LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)/

AQUIRED IMMUNO DEFICIENCY SYNDROME (AIDS)
DIRUANG SAKURA RSUD dr. SOEBANDI
JEMBER

oleh

Riana Vera Andantika, S.Kep

NIM 122311101006

PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016
 LAPORAN PENDAHULUAN
HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV/ AQUIRED IMMUNO
DEFICIENCY SYNDROME (AIDS)
DI RUANG SAKURA RSUD dr. SOEBANDI JEMBER
Oleh: Riana Vera Andantika, S. Kep.

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah virus RNA yang termasuk
family retroviridae dan genus lentivirus yang menyebabkan penurunan imunitas
tubuh pejamu. Pada proses replikasi virus HIV diperlukan adanya perubahan dari
Ribonucleic Acid (RNA) menjadi Deoxyribonucleid Acid (DNA) di dalam sel
pejamu. Virus HIV menginfeksi tubuh memiliki masa inkubasi yang lama (masa
laten klinis) dan pada akhirnya menimbulkan tanda dan gejala AIDS (Direktorat
Jenderal PP & PL, 2012). HIV merupakan retrovirus yang menyerang sel-sel
sistem kekebalan tubuh manusia terutama CD4 positive T-sel dan macrophages
(komponen utama sistem kekebalan sel), dan menghancurkan atau mengganggu
fungsinya. Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan
yang terus-menerus. Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut
tidak dapat lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan penyakit (KPA
Nasional, 2010).
AIDS (Aquired Immuno Deficiency Syndrome) adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh infeksi HIV (Human Immuno Deficiency Virus) yang
menyebabkan kolapsnya sistem imun (Corwin, 2000). AIDS diartikan sebagai
bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi
Human Immunodefciency Virus (HIV). Manivestasi infeksi HIV ditandai dengan
tanda-tanda gelaja gangguan sistem imun yang ringan sampai manivestasi yang
menunjukkan kelainan sistem imun yang berat (Smeltzer, 2001). Smeltzer & Bare
(2001) menyatakan bahwa HIV telah ditetapkan sebagai agens penyebab
Accuired Immunideficiency Syndrome (AIDS), yaitu gejala dari penyakit yang
mungkin terjadi saat sistem imun dilemahkan oleh virus HIV.
1) Struktur virus HIV
Secara struktural morfologinya, bentuk HIV terdiri atas sebuah silinder
yang dikelilingi pembungkus lemak yang melingkar-melebar. Pada pusat
lingkaran terdapat untaian RNA. HIV mempunyai 3 gen yang merupakan
komponen fungsional dan struktural. Tiga gen tersebut yaitu gag, pol, dan
env. Gag berarti grup antigen, pol mewakili polimerase, dan env adalah
kepanjangan dari envelope (Hoffmann, Rockstroh, Kamps, 2006 dalam
Kurniawati & Nursalam, 2007). Gen gag mengode protein inti. Gen pol
mengode enzim reverse transcriptase, protease, dan integrase. Gen envi
mengode komponen struktural HIV yang dikenal dengan glikoprotein. Gen
lain yang ada dan juga penting dalam replikasi virus yaitu rev, nef, vpu, dan
vpr (Kurniawati & Nursalam, 2007)

Gambar 1. Struktur virus HIV

Sumber: Hoffmann, Rockstroh, Kamps, 2006 dalam Kurniawati & Nursalam,
2007

2) Siklus hidup virus HIV

Sel pejamu yang terinfeksi oleh HIV memiliki waktu hidup sangat
pendek. Hal ini berarti HIV secara terus-menerus menggunakan sel pejamu
baru untuk mereplikasi diri. Sebanyak 10 milyar virus dihasilkan setiap
 harinya. Serangan pertama HIV akan tertangkap oleh sel dendrit pada
membran mukosa dan kulit pada 24 jam pertama setelah paparan. Sel yang
terinfeksi tersebut akan membuat jalur ke nodus limfa dan kadang-kadang ke
pembuluh darah perifer selama 5 hari setelah paparan, di mana replikasi virus
menjadi semakin cepat.
Siklus hidup HIV dapat dibagi menjadi 5 fase, yaitu:
1. masuk dan mengikat;
2. reverse transkriptase;
3. replikasi;
4. budding;
5. maturasi (Kurniawati & Nursalam, 2007).

Gambar 2. Siklus hidup HIV

Sumber: Fauci, 1996 dalam Kasper, D. E, et al, 2005 dalam Kurniawati & Nursalam,
2007
3) Tipe virus HIV
Ada 2 tipe HIV yang dapat menyebabkan AIDS yaitu HIV-1 dan HIV-2.
HIV-1 bermutasi lebih cepat karena replikasi lebih cepat. Berbagai macam
subtipe dari HIV-1 telah ditemukan dalam area geografis yang spesifik dan
kelompok spesifik risiko tinggi. Individu dapat terinfeksi oleh subtipe yang
berbeda. Menurut Smeltzer & Bare (2001), HIV-2 adalah virus yang sama
 jalur penularannya dan juga menyebabkan AIDS. Tes serologik dapat
membedakan antara HIV-1 dan HIV-2.

2. Epidemiologi
Berdasarkan case report United Nations Programme on HIV/AIDS
(UNAIDS) tahun 2011 jumlh orang yang terjangkit HIV di dunia sampai akhir
tahun 2010 terdapat 34 juta orang, du pertuganya tinggal di Afrika kawasana
selatan Sahara, di kawasan itu kasus infeksi baru mencapai 70 %. Di Afrika
Selatan 5,6 juta orang terinfeksi HIV, di Eropa Tengah dan Barat jumlah kasus
infeksi baru HIV/AIDS sekitar 840 ribu, di Jerman secara kumulasi ada 73 ribu
orang, kawasan Asia Pasifik merupakan urutan kedua terbesar di dunia setelah
Afrika Selatan dimana terdapat 5 juta penderita HIV/AIDS. Menurut World
Health Organization (WHO) dilaporkan bahwa pada tahun 2011 teradapat 3,5 juta
orang di Asia Tenggara hidup dengan HIV/AIDS. Beberapa negara seperyi
Myanmar, Nepal, dan Thailand meununjukkan penurunan infeksi baru HIV. Hal
ini dihubungkan salah satunya dengan diterapkannya program pencegahan
HIV/AIDS melalui program Condom use 100 persen (CUP) ( WHO, 2011).
Berdasarkan data statisti kasus HIV/AIDS di Indonesia oleh Ditjen PP & PL
Kemenkes RI sampai bulan September 2014 diketahui sebanyak 22.869 orang
terinfeksi virus HIV dan sebanyak 1.876 orang dengan AIDS. Secara kumulatif
laporan HIV & AIDS sejak bulan April 1987 sampai dengan bulan Sepember
2014 adalah sebanyak 150.296 orang dengan HIV dan sebanyak 55.799 orang
AIDS dengan angka kematian sebanyak 9.796 orang. Kasus HIV AIDS ini lebih
umum menyerang pada kaum laki-laki yaitu sebanyak 30.001 orang (Ditjen
PP&PL Kemenkes RI, 2014).
3. Etiologi
Terdapat dua virus utama pada infeksi HIV yang mempunyai sedikit
perbedaan pada pathogenesis,manifestasi infeksi, perawatan dan prognosis
yaitu HIV-1 yang sejauh ini paling umum di dunia dan HIV-2 yang menyebar
terutama di Afrika Barat (Scully, 2004). Transmisi horizontal HIV terjadi
melalui kontak seksual yang intim atau pajanan parenteral dengan darah atau
cairan tubuh lain yang mengandung HIV. Transmisi perinatal (vertikal) terjadi
ketika ibu hamil yang terinfeksi HIV meneruskan infeksi kepada bayinya.
Tidak terdapat bukti yang menunjukan bahwa kontak secara sepintas antara
orang yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi dapat menyebarkan virus
tersebut (Corwin, 2000). Transmisi HIV yang paling lazim di seluruh dunia
adalah melalui hubungan seksual. Infeksi menular seksual laninnya (terutama
yang menyebabkan ulkus genital) akan meningkatkan risiko penularan HIV.
Jalur penularan HIV sangat beragam (Direktorat Jenderal PP & PL, 2012).
HIV terdapat dalam sebagian cairan tubuh, yaitu darah, air mani, cairan
vagina, dan air susu ibu (ASI). HIV menular melalui:
1) Berhubungan seks yang memungkinkan darah, air mani, atau cairan
vagina dari orang terinfeksi HIV masuk ke aliran darah orang yang belum
terinfeksi (yaitu hubungan seks yang dilakukan tanpa kondom melalui
vagina atau dubur; juga melalui mulut, walau dengan kemungkinan lebih
kecil).
2) Memakai jarum suntik secara bergantian dengan orang lain yang terinfeksi
HIV.
3) Menerima transfusi darah dari donor yang terinfeksi HIV.
4) Dari ibu terinfeksi HIV ke bayi dalam kandungan, waktu melahirkan, dan
jika menyusui sendiri.
Biasakan mempunyai sikat gigi dan pisau cukur sendiri, karena selain untuk
kebersihan pribadi, jika terdapat darah akan ada risiko penularan virus lain
yang menular melalui darah (misalnya hepatitis), bukan hanya HIV. HIV tidak
menular melalui:
1) Bersalaman, berpelukan
2) Batuk, bersin
3) Memakai peralatan rumah tangga seperti alat makan, telepon, kamar
mandi, WC, kamar tidur, dll
4) Gigitan nyamuk
5) Bekerja, bersekolah, berkendaraan bersama
6) Memakai fasilitas umum misalnya kolam renang, WC umum, sauna, dll
 HIV tidak menular melalui udara. Virus ini juga cepat mati jika berada di
luar tubuh. Virus ini dapat dibunuh jika cairan tubuh yang mengandungnya
dibersihkan dengan cairan pemutih (bleach) seperti bayclin atau chlorox, atau
dengan sabun dan air. HIV tidak dapat diserap oleh kulit yang tidak luka
(Murni dkk, 2009).
4. Klasifikasi
1) Klasifikasi laboratorium (Limfosit CD4+)
CDC mengkategorikan dewasa dan dewasa muda terinfeksi HIV
berdasarkan hitung limfosit CD4+ dan kategori klinis, yaitu :
Tabel 1. Sistem Klasifikasi untuk Infeksi HIV dan definisi Kasus Surveilans AIDS
yang diperluas bagi pasien Remaja dan Dewasa
CD4+ Kategori Klinis
A B C
Total % (Asimtomatik) (Simtomatik, bukan (Indikator AIDS)
kondisi A atau C)
500 29% A.1 B.1 C.1
200-499 14-28% A.2 B.2 C.2
< 200 < 14 % A.3 B.3 C.3

