Anda di halaman 1dari 32

REFERAT BEDAH PLASTIK

GANGGUAN FONASI PADA CLEFT

Oleh :

Dyah Rohmi N G99151025


Bayu Prasetyo G99151026

Pembimbing :
dr. Amru Sungkar, Sp.B, Sp.BP-RE

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2016
BAB I
PENDAHULUAN

Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan celah pada bibir atas yang didapatkan
seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit mulut (palate),
maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan
langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung. Apabila celah terdapat pada bibir
atas hingga langit-langit rongga mulut, disebut labial palate cleft/labiopalatoschisis.
Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan pada kehamilan trimester
pertama yang menyebabkan terganggunya proses tumbuh kembang janin. Faktor
yang diduga menyebabkan terjadinya kelainan ini adalah kekurangan nutrisi, obat-
obatan, infeksi virus, radiasi, stress pada masa kehamilan, trauma dan faktor genetik.
Cleft lip dapat dikoreksi dengan tindakan labioplasti, yaitu tindakan
pembedahan untuk menutup celah pada bibir. Rekonstruksi celah bibir bertujuan
untuk mengembalikan bentuk anatomi yang senormal mungkin.
Deformitas celah didapatkan pada kurang lebih 1 dari setiap 680 kelainan.
Dari jumlah tersebut, 10% hingga 30% hanya mengenai bibir, 35-55% mengenai bibir
dan palatum, dan 30-45% terbatas pada palatum saja. Celah bibir dengan atau tanpa
celah palatum lebih banyak didapatkan pada pria dengan rasio 2:1. Namun demikian,
celah palatum saja lebih banyak didapatkan pada wanita dengan rasio serupa 2:1.
Insidens celah ini lebih tinggi pada bangsa timur dan Kaukasia dan lebih rendah pada
bangsa kulit hitam. Pada kebanyakan kasus, celah bibir dan sumbing langit-langit
terjadi bersamaan. Gejala utama dari celah bibir dan/atau langit-langit sumbing
adalah pembukaan terlihat di bibir atau langit-langit. Gejala lain dapat terjadi sebagai
akibat dari sumbing meliputi masalah feeding (terutama dengan sumbing), masalah
bicara, gigi yang hilang terutama ketika bibir sumbing meluas ke daerah gusi bagian
atas, infeksi berulang telinga bagian tengah, dan masalah pendengaran.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Celah bibir dan langit-langit (Cleft lip and palate) adalah suatu
cacat/kelainan bawaan berupa celah pada bibir, gusi, dan langit-langit. Kelainan
ini terjadi karena adanya gangguan pada kehamilan trimester pertama yang
menyebabkan terganggunya proses tumbuh kembang janin. Faktor yang diduga
menyebabkan terjadinya kelainan ini adalah kekurangan nutrisi, obat-obatan,
infeksi virus, radiasi, stress pada masa kehamilan, trauma dan faktor genetik.
Sumbing wajah adalah istilah untuk semua macam bentuk celah di
wajah. Semua struktur seperti tulang, jaringan lunak, kulit, dan lain sebagainya,
dapat terpengaruh. Sumbing wajah merupakan kelainan kongenital yang sangat
jarang. Ada banyak variasi jenis celah dan klasifikasi yang diperlukan untuk
menjelaskan dan mengelompokkan semua jenis celah. Pada sumbing wajah
terjadi tumpang tindih dari sumbing yang berdekatan.

Gambar 1. Cleft lip and palate

B. Epidemiologi.
Craniofacial cleft merupakan kelainan congenital yang jarang ditemukan
dengan angka kejadian 1,43 sampai dengan 4,85 tiap 100000 kelahiran. Kelainan
ini pertama kali ditemukan pada tahun 1976 oleh Tessier berupa Oblique facial
cleft. Insiden celah bibir (sumbing) dengan atau tanpa adanya celah pada palatum,
kira-kira terdapat 1:600 kelahiran; insidensi celah palatum saja sekitar 1:1000
kelahiran. Bibir sumbing lebih lazim terjadi pada laki-laki. Kemungkinan
penyebabnya meliputi ibu yang terpajan obat, kompleks sindrom-malformasi,
murni-tak diketahui, atau genetik. Faktor genetik pada bibir sumbing, dengan atau
tanpa celah palatum, lebih penting daripada celah palatum saja. Namun keduanya
dapat terjadi secara sporadis; insidensi tertinggi kelaianan ini terdapat pada orang
Asia dan terendah pada orang kulit hitam

