahnya usia. DM tipe 1
biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia < 40 tahun, sedangkan DM tipe
2 biasa terjadi pada usia 40 tahun. Di negara-negara barat ditemukan 1 dari 8
orang penderita DM berusia di atas 65 tahun, dan 1 dari 4 penderita berusia di
atas 85 tahun. Menurut hasil penelitian Renova di RS. Santa Elisabeth tahun
2007 terdapat 239 orang (96%) pasiem DM berusia 40 tahun dan 10 orang
(4%) yang berusia <40 tahun.
e. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, non-Hispanik
kulit hitam dan orang Amerika Latin, mempunyai resiko lebih besar terkena DM
tipe 2. Suku-suku ini mempunyai resiko terkena DM 2-4 kali lebih tinggi dari pada
non- Hispanik kulit putih. Kebanyakan dari ras-ras tersebut dulunya adalah
pemburu dan petani. Saat ini jumlah makanan banyak dan gerak badan semakin
berkurang yang menyebabkan banyak penduduk mengalami obesitas sampai
DM dan tekanan darah tinggi (Maulana, 2008)..
f. Kegemukan (Obesitas)
Kegemukan adalah faktor resiko yang paling penting untuk diperhatikan, sebab
meningkatnyanya angka kejadian DM tipe 2 berkaitan dengan obesitas. Delapan
dari sepuluh penderita DM tipe 2 adalah orang-orang yang memiliki kelebihan
berat badan. Konsumsi kalori lebih dari yang dibutuhkan tubuh menyebabkan
kalori ekstra akan disimpan dalam bentuk lemak. Lemak ini akan memblokir
kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk
dalam peredaran darah.4,23 Seseorang dengan BMI (Body Mass Index) 30
kg/m2 akan 30 kali lebih mudah terkena diabetes daripada seseorang dengan
BMI normal (22 Kg/m2). Bila BMI 35 Kg/m2 , kemungkinan mengidap diabetes
menjadi 90 kali lipat. Pada suatu penelitian di Jakarta pada tahun 1982 dalam
Utujo Sukaton (1996) ditemukan bahwa kegemukan merupakan salah satu
resiko penting bagi timbulnya DM. Prevalensi DM untuk kelompok obesitas
adalah 6,7%, kelompok overweight 3,7%, kelompok normal 0,9%, dan kelompok
underweight 0,4%.20. Kurang Gerak Badan Olah raga atau aktifitas fisik
membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi
energi dan sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin. Peredaran darah
lebih baik dan resiko terjadinya DM tipe 2 akan turun sampai 50%. Keuntungan
lain yang diperoleh dari olah raga adalah bertambahnya massa otot. Biasanya
70-90 % glukosa darah diserap otot. The Journal of the America Medical
Association (1992) melaporkan hasil studi lebih dari 21.000 orang dokter, bahwa
berolah raga lima kali seminggu akan menghasilkan penurunan 42% pada
kasus-kasus yang diperkirakan akan menderita DM tipe 2.
g. Infeksi
Virus yang dapat memicu DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus
B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini menyebabkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Pada kasus
DM tipe 1 yang terjadi pada anak, seringkali didahului dengan infeksi flu atau
batuk pilek yang berulang-ulang, yang disebabkan oleh virus mumps dan
coxsackievirus. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
h. Bahan Toksin atau Beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara langsung,
yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produk dari sejenis jamur)
(Maulana, 2008).
i. Kehamilan
Diabetes melitus yang terjadi pada saat kehamilan disebut Diabetes Melitus
Gestasi (DMG). Hal ini disebabkan oleh karena adanya gangguan toleransi
insulin. Pada waktu kehamilan tubuh banyak memproduksi hormon estrogen,
progesteron, gonadotropin, dan kortikosteroid, dimana hormon tersebut memiliki
fungsi yang antagonis dengan insulin. Untuk itu tubuh memerlukan jumlah insulin
yang lebih banyak. Oleh sebab itu, setiap kehamilan bisa menyebabkan
munculnya diabetes melitus. Jika seorang wanita memiliki riwayat keluarga klien
diabetes melitus, maka ia akan mengalami kemungkinan lebih besar untuk
menderita Diabetes Melitus Gestasional ( Bare & Suzanne, 2002).