a. Berdasarkan hitung limfosit CD4+:

a) Kategori 1 : lebih besar atau sama dengan 500 CD4+ T-cells/ul
b) Kategori 2 : 200-499 CD4+ T-cells/ul
c) Kategori 3 : < 200 CD4+ T-cells/ul
b. Berdasarkan kategori klinis :
a) Kategori klinis A
Mencakup satu atau lebih keadaan pada dewasa atau remaja
dengan infeksi HIV yang sudah dipastikan tanpa keadaan dalam
kategori B dan C, yaitu:
(a) Infeksi HIV yang asimptomatik.
(b) Limpadenopati generalisata yang persisten
(c) Infeksi HIV yang akut dengan keadaan sakit yang menyertai.
b) Kategori klinis B
 Keadaan dalam kategori klinis B mencakup :
(a) Angiomatosis baksilaris
(b) Kandidiasis orofaring/vulvaginal
(c) Displasia servik
(d) Gejala konstitusional, seperti panas (38,5C) atau diare lebih dari
1 bulan
(e) Herpes zoster
(f) Leukoplakia oral yang berambut
(g) Idiopatik trombositopeni purpura
(h) Listeriosis
(i) Penyakit inflamasi pelvic khususnya jika disertai komplikasi
abses tuboovarii
(j) Neuropati peripir
c) Kategori klinis C
Keadaan dalam kategori C mencakup ;
(a) Kandidiasi bronkus, trakea/paru-paru, esophagus
(b) Kanker servik inpasif
(c) Koksidiodomikosis ektrapulmoner/diseminata
(d) Kriptokokosis ekstrapulmoner
(e) Kriptosporidosis internal kronis
(f) Penyakit cytomegalovirus (bukan hati, lien, kelenjar limpe)
(g) Retinitis cytomegalovirus
(h) Encepalopati yang berhubungan dengan HIV
(i) Herves simpleks, ulkus kronis (durasi lebih dari 1 bulan)
(j) Histoplasmosis diseminata atau ekstrapulmoner
(k) Isosporiasis intestinal yang kronis
(l) Sarkoma Kaposi
(m)Limfoma Burkitt
 (n) Kompleks mycobacterium avium atau M. kansasil yang
diseminata atau ekstrapulmoner
(o) Mycobakterium spesies lain atau spesies yang tidak dikenali,
diseminata atau ekstrapulmoner
(p) Pneumonia pneumocytis carnii
(q) Pneumonia rekuren
(r) Leukoensefalopati multifokal progresif
(s) Septikemia salmonella yang rekuren
(t) Toksoplasmosis otak
(u) Sindrom pelisutan akibat HIV (Smeltzer, 2001)
2) Klasifikasi Stadium Klinis
WHO telah mengembangkan sistem stadium klinis berdasarkan kriteria
klinis. Stadium klinis WHO dapat membantu untuk memperkirakan tingkat
defisiensi kekebalan tubuh pasien. Pasien dengan gejala pada stadium klinis 1
atau 2 biasanya tidak mempunyai gejala defisiensi kekebalan tubuh yang
serius. Pasien yang mempunyai gejala dan tanda stadium klinis 3 atau 4
biasanya mempunyai penurunan kekebalan tubuh yang berat dan tidak
mempunyai cukup banyak sel CD4 sehingga memudahkan terjadina infeksi
oportunistik (IO).
Tabel 2. Klasifikasi klinis infeksi HIV pada orang dewasa menurut WHO
Stadium Skala Aktivitas Gambaran Klinis
1 Tidak ada gejala, aktivitas normal, atau hanya:
(Asimptomatik) Limfadenopati generalisata persisten: kelenjar
multipel berukuran kecil tanpa rasa nyeri
2 (Sakit ringan) Simptomatik, aktivitas normal
Berat badan turun 5-10%
Luka pada sudut mulut (keilitis angularis)
Dermatitis seboroik: lesi kulit bersisik pada batas
antara wajah dan rambut serta sisi hidung
Prurigo: lesi kulit yang gatal pada lengan dan
tungkai
Herpes zoster: papul disertai nyeri pada sisi tubuh,
 wajah, atau ekstremitas
ISPA berulang: infeksi tenggorokan berulang,
sinusitis atau infeksi telinga
Ulkus pada mulut berulang
3 (Sakit sedang) Pada umumnya lemah, aktivitas di tempat tidur kurang
dari 50%
Berat badan turun > 10%
Kandidiasis mulut: bercak putih yang menutupi
daerah di dalam mulut
Oral hairy leukoplaakia: garis vertikal putih di
samping lidah, tidak nyeri, tidak hilang jika
dikerok
lebih dari 1 bulan diare: kadang-kadang intermiten
infeksi bakteri yang berat: pneumonia, piomiositis,
dan lain-lain
Tuberkulosis paru
Hb < 8 g, lekosit < 500, trombosit < 50.000
Gingivitis/periodontitis ulseratif nekrotikan akut
4 (Sakit Pada umumnya sangat lemah, aktivitas di tempat tidur
berat/AIDS) lebih dari 50%
HIV wasting syndrome: sangat kurus disertai
demam kronik dan/atau diare kronik
Kandidiasis esofagus: nyeri hebat saat menelan
Lebih dari 1 bulan: ulserasi herpes simpleks: luka
lebar dan nyeri kronik di genetalia dan/atau anus
Limfoma*
Sarkoma kaposi: lesi berwarna gelap (ungu) dikulit
dan/atau mulut, mata, paru, usus, dan sering
disertai edema
Kanker serviks invasif*
Retinitis CMV
Pneumonia pneumosistis*: pneumonia berat
disertai sesak napas dan batuk kering
Tuberkulosis ekstraparu*: contoh pada tulang atau
meningitis
Meningitis kriptokokus*: meningitis dengan atau
tanpa kaku kuduk
Abses otak toksoplasmosis*
Ensefalopati HIV*: gangguan neurologis yang
 tidak disebabkan oleh faktor lain seringkali
membaik dengan pengobatan ARV
Catatan: keadaan yang ditandai dengan tanda (*) membutuhkan diagnosis dokter
data didapat dari rekam medis sebelumnya. Piomiositis, pneumosistis atau
pneumonia berat lainnya, toksoplasmosis, meningitis kriptokokus, dan TB ekstraparu
adalah semua infeksi yang harus dirujuk untuk diagnosis dan perawatan di RS
(Direktorat Jenderal PP & PL, 2012).