C. Etiologi dan Faktor Risiko


Pada tahun 1575 seorang ahli bedah Perancis, Ambroise Pare menerbitkan
sebuah buku yang mengulas mengenai berbagai penyebab kelainan kongenital,
meliputi faktor lingkungan, herediter, psikologis, dan religius. Beberapa tahun
kemudian William Havey (1578-1657) mengenalkan konsep keterhambatan
perkembangan selama proses embrionik sebagai penyebabnya. Pada awal abad
ke-19, Meckel dan Geoffry St. Hilaire mendirikan badan penelitian tentang
teratologi, sehingga pada tahun 1832 dimulailah berbagai penelitian tentang
penyebab kelainan kongenital. Sampai saat itu, penyebab facial cleft masih belum
jelas. Namun, Geoffry mencoba mengemukakan pendapatnya mengenai hal ini,
yaitu teori pita amnion/ amniotic band.
Teori lain yang disuguhkan oleh Meckel menjelaskan adanya gangguan
proses perkembangan yang melibatkan berbagai tahap, antara lain informasi
genetik, deposisi, diferensiasi, dan proliferasi sel serta remodeling jaringan lunak.
Mekanisme nongenetik juga bisa menjadi penyebab, seperti radiasi,
infeksi (toxoplasmosis, human influenza), abnormalitas metabolisme, seperti
metabolisme fenilalanin maternal yang abnormal, obat-obatan (antikonvulsan,
tretinoin, talidomid). Selain itu, hematoma, oligohidramnion, dan sindrom ruptur
amnion juga dapat menjadi penyebabnya.
Faktor yang menjadi penyebab atau etiologi terjadinya cleft lip and palate
antara lain:
1. Faktor herediter:
Celah bibir dan celah langit-langit bisa terjadi secara bersamaan
maupun tidak bersamaan. Kelainan ini juga bisa terjadi bersamaan dengan
kelainan bawaan lainnya. Penyebabnya mungkin adalah mutasi genetik.
Kelainan ini juga menyebabkan anak mengalami kesulitan ketika makan,
gangguan perkembangan berbicara dan infeksi telinga.
Faktor resiko untuk kelainan ini adalah riwayat celah bibir atau celah
langit-langit pada keluarga serta adanya kelainan bawaan lainnya. Pendapat
saat ini terhadap etiologi dari celah bibir dan langit-langit adalah bahwa celah
bibir dan celah langit-langit tersendiri memiliki predisposisi genetik dan
kontribusi komponen lingkungan. Sejarah keluarga dengan celah bibir dan
langit-langit dimana hubungan keluarga derajat pertama berpengaruh pada
peningkatan resiko menjadi 1 dalam 25 kelahiran hidup. Pengaruh genetik
lebih penting pada celah bibir/langit-langit dibandingkan celah langit-langit
sendiri, dimana faktor lingkungan menggunakan pengaruh lebih besar.
2. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan terlibat dalam clefting (proses terbentuknya
celah) termasuk epilepsi ibu hamil dan obat-obatan teratogen (zat yang dapat
menyebabkan kelainan pada janin, contohnya virus atau bahan kimia), sebagai
contoh steroid, diazepam dan fenitoin. Walaupun keuntungan suplemen asam
folat antenatal adalah untuk mencegah celah bibir dan langit-langit tetap
samar. Walaupun kebanyakan celah bibir dan langit-langit muncul sebagai
deformitas tersendiri, rangkaian Pierre-Robin tetap merupakan sindroma yang
paling sering.
Sindroma ini terdiri dari celah langit-langit tersendiri, retrognathia
dan glosoptosis (lidah displasia posterior), yang dihubungkan dengan
kesulitan pernapasan dan pemberian makanan.
Celah langit-langit lebih sering dihubungkan dengan sindroma
dibandingkan celah bibir. Lebih dari 150 sindroma dihubungkan dengan
celah bibir dan langit-langit, walaupun Stickler, Shprintzen (anomali
jantung), Down, Apert dan Treacher Collins adalah yang paling sering
dijumpai.
Ibu hamil yang merokok telah dihubungkan dengan celah bibir dan
langit-langit pada keturunannya. Studi berbeda mengindikasikan bahwa
merokok selama kehamilan merupakan faktor resiko minor dalam
pembentukan celah oral, dan tergantung dosis. Sebagai tambahan, terdapat
bukti bahwa mungkin saja ada interaksi kuat antara variasi gen tertentu
antara maternal dan/atau janin dengan merokok yang dapat menyebabkan
celah oral pada janin. Bagaimanapun peneliti lainnya tidak menemukan
adanya hubungan ini.
Faktor risiko terjadinya cleft lip and palate ini, dapat berasal dari bayi
sendiri maupun dari ibunya. Faktor risiko tersebut antara lain:
a. Bayi yang memiliki cacat lahir lainnya
b. Memiliki saudara kandung, orang tua, atau saudara dekat lain yang lahir
dengan sumbing wajah.
c. Ibu mengkonsumsi alkohol selama kehamilan
d. Memiliki penyakit atau infeksi saat hamil
e. Kekurangan asam folat pada pembuahan atau selama kehamilan awal

D. Embriologi
Secara embriologik rangka dan jaringan ikat pada wajah (kecuali kulit
dan otot), termasuk palatum, berasal dari sel-sel neural crest di cranial, sel-sel
inilah yang memberikan pola pada pertumbuhan dan perkembangan wajah.
Pertumbuhan fasial sendiri dimulai sejak penutupan neuropore (neural tube) pada
minggu ke-4 masa kehamilan; yang kemudian dilanjutkan dengan rangkaian
proses kompleks berupa migrasi, kematian sel terprogram, adhesi dan proliferasi
sel-sel neural crest. Penutupan defek maksila dan nasal lateralis menyebabkan
cleft (uni- atau bilateral) melalui bibir atas kearah lubang hidung sehingga
terbentuk cleft lip. Palatum terbentuk dari buku-buku palatin saat pembentukan
maksila di usia kehamilan 8-9 minggu. Buku-buku palatin ini akan menyatu pada
garis tengah di usia kehamilan 9 minggu. Apabila telah terjadi cleft lip diikuti
gagalnya fusi/penyatuan buku-buku palatin ini maka dapat berlanjut dengan cleft
palate.

