Anda di halaman 1dari 24

DOKTRIN MONROE KELLIE

DISUSUN OLEH :
Nama : Siti Khadijah
Nim : 14.IK.414

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARIMULIA


BANJARMASIN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2016

1
A. TEKANAN INTRAKRANIAL
1. Definisi
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal
dalam ventrikel otak. Peningkatan tekanan intrakranial atau TIK (intracranial
pressure, ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis.
2. Anatomi dan Fisiologi
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak,
cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas.
Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum.
Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari
serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Gambar 1. Otak dan Cairan Serebrospinal

Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat mengakibatkan


kenaikan tekanan intrakranial yang selanjutnya akan menganggu fungsi otak yang
akhirnya berdampak buruk terhadap kesudahan penderita. Dan tekanan
intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan konsekuensi yang mengganggu
fungsi otak dan tentunya mempengaruhi pula kesembuhan penderita. Jadi,

2
kenaikan intrakranial (TIK) tidak hanya merupakan indikasi adanya masalah
serius dalam otak tetapi justru sering merupakan masalah utamanya. TIK normal
pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136 mmH 20), TIK lebih tinggi dari 20
mmHg dianggap tidak normal dan TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalarn
kenaikan TIK berat. Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk
prognosisnya.

3. Doktrin Monro-Kellie
Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian
dinamika TIK. Konsep utamanva adalah bahwa volume intrakranial selalu
konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak
mungkin mekar. (Lihat Gambar 2, Doktrin Monro-Kellie dan gambar 3, Kurva
Tekanan-Volume).
TIK yang normal tidak berarti tidak adanya lesi masa intrakranial, karena
TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik
dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva tekanan-volume (Lihat
Gambar 3, Kurva Tekanan-Volume). Nilai TIK sendiri tidak dapat menunjukkan
kedudukan pada garis datar pada kurva berapa banyak volume lesi masanya.

3
Gambar 2. Doktrin Monroe-Kellie

Doktrin Monro-Kellie - Kompensasi Intrakranial terhadap massa yang


berkembang. Volume isi intrakranial akan selalu konstan. Bila terdapat
penambahan massa seperti adanya hematoma akan menyebabkan tergesernya CSF
dan darah vena keluar dari ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK
akan tetap normal. Namun bila mekanisme kompensasi ini terlampaui maka
kenaikan jumlah masa yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK vang
tajam seperti tampak pada gambar 3, Kurva Volume-Tekanan.
(Narayan RK: Head Injury, in Grossman RG. Hamilton WJ (eds): Principles of
Neurosurgery. New York. Raven Press. 1991.pp. 267)

4
Karenanya semua upaya ditujukan untuk menjaga agar TIK penderita tetap
pada garis datar kurva volume-tekanan, dan tidak membiarkannya sampai
melewati titik dekompensasi.

Gambar 3. Kurva Tekanan-Volume


(Narayan RK: Head Injury, in Grossman RG, Hamilton WJ (eds): Principles
of'Neurosurgery. New York. Raven Press. 1991, p. 267)

4. Tekanan Perfusi Otak (TPO)


Mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada penderita cedera
kepala adalah sangat penting, dan ternyata dalam observasi selanjutnya Tekanan
Perfusi Otak (TPO) adalah indikator yang sama pentingnya dengan TIK. TPO
mempunyai formula sebagai berikut :

TPO = TAR - TIK


(TAR = Tekanan Arteri Rata-rata; Mean arterial pressure)

5
TPO kurang dari 70 mmHg umumnya berkaitan dengan kesudahan yang
buruk pada penderita cedera kepala. Pada keadaan TIK yang tinggi ternyata
sangat penting untuk tetap mempertahankan tekanan darah yang normal. Beberapa
penderita tertentu bahkan membutuhkan tekanan darah yang diatas normal untuk
mempertahankan TPO yang adekuat. Mempertahankan TPO adalah prioritas yang
sangat penting dalam penatalaksanaan penderita cedera kepala berat.