3) Klasifikasi Fase HIV

Menurut Family Health International (2004) dan Badan Koordinasi
Keluarga Berencana Nasional (2008) menyebutkan bahwa terdapat beberapa
fase dari virus HIV sampai menjadi AIDS, yaitu sebagai berikut ini.
a) Fase pertama
Fase pertama belum terlihat adanya infeksi HIV meskipun dengan tes
darah karena pada fase ini masih belum terbentuk antibodi terhadap HIV
tetapi pada fase ini orang yang terinfeksi HIV sudah dapat menularkan
virus HIV pada orang lain (BKKBN, 2008). Lamanya sistem tubuh dalam
membentuk antibodi terhadap HIV adalah satu sampai enam bulan. Fase
ini disebut juga dengan periode jendela (window period) (Family Health
International, 2004).
b) Fase kedua
Fase kedua merupakan fase yang paling lama. Fase ini berlangsung
sekitar dua sampai sepuluh tahun setelah terinfeksi HIV. Hasil tes pada
fase ini akan menunjukkan hasil positif tetapi belum menampakkan gejala
sakit (BKKBN, 2008).
c) Fase ketiga
Fase ketiga sudah mulai terlihat adanya penurunan sistem kekebalan
tubuh ini sudah mulai muncul gejala awal penyakit seperti keringat
berlebihan pada malam hari, diare terus menerus, pembengkakan kelenjar
getah bening, flu yang tak kunjung sembuh, nafsu makan berkurang
sehingga menyebabkan penurunan berat badan (BKKBN, 2008).
d) Fase keempat
Fase keempat sudah masuk pada tahap AIDS. Hasil tes juga menunjukkan
positf AIDS. Pada fase ini sudah muncul penyakit yang disebut dengan
 infeksi oportunistik seperti kanker, infeksi paru, infeksi usus, dan infeksi
otak (BKKBN, 2008).
5. Patofisiologi
Virus HIV masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau
berada dalam sel limfosit. Virus ini masuk ke dalam tubuh dan terutama
menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4+. Secara imunologis, sel T
yang terdiri atas limfosit T-helper disebut limfosit CD4+ akan mengalami
perubahan secara kuantitas maupun kualitas. HIV menyerang CD4+ baik
secara langsung maupun tidak langsung. Secara langsung, lapisan luar HIV
yang mempunyai efek toksik akan menghambat fungsi sel T. Secara tidak
langsung, lapisan luar protein HIV yang disebut sampul gp 120 dan anti p24
berinteraksi dengan CD4+ yang kemudian menghambat aktivasi sel yang
mempresentasikan antigen (APC). Setelah HIV melekat melalui reseptor
CD4+ dan co-reseptor bagian sampul tersebut melakukan fusi dengan
membran sel dan bagian intinya masuk ke dalam sel membran. Pada bagian
inti terdapat enzim reverse transcriptase yang terdiri atas DNA polimerase
dan ribonuklease. Pada inti yang mengandung RNA, enzim DNA polimerase
menyusun copy DNA dari RNA tersebut. Enzim ribonuklease memusnahkan
RNA asli. Enzim polimerase kemudian membentuk copy DNA kedua dari
DNA pertama yang tersusun sebagai cetakan (Stewart, 1997; Baratawidjaja,
2000 dalam Kurniawati & Nursalam, 2007:41-42).
Setelah terbentuk, kode genetik DNA berupa untai ganda akan masuk ke
inti sel. Kemudian oleh enzim integrase, DNA copy dari virus disisipkan
dalam DNA pasien. HIV provirus yang berada pada limfosit CD4+ kemudian
bereplikasi, menyebabkan sel limfosit CD4+ mengalami sitolisis. Virus HIV
yang telah berhasil masuk dalam tubuh pasien juga menginfeksi berbagai
macam sel, terutama monosit, makrofag, sel-sel mikroglia di otak, sel-sel
hobfour plasenta, sel-sel dendrit pada kelenjar limfa, sel-sel epitel pada usus,
dan sel Langerhans di kulit. Efek dari infeksi pada sel mikroglia di otak
adalah encepalopati dan pada sel epitel usus adalah diare kronis. Gejala-gejala
klinis yang ditimbulkan akibat infeksi tersebut biasanya baru disadari pasien
setelah beberapa waktu lamanya karena tidak mengalami kesembuhan. Pasien
yang terinfeksi virus HIV dapat tidak memperlihatkan tanda dan gejala selama
bertahun-tahun. Sepanjang perjalanan penyakit tersebut, sel CD4 + mengalami
penurunan jumlah dari 1000/l sebelum terinfeksi menjadi sekitar 200-300/l
setelah terinfeksi dalam kurun waktu 2-10 tahun (Stewart, 1997 dalam
Kurniawati & Nursalam, 2007:42). Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan
kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau
tahun :
a. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL
darah. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV jumlahnya
menurun sebanyak 40-50% dan selama masa ini penderita bisa menularkan
HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam
darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus tetapi tubuh tidak mampu
meredakan infeksi.
b. Setelah sekitar 6 bulan kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit
CD4+ yang rendah membantu dalam menentukan orang-orang berisiko
tinggi menderita AIDS.
c. Satu sampai 2 tahun sebelum terjadinya AIDS jumlah limfosit CD4+
biasanya menurun drastis, jika kadarnya mencapai 200 sel/ml darah, maka
penderita menjadi rentan terhadap infeksi dan timbul penyakit baru yang
menyebabkan virus berproliferasi dan menjadi infeksi yang parah dimana
terjadi infeksi oportunistik yang didiagnosis sebagai AIDS yang dapat
menyerang berbagai sistem organ, seperti paru, gastrointestinal, kulit, dan
sensori saraf. Pada paru-paru dapat terjadi peradangan dan terjadi
peningkatan produksi mukus yang menimbulkan masalah bersihan jalan
nafas tidak efektif, perubahan pola nafas, gangguan pola tidur dan nyeri.
Pada peradangan dapat muncul masalah hipertermi. Pada gastrointestinal
terjadi diare dan jamur pada mulut yang memunculkan masalah diare,
 kekurangan volume cairan dan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
Pada neuro terjadi penurunan fungsi transmitter sehingga timbul masalah
perubahan proses pikir. Di kulit terjadi lesi yang dapat memunculkan
masalah nyeri dan kerusakan integritas kulit (Price & Wilson, 2005).

6. Manifestasi Klinis
WHO mengembangkan diagnosis HIV hanya berdasarkan penyakit klinis
dengan mengelompokkan tanda dan gejala dalam kriteria mayor dan minor.
Seseorang yang mempunyai 2 gejala mayor dan 2 gejala minor bisa di
diagnosis HIV meskipun tanpa pemeriksaan ELISA atau tes laboratorium lain.
Berikut ini adalah tanda dan gejala mayor dan minor untuk mendiagnosis HIV
berdasarkan klasifikasi WHO.
1) Gejala mayor:
a) Gagal tumbuh atau penurunan berat badan
b) Diare kronis
c) Demam memanjang tanpa sebab
d) Tuberkulosis
2) Gejala minor:
a) Limfadenopati generalisata
b) Kandidiasis oral
c) Batuk menetap
d) Distres pernapasan/pneumonia
e) Infeksi berulang
f) Infeksi kulit generalisata (Direktorat Jenderal PP & PL, 2012).
Tabel 3. Tabel tanda dan gejala HIV AIDS
Sistem Tubuh Manifestasi Klinis
Keadaan Umum Kehilangan berat badan > 10% dari berat badan
dasar
Demam (terus menerus atau intermiten, temperatur
oral > 37,5C) yang lebih dari satu bulan
Diare (terus menerus atau intermiten) yang lebih
dari satu bulan
Limfadenopati meluas
Infeksi Jamur Kandidiasis oral*
Dermatitis seboroik*
Kandidiasis vagina berulang
Infeksi Virus Herpes zoster (berulang atau melibatkan lebih dari
 satu dermatom)*
Herpes genital (berulang)
Moluskum kontagiosum
Kondiloma
Sistem Respiratory Batuk lebih dari satu bulan
Sesak nafas
Tuberkulosis
Pneumonia berulang
Sinusitis kronis atau berulang
Sistem Gastrointestinal Hilanya selera makan
Mual ,muntah
Kandidiasis oral yang dapat menyebar pada
esophagus dan lambung
Diare kronis
Penurunan berat badan lebih dari 10% berat badan
sebelumnya, hilangnya massa otot
Kelemahan karena hipermetabolisme tubuh.
Sistem Integumen PPE* dan kulit kering yang luas* merupakan dugaan
kuat infeksi HIV. Beberapa kelainan seperti kutil genital
(genital warts), folikulitis dan psoriasis.
Sistem Neurologi Ensefalopati HIV (kompleks dimensia AIDS)
berupa sindrom klinis yang ditandai penurunan
progesif pada fungsi kognitif, perilaku dan motorik.
Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat,
sakit kepala, kesulitan konsentrasi, konfusi
progesif, pelambatan psikomotorik, apatis dan
ataksi. Stadium lanjut mencakup gangguan kognitif
global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan
afektif, seperti pandangan yang kosong,
hiperrefleksi paraparesis spatik, psikosis,
halusinasi, tremor, inkontinensia, serangan kejang,
mutisme.
Meningitis kriptokokus, yaitu infeksi jamur
Cryptococcus neoform dengan gejala demam, sakit
kepala, malaise, kaku kuduk, mual, vomitus,
perubahan status mental, dan kejang.
Leukoensefalopati multifokal progresiva (PML)
merupakan kelainan sistem saraf pusat dengan
demielinisasi yang disebabkan virus J.C
manifestasi klinis dimulai dengan konfusi mental
dan mengalami perkembangan cepat yang pada
akhirnya mencakup gejala kebutaan, afasia, paresis
.
Mielopati vaskuler merupakan kelainan degeneratif
 yang mengenai kolumna lateralis dan posterior
medulla spinalis sehingga terjadi paraparesis
spastik progresiva,ataksia serta inkontinensia.
Neuropati perifer yang berhubungan dengan HIV
diperkirakan merupakan kelainan demielisasi
dengan disertai rasa nyeri serta matirasa pada
ekstrimitas, kelemahan, penurunan reflkes tendon
yang dalam, hipotensi ortostatik.