Ada 3 pusat pertumbuban fasial, yaitu:


1. Sentra prosensefalik
Bertanggung jawab atas pertumbuhan dan perkembangan lobus frontal
otak, tulang frontal. dorsum nasal dan bagian tengah bibir atas, premaksila
dan septum nasal (regio fronto-nasal).
2. Rombensefalik
Membentuk bagian posterior kepala, lateral muka dan sepertiga muka
bagian bawah (regio latero posterior). Ada bagian-bagian yang mengalami
tumpang tindih akibat impuls-impuls pertumbuhan yang terjadi, disebut
diacephalic borders.
3. Diasefalik

Diacephalic borders pertama yaitu sela tursika, orbita dan ala nasi,
selanjutnya ke arah filtrum; dan filtrum merupakan penanada (landmark)
satu-satunya dari diacephalic borders yang bertahan seumur hidup.
Diacephalic borders kedua adalah regio spino-kaudal dan leher.

Gambar 2. Embrio berusia 2 minggu dengan sentra pertumbuhan

Gangguan pada pusat-pusat pertumbuhan maupun rangkaian proses


kompleks sel-sel neural crest menyebabkan malformasi berupa aplasi, hipoplasi
dengan atau tanpa displasi, normoplasi dan hiperplasi dengan atau tanpa displasi.
Pembentukan bibir atas melalui rangkaian proses sebagaimana berikut. Sisi lateral
bibir atas, dibentuk oleh prominensi maksila kiri dan kanan; sisi medial (filtrum)
dibentuk oleh fusi premaksila dengan prominensi nasal. Ketiga prominensi ini
kemudian mengalami kontak membentuk seluruh bibir atas yang utuh. Gangguan
yang terjadi pada rangkaian proses sebagaimana diuraikan diatas akan
menyebabkan adanya celah baik pada bibir (jaringan lunak) maupun gnatum,
palatum, nasal, frontal bahkan maksila dan orbita (rangka tulang). Berdasarkan
teori ini, dikatakan bahwa bibir sumbing dan langit-langit, merupakan suatu
bentuk malformasi (aplasi-hipoplasi) yang paling ringan facial cleft, yang
mencerminkan gangguan pertumbuhan pada sentra prosensefaIik, rombensefalik
dan diasefalik.

Gambar 3. Embriologi struktur midline facial

Gambar diatas menjelasakan proses embriologi pembentukan struktur


midfacial. Gambar (a,b) menunjukkan proses nasal lateralis membentuk alae dan
sisi dari hidung, sedangkan proses nasal medialis membentuk segmen
intermaksilaris, terdiri dari philtrum bibir atas, palatum primer dan empat gigi
insisivus. Proses maksilaris membentuk sisa-sisa bibir atas lainnya serta palatum
sekunder: palatum durum, gigi-gigi anterior dan posterior, serta palatum mole.

E. Tanda dan Gejala


Gejala utama facial cleft adalah kelainan pada tulang, otot atau kulit. Salah
satu masalah utama yang terkait dengan celah cacat adalah bahwa cacat terjadi di
dalam rahim. Pada tahun-tahun awal kehidupan, ketika sutura belum mentup
dapat timbul peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial
ini dapat menyebabkan kerusakan otak, dan kebutaan yang parah. Kemudian
penampilan wajah terganggu, mengganggu jalan napas dan kemampuan
mengunyah akibat kelainan pada rahang atas serta adanya maloklusi gigi dengan
mandibula yang menonjol. Kelainan maxila juga dapat menyebabkan proptosis
parah. Selain itu, kelainan juga dapat sampai di telinga, yaitu
infeksi telinga tengah yang berulang, dan penurunan pendengaran

F. Klasifikasi
Malformasi kraniofasial, dimana salah satunya adalah facial cleft telah
mengalami beberapa tahap klasifikasi. Dimulai dari tahun 1887 oleh Morian,
muncullah klasifikasi Morian yang mengklasifikasikan facial cleft menjadi dua
tipe yaitu tipe I yang merupakan oculonasal cleft dan tipe II, dari foramen
infraorbita hingga aspek luar wajah. Setelah itu, klasifikasi tersebut mengalami
beberapa penyesuaian dan pembaharuan seperti klasifikasi AACPR (American
Association of Cleft Palate Rehabilitation) pada tahun 1962, klasifikasi Boo-Chai,
klasifikasi Karfik, klasifikasi Tessier, dan klasifikasi van de Meulen.
Dua klasifikasi yang diterima secara luas adalah sistem klasifikasi Tessier dan van
de Meulen.
Klasifikasi Tessier didasarkan pada posisi anatomi celah. Pada sistem
klasifikasi ini, cleft berdasarkan posisinya diberi nomor 0-14 dengan nomor 30
menunjukkan simfisis media dari mandibula. Penomoran ini memudahkan
nomenklatur cleft. Sistem ini murni bersifat deskriptif dan tidak berkaitan dengan
faktor-faktor embriologi maupun patologi. Berbeda dengan klasifikasi Tessier,
klasifikasi Van de Meulen didasarkan pada hubungan cleft dengan asal
embriogenesisnya. Klasifikasi Tessier merupakan cara paling mudah untuk
mendeskripsikan cleft dan nomenklaturnya, sehingga menjadi klasifikasi yang
paling sering digunakan hingga sekarang.