a.5 Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus


Gejala diabetes tipe 1 :
a. Rasa lapar dan haus berlebihan
b. Penurunan BB tanpa sebab
c. Kelelahan
d. Sering BAK
e. Penglihatan kabur
f. Muncul pada anak dan remaja
g. Reseptor insulin tidak terganggu
h. Tidak berespon terhadap OHO
i. Sering terjadi ketoasidosis
Kadar gula darah yang tinggi tapi sel tidak dapat menggunakan gula tanpa
insulin maka sel mengambil energy dalam sumber lain. sel lemak dipecah
sehingga menghasilkan keton yang menyebabkan asam.untuk memperbaiki
keasaman, maka pernafasan cepat dan dalam, bau nafas seperti aseton
(Sacher, 2004)

Gejala DM tipe 2:
a. Trias DM
b. Biasanya bertubuh gemuk saat didiagnosis
c. Tidak ada antibody pada pulau langerhans
Trias DM :
1. Poliuria
Akibat kekurangan insulin untuk mengangkit glukosa melalui membrane sel
menyebabkan hiperglikemia. Sehingga serum plasma meningkat,
hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel difusi ke sirkulasi. Aliran darah
ke ginjal meningkat terjadi dieresis osmotic (Bare, 2002)
2. Polidipsi
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi
sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi
menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia)
( Bare, 2002).
3. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi
rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak
makan (poliphagia) ( Bare, 2002).
DM 2: tanpa keluhan, mudah infeksi, sukar sembuh dari luka, penglihatan buruk
(Bruner& Sudarth, 2002)
Gejala kronik
a. Kesemutan
b. Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk jarum
c. Rasa tebal di kulit
d. Kram
e. Capek
f. Mudah mengantuk
g. Gatal di kemaluan terutama wanita
h. Gigi mudah lepas , penurunan seks, impotensi
a.6 Patofisiologi (terlampir)
a.7 Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus
a. Kadar glukosa darah
Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode
enzimatiksebagai patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)


Kadar Glukosa Darah DM Belum Pasti DM
Sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah Puasa DM Belum Pasti DM
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110
b. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
i. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
ii. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
iii. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

c. Pemeriksaan konsentrasi HbA1c


i. HbA1c merupakan ikatan antara gula dan hemoglobin
ii. Pemeriksaaan HbA1c ini mampu menggambarkan kadar glukosa rata-
rata dalam jangka waktu 1-3 bulan sebelumnya sesuai dengan umur sel
darah merah
iii. Hasil pemeriksaan HbA1c:
HbA1c 4-6 : Baik
HbA1c 6-8 : Sedang
HbA1c >8 : Buruk

d. Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksikomplikasi.
1. Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah:
GDS
GDS
Tes Glukosa Urin:
- Tes konvensional (metode reduksi/Benedict)
- Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase
2. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah:1.GDP2.GDS3.GD2PP (Glukosa
Darah 2 Jam Post Prandial)4.Glukosa jam ke-2 TTGO
3. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah
GDP : plasma vena, darah kapiler
GD2 PP : plasma vena
HbA1c : darah vena, darah kapiler
4. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
Mikroalbuminuria : urin
Ureum, Kreatinin, Asam Urat
Kolesterol total : plasma vena (puasa)
Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
Trigliserida : plasma vena (puasa)
5. Pemeriksaan C peptide
DM tipe 1 normal, DM tipe 2 hasilnya tinggi
6. Rothrea Test
Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai,
Rothera agents, dan amonium hidroxida pekat. Test ini untuk berguna
untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang
mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM
kronik yang tidak ditangani. Zat zat tersebut terbentuk dari hasil
pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat
digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh
melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi. Zat
awal dari aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA,
yang merupakan hasil pemecahan dari lemak.