Tabel 4. Gejala HIV AIDS sesuai dengan fase-fase infeksi

Antibodi
Lamanya Dapat
Fase yang Gejala-Gejala
fase ditularkan
terdeteksi
1..Periode 4mg-6bln Tidak Tidak ada Ya
jendela setelah
infeksi
2.Infeksi 1-2 minggu Kemungkinan Sakit seperti flu Ya
HIV
primer
akut
3.Infeksi 1-15 tahun Ya Tidak ada Ya
asimtomati atau lebih
k
4.Supresi Sampai 3 Ya Demam, keringat malam hari, Ya
imun tahun penurunan BB, diare,
simtomatik neuropati, keletihan, ruam
kulit, limpadenopati,
perlambatan kognitif, lesi oral

5.AIDS Bervariasi Ya Infeksi oportunistik berat dan Ya

1-5 tahun tumor tumor pada setiap
dari sistem tubuh,manifestasi
penentuan neurologik
kondisi
AIDS

7. Pencegahan
Pencegahan HIV dianjurkan melalui pendekatan ABCD yaitu:
 1) A atau Adstinence yaitu menunda kegiatan seksual, tidak melakukan
kegiatan seksua sebelum menikah;
2) B atau Be faithful yaitu saling setia pada pasangannya setelah menikah;
3) C atau Condom yaitu menggunakan kondom bagi orang yang melakukan
perilaku seks berisiko;
4) D atau Drugs yaitu tidak menggunakan napza suntik agar tidak
menggunakan jarum suntik bergantian dan secara bersama-sama.
Upaya pencegahan juga dilakukan dengan cara memberikan KIE
(Komunikasi, Informasi dan Edukasi) mengenai HIV/AIDS kepada
masyarakat agar tidak melakukan perilaku berisiko, khususnya pada remaja.
Ada lima tingkat pencegahan (Five level prevention) menurut Level & Clark
yaitu:
1) Promosi Kesehatan (health promotion)
2) Perlindungan khusus (spesific protection)
3) Diagnosis dini dan pengobatan segera (early diagnosis and prompt
treatment)
4) Pemabatasan cacat (disability limitation)
5) Rehabilitasi (rehabilitation)
Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan kepada remaja maupun
para pengguna NAPZA, antara lain:
1) Pencegahan pada remaja
a. Merubaha perilaku dan sikap adalah lebih mudah jika dimulai
sebelum pola dibentuk;
b. Sumber kekuatan pencegahan berada didalam dirinya sendiri;
c. Dapat dilakukan KIE dalam bentuk kelompok-kelompok.
2) Pencegahan pada pengguna NAPZA suntik:
a. Program penjangkauan masyarakat berbasis komunitas sebaya
b. Meningkatkan akses untuk alat suntik yang steril dan kondom;
c. Meningkatkan akses untuk perawatan ketergantungan obat
(Brown, 2001).

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Uji Imunologi
Uji imunologi bertujuan untuk menemukan adanya respon antibodi
terhadap HIV dan juga digunakan sebagai test skrining.
a. Test ELISA
Enzym Linked Immunosorbent Assay (ELISA), merupakan uji
penapisan infeksi HIV yaitu suatu tes untuk mendeteksi adanya antibody
yang dibentuk oleh tubuh terhadap virus HIV. Dalam hal ini antigen mula-
mula diikat benda padat kemudian ditambah antibody yang akan dicari.
Setelah itu ditambahkan lagi antigen yang bertanda enzim, seperti
peroksidase dan fosfatase. Akhirnya ditambahkan substrat kromogenik yang
bila bereaksi dengan enzim dapat menimbulkan perubahan warna.
Perubahan warna yang terjadi seuai dengan jumlah enzim yang diikat dan
sesuai pula dengan kadar antibody yang dicari. 2 ELISA memiliki sensitifitas
yang tinggi, yaitu > 99,5%. Metode ELISA dibagi 2 jenis tehnik yaitu tehnik
kompetitif dan non kompetitif. Tehnik non kompetitif ini dibagi menjadi dua
yaitu sandwich dan indirek. Metode kompetitif mempunyai prinsip sampel
ditambahkan antigen yang berlabel dan tidak berlabel dan terjadi kompetisi
membentuk kompleks yang terbatas dengan antibody spesifik pada fase
padat. Prinsip dasar dari sandwichassay adalah sampel yang mengandung
antigen direaksikan dengan antibody spesifik pertama yang terikat dengan
fase padat. Selanjutnya ditambahkan antibody spesifik kedua yang berlabel
enzim dan ditambahkan substrat dari enzim tersebut.. Antibody biasanya
diproduksi mulai minggu ke 2, atau bahkan setelah minggu ke 12 setelah
tubuh terpapar virus HIV,sehingga kita menganjurkan agar pemeriksaan
ELISA dilakukan setelah setelah minggu ke 12 setelah seseorang dicurigai
terpapar ( beresiko) untuk tertular virus HIV,misalnya aktivitas seksual
berisiko tinggi atau tertusuk jarum suntik yang terkontaminasi. Tes ELISA
dapat dilakukan dengan sampel darah vena, air liur, atau urine.
b. Radioimmunoassay (RIA)
Prinsip dasar dari RIA adalah reaksi suatu antibody dalam konsentrasi
yang terbatas dengan berbagai konsentrasi antigen. Bagian dari antigen yang
bebas dan yang terikat yang timbul sebagai akibat dari penggunaan antobody
dalam kadar yang terbatas ditentukan dengan menggunakan antigen yang
diberi label radio isotop. Pada prinsip kompetitif bahan yang mengandung
antigen yang berlabel dan antigen yang terdapat di dalam sampel akan diberi
label radio isotop sehingga terjadi kompetisi antara antigen yang akan
ditentukan kadarnya dan antigen yang diberi label dalam proses pengikatan
antibody spesifik tersebut sampai terjadi keseimbangan. Sisa antigen yang
diberi label dan tidak terikat dengan antibody dipisahkan oleh proses
pencucian. Setelah itu dilakukan penambahan konyugate, sehingga terjadi
pembentukan kompleks imun dengan conjugate.
c. Imunokromatografi/ Rapid Test
a) Reaksi langsung (Double AntibodySandwich)
Metode ini biasanya dipakai untuk mengukur susbtrat vang besar dan
memiliki lebih dari satu epitop. Suatu substrat yang spesifik terhadap
antibody dimobilisasi pada suatu membran. Reagen pelacak yaitu suatu
antibody diikatkan pada partikel lateks atau metal koloid (konyugat),
diendapkan (tetapi tetap, tidak terikat) pada bantalan konyugat
(conyugate pad). Bila sampel ditambahkan pada bantalan sampel, maka
sampel tersebut secara cepat akan membasahi dan melewati bantalan
konyugat serta melarutkan konyugat. Selanjutnya reagen akan bergerak
mengikuti aliran dari sampel sepanjang strip membran, sampai mencapai
daerah dimana reagen akan terikat. Pada garis ini, kompleks antigen
antibody akan terperangkap dan akan terbentuk warna dengan derajat
vang sesuai dengan kadar yang terdapat di dalam sampel. Pada metode
ini, kadar substrat di dalam sample tidak boleh berlebih, tetapi harus lebih
sedikit daripada kadar antibody pengikat (capture Ab) yang terdapat
dalarn capture ilne sehingga mikrosfere tidak diikat pada garis pengikat
(capture line) dan mengalir terus ke garis kedua dari antibody yang
dimobilisasi yaitu garis control (control line).
b) Reaksi kompetitif (Competitive inhibition)
Sering dipakai untuk melacak molekul yang kecil dengan epitop
tunggal yang tak dapat mengikat dua antibody sekaligus. Reagen
pelacaknya adalah analit yang terikat pada partikel lateks atau suatu
 colloidal metal. Apabila sampel dan reagen melewati zona dimana
reagen pengikat dimobilisasi, sebagian dari substrat dan reagen
palacak akan terikat pada garis capture line. Makin banyak substrat
yang terdapat di dalam sampel, makin efektif daya kompetisinya
dengan reagen pelacak.
Prosedur pemeriksaan untuk HIV menggunakan strategi 3 dan selalu
didahului dengan konseling pra tes atau informasi singkat. Ketiga tes tersebut
dapat menggunakan reagen tes cepat atau dengan ELISA. Untuk pemeriksaan
pertama (A1) harus digunakan tes dengan sensitifitas yang tinggi (>99%),
sedang untuk pemeriksaan selanjutnya (A2 dan A3) menggunakan tes dengan
spesifisitas tinggi (99%). Antibodi biasanya baru dapat terdeteksi dalam
waktu 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV yang disebut masa
jendela. Bila tes HIV yang dilakukan dalam masa jendela menunjukkan hasil
negatif, maka perlu dilakukan tes ulang, terutama bila masih terdapat
perilaku yang berisiko.
Tabel 5. Interpretasi dan tindak lanjut hasil tes A1