Gambar 4. Klasifikasi tessier pada tulang tengkorak dan wajah

Klasifikasi Van der Meulen


Van de Meulen membagi klasifikasi berbagai jenis celah didasarkan
pada tempat terhentinya perkembangan tulang dalam embriogenesis. Sebuah
celah primer dapat terjadi pada tahap awal perkembangan wajah (17 mm
panjang embrio). Penghentian perkembangan ini dibagi ke dalam empat
kelompok lokasi yang berbeda, yaitu internasal, nasal, nasomaxillar, dan
maxillar. Lokasi di maxillar dapat dibagi menjadi belahan median dan lateral.
a. Displasia Internasal
Displasia internasal disebabkan oleh penghentian
perkembangan sebelum penyatuan kedua bagian hidung. Celah ini
ditandai dengan celah bibir median, lekukan yang median atau
duplikasi labial frenulum. Selain bibir sumbing median, Hypertelorism
dapat dilihat dalam belahan ini. Atau juga kadang-kadang menjadi
bagian perkembangan premaxilla.
Gambar 5. Internasal Displasia

b. Displasia Nasal
Displasia hidung atau nasoschisis disebabkan oleh terhentinya
pengembangan dari sisi lateral hidung, sehingga celah di salah satu
bagian hidung, Septum hidung dan rongga dapat terlibat, meskipun ini
jarang terjadi. Nasoschisis juga dapat ditandai dengan adanya
hypertelorism.

Gambar 6. Nasal Displasia

c. Displasia Nasomaxillary
Displasia nasomaxillary disebabkan oleh terhentinya
perkembangan tulang di persimpangan sisi lateral dari hidung dan
rahang. Terhentinya perkembangan ini menghasilkan celah yang
lengkap atau tidak lengkap antara hidung dan lantai orbital (sumbing
nasoocular) atau timbul celah antara mulut, hidung dan lantai orbital
(sumbing oronasal-okular). Pada kasus ini, perkembangan bibir adalah
normal.
Gambar 7. Nasomaxillary Displasia

d. Displasia rahang atas


Displasia rahang atas dapat bermanifestasi di 2 lokasi yang
berbeda di rahang atas: di tengah atau bagian lateral rahang atas.
i. Displasia rahang medial, disebabkan oleh kegagalan
pengembangan dari bagian medial rahang atas pusat
penulangan maxila. Hal ini menyebabkan celah sekunder,
bibir philtrum dan langit-langit

Gambar 8. Maksila Displasia

ii. Displasia rahang lateral, disebabkan oleh kegagalan


pengembangan bagian lateral pada pusat penulangan maxilla, yang
juga menghasilkan celah sekunder pada bibir dan langit-
langit. Adanya celah pada bagian lateral kelopak mata bawah
merupakan tanda khas untuk displasia rahang atas lateral.
Selain itu pada kasus labioschisis dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi/
jumlah kelainan:
a. Unilateral
b. Bilateral

Gambar 9. Klasifikasi labioschisis berdasarkan lokasi

G. Proses Bicara

Proses bicara adalah suatu proses dimana kata yang diucapkan dipilih untuk
diproduksi, kemudian fonetisnya di formulasikan dan akhirnya diartikulasikan
oleh sistem motorik pada aparatus vokal.

Proses bicara melibatkan beberapa sistem dan fungsi tubuh, yaitu : sistem
pernapasan, pusat khusus pengatur bicara di otak dalam korteks serebri, pusat
respirasi di dalam batang otak, struktur artikulasi, resonansi dari mulut serta
rongga hidung.

Proses bicara diawali oleh sifat energi dalam aliran dari udara. Pada bicara
yang normal, aparatus pernapasan selama ekshalasi menyediakan aliran
berkesinambungan dari udara dengan volume yang cukup dan tekanan (di
bawah kontrol volunteer adekuat) untuk fonasi. Aliran dari udara dimodifikasi
dalam fungsinya dari paru-paru oleh fasial dan struktur oral dan memberikan
peningkatan terhadap simbol suara yang dikenal sebagai bicara.

Bicara adalah membuat dan mengelola suara menjadi simbol-simbol.

Terjadinya simbol-simbol ini merupakan hasil kerja sama beberapa faktor, yaitu:

1. Respirasi (aliran udara) adalah diawalinya proses bicara. Dalam keadaan


normal agar dapat terbentuk suara (fonasi), alat pernafasan mengalirkan udara
dengan jumlah dan tekanan yang cukup. Terdiri dari trakea, bronkus, dan
paru-paru. Aliran udara respirasi merupakan sumber kekuatan yang diperlukan
untuk mencetuskan suara dan diatur tekanannya mulai dari paru-paru.

2. Fonasi, merupakan suara yang dihasilkan dari aliran udara keluar melalui
laring. Di dalam laring, pita suara (plica vocalis) mengubah aliran udara ini
dengan cara mengatur kedua pita suara (kiri dan kanan) dan juga mengatur
jaraknya, terbentuk suatu celah sempit yang besar dan konturnya bervariasi
sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran udara. Tahanan ini
menyebabkan udara bergelombang sehingga timbul bunyi/suara. Suara ini
disebut dengan suara laring (suara vokal).

3. Resonansi, adalah yang memberikan kualitas karakteristik pada bunyi


gelombang suara yang ditimbulkan pita suara. Organ-organ yang berfungsi
sebagai resonator adalah sinus-sinus, permukaan organ-organ, rongga
pharynk, rongga mulut, rongga dinding, rongga dada. Sumber suara fonasi
pada pita suara intensitasnya lemah, tidak berwarna dan sulit dikenal. Dengan
adanya alat-alat resonansi yang berfungsi sebagai resonator, maka suara
tersebut mendapat variasi pada frekuensi tertentu, intensitasnya meningkat,
demikian juga pada kualitasnya (warna suara) dan idenitasnya, tetapi suara
yang sudah diresonansi ini masih bukan merupakan suara bicara. Ciri-ciri
resonansi sangat bervariasi pada setiap orang dan merupakan aspek yang
sangat penting bagi efektivitas bicara.