5. Aliran Darah ke Otak (ADO)


ADO normal ke dalam otak kira-kira 50mL/100 gr jaringan otak per
menit. Bila ADO menurun sampai 20-25 mL/100 gr/menit maka aktivitas EEG
akan hilang dan pada ADO 5ml/100 gr/menit sel-sel otak mengalami kematian
dan terjadi kerusakan menetap. Pada penderita non-trauma, fenomena autoregulasi
mempertahankan ADO pada tingkat yang konstan apabila tekanan arteri rata-rata
50-160 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata di bawah 50 mmHg, ADO menurun
curam dan bila tekanan arteri rata-rata di atas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif
pembuluh darah otak dan ADO meningkat. Mekanisme autoregulasi sering
mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. Akibatnya, penderita-
penderita tersebut sangat rentan terhadap cedera otak sekunder karena iskemia
sebagai akibat hipotensi yang tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak
bekerja dan terjadi kenaikan eksponensial TIK, perfusi otak sangat berkurang,
terutama pada penderita yang mengalami hipotensi. Karenanya bila terdapat
hematoma intrakranial, haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah
yang adekuat tetap harus dipertahankan.

B. SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL


1. Produksi
Cairan Serebrospinal (CSS) diproduksi terutama oleh pleksus khoroid
ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian
terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur
ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk
oleh invaginasi piamater vaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel

6
pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai
permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral
memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang
mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan
sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang
kompleks.

Gambar 4. Sirkulasi Cairan Serebrospinal

2. Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem
ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen
interventrikuler) ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini
keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat ke sisterna magna.

7
3. Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan
melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk
mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

4. Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi ke sistem vena melalui villi arakhnoid. Villa
arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid ke sinus venosus dural
dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang
terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif
tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi
tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka
katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga
subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral
dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.
Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan
absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila
tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya
berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini
membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran
dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian
dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf
spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan
patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama
aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara
ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan
edema serebral pada keadaan patologis.

5. Komposisi CSS

8
CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air.
Otak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang,
otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak
dilindungi terhadap goncangan oleh CSS dan mampu meredam kekuatan yang
terjadi pada gerak kepala normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas
terhadap gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.
Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25
ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi
Magnetik telah digunakan untuk mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial
total meningkat bertahap sesuai usia pada tiap jenis kelamin. Tingkat rata-rata
pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari.
CSS terdiri dari air, sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion
sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik
terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat
darah yang hampir bebas sel dan bebas protein. Konsentrasi protein berbeda
secara bertingkat sepanjang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata protein adalah
0.256, dan pada sisterna magna 0.316. Dalam keadaan normal, TIK ditentukan
oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan
aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam
kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka system aliran. Karenanya
tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sinus venosus
Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK
namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilain fihak, absorpsi
tergantung pada perbedaan tekanan antara CSS dan sinus venosus besar,
karenanya makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.

6. Volume Darah Serebral


Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai
hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral
(VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang
berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi

9
aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah
serebral (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).
Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang
dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium-
51 dan albumin yang dilabel dengan iodin-131 didapatkan volume darah serebral
sekitar 2 % dari seluruh isi intracranial. Pengukuran langsung VDS, ADS regional
dan ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan
tomografi emisi positron (PET scanning).
Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh
kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume
intrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat sebagai respons
terhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini
adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena
besar di leher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena
dari dada dan leher ke isi intrakranial. Fenomena ini mempunyai kegunaan
terapeutik yang penting. Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang
kompleks yang bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.

7. Karbondioksida, ADS dan VDS


Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat
sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi
atas kebutuhan metabolik jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2;
ADS berubah 2-4 % untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial karbon
dioksida, PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg
dan akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20
mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran
sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi
hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia hingga derajat yang
menyebabkan kerusakan struktur otak. Hubungan ini pada manusia telah
dipastikan menggunakan sidik PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan
PaCO2.

10
8. Oksigen, ADS dan VDS
Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada
ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO 2 dibawah 50 mmHg
yang jelas menaikkan.

C. MANAJEMEN PENINGKATAN TIK

Penanganan yang terbaik untuk peningkatan TIK adalah pengangkatan


dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan
TIK adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang
singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan
elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. TIK klinis
dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat
dilakukan.

Trauma

1. Penanganan Primer

Tindakan utama untuk peningkatan TIK adalah untuk mengamankan


ABCDE (primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan TIK
memerlukan intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi
untuk melindungi airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan
intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang
kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan
menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan TIK.

Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan


usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus

11
dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan
walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar.

Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat
menurunkan TIK pada kondisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala
melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan
aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi
pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus
ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan
disertai dengan fleksi pada leher akan menyebabkan penekanan pada vena
jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena.

Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada


autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi
pasien dengan peningkatan TIK. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang
kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan
cedera kepala, perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang
lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak
dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek
samping yang juga cukup besar.

2. Penanganan Sekunder

a. Induced vasokonstriksi serebral Hiperventilasi, hiperbarik O2

Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih


dari 5. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2.
PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan
mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan
PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar
PaCO2 berada pada level 25 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan
volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi TIK.
Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif

12
setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi
normal dengan PaCO2 di kisaran 30 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140
mmHg. Ketika ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi
melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai
TIK turun.

2. Osmoterapi Pemberian manitol, gliserol, urea

Osmoterapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika


permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas
serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi TIK,
tetapi hanya jika digunakan dengan benar. Manitol merupakan diuretik
osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai
scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan
urea merupakan golongan yang jarang digunakan hari ini.

Manitol dapat meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan


viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume
darah otak dan menurunkan TIK dan dapat mengurangi produksi CSF oleh
pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik
karena fleksibilitas eritrosit meningkat.

Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik


sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk
dehidrasi. Efek Manitol pada TIK maksimal adalah 1/2 jam setelah infus dan
berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang benar
adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap TIK. Ketika dosis
berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat
secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus
dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan
gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan
bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas

13
serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa furosemid
manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid
sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi.

3. Agen anestesi Barbiturat, gamma hidroksibutirat, Etomidate,

Barbiturat dapat menurunkan TIK ketika tindakan-tindakan lain gagal,


tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid
dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan
metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang
mengakibatkan penurunan TIK. Fenobarbital yang paling banyak digunakan.
Dosis 10 mg/kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara
luas digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat TIK dan ketidakstabilan
hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur.

Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan
masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel
dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen
anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi TIK.
Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang
memfasilitasi penyembuhan lebih baik.

4. Hipotermi

Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi


yang lain. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperatur
tubuh yang normal yaitu sekitar 32C 34 C. Metode ini dapat mungkin
menurunkan TIK dengan menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi
hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan TCB. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat
dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan TIK. Penggunaan metode ini
hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar
mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan

14
mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode
hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32C. dan
peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah
dilaporkan pada metode terapi ini.

5. Pemberian koagulopati

Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat


terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan dimana hal ini
akan mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan
adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan
level fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet.
APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma.
Kadar fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa
pemberian kriopresipitat. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati
nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.000/ml
bila waktu perdarahan memanjang.

6. Bedah dekompresi.

Intervensi bedah. TIK dapat diukur secara kontinu dengan


menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dalam
ventrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan
untuk mengurangi TIK. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular
drain). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSF dalam jumlah sedikit
dapat dikeluarkan untuk mengurangi TIK, Drainase TIK melalui punksi
lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan.

Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan


hematom didalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan
intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang
tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan
sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan

15
pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater
dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari
tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone
flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika
penyebab dari peningkatan TIK tersebut telah disingkirkan. Material sintetik
digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat.
Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty.

Hidrosefalus

Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak


beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt
atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke
tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Cara
mekanik ini terus berkembang, seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari
rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter), Ransohoff (1954)
mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-
pleural). Selanjutnya, Holter (1952), Scott (1955), dan Anthony J Raimondi
(1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial)
dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan
menggunakan katup pengaman. Teknologi pintasan terus berkembang dengan
ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan
bahan polietilen. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan
otak, kulit, dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup
penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Tindakan
dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total, ada sayatan kecil di daerah
kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang
selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang, disusul kemudian dibuat sayatan
kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga
perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang
pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar.