d. Wastern Blot
Pemeriksaan Western Blot merupakan uji konfirmasi dari hasil reaktif ELISA
atau hasil serologi rapid tes sebagai hasil yang benar-benar positif. Cara kerja test
Western Blot yaitu dengan meletakkan HIV murni pada polyacrylamide gel yang
diberi arus elektroforesis sehingga terurai menurut berat protein yang berbeda-
beda, kemudian dipindahkan ke nitrocellulose. Nitrocellulose ini diinkubasikan
dengan serum penderita. Antibody HIV dideteksi dengan memberikan antlbody
anti-human yang sudah dikonjugasi dengan enzim yang menghasilkan wama bila
diberi suatu substrat. Test ini dilakukan bersama dengan suatu bahan dengan
profil berat molekul standar, kontrol positif dan negatif. Gambaran band dari
bermacam-macam protein envelope dan core dapat mengidentifikasi macam
antigen HIV. Antibody terhadap protein core HIV (gag) misalnya p24 dan protein
precursor (P25) timbul pada stadium awal kemudian menurun pada saat
penderita mengalami deteriorasi. Antibody terhadap envelope (env) penghasil gen
(GP160) dan precursor-nya (GP120) dan protein transmembran (GP4l) selalu
ditemukan pada penderita AIDS pada stadium apa saja. Secara singkat dapat
dikatakan bahwa bila serum mengandung antibody HIV yang lengkap maka
Western blot akan memberi gambaran profil berbagai macam band protein dari
HIV antigen cetakannya.
e. Indirect Fluorescent Antibody (IFA)
IFA juga merupakan pemeriksaan konfirmasi ELISA positif. Uji ini sederhana
untuk dilakukan dan waktu yang dibutuhkan lebih sedikit dan sedikit lebih mahal
dari uji Western blot.
2) Uji Virologi
Tes virologi untuk diagnosis infeksi HIV-1 meliputi kultur virus, tes
amplifikasi asam nukleat / nucleic acid amplification test (NAATs) , test untuk
menemukan asam nukleat HIV-1 seperti DNA atau RNA HIV-1 dan test untuk
komponen virus (seperti uji untuk protein kapsid virus (antigen p24), dan PCR
test.
a. Kultur HIV
HIV dapat dibiakkan dari limfosit darah tepi, titer virus lebih tinggi dalam
plasma dan sel darah tepi penderita AIDS. Pertumbuhan virus terdeteksi dengan
menguji cairan supernatan biakan setelah 7-14 hari untuk aktivitas reverse
transcriptase virus atau untuk antigen spesifik virus
b. Nucleic Acid Amplification Test (NAAT HIV-1)
Menemukan RNA virus atau DNA proviral yang banyak dilakukan untuk
diagnosis pada window periode dan pada anak usia kurang dari 18 bulan. Karena
asam nuklet virus mungkin berada dalam jumlah yang sangat banyak dalam
sampel. Pengujian RNA dan DNA virus dengan amplifikasi PCR, menggunakan
metode enzimatik untuk mengamplifikasi RNA HIV-1.
c. Uji antigen p24
Protein virus p24 berada dalam bentuk terikat dengan antibody p24 atau
dalam keadaan bebas dalam aliran darah indivudu yang terinfeksi HIV-1. Pada
umumnya uji antigen p24 jarang digunakan dibanding teknik amplifikasi RNA
atau DNA HIV karena kurang sensitif. Sensitivitas pengujian meningkat dengan
peningkatan teknik yang digunakan untuk memisahkan antigen p24 dari antibody
anti-p24.
d. PCR Test
Polymerase Chain Reaction (PCR) adalah uji yang memeriksa langsung
keberadaan virus HIV pada plasma,darah,cairan cerebral,cairan cervical, sel-sel,
dan cairan semen. Metode Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction
(RT PCR) ini yang paling sensitive. PCR adalah suatu teknologi yang
menghasilkan turunan / kopi yang berlipat ganda dari sekuen nukleotida dari
organism target, yang dapat mendeteksi target organism dalam jumlah yang
sangat rendah dengan spesifitas yang tinggi. Tes ini dapat dilakukan lebih cepat
yaitu sekitar seminggu setelah terpapar virus HIV. Tes ini sangat mahal dan
memerlukan alat yang canggih. Oleh karena itu, biasanya hanya dilakukan jika
uji antibodi diatas tidak memberikan hasil yang pasti.
b. Pemeriksaan lainnya
a) Sinar X dada
Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau
adanya komplikasi lain
b) Tes Fungsi Pulmonal
Deteksi awal pneumonia interstisial
c) Skan Gallium
Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya.
d) Biopsis
Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
 e) Brankoskopi / pencucian trakeobronkial
Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan
paru-paru
f) Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi HIV, maka sistem imun akan bereaksi dengan
memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam
3 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 12 bulan. Hal ini
menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak
memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif,
kemampuan mendeteksi antibody HIV dalam darah memungkinkan
skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostik.

9. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
Setelah dinyatakan terinfeksi HIV, dilakukan serangkaian layanan yang
meliputi penilaian stadium klinis, penilaian imunologis, dan penilaian
virologi. Hal tersebut untuk menentukan apakah pasien sudah memenuhi
syarat untuk terapi antiretroviral, menilai status supresi imun pasien,
menentukan infeksi oportunistik yang pernah dan sedang terjadi, dan
menentukan paduan obat ARV yang sesuai (Direktotat Jenderal PP & PL,
2011).
Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan secara matang
dengan konseling kepatuhan karena terapi ARV akan berlangsung seumur
hidupnya. Untuk ODHA yanng akan memulai terapi ARV dalam keadaan
jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm 3 maka dianjrkan untuk memberikan
Kontrimoksasol (1x960 mg sebagai pencegahan IO) 2 minggu sebelum terapi
ARV. Hal ini dimaksudkan untuk mengkaji kepatuhan pasien untuk minum
obat, dan menyingkirkan kemungkinan efek samping tumpang tindih antara
Kotrimoksasol dan obat ARV, mengingat bahwa banyak obat ARV
mempunyai efek samping yang sama dengan efek samping kotrimoksasol
(Direktotat Jenderal PP & PL, 2011).
Untuk memulai terapi ARV perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4 dan
penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya. Berikut adalah rekomendasi cara
memulai terapi ARV pada ODHA dewasa.
1. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Penentuan mulai terapi ARV didasarkan pada penilaian klinis.
2. Tersedia pemeriksaan CD4
a. Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4 < 350
sel/mm3 tanpa memandang stadium klinisnya
b. Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif, ibu
hamil, dan ko infeksi hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4
3. Limfosit total <1000 -1200/ dapat diganti dengan CD4 dan dijumpai
tanda-tanda HIV. Hal ini pada pasien tanpa gejala (stadium 1 menurut
WHO) hendaknya jangan dilakukan pengobatan karena belum adanya
petunjuk mengenai tingkatan penyakit.
4. Pengobatan juga dianjurkan untuk pasien stadium III yang lanjut
termasuk kambuh luka pada mulut yang sukar sembuh dan infeksi pada
mulut yang berulang dengan tidak memperhatikan hasil pemeriksaan
CD4 dan limfosit total (Nursalam, 2007).
Tabel 5. Saat memulai terapi pada ODHA dewasa
Sumber: Direktotat Jenderal PP & PL, 2011
Obat ARV bekerja untuk menghambat replikasi virus dalam tubuh pasien.
Saat yang paling tepat untuk memulai terapi ARV sebelum pasien jatuh sakit
atau munculnya IO yang pertama. Tujuan pemberian terapi ARV adalah untuk
menurunkan HIV RNA menjadi dibawah 5000 copies/ dan peningkatan CD4
diatas 500 cell/l. Pemberian terapi ini akan memperlambat perkembangan
HIV dan mencegah IO.
Rekomendasi WHO dalam pemberian ARV adalah kombinasi 3 obat ARV
yaitu sebagai berikut.
1. Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NRTI), menghambat proses
perubahan RNA virus menjadi DNA. Proses ini diperlukan agar virus dapat
bereplikasi. Obat dalam golongan ini termasuk zidovudine (ADX atau
AZT), lamivudine (3TC), didanosine (ddl), zalcitabine (ddC), stavudine
(d4T), dan abacavir (ABC).
2. Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), bekerja dengan
menghambat proses perubahan RNA menjadi DNA dengan cara mengikat
reverse transcriptase sehingga tidak berfungsi.
3. Protease inhibitor (PI), menghalangi kerja enzim protease yang berfungsi
memotong DNA yang dibentuk oleh virus dengan ukuran yang benar untuk
memproduksi virus baru, contoh obat golongan ini adalah indinavir (IDV),
nelvinavir (NFV), squinavir (SQV), ritonavir (RTV), amprenavir (APV),
dan loponavir/ritonavir (LPV/r).
4. Fusion inhibitor, mencegah masuknya HIV ke target sel dengan cara
berikatan dengan amplop protein disekitar virus, yang termasuk golongan
ini adalah enfuvirtide (T-20).
Tabel 6. Penggunaan NRTI dan NNRTI

b. Non Farmakologi
Selain melalui pengobatan orang dengan HIV/AIDS juga perlu didukung
pada pola nutrisi dan olahraganya (Nursalam, 2007).
1. Pemberian Nutrisi
Pasien dengan HIV/AIDS (ODHA) sangat membutuhkan beberapa unsur
vitamin dan mineral dalam jumlah yang lebih banyak dari apa yang
biasanya diperoleh dalam makanan sehari-hari. Sebagian besar ODHA akan
mengalami defisiensi vitamin sehingga memerlukan makanan tambahan
(New Mexico AIDS Infonet, 2004 & Falma Foundation, 2004). Dalam
beberapa hal, HIV sendiri akan perkembangan lebih cepat pada ODHA yang
 mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Kondisi tersebut sangat
berbahaya bagi ODHA yang mengalami defisiensi vitamin dan mineral.
Vitamin dan mineral juga berfungsi untuk meningkatkan kemampuan tubuh
dalam melawan berkembangnya HIV dalam tubuh (Yayasan Kerti Praja, 2002
& William, 2004). HIV menyebabkan hilangnya nafsu makan dan gangguan
penyerapan nutrient. Hal ini berhubungan dengan menurunnya atau habisnya
cadangan vitamin dan mineral dalam tubuh. Defisiensi vitamin dan mineral
pada ODHA dimulai sejak masih stadium dini. Walaupun jumlah makanan
ODHA sudah cukup dan berimbang seperti orang sehat, tetapi akan tetap terjadi
defisiensi vitamin dan mineral (Anya, 2002). Berdasarkan beberapa hal
tersebut, selain mengkonsumsi jumlah yang tinggi, para ODHA juga harus
mengkonsumsi suplementasi atau nutrisi tambahan. Pemberian nutrisi
tambahan bertujuan agar beban ODHA tidak bertambah akibat defisiensi
vitamin dan mineral.
2. Aktivitas dan Olahraga
Hampir semua organ berespon terhadap stres olahraga pada keadaan akut.
Olahraga yang dilakukan secara teratur menimbulkan adaptasi organ tubuh
yang berefek menyehatkan. Olah raga yang dilakukan secara teratur
menghasilkan perubahan pada jaringan, sel, dan protein pada sistem imun.