4. Artikulasi (pengucapan), merupakan proses penghasilan suara dalam


berbicara oleh pergerakan bibir, mandibula, lidah dan mekanisme
palatopharyngeal dalam koordinasi dengan respirasi dan fonasi. Artikulasi
berfungsi untuk memodifikasi suara-suara laring dan membentuk suara-suara
baru dalam rongga mulut. Artikulator tersusun atas:

a. Bibir, berfungsi untuk membendung udara pada pembentukan suara letup.

b. Palatum mole-durum merupakan permukaan sensitif bagi lidah untuk


mengawasi proses artikulasi, menghalangi dan membentuk aliran udara
turbulen dan sebagai kompas bagi lidah bahwa suara terbaik sudah dihasilkan.

c. Lidah, membentuk suara dengan mengangkat, menarik, menyempit,


menipis, melengkung, menonjol, atau mendatar.

d. Pipi membendung udara di bagian bukal.


e. Gigi berfungsi menahan aliran udara dalam membentuk konsonan
labio-dental dan apiko-alveolar.

f. Mandibula membuka dan menutup waktu bicara.


Beberapa jenis konsonan yang terbentuk setelah mengalami artikulasi:
a. Suara bilabial (bibir dengan bibir): m, p, b.
b. Suara labiodental (bibir dengan gigi): f, v.
c. Suara linguodental (lidah dengan gigi): t, s, th
d. Suara linguopalatal (lidah dengan langit-langit): r, l
e. Suara linguoapikoalveolar: n, d.
f. Suara glotis: h
Gambar 2. Organ yang berperan dalam proses bicara

H. Anatomi dan Fisiologi

Proses fonasi merupakan suatu proses yang kompleks dan melibatkan banyak
organ di tubuh. Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi
untuk menghasilkan kualitas suara yang baik yaitu sistem pernapasan, laring dan
traktus vokalis supraglotis.

a. Paru

Paru berperan sangat penting pada proses fonasi karena merupakan organ

pengaktif proses pembentukan suara. Udara yang dihembuskan pada saat ekspirasi
akan melewati celah glotis dan menghasilkan tekanan positif untuk menggetarkan
pita suara. Fungsi paru yang baik sangat diperlukan agar dapat dihasilkan suara yang
berkualitas.

b. Saraf

Susunan saraf pusat dan saraf tepi akan mengontrol dan mengkoordinasikan
semua otot dan organ yang berperan dalam proses fonasi. Kerusakan pada saraf ini
akan mengacaukan proses pembentukan suara.

c. Rongga mulut dan faring

Perubahan ukuran dan bentuk rongga-rongga ini akan memperkuat intensitas


suara yang dihasilkan melalui resonansi.

d. Pita suara

Pita suara merupakan generator pada proses fonasi. Pita suara digerakkan oleh
otot-otot intrinsik laring. Gerakan dan getaran otot-otot pita suara merupakan
gerakan terkendali (volunter), sehingga dapat dilatih untuk dapat menghasilkan

suara yang diinginkan.

Anatomi dan fisiologi Laring

Laring atau kotak suara ( voice box) merupakan bagian yang terbawah dari
saluran napas bagian atas. Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung, dengan
bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus laring,
sedangkan batas bawahnya ialah batas kaudal kartilago krikoid.

Laring terdiri dari empat komponen dasar anatomi yaitu tulang rawan, otot

intrinsik dan ekstrinsik, dan mukosa. Bangunan kerangka laring tersusun dari satu
tulang, yaitu tulang hioid yang berbentuk seperti huruf U, yang permukaan atasnya
dihubungkan dengan lidah, mandibula dan tengkorak oleh tendon dan otot-otot. Saat
menelan, kontraksi otot-otot ini akan mengangkat laring. Tulang rawan yang
menyusun laring adalah kartilago epiglotis, kartilago krikoid, kartilago aritenoid,
kartilago kornikulata, kartilago tiroid. (gambar 3)

Gambar 3. Tulang rawan Laring


Otot-otot laring dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu otot ekstrinsik dan

intrinsik. Otot ekstrinsik terutama bekerja pada laring secara keseluruhan, sedangkan
otot intrinsik menyebabkan gerak bagian-bagian laring sendiri. Otot ekstrinsik laring
yang suprahioid ialah M. digastrikus, M. stilohioid, dan M. milohiodid. Otot yang
infrahioid ialah M.sternohioid, M.omohioid, dan M.tirohioid. sedangkan otot intrinsik
laring ialah M.krikoaritenoid lateral, M.tiroepiglotika, M.vokalis, M.tiroaritenoid,
M.ariepiglotika, M.krikotiroid. Otot-otot ini terletak di bagian lateral laring. Otot
intrinsik laring yang terletak dibagian posterior ialah M.aritenoid transversal,
M.aritenoid oblik dan M.krikoaritenoid posterior.

Terdapat tiga kelompok otot laring yaitu aduktor, abduktor dan tensor.
Kelompok otot aduktor terdiri dari M.tiroaritenoid, M.krikoaritenoid lateral, dan M.
interaritenoid. Otot tiroaritenoid merupakan otot aduktor dari laring. Persarafan dari
otot-otot aduktor oleh N. laringeus rekuren. Otot-otot tensor terutama oleh
M.krikotiroid didukung M.tiroaritenoid. otot krikotiroid disarafi oleh cabang eksterna
N. laringeus superior. Otot abduktor adalah M.krikoaritenoid posterior yang disarafi
cabang N.laringeus rekuren. Perdarahan untuk laring terdiri dari dua cabang yaittu A.
laringeus superior dan A.laringeus inferior.
Gambar 4. Potongan midsagital leher, tampak anatomi laring

Gambar 5. Anatomi laring, tampak otot-otot dan kartilago laring. (A) laring dari
posterior, (B) laring dari atas.
Lipatan mukosa pada ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare
membentuk plika vokalis (pita suara asli) dan plika ventrikularis (pita suara palsu).
Bidang antara plika vokalis kiri dan kanan disebut rima glotis, sedangkan antara
kedua plika ventrikularis disebut rima vestibuli. Plika vokalis dan plika ventrikularis
membagi rongga laring dalam 3 bagian yaitu vestibulum laring

(supraglotik), glotik dan subglotik.