a.8 Penatalaksanaan Medis


Penatalaksanaan Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan
menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak untuk
meningkatan pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan
berbagai usaha, antaranya:
a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
1. Karbohidrat sebanyak 60 70 % 2) Protein sebanyak 10 15 % 3) Lemak
sebanyak 20 25 % Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi,
umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis,
penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-
10%, sehingga didapatkan:
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori
basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian
ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi
status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress
akut sesuai dengan kebutuhan. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi
tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu : 1) Makanan pagi sebanyak 20%
2) Makanan siang sebanyak 30% 3) Makanan sore sebanyak 25% 4) 2-3 porsi
makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya. (Iwan S, 2010)
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta (Iwan S,
2010). Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit,
olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging (Iwan
S, 2010).
c. Obat Hipoglikemik :
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b) Menurunkan ambang sekresi insulin.
c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.Klorpropamid kurang
dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema
yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk
pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal. (Iwan S, 2010)
2. Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.Sebagai obat tunggal
dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (IMT 27-30)
dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea (Iwan S, 2010).
3. Insulin
Beberapa cara pemberian insulin
a. Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa
factor antara lain:
lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan
paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari
tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi
perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30
menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin
Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti
suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan
absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek
insulin dipercepat.
b. Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-
kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan
intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :


a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan
ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis (Bare & Suzanne, 2002).
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet
(perencanaan makanan) (Bare & Suzanne, 2002)
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis
insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan
lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin
telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah
maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin (Bare & Suzanne,
2002).
d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan
mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan
perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan
untuk mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik
kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan
keperawatan diabetes (Bare & Suzanne, 2002).

Untuk Pemantauan yang sudah terkena DM


5 pilar manajemen
1. Insulin
Jenis insulin : kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang maupun
insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah)
Dosis : dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5 1 unit/kgBB pada awal
diagnosis ditegakkan. Dosis selanjutnya diatur sesuai dengan factor-faktor yang
ada baik pada penyakitnya maupun pada penderitanya
Regimen : ada 2 macam yaitu konvensional dan intensif. Konvensional/mix split
regimen yakni pemberian 2-3 kali suntik per hari. Intensif adalah pemberian
basal basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang
diberikan untuk memberikan dosis basal maupun dosis bolus.
Cara menyuntik: tempat penyuntikan dengan absorpsinya baik ada di daerah
abdomen, lengan atas, lateral paha.
Penyesuaian dosis : kebutuhan insulin berubah dari beberapa hal seperti hasil
monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas (terkadang kebutuhan
meningkat hingga 2 unit/kgBB/hari), kondisi stress maupun saat sakit.
2. Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas
dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut:
1000 + (usia dalam tahun x 100) = . Kalori/hari
Pasien disarankan mengkonsumsisediaan sukrosa dan meningkatkan konsumsi
sayur dan buah.
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas 50-55% karbohidrat, 10-
15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya usia), dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3x makanan utama dan 3x snack. 20%
makanan pagi, 10% snack, 25% makan siang, 10% snack, 25% makan malam,
10% snack.
3. Olahraga
Olahraga dapat meningkatkan resiko hipoglikemia atau hiperglikemia bahkan
ketoasidosis. Penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman dapat
melakukan intervensi ini.
4. Edukasi
Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan
tidak boleh pada penyandang DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik,
tempat menyuntik, serta efek samping), monitor gula darah dan target gula darah
ataupun HbA1C yang diinginkan.
Pasien dan keluarga diedukasi (manajemen diet) tentang waktu, besarnya,
banyaknya, serta komposisi makanan yang dimakan untuk menghindari
terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia setelah makan. Pasien yang
mendapat terapi insulin diberi edukasi yang komprehensif termasuk kebutuhan
kalori sehari-hari, kebutuhan karbohidrat-protein-lemak, dan pembagian kalori
antara makan dan snack.
Pasien diedukasi tentang efek samping olahraga terhadap kadar gula darah.
5. Monitoring control glikemik
Monitoring ini menjad evaluasi apakah tatalaksan yang sudah diberikan baik atau
belum. Control glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien termasuk
mencegah komplikasi yang baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien
harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala setiap harinya. Dan juga setiap 3
bulan periksa kadar HbA1C. disamping itu, efek samping pemberian insulin,
komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau.