B. Clinical Pathway
(Terlampir)
C. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
1) Data Demografi
Nama, umur tempat tanggal lahir, jenis kelamin, ras, status perkawinan,
alamat, pekerjaan, status imigrasi, perilaku berisiko. Nama anggota
keluarga yang dapat dihubungi.
2) Riwayat sosial
a. Orientasi sexual pria,wanita, dan gay
b. Aktivitas seksual yang tidak aman seperti berganti pasangan tanpa
pengaman
c. Riwayat pekerjaan
d. Riwayat travelling
e. Gangguan mental
3) Riwayat kesehatan
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan
imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens.
Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum
berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang
berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia
aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan
penyakit seperti ini harus dianggap sebagai faktor penunjang saat
mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan hospes
dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :
a. Kerusakan respon imun seluler (LimfositT )
Terapiradiasi,defisiensinutrisi,penuaan,aplasiatimik,limpoma,kortikost
eroid,globulin anti limfosit,disfungsitimikcongenital.
 b. Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)
Limfositikleukemiakronis,mieloma,hipogamaglobulemiacongenital,pr
oteinlisingenteropati (peradangan usus).
4) Pola Kesehatan
a. Persepsi tentang kesehatan dan penanganan kesehatan
Persepsi terhadap penyakit, penggunaan alkohol dan obat-obatan
b. Nutrisi dan metabolisme
Kehilangan BB, anorexia, mual, muntah, lesi pada mulut, ulser pada
rongga mulut, sulit menelan, kram abdomen
c. Eliminasi
Diare persisten, nyeri saat BAK
d. Aktifitas dan olah raga
Kelelahan kronik, kelemahan otot, kesulitan berjalan, batuk, sesak
nafas, kemampuan melakukan ADL.
e. Tidur dan istirahat
Insomnia
f. Gangguan kognitif dan persepsi
Sakit kepala, nyeri dada, kehilangan memori, demensia, parestesis
g. Seksualitas
Riwayat berperilaku seks berisiko tinggi menurunnya libido,
penggunaan pil pencegah kehamilan, dan hepers genetalia.
5) Pemeriksaan Fisik
a. B1 Breathing
Inspeksi
a) Sekret di lubang hidung yang mengganggu pernafasan
b) Sesak nafas (dispneu, takipneu), pernafasan cuping hidung
c) Batuk produktif dan batuk non produktif dengan SaO2 < 80%
(PCP)
d) Retraksi interkostalis
 Palpasi
Terdapat pembesaran kelenjar limfe
Perkusi
Terdengar hipersonor
Auskultasi
Terdapat suara nafas tambahan atau ronchi
b. B2 Blood
Inspeksi
a) Anemis
b) Perdarahan yang lama
c) Terdapat luka yang sulit kering dan ruang pada kulit
Palpasi
a) Takikardi/bradikardi
b) CRT mungkin akan > 2 detik atau bisa dalam kondisi normal
Auskultasi
Suara jantung biasanya terdengar normal namun biasa terdengar suara
jantung S3 dan S4 bila sudah terjadi kardiomiopati.
c. B3 Bowel
a) Lesi pada mulut: kapossi sarcoma
b) Candida mulut: plag putih yang melapisi
c) Rongga mulut dan lidah: kandidiasis
d) Lesi putih pada lidah (hairy leukoplakia)
e) Ginggivitis
f) Muntah
g) Diare
h) Inkontinen alvi
i) Hepatosplenomegali
 d. B4 Brain
Ataxia, tremor, sakit kepala (toxoplasmosis), kurang kordinasi (ADC),
kehilangansensori, apasia, kehilangan konsentrasi (ADC), kehilangan
memori (ADC=AIDS Dementia Complex), apatis, depresi, penurunan
kesadaran, kejang (Toxoplasmosis), paralysis, dan koma
e. B5 Bone
Muscle Wasting
f. B6 Bladder
Inspeksi
Perubahan warna dan karakteristik urin
Palpasi
Nyeri tekan daerah suprapubik
Tabel 6. Pengelompokan Masalah Keperawatan Pasien HIV/AIDS
(Menurut Teori Adaptasi)
Masalah Fisik Masalah Psikis Masalah Sosial Masalah
Ketergantungan
1. Sistem 1. Integritas Perasaan Perasaan
Pernapasan : Ego: minder dan tak membutuhkan
Dyspnea, TBC, Perasaan tak berguna di pertolongan orang
Pneumonia berdaya atau masyarakat lain
2. Sistem putus asa Interaksi sosial:
Pencernaan:Nau 2. Faktor stress: perasaan
sea-Vomiting, baru/lama terisolasi atau
Diare, 3. Respon ditolak
Dysphagia, BB psikologis:
turun 10% denial,
selama 3 bulan marah,
3. Sistem cemas,
Persarafan: iritable
letargi,nyeri
sendi,
encelopathy.
4. Sistem
Integumen:
Edema yang
disebabkan
 Kapsosis
Sacroma, Lesi
di kulit atau
mukosa, dan
alergi
5. Lain-lain :
Demam, resiko
menularkan

2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan
sekret (00031/hal. 406)
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
(00032/hal. 243)
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan mencerna makanan (00002/hal. 177)
4. Diare berhubungan dengan inflamasi gastrointestinal: kuman pathogen
usus atau infeksi HIV (00013/hal. 216)
5. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
(00027/hal. 193)
6. Hipertemia berhubungan dengan peningkatan metabolism tubuh
(00007/hal. 457)
7. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis:infeksi (00132/hal.
469)
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi: lesi,
ruam di kulit (00046/hal. 425)
9. Keletihan berhubungan dengan kelesuan fisiologis:penyakit (00090/hal.
239)
10. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan (00092/hal. 241)
11. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan (00146/hal.
343)
12. Harga diri rendah situasional berhubungan dengan gangguan citra tubuh
(00120/hal.291)
13. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit: ruam dan lesi pada
kulit (00118/hal. 293)
14. Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan gangguan konsep diri
(00052/hal. 321)
15. Distress spiritual berhubungan dengan ancaman kematian (00066/hal.
397)
16. Risiko infeksi berhubungan dengan imunodefisiensi (00004/hal. 405)
17. Resiko cedera berhubungan dengan difungsi imun (00035/hal. 412)
 3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Perencanaan
No
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifan NOC: Airway Management
bersihan jalan napas 1. Respiratory status: 1. Melakukan evaluasi awal untuk melihat
1. Kaji jumlah/kedalaman
ventilation
berhubungan dengan 2. Respiratory status: airway pernapasan dan pergerakan dada. kemajuan dari hasil intervensi yang telah
penumpukan secret patency dilakukan.
Setelah diberikan asuhan
2. Auskultasi daerah paru-paru, catat 2. Penurunan aliran udara timbul pada
keperawatan selama 1 x 24 jam
area menurun/tidak adanya aliran area yang konsolidasi dengan cairan. Suara
diharapkan jalan nafas pasien
udara serta catat adanya suara napas napas bronkial normal diatas bronkus dapat
kembali efektif
tambahan seperti ronchi, crackles dan juga crackles, ronkhi, dan wheezes
Dengan kriteria hasil:
wheezing. terdengar pada saat inspirasi dan atau
Secara verbal tidak ada ekspirasi sebagai respon dari akumulasi
keluhan sesak cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi
Suara napas normal (tidak ada saluran napas.
suara nafas tambahan seperti 3. Diafragma yang lebih rendah akan
3. Elevasi kepala, sering ubah
ronchi) membantu dalam meningkatkan ekspansi
posisi.
Tidak ada penumpukan dada, pengisian udara, mobilisasi dan
sputum pengeluaran sekret.
Batuk (-) 4. Napas dalam akan memfasilitasi
Frekuensi pernapasan dalam 4. Bantu pasien dalam melakukan pengembangan maksimum paru-

batas normal sesuai usia (16- latihan napas dalam. paru/saluran udara kecil. Batuk merupakan