16
D. MANAJEMEN ANESTESI PADA KASUS PENINGKATAN TIK
1. Pemeriksaan prabedah
Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan
anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping
kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT
scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya
midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel
(atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah
hipodensitas).
Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah: 1) CT
scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT
scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih: umur > 40 tahun, posturing,
tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan
kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan
intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial
dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan
intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg.
Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300,
mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh
normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan
semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila
diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial,
tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi.
First-tier terapi adalah: 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter
intraventrikular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari
10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial
dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan
tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase
resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak

17
diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama
terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320
mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40
mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah
otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan
neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap
drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol.
Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agresif, 2) dosis tinggi
barbiturat dan, 3) kraniektomi dekompresif. Hiperventilasi agressif untuk
mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan
intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan agresif
hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral
tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah
otak pada metabolisme oksigen serebral.
Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat
penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera
kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai
outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability.
Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu
penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekuensi
adanya massa hemispheric. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien
dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering.
Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan
hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume
darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan
tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase
vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena
jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses
otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh
otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus

18
dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer
(merupakan komponen dari trias Cushing).
Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak
Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus
digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama
transportasi. Agitasi, confuse sering terdapat pada pasien cedera kepala dan
memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai
keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu,
penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian
sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi
pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek.
Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu
dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.
Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak
Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya
neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk
melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah
dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada
sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan
memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol
hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi
mannitol.

2. Anestesi
Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan
intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasien datang ke
kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan
nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan
lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury.
Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang
stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat

19
dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun
prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama
pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2
mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan
intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien
dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil
dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetapi, depresi kardiovaskuler
selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia.
Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil
pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial,
akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan
pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat.
Rocuronium 0,6-1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan
disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika
intrakranial. Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena
dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya
pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming
terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi
intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk
menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain
1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah
kenaikan tekanan intrakranial.
Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan
pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir
secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal
disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan
masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium.
Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu
menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat
ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi

20
berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya
multiple trauma.

Obat anestesi

1. Anestesi intravena
a. Barbiturat. Tiopental dan fenobarbital mengurangi aliran darah ke otak
(CBF), volume darah otak (CBV), dan tekanan intrakranial (ICP).
Mengurangi ICP dengan obat ini juga mengurangi CBF dan CBV dengan
depresi metabolik. Tiopental dan fenobarbital melindungi iskemi otak
fokal pada percobaan binatang. Pada cedera kepala, iskemi merupakan
sekuele yang umum.
b. Etomidate. Bersamaan dengan barbiturat etomidat mengurangi CBF, dan
ICP. Hipoensi sitemik muncul lebih sedikit dibandingkan dengan
enggunaan barbiturat. Penggunaan yang berlama-lama dari etomidate
dapat menekan respon adrenokortikal terhadap stress.
c. Propofol. Efek hemodinamik dan metabolik pada otak dengan penggunaan
propofol menyerupai obat barbiturat.
d. Benzodiazepine. Diazepam dan midazolam mungkin dapat berguna baink
untuk sedasi maupun untuk induksi anestesia karen aboat ini memiliki
minimal efek pada hemodinamik. Diazepam, 0,1-0,2 mg/kg, dapat
diberikan untuk menginduksi anestesia dan dapat diulangi jika perlu,
sampai batas 0,3-0,6 mg/kg. Midazolam, 0,2 mg/kg, dapat digunakan
untuk induksi dan dapat diulangi bila perlu.
e. Narkotik, dalam penggunaan untuk klinis menghasilkan pengurangan yang
minimal sampai sedang pada CBF. Saat ventilasi diberikan secara adekuat,
narkotik memiliki efek minimal pada ICP. Meskipun memiliki sedikit efek
meningkatkan ICP, fentanyl memberikan efek analgesi yang memuaskan
dan depat memberikan konsenterasi dari penggunaan obat anestesi inhalasi
yang lebih sedikit
2. Anestesi inhalasi
a. isoflurane. Depresan metabolik yang potent, isofluran memiliki sedikit
efek pada aliran darah otak dan tekanan intrakranial daripada halotan.
Karena isofluran menekan metabolisme serebral, obat ini mungkin