a.9 Komplikasi Diabetes Mellitus


Komplikasi akut pada diabetes mellitus antara lain (Boedisantoso R, 2007):
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan
glukosa darah < 60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrinergic
(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik
(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma). Penyebab tersering
hipoglikemia adalah akibat obat hipoglikemia oral golongan sulfonilurea,
khususnya klorpropamida dan glibenklamida. Penyebab tersering lainnya antara
lain : makan kurang dari aturan yang ditentukan, berat badan turun, sesudah
olahraga, sesudah melahirkan dan lain-lain.
b. Ketoasidosis Diabetik
ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosi
dan ketosis. Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian pada pasien DM.
c. Hiperglikemia Non Ketotik
Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi
berat, hiperglikemia berat dan sering kali gangguan neurologis dengan atau
tanpa adanya ketosis.
Akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol dan meninggi terus
menerus yang dikarenakan tidak dikelola dengan baik mengakibatkan adanya
pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal. Perubahan dasar itu
terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot pembuluh darah maupun pada sel
masingeal ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan
kematian sel yang akhirnya akan menjadi komplikasi vaskular DM. Struktur
pembuluh darah, saraf dan struktur lainnya akan menjadi rusak. Zat kompleks
yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh
darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran
darah akan berkurang, terutama menuju kulit dan saraf. Akibat mekanisme di
atas akan menyebabkan beberapa komplikasi antara lain (Waspadji, 2006) :
1. Retinopati
Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi
penyumbatan kapiler. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan
mikrovaskular. Selanjutnya sel retina akan berespon dengan meningkatnya
ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular yang selanjutnya akan terbentuk
neovaskularisasi pembuluh darah yang menyebabkan glaukoma. Hal inilah yang
menyebabkan kebutaan.
2. Nefropati
Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular dan
disertai dengan meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan
terjadinya penebalan membran basal yang akan menyebabkan berkurangnya
area filtrasi dan kemudian terjadi perubahan selanjutnya yang mengarah
terjadinya glomerulosklerosis. Gejala-gejala yang akan timbul dimulai dengan
mikroalbuminuria dna kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis
selanjutnya akan terjadi penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir
dengan gagal ginjal.
3. Neuropati
Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya
sensasi distal atau seperti kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih
terasa sakit dimalam hari.
4. Penyakit Jantung Koroner
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat
berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis
(penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali
lebih sering terjadi pada penderita DM. Akibat aterosklerosis akan menyebabkan
penyumbatan dan kemudian menjadi penyakit jantung koroner
5. Penyakit pembuluh darah kapiler
Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes
dan ulkus diabetes merupakan hal yang paling sering pada penyakit pembuluh
darah perifer yang dikarenakan penurunan suplai darah di kaki

2. Konsep Keperawatan
2.1 Pengkajian
a. Aktivitas / istrahat.
Tanda :
1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2) Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
3) Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi
Tanda :
1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada
ekstremitas dan tachicardia.
2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak
ada.
3) Disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori
Gejala :
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport /
koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia,
gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks
fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi
: tampak sangat berhati hati.
e. Keamanan
Gejala :
1) Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk
otot otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
3) Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika
terjadi hipololemia barat).
4) Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
1) Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih.
2) Aseton plasma : positif secara menyolok.
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

2.2 Diagnosa Keperawatan


1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Risiko Infeksi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
4. Hipo / Hiperglikemi
5. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
8. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit
9. Sindrom deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