24x/mnt) Demonstrasikan/bantu pasien belajar mekanisme pembersihan diri normal,

dibantu silia untuk memelihara kepatenan
 untuk batuk, misalnya menahan dada saluran udara. Menahan dada akan
dan batuk efektif pada saat posisi membantu untuk mengurangi
tegak lurus. ketidaknyamanan dan posisi tegak lurus
akan memberikan tekanan lebih besar
untuk batuk.
5. Menstimulasi batuk atau pembersihan
saluran napas secara mekanis pada pasien
5. Lakukan suction atas indikasi. yang tidak mampu melakukannya
dikarenakan ketidakefektifan batuk atau
penurunan kesadaran.
6. Cairan (terutama cairan hangat) akan
membantu memobilisasi dan mengeluarkan
6. Berikan cairan + 2500 ml/hari sekret.
(jika tidak ada kontraindikasi) dan air
hangat.
7. Memfasilitasi pencairan dan
Kolaborasi pengeluaran sekret. Portural drainage
7. Kaji efek dari pemberian mungkin tidak efektif pada pneumoni
nebulizer dan fisioterapi pernapasan interstisial atau yang disebabkan oleh
lainnya, misal incentive spirometer, eksudat atau kerusakan dari alveolar.
dan postural drainage. Lakukan Pengaturan tata laksana atau jadwal dari
tindakan selang diantara waktu intake oral akan mengurangi kemungkinan
makan dan batasi cairan jika cairan muntah dan batuk.
sudah mencukupi. 8. Membantu mengurangi bronkospasme
 dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik
8. Berikan pengobatan atas indikasi: diberikan untuk meningkatkan usaha batuk
mukolitik, ekspoktoran, dengan mengurangi rasa tidak nyaman,
bronkodilator, dan analgesik. tetapi harus digunakan sesuai penyebabnya.
9. Cairan diberikan untuk mengganti
kehilangan (termasuk insesible/IWL) dan
membantu mobilisasi sekret.
9. Berikan cairan suplemen 10. Untuk dapat mengikuti kemajuan dan
misalnya IV, humidifikasi oksigen, efek dari proses penyakit serta
dan humidifikasi ruangan. memfasilitasi kebutuhan untuk perubahan
10. Monitor serial chest X-ray, ABGs, terapi.
dan pulse oxymetri. 11. Kadang-kadang diperlukan untuk
mengeluarkan sumbatan mukus, sekret
11. Bantu dengan yang purulen, dan atau mencegah
bronchoscopy/thoracentesis jika atelektasis.
diindikasikan.
2 Ketidakefektifan pola NOC: Airway Management 1. Melakukan evaluasi awal untuk melihat
napas berhubungan a. Respiratory status :
1. Kaji jumlah/kedalaman kemajuan dari hasil intervensi yang telah
Ventilation
dengan hiperventilasi. b. Respiratory status : pernapasan dan pergerakan dada. dilakukan.
Airway patency 2. Pasien dengan trauma servikal bagian
c. Vital Sign Status atas dan gangguan muntah atau batuk akan
Setelah diberikan askep selama 2 2. Pertahankan jalan nafas : posisi
kepala dalam posisi netral, tinggikan membutuhkan
x 24 jam diharapkan pola nafas
kembali efektif sedikit kepala tempat tidur, jika dapat

Dengan kriteria hasil: ditoleransi pasien; gunakan tambahan

 Secara verbal tidak ada atau beri jalan nafas buatan jika ada
keluhan sesak indikasi. 3. Letak trauma menentukan fungsi otot-
Suara napas normal 3. Aukultasi suara nafas. Catat otot interkostal, atau kemampuan untuk

(vesikular) bagian-bagian paru yang bunyinya nafas spontan.

Frekuensi pernapasan dalam menurun atau tidak ada atau adanya

batas normal sesuai usia (16- suara nafas adventisius (ronchi,

24x/mnt) mengi, krekels) 4. Meningkatkan ventilasi semua bagian

4. Ubah posisi atau balik secara paru, mobilisasi sekret, mengurangi risiko
Irama nafas teratur.
teratur, hidrasi atau batasi posisi komplikasi, contoh atelektasis dan
telungkup jika diperlukan pneumonia. Catatan : posisi telungkup
mengurangi kapasitas vital paru, dicurigai
dapat menimbulkan peningkatan risiko
terjadinya gagal nafas.
Kolaborasi : 5. Menyatakan keadaan ventilasi atau
5. AGD arteri atau nadi oxymetry oksigenasi. Mengidentifikasi masalah
pernafasan. Contoh : hiperventilasi (PaO2
rendah atau PaCO2 meningkat) atau
adanya komplikasi paru.
6. Metode yang akan dipilih tergantung
6. Berikan oksigen dengan cara dari lokasi trauma, keadaan insufisiensi
yang tepat seperti dengan kanul pernafasan dan banyaknya fungsi otot
oksigen, masker, intubasi dan pernafasan yang sembuh setelah fase syok
sebagainya. spinal.
4 Kekurangan volume Setelah diberikan askep selama 1 1. Rencanakan tujuan masukan cairan 1. Deteksi dini memungkinkan terapi pengganti
cairan berhubungan x 24 jam diharapkan kebutuhan untuk setiap pergantian ( misal 1000 ml cairan segera untuk memperbaiki defisit
dengan kehilangan volume cairan adekuat. selama siang hari, 800 ml selama sore
cairan berlebih Dengan kriteria hasil : hari, 300 ml selama malam hari).
sekunder akibat diare. - Masukan cairan minimal 2. Jelaskan tentang alasan-alasan untuk 2. Informasi yang jelas akan meningkatkan
2000 ml (kecuali bila mempertahankan hidrasi yang adekuat kerjasama klien untuk terapi
merupakan kontraindikasi) dan metoda-metoda untuk mencapai
- Membran mukosa lembab. tujuan masukan cairan
- Turgor kulit baik 3. Pantau masukan , pastikan sedikitnya 3. Catatan masukan membantu mendeteksi
- Tanda-tanda vital stabil (RR= 1500 ml cairan per oral setiap 24 jam. tanda dini ketidak seimbangan cairan
16-24 x/mnt, TD= 110-120/ 4. Pantau haluaran, pastikan sedikitnya 4. Catatan haluaran membantu mendeteksi
60-80 mmHg, S= 36,5- 1000 - 1500 ml/24 jam. Pantau tanda dini ketidak seimbangan cairan
37,20C, N= 60-80 x/mnt) terhadap penurunan berat jenis urine
- Haluaran urine adekuat (0,5- 5. Timbang BB setiap hari dengan jenis 5. Penimbangan BB harian yang tepat dapat
1cc/kgBB/24 jam) baju yang sama, pada waktu yang mendeteksi kehilanagan cairan
sama. Kehilangan berat badan 2 - 4 %
menunjukkan dehidrasi ringan.
Kehilangan berat badan 5 - 9 %
menunjukkan dehidrasi sedang
6. Pertimbangkan kehilangan cairan 6. Haluaran dapat melebihi masukan, yang
tambahan yang berhubungan dengan sebelumnya sudah tidak mencukupi untuk
muntah, diare, demam, drain mengkompensasi kehilangan yang tak kasap
mata. Dehidrasi dapat meningkatkan laju
filtrasi glomerulus, membuat haluaran tak
 adekuat untuk membersihkan sisa
metabolisme dengan baik dan mengarah pada
peningkatan BUN dan kadar elektrolit.
7. Kolaborasi dengan dokter untuk 7. Propulsi feses yang cepat melalui usus
pemeriksaan kadar elektrolit darah, mengurangi absorpsi elektrolit. Muntah-
nitrogen ure darah, urine dan serum, muntah juga menyebabkan kehilangan
osmolalitas, kreatinin, hematokrit dan elektrolit
hemoglobin
8. Kolaborasi dengan pemberian cairan 8. Memungkinkan terapi penggantian cairan
secara intravena. segera untuk memperbaiki defisit
5 Hipertermia Setelah diberikan tindakan 1. Observasi tanda tanda vital terutama 1. Mengetahui kondisi umum
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam suhu tubuh
proses penyakit (reaksi diharapkan hipertermi dapat 2. Berikan kompres hangat pada daerah 2. Bantu menurunkan panas
antigen antibodi). teratasi. dahi dan ketiak
Kriteria Hasil : 3. Ganti pakaian yang telah basah oleh 3. Sirkulasi berlangsung baik

Suhu tubuh kembali normal keringat

antara 36,5 37,20C 4. Anjurkan keluarga untuk memberikan 4. Dapat mencegah terjadinya dehidrasi
minum yang banyak, kurang lebih 1500
2000 cc
5. Kolaborasi dengan dokter dalam 5. Dapat menurunkan suhu tubuh pasien
pemberian obat penurun panas
(antipiretik) seperti paracetamol.
6 Keletihan berhubungan Setelah diberikan tindakan 1. Bantu pasien melakukan personal 1. Menjaga kebersihan tubuh pasien agar
dengan anemia, status keperawatan selama 1 x 24 jam higiene meminimalkan infeksi
 penyakit, malnutrisi, diharapkan keletihan dapat 2. Ajarkan keluarga untuk 2. Memandirikan keluarga pasien
peningkatan kelelahan teratasi melakukan personal higiene
fisik Dengan kriteria hasil: 3. Motivasi pasien untuk melakukan 3. Mendorong pasien untuk melatih tubuh
Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan pasien. pasien
aktivitas dengan optimal
Perawat/keluarga dapat
membantu pasien dalam
melakukan aktivitas dan
pemenuhan ADL pasien
7 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan tindakan 1. Mengkaji frekuensi nadi pasien, 1. Dilakukan agar perawat mengetahui tingkat
berhubungan dengan keperawatan selama 1 x 24 jam peningkatan tekanan darah, ada atau kelemahan pasien, serta bisa mengambil
kelemahan umum, diharapkan pasien dapat tidaknya nyeri dada, kelelahan berat, tindakan yang tepat untuk menangani
ketidakseimbangan beraktivitas secara normal. keringat, kondisi pasien pusing atau masalah pasien
antara suplai dan Dengan kriteria : pingsan.
kebutuhan oksigen ke Menunjukkan peningkatan 2. Mengkaji kesiapan pasien beraktivitas 2. Untuk menyeimbang-kan kondisi pasien
jaringan. yang dapat diukur dalam serta perawatan diri antara istirahat dan aktivitas
toleransi aktivitas 3. Membantu pasien melakukan aktivitas 3. Untuk melatih jantung secara perlahan,
Tekanan darah pasien normal secara bertahap meningkatkan konsumsi oksigen saat