Laring mempunyai tiga fungsi utama yaitu proteksi jalan napas, respirasi

dan fonasi. Laring membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada. Saat

bernapas pita suara membuka (gambar 6), sedangkan saat berbicara atau bernyanyi
akan menutup (gambar 7) sehingga udara meninggalkan paru-paru, bergetar dan
menghasilkan suara.

Gambar 6.Posisi pita suara saat bernapas11 Gambar 7. Pita suara saat berbicara

Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan plika vokalis. Bila plika
vokalis aduksi, maka M.krikotiroid akan merotasikan kartilago tiroid ke bawah dan
ke depan, menjauhi kartilago aritenoid. Pada saat itu M.krikoaritenoid posterior akan
menahan atau menarik kartiago aritenoid ke belakang. Plika vokalis saat ini dalam
kontraksi. Sebaliknya kontraksi M.krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid
ke depan, sehingga plika vokalis akan mengendor.

Vocal Tract

Vocal tract pada manusia merupakan acoustic tube dari cross section dengan
panjang sekitar 17 cm dari vocal fold hingga bibir. Area cross section ini bervariasi
dari 0-20 cm2 dengan penempatan bibir, rahang, lidah, dan velum(soft palate).
Perangkap (trap-door action) yang dibuat sepasang velum pada vocal tract membuat
secondary cavity yang berpartisipasi dalam speech production- nasal tract. Nasal
cavity memiliki panjang sekitar 12 cm dan luas 60 cm3.

Untuk bunyi suara, sumber rangsang adalah velocity volume dari udara yang
melewati vocal cords. Vocal tract bertindak pada sumber ini sebagai filter dengan
frekuensi yang diinginkan, berkorespondensi dengan resonansi akustik dari vocal
tract.
Gambar 8. Gambaran vocal tract pada manusia

Voiced Sounds (Suara)

Suara, contohnya huruf vokal (a,i,u,e,o), diproduksi dengan meningkatkan


tekanan udara di paru-paru dan menekan udara untuk bergerak ke glottis (lubang
antara vocal cords), sehingga vocal cords bergetar.

Getaran tersebut mengganggu aliran udara dan menyebabkan getaran broad


spectrum quasi-periodic yang berada di vocal tract. Ligamen yang bergetar dari vocal
cords memiliki panjang 18 mm dan glottal yang secara khusus bervariasi dalam area
dari 0-20 mm2. Otot laringeal yang mengatur vocal folds dibagi menjadi tensors,
abduktor, dan adduktor. Naik dan turunnya pitch dari suara dikontrol oleh aksi dari
tensor crico-thyroid dan otot vokalis. Variasi dalam tekanan subglottal juga penting
untuk mengatur derajat getaran laringeal.

4. Artikulasi dan Resonansi

Ketika suara dasar dihasilkan oleh vocal tract, suara tersebut dimodifikasi
untuk menghasilkan suara yang jelas dengan proses resonansi dan artikulasi.

Dengan kegunaan sifat-sifat resonansi dari vocal tract, bunyi suara dasar
disaring. Kualitas akhir dari suara tergantung dari ukuran dan bentuk berbagai
Kavitas yang berhubungan dengan mulut dan hidung. Bentuk dari beberapa kavitas
ini bisa diubah oleh berbagai macam aktivitas bagian yang dapat bergerak dari faring
dan kavitas oral.
Kavitas yang berhubungan dengan dengan hidung adalah kavitas nasal, sinus,
dan nasofaring. Nasofaring dengan cepat berubah-ubah dan variasi ini dihasilkan oleh
kontraksi otot-otot pharyngeal dan gerakan dari palatum lunak.

Kavitas yang berhubungan dengan mulut adalah kavitas oral dan orofaring.
Kedua kavitas ini bisa diubah-ubah oleh kontraksi dari otot-otot. Semua kavitas ini
mengambil dan memperkuat suara fundamental yang dihasilkan oleh getaran dari
vocal cords. Fungsi ini dikenal dengan sebutan resonansi. Pergerakan dari palatum
lunak, laring, dan faring membuat manusia dapat mencapai keseimbangan yang baik
antara resonansi oral dan nasal yang akhirnya menjadi karakteristik dari suara tiap-
tiap individu.

Artikulasi adalah proses penghasilan suara dalam berbicara oleh pergerakan


bibir, mandibula, lidah, dan mekanisme palatopharyngeal dalam kordinasi dengan
respirasi dan fonasi.

Fungsi dari mekanisme pengucapan adalah untuk mengubah bentuk dari tonsil
laryngeal dan untuk membuat suara dalam rongga mulut. Suara yang penting
terbentuk adalah pengucapan konsonan, yang ditekankan sebagai iringan suara oleh
gesekan bunyi. Konsonan dibentuk dari gelombang udara yang berkontak dari arah
yang berlawanan. Misalnya pada kontak antara dua bibir saat pengucapan huruf p
dan b. Contoh lainnya juga pada lidah yang menyentuh gigi dan palatum saat
pengucapan huruf t dan d.