2.3 Renpra DM

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Nyeri akut Setelah dilakukan askep Manajemen nyeri :
b/d agen . jam tingkat Kaji tingkat nyeri secara komprehensif termasuk
injuri fisik kenyamanan dg KH: lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
Klien mengatakan nyeri Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
berkurang (skala 2-3) Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
ekspresi wajah tenang mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
v/s dbn (TD 120/80 Kontrol lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti
mmHg, N: 60-100 x/mnt, suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
RR: 16-20x/mnt) Kurangi presipitasi nyeri.
Klien dapat istirahat dan Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non
tidur farmakologis)..
Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi
dll) untuk mengetasi nyeri..
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri.
Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
pemberian analgetik tidak berhasil.
Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
Cek riwayat alergi..
Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal.
Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian
analgetik.
Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri
muncul.
Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping.
2 PK : Infeksi Setelah dilakukan askep Pantau tanda dan gejala infeksi primer & sekunder
jam perawat akan Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.
menangani / mengurangi Batasi pengunjung bila perlu.
komplikasi defsiensi imun Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan
saat kontak dan sesudahnya.
Gunakan sabun
anti
miroba untuk mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat
pelindung.
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.
Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap hari.
Amati keadaan luka dan sekitarnya dari tanda tanda
meluasnya infeksi
Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan
Berikan antibiotik sesuai program.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya
positip.
Dorong istirahat yang cukup.
Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala
infeksi.
3 Ketidakseim Setelah dilakukan askep Manajemen Nutrisi
bangan . jam klien menunjukan kaji pola makan klien
nutrisi status nutrisi adekuat Kaji adanya alergi makanan.
kurang dari dibuktikan dengan BB stabil Kaji makanan yang disukai oleh klien.
kebutuhan tidak terjadi mal nutrisi, Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih
tubuh b/d tingkat energi adekuat, sesuai dengan kebutuhan klien.
intake nutrisi masukan nutrisi adekuat Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya.
in adekuat Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup
serat untuk mencegah konstipasi.
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan
pentingnya bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.
Monitor respon klien terhadap situasi yang
mengharuskan klien makan.
Monitor lingkungan selama makan.
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan
dengan waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya perdarahan,
bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.
4 PK: Hipo / Setelah dilakukan askep Managemen Hipoglikemia:
Hiperglikemi jam diharapkan Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
perawat akan menangani Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula
dan meminimalkan episode darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat,
hipo / hiperglikemia. tachikardi, peka rangsang, gelisah, tidak sadar ,
bingung, ngantuk.
Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis
jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69
mg/dl
Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol
K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.
Managemen Hiperglikemia
Monitor GDR sesuai indikasi
Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula
darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit
kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan kabur
atau kadar Na,K,Po4 menurun.
Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
Berikan insulin sesuai order
Pertahankan akses IV
Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala
Hiperglikemia menetap atau memburuk
Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya
adanya keton pada urine
Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama,
warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan
kalium
Anjurkan banyak minum
Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
4 Kerusakan Setelah dilakukan askep .... Wound care
integritas jam Wound healing Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan
jaringan meningkat: kedalaman luka, dan klasifikasi pengaruh ulcers
faktor Dengan criteria Catat karakteristik cairan secret yang keluar
mekanik: Luka mengecil dalam Bersihkan dengan cairan anti bakteri
perubahan ukuran dan peningkatan Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
sirkulasi, granulasi jaringan Lakukan nekrotomi K/P
imobilitas Lakukan tampon yang sesuai
dan Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan
penurunan Lakukan pembalutan
sensabilitas Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan
(neuropati) perawatan luka
Amati setiap perubahan pada balutan
Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada
luka
Berikan posisi terhindar dari tekanan
5 Kerusakan Setelah dilakukan Askep .... Terapi Exercise : Pergerakan sendi
mobilitas fisik jam dapat teridentifikasi Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami
b/d nyeri, Mobility level Kolaborasi dengan fisioterapi
intoleransi Joint movement: aktif. Pastikan motivasi klien untuk mempertahankan
aktifitas, Self care:ADLs pergerakan sendi
penurunan Dengan criteria hasil: Pastikan klien untuk mempertahankan pergerakan
kekuatan Aktivitas fisik meningkat sendi
otot ROM normal Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum diberikan
Melaporkan perasaan latihan
peningkatan kekuatan Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual; keteraturan,
kemampuan dalam Latih ROM pasif.
bergerak Exercise promotion
Klien bisa melakukan Bantu identifikasi program latihan yang sesuai
aktivitas Diskusikan dan instruksikan pada klien mengenai
Kebersihan diri klien latihan yang tepat
terpenuhi walaupun dibantu Exercise terapi ambulasi
oleh perawat atau keluarga Anjurkan dan Bantu klien duduk di tempat tidur sesuai
toleransi
Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai toleransi
Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:


Bathing/hygiene, dressing, feeding and toileting.
Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan
mandi dan kebersihan diri, berpakaian, makan dan
toileting klien
Berikan bantuan kebutuhan sehari hari sampai klien
dapat merawat secara mandiri
Monitor kebersihan kuku, kulit, berpakaian , dietnya
dan pola eliminasinya.
Monitor kemampuan perawatan diri klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari
Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian
sesuai kemampuan
Promosi aktivitas sesuai usia
6 Kurang Setelah dilakukan askep .... Teaching : Dissease Process
pengetahuan jam jam, pengetahuan Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang
tentang klien meningkat proses penyakit
penyakit dan Dg KH: Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan
perawatan Klien / keluarga mampu gejala serta penyebab yang mungkin
nya b/d menjelaskan kembali apa Sediakan informasi tentang kondisi klien
kurang yang telah dijelaskan Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti
paparan Klien /keluarga kooperatif dengan informasi tentang perkembangan klien
terhadap saat dilakukan tindakan Sediakan informasi tentang diagnosa klien
informasi, Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
terbatasnya diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang
kognitif akan datang dan atau kontrol proses penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau
pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi
Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari
penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala
yang muncul pada petugas kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
7 Sindrom Setelah dilakukan asuhan Bantuan perawatan diri
defisit self keperawatan jam klien Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri
care b/d mampu Perawatan diri Monitor kebutuhan akan personal hygiene,
kelemahan Self care :Activity Daly berpakaian, toileting dan makan
Living (ADL) dengan Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan
indicator : untuk merawat diri
Pasien dapat melakukan Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.
aktivitas sehari-hari Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
(makan, berpakaian, sesuai kemampuannya
kebersihan, toileting, Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin
ambulasi) Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi
Kebersihan diri pasien kebutuhan sehari-hari.
terpenuhi Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan
dalam melakukan perawatan diri sehari hari.
DAFTAR PUSTAKA
(RISKESDAS), Riset Kesehatan Dasar. (2013). Laporan Nasional RISKESDAS 2013.
Jakarta: Ministry of Health Indonesia.
Badr, G. (2013). Camel whey protein enhances diabetic wound healing in a streptozotocin-
induced diabetic mouse model: the critical role of -Defensin-1, -2 and -3. Lipid in
Health and Desease, 46(12).
Mekala, S., M, N. K., Das, L., Shetty, N., Amuthan, A., Vulli, V., et al. (2014). Evaluation of
wound healing activity of ethanolic extract of lantana camara in streptozotocin
induced diabetic rats. International Journal of Pharmacy and Pharmaceutical
Sciences, 6(1).
Patidar, D., & Dwivedi, S. K. (2012). Diabetes mellitus: An update. International Journal of
Pharmaceutical and Research Sciences, 1(4), 259-276.
Price, Sylvia. (2005) Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C., & Bare, Brenda G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.
Singh, A., Bajpai, S., Singh, N., Kumar, V., Gour, J. K., Singh, P. K., et al. (2014). Wound
healing activity of standardized extract of curculigo orchioides in streptozotocin-
induced diabetic mice. Elsivier, 1808(14).
WHO. (2006). Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia.
Switzerland.