21
memiliki efek melindungi saat iskemi tidak berat. Isofluran dengan
konsenterasi >1 dari minimum alveolar konsentrasi harus dihindari karena
dapat menimbulkan peningkatan substansial pada ICP.
b. Sevoflurane. Pada model kelinci cryogenic brain injury, peningkatan
ICP muncul dengan kenaikan tekanan darah lebih tinggi dibandingkan
dengan penggunaan halotan. Pada studi klinis, walaupun efek pada
hemodinamik serbral sevoflurane mirip dengan isoflurane. Efek yang tidak
menguntungkan pada sevoflurane yaitu metabolitnya yang bersifat racun
pada konsenterasi yang tinggi.
c. Desflurane. Desflurane pada konsenterai yang tinggi dapat meningkatkan
ICP.
d. Nitrous Oxide (N2O). N2O mendilatasi pembuluh darah otak, karena itu
dapat meningkatkan ICP. Pasien dengan hipertensi intrakranial sebaiknya
tidak menggunakan obat ini. N2O juga dihindari pada pneumochepalus
atau pneumothorax karena N2O berdifusi ke rongga udara lebih cepat
dibandingkan dengan nitrogen, oleh karena itu dapat meningkatkan
volume di dalam rongga udara.
3. Anestesi lokal. Infiltrasi lidokain 1% maupun bupivacaine 0,25%, dengan atau
tidak dengan epinephrine, di kulit sekitar insisi skalp dan tempat insersi pin
head holder membantu mencegah hipertensi sitemik dan intrakranial terhadap
rangsangan ini dan menghindari penggunaan yang tidak perlu dari anestesi
dalam.
4. Muscle relaxant. Muscle relaxan yang adekuat memfasilitasi mekanikal
ventilasi dan mengurangi ICP. Batuk dan peregangan dihindari karena
keduanya dapat mengakibatkan meningkatnya pengisisan vena serebral.
a. Vecironium memiliki minimal ataupun tanpa efek pada ICP, tekanan
darah, atau denyut jantung dan efektif pada pasien dengan trauma kepala.
Obat ini memiliki inisial dosis yaitu 0,08-0,1 mg/kg diikuti pemberian
infus 1-1,7 mcg/kg/menit
b. Pancuronium tidak menimbulkan peningkatan ICP tapi dapat
menimbulkan hipertensi dan takikardia karena efek vagolitiknya, oleh
karena itu dapat meningkatkan resiko pada pasien.
c. Atracurium tidak memiliki efek pada ICP. Karena onsetnya yang cepat dan
durasi yang pendek, dosis bolus 0,5-0,6 mg/kg diikuti dengan pemberian

22
melalui infus 4-10mcg/kg/menit diberikan dengan monitoring dari
neuromuskular blok.
d. Rocuronium berguna saat intubasi karena efeknya yang cepat dan sedikit
efek pada intrakranial. Untuk mempertahankan, obat dengan durasi lebih
lama dibutuhkan.

3. Paskabedah
Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, paska bedah tetap diintubasi. Bila
masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas
spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam keadaan posisi netral-head up,
jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi,
normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-36C).
Berikan fenitoin sampai 1 minggu paska bedah untuk profilaksis kejang.
Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.

23
DAFTAR PUSTAKA

Eccher M, Suarez JI. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. Dalam: Suarez
JI, ed. Critical Care Neurology and Neurosurgery. New Jersey: Humana
Press. 2004. pp. 4790.
Kaye AH. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. Dalam: Kaye AH, ed.
Essential Neurosurgery. 3rd Edition. USA: Blackwell Publishing. 2005. pp.
2739.
Mahar Mardjono, Priguna Sidharta, Cedera Kapitis dalam Buku Ajar Neurologi
Klinis Dasar, Penerbit Dian Rakyat, Jakarta, 2005.
Reinhard Rohkamm, M. Color Atlas of Neurology. New York: Thieme New York.
2004.
R.M. Padmo Santojo, Daryo Sumitro, Tindakan Bedah Saraf Cedera Kepala,
Bagian Bedah Saraf FKUI, Penerbit FKUI, Jakarta, 2008.

R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, Cedera Kepala, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi
Revisi, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta,2010.

Sabiston, Penatalaksanaan Orang Cedera Akut Cedera Kapitis dan Medula


Spinalis, Buku Ajar Bedah, Bagian pertama, Penerbit Buku Kedokteran,
EGC, Jakarta, 2008.
Sumantri, Fritz Usman Sr. Resiko Kematian pada Pasien Cedera
Kranioserebral Berat Ditinjau dari Aspek PaO2 dan PaCO2. Available
from: http://www.freewebs.com/fsumantri/po2pco2traumakepala.htm,
<viewed 8th January 2013)

24

Anda mungkin juga menyukai