Tanpa kemampuan (kapasitas) pengucapan, suara yang dihasilkan hanya


berupa faktor kekuatan, volume, dan kekuatan, seperti suara yang hanya dihasilkan
oleh huruf vocal. Hal ini terbukti secara klinis ketika kemampuan berbicara seseorang
hilang pada penderita paralitik stroke. Kemampuan berbicaranya hanya seperti
pengucapan huruf vokal saja dengan sedikit konsonan.
Disamping menyuarakan suara-suara, sistem vokal dapat menghasilkan dua
macam suara-suara yang tak terdengar: fricative sounds dan plosive sounds.

Fricative sounds dicontohkan oleh konsonan s,sh, f, dan th, yang dihasilkan
ketika traktus vokal setengah tertutup pada beberapa titik dan udara tertekan melewati
konstriksi pada kecepatan yang cukup tinggi untuk menghasilkan turbulensi.
Konsonan fricative membutuhkan sangat sedikit penyesuaian pada artikulator, dan
sering terdengar tidak sempurna pada kasus maloklusi atau penggunaan denture.

Plosive sounds, konsonan p, t, dan k, diproduksi ketika traktus vokal tertutup


seluruhnya ( biasanya dengan bibir atau lidah), membiarkan tekanan udara meningkat
saat menutup, dan kemudian membuka dengan tiba-tiba. Untuk beberapa suara,
seperti fricative consonant v dan z yang terdengar, adanya kombinasi dari dua sumber
suara.

Pembentukan pada pergerakan untuk kemampuan bicara berkaitan dengan


fungsi kontinyu dari sensorik informasi dari reseptor otot dan mekanoreseptor
kutaneus yang didistribusikan sepanjang respiratorik, laringeal, dan sistem orofacial.

Gambar 9. Artikulasi konsonan dengan bentuk oral

I. Vokalisasi
Gambar 10. Fungsi laring pada fonasi

Laring khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Elemen yang bergetar


adalah pita suara. Pita suara menonjol dari dinding lateral laring ke arah tengah dari
glotis. pita suara ini diregangkan dan diatur posisinya oleh beberapa otot spesifik
pada laring itu sendiri.

Gambar 10B menggambarkan pita suara. Selama pernapasan normal, pita


akan terbuka lebar agar aliran udara mudah lewat. Selama fonasi, pita menutup
bersama-sama sehingga aliran udara diantara mereka akan menghasilkan getaran
(vibrasi). Kuatnya getaran terutama ditentukan oleh derajat peregangan pita, juga
oleh bagaimana kerapatan pita satu sama lain dan oleh massa pada tepinya.

Gambar 10A memperlihatkan irisan pita suara setelah mengangkat tepi


mukosanya. Tepat di sebelah dalam setiap pita terdapat ligamen elastik yang kuat dan
disebut ligamen vokalis. Ligamen ini melekat pada anterior dari kartilago tiroid yang
besar, yaitu kartilago yang menonjol dari permukaan anterior leher dan (Adams
Apple). Di posterior, ligamen vokalis terlekat pada prosessus vokalis dari kedua
kartilago aritenoid. Kartilago tiroid dan kartilago aritenoid ini kemudian berartikulasi
pada bagian bawah dengan kartilago lain, yaitu kartilago krikoid.

Pita suara dapat diregangkan oleh rotasi kartilago tiroid ke depan atau oleh
rotasi posterior dari kartilago aritenoid, yang diaktivasi oleh otot-otot dari kartilago
tiroid dan kartilago aritenoid menuju kartilago krikoid. Otot-otot yang terletak di
dalam pita suara di sebelah lateral ligamen vokalis, yaitu otot tiroaritenoid, dapat
mendorong kartilago aritenoid ke arah kartilago tiroid dan, oleh karena itu,
melonggarkan pita suara. Pemisahan otot-otot ini juga dapat mengubah bentuk dan
massa pada tepi pita suara, menajamkannya untuk menghasilkan bunyi dengan nada
tinggi dan menumpulkannya untuk suara yang lebih rendah (bass).

Akhirnya, masih terdapat beberapa rangkaian lain dari otot laringeal kecil
yang terletak di antara kartilago aritenoid dan kartilago krikoid, yang dapat
merotasikan kartilago ini ke arah dalam atau ke arah luar atau mendorong dasarnya
bersama-sama atau memisahkannya, untuk menghasilkan berbagai konfigurasi pita
suara.
DAFTAR PUSTAKA

Abramowicz A, Cooper M, Bardi K, Weynet R, Marazita M. 2003. Demographic and


prenatal factor of patients with cleft and lip anfd cleft palete. American
dental association. p. 134

Allori AC, Mulliken JB, Meara JG, Shusterman S, Marcus JF. 2015. Classification of
cleft lip/palate: then and now. The Cleft Palate-Craniofacial Journal 2015
0(0)

American Cleft Palate-Craniofacial Association. 2009. Parameters For Evaluation and


Treatment of Patients with Cleft Lip/Palate or Other Craniofacial
Anomalies. Diunduh dari www.acpa-cpf.org, 14 November 2016
Antonarakis GS, Tompson BD, Paedo D, Otho D, Fisher DM. 2016. Preoperative
cleft lip measurements and maxillary growth in patients with unilateral
cleft lip and palate. The Cleft Palate-Craniofacial Journal 53(6), p. 198-207

Arorasena OA. 2007. Cleft lip and palate. Otolaryngol Clin N Am 40(2007), p. 27-60

Artono MA, Prihartiningsih. 2008. Labioplasti metode barsky dengan pemetongan


tulang vomer pada penderita bibir sumbing dua sisi komplit di bawah
anastesi umum. Bagian Bedah Mulut Fakultas Kedokteran Negeri
Universitas Gajah Mada; 15(2): 149-152

Bell William. 1985. Surgical correction of dentofacial deformities. Philadelphia.


W.B . Saunders Company, p. 526

Bishara SE. 2001. Textbook of orthodontics. WB Saunders Company. p 53

Cascone P, Arangio P, Ramieri V, Foresta E. 2009. Cleft lip and palate: Technical
strategies for the primary palatoplasty. The Journal of Craniofacial Surgery
19(5); 1343-7

Chang, C.K, 1994. Feeding Plates for Cleft Lip and Palate Babies. Diajukan pada
Seminar Penanganan Terpadu Celah Bibir dan Langit-Langit. PDGI Jateng.
SMF gigi dan Mulut FK Undip/RSDK

Cobourne MT. 2004. The complex genetics of cleft lip and palate. European Journal
of Orthodontics 26(2004), p. 7-16

Hayward JR. 1968. Cleft lip and cleft palate. in: Kruger GO, eds. Textbook of oral
surgery. 3rd Ed. Saint Louis: The CV Mosby Company. p: 386-91

Heriyanto E. 2008. Maloklusi dan pengucapan. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas


Hasanudin. P: 45-49
Hermani B, Kartosoediro S. 2003. Suara Parau. Dalam: Soepardi EA, Iskandar HN
(editors). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.
Edisi ke V. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. p; 190-94

Hermani B, Hutauruk SM. 2006. Gangguan Suara Pada Penyanyi.


OtoRhinoLaryngologica Indonesiana. p; 36: 42

Huth J, Petersen D, Lehman J. 2013. The use of postoperative restraints in children


after cleft lip or cleft palate repair: a preliminary report. ISRN Plastic
Surgery 2013, p. 1-3

Irawan H, Kartika. 2014. Teknik operasi labiopalatoskizis. Cermin Dunia Kedokteran


41(4), p. 304-8

Jones CM et al. 2016. Do pharyngeal flaps restrict early midface growth in patients
with clefts?. The Cleft PalateCraniofacial Journal 00(00), pp. 000000

Kadriyan H. 2007. Aspek Fisiologis dan Biomekanis Kelelahan Bersuara serta


Penatalaksanaannya. Cermin Dunia Kedokteran. p;155: 93

Kallen B. 2014. Orofacial clefts. Epidemiology of Human Congenital Malformation.


Springer International Publishing, p: 73-7

Kula K et al. 2015. Cone-beam computed tomography analysis of mucosal thickening


in unilateral cleft lip and palate maxillary sinuses. The Cleft Palate
Craniofacial Journal 00(00) pp. 000000

Leslie EJ et al. 2015. Identification of functional variants for cleft lip with or without
cleft palate in or near pax7, fgfr2, and nog by targeted sequencing of gwas
loci. The American Journal of Human Genetics 96, p. 397-411
Nickel RE, Desch LW. 2000. Guidelines for the care of children and adolescents with
cleft lip and palate. The Physicians Guide to Caring for Children with
Disabilities and Chronic Conditions. Paul H Brookes Publishing Co.

Raulio J et al. 2010. Guidelines for the treatment of cleft lip and palate. Duodecim
2010(126), p. 1286-94

Reilly S, Reid J, Skeat J, Cahir P, Mei C, Bunik M. 2013. ABM clinical protocol #18:
guidelines for breastfeeding infants with cleft lip, cleft palate, or cleft lip and
palate, revised 2013. Breastfeeding Medicine 8(4),p. 349-353

Riden K. 1998 Oral and maxillofacial surgery. Bristol UK: Southmead Department of
Maxillofacial Surgery, Southmead Hospital, p. 78-80

Ruegg TA et al. 2015. Ear Infection in Isolated Cleft Lip: Etiological Implications.
The Cleft PalateCraniofacial Journal 00(00) pp. 000000

Saman M, Gross J, Ovchinsky A, Wood-Smith D. 2010. Cleft lip and palate in the
arts: a critical reflection. Cleft Palate-Craniofacial Journal 49(2), p. 129-136

Shaye D, Liu CC, Tollefson TT. 2015. Cleft lip and palate: an evidence-based review.
Facial Plast Surg Clin N Am 2015

Stock JM, Stoneman K, Cuniffe C, Rumsey N. 2015. The psychosocial impact of cleft
lip and/or palate on unaffected siblings. The Cleft PalateCraniofacial Journal
00(00) pp. 000000

Suryo. 2005. Genetika manusia. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, p.61

Sutrisno EH, Wahyuni LK, Lilisantosa K. 2012. Speech outcome in cleft palate
patients after soft palatoplasty (stage 1) in two-stage palatoplasty technique:
a review of two cases. Jurnal Plastik Rekonstruksi 1(4), p.409-16
Sjamsuhidajat. Wim De Jong. 2007. Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC.

Tecco S et al. 2014. The retrieval of unerupted teeth in pedodontics: two case reports.
Journal of Medical Case Reports 2014(8), p. 1-13

Tjiptono TR dkk. 1989. Ilmu bedah mulut. Medan. Percetakan Cahaya Sukma.
Medan. P. 320

Victor M, Ropper AH. 2001. Principles of Neurology Adams and Victors. Seventh
edition. McGraw-Hill.

Wright EJ et al. 2015. Cleft lip standardized patient examinations: the role in plastic
surgery resident education. The Cleft PalateCraniofacial Journal 00(00) pp.
000000

Zajac DJ, Preisser J. 2016. Age and phonetic influences on velar flutter as a
component of nasal turbulence in children with repaired cleft palate. The
Cleft PalateCraniofacial Journal 00(00) pp. 000000