(110-120/ 60-80 mmHg) beraktivitas secara bertahap untuk mencegah

peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung
4. Mengatur dan membatasi aktivitas 4. Untuk menjaga keseimbangan suplai dan
pasien kebutuhan oksigen dengan teknik
5. Tetap membantu mobilisasi dan penghematan energi
aktivitas pasien 5. Untuk mencegah kelemahan pada otot dan
 tulang

8 Ketidakseimbangan Setelah diberikan askep selama 2 1. Kaji integritas mukosa oral dan 1. Berguna dalam mendefinisikan derajat/
nutrisi : kurang dari x 24 jam diharapkan pasien dapat timbang berat badan. Catat derajat luasnyamasalah dan pilihan intervensi yang
kebutuhan tubuh mempertahankan status nutrisi kekurangan berat badan dan tonus otot. tepat
berhubungan dengan adekuat dengan kriteria hasil : 2. Pastikan pola diet biasa pasien yang 2. Membantu dalam mengidentifikasi
ketidakmampuan Berat badan pasien disukai/ tidak disukai kebutuhan/ kekuatan khusus. Pertimbangan
menelan makanan, mengalami peningkatan keinginan individu dapat memperbaiki
ketidakmampuan untuk Mukosa bibir lembab dan 3. Dorong pasien makan sedikit dan masukan diet
mencerna makanan, tidak pucat sering dengan makanan tinggi protein 3. Memaksimalkan masukan nutrisi tanpa
ketidakmampuan untuk Tonus otot meningkat dan karbohidrat kelemahan yang tak perlu/ kebutuhan energy
mengabsorpsi nutrien dari makan makanan yang banyak dan
Hasil pemeriksaan albumin
4. Pantau masukan/pengeluaran secara menurunkan iritasi gaster
dan protein dalam batas
periodic 4. Berguna dalam mengukur keefektifan nutrisi
normal (Albumin 3,40 4,80
5. Dorong dan berikan periode istirahat dan dukungan cairan
g/dL dan protein 6,40 8,30
sering 5. Membantu menghemat energy khususnya
d/dL )
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium bila kebutuhan metabolic meningkat saat
(protein dan albumin) demam
6. Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan
7. Berikan suplemen tambahan/ menunjukkan kebutuhan intervensi/
multivitamin perubahan program terapi
7. Memberikan nutrisi tambahan bagi tubuh
9 Nyeri akut Setelah diberikan tindakan 1. Kaji nyeri (skala, intensitas, waktu, 1. Untuk mengetahi tingkat nyeri
berhubungan dengan keperawatan selama 1 x 24 jam kualitas)
agen cedera fisik (lesi diharapkan nyeri yang dirasakan 2. Ajarkan tehnik relaksasi 2. Teknik relaksasi dapat mengurangi rasa
 pada mulut, berkurang nyeri
esophagus, dan Dengan kriteria 3. Kolaborasi pemberian analgesik 3. Dapat mengurangi rasa nyeri
lambung) Menyatakan nyeri yang
dirasakan hilang
Skala nyeri < 7

Tanda-tanda vital dalam

batas normal ((RR= 16-24
x/mnt, TD= 110-120/ 60-80
mmHg, S= 36,5-37,20C, N=
60-80 x/mnt)
10 Risiko infeksi Setelah diberikan tindakan 1. Monitor tanda-tanda infeksi baru. 1. Untuk pengobatan dini
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam 2. Gunakan teknik aseptik pada 2. Mencegah pasien terpapar oleh kuman
penyakit kronis, diharapkan pasien akan bebas setiap tindakan invasif. Cuci tangan patogen yang diperoleh di rumah sakit.
pertahanan tubuh infeksi oportunistik dan sebelum meberikan tindakan.
sekunder yang tidak komplikasinya. 3. Anjurkan pasien metoda 3. Mencegah bertambahnya infeksi
adekuat Dengan kriteria hasil : mencegah terpapar terhadap
(mis.penurunan Tidak ada tanda-tanda lingkungan yang patogen.
hemoglobin, infeksi baru 4. Kumpulkan spesimen untuk tes 4. Meyakinkan diagnosis akurat dan
leukopenia, lab sesuai indikasi. pengobatan
Hasil Lab tidak
supresi/penurunan 5. Atur pemberian antiinfeksi sesuai 5. Mempertahankan kadar darah yang
menunjukan adanya
respon inflamasi), indikasi. terapeutik
infeksi oportunis, kadar
prosedur invasif,
leukosit dalam batas
malnutrisi, kerusakan 9
normal(5-10 x 10 /liter)
 jaringan kulit Tanda vital dalam batas
normal, (TD: 110-
120/60-80mmHg, RR:
16-24x/mnt, N: 60-
80x/mnt, S: 36,5-37,20C)
Tidak ada luka atau
eksudat
11 Kerusakan integritas Setelah diberikan tindakan 1. Kaji kulit setiap hari. Catat warna 1. Menentukan garis dasar dimana perubahan
kulit berhubungan keperawatan selama 1 x 24 jam turgor, sirkulasi dan sensasi pada status dapat dibandingkan dan
dengan penurunan diharapkan kerusakan integritas melakukan intervensi yang tepat.
imunologis. kulit berkurang 2. Secara teratur ubah posisi, ganti seprai 2. Mengurangi stres pada titik tekanan,
Dengan kriteria hasil : sesuai kebutuhan.Lindungi menigkatkan aliran darah ke jaringan dan
Lesi pada kulit berkurang penonjolan tulang dengan bantal, menigkatkan proses kesembuhan

Menunjukan tingkah laku / bantalan siku / tumit.

teknik untuk mencegah 3. Pertahankan seprei bersih , kering dan 3. Friksi kulit disebabkan oleh kain yang

kerusakan kulit / menigkatkan tidak berkerut. berkerut dan basah yang menyebabkan iritasi

kesembuhan dan potensial terhadap infeksi.

4. Gunting kuku secara teratur 4. Kuku yang panjang / kasar meningkatkan
risiko kerusakan dermal
5. Dorong untuk ambulansi / turun dari 5. Menurunkan tekanan pada kulit dari istirahat
tempat tidur jika memungkinkan. lama di tempat tidur
4. Evaluasi
Evaluasi keperawatan dilakukan secara sistematis dan periodik setelah
pasien diberikan intervensi dengan berdasarkan pada berdasarkan pengkajian,
diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, dan implementasi
keperawatan. Evaluasi keperawatan ditulis dengan format SOAP dimana:
S (subjektif) yaitu respon pasien setelah dilakukan tindakan keperawatan.
O (objektif) yaitu data pasien yang diperoleh oleh perawat setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
A (analisis) yaitu masalah keperawatan pada pasien apakah sudah teratasi,
teratasi sebagian, belum teratasi, atau timbul masalah keperawatan baru
P (planning) yaitu rencana intervensi dihentikan, dilanjutkan, ditambah, atau
dimodifikasi

D. Discharge Planning
Discharge planning pada pasien dengan HIV/AIDS adalah:
1. Mengajarkan pada pasien dan keluarga untuksegera menghubungi tim
kesehatan atau segera menuju ke pelayanan kesehatan apabila terjadi
tanda tanda dan gejala infeksi.
2. Mengajarkan pada pasien dan keluarga untuk mengamati respon
terhadap pengobatan dan memberitahu dokter tentang adanya efek
samping.
3. Memberitahukan pada pasien dan keluarga tentang penjadwalan
pemeriksaan lebih lanjut.
 DAFTAR PUSTAKA

Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional. 2008. Modul Pelatihan

Konseling Kesehatan Reproduksi Remaja Bagi Calon Konselor Sebaya.
Jakarta: Direktorat Remaja dan Perlindungan Hak-Hak Reproduksi.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. 2013.

Nursing Intervention Classification. Oxford: Elcevier.

Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. 2011.

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi
Antiretroviral pada Orang Dewasa. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI.

Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. 2011.

Data Statistik Kasus HIV/AIDS. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI.

Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. 2012.

Petunjuk Teknis Tata Laksana Klinis KO Infeksi TB-HIV. Jakarta:
Kementerian Kesehatan RI.

Elizabeth.J.Corwin. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Family Health International. 2004. VCT Toolkit: HIV Voluntary Counseling

and Testing: A Reference Guide for Counselors and Trainers. Arlington:
USAID.

Herdman, T.H & Kamitsuru, S. 2015. Diagnosis Keperawatan: definisi &

Klasifikasi 2015-201. Jakarta: EGC

Hudak & Gallo.1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Komisi Penanggulangan AIDS Nasional. 2010. Dasar HIV/AIDS. [serial

online]. http://www.aidsindonesia.or.id/dasar-hiv-aids. [10 Mei 2015].

Kurniawati, Ninuk Dian, dan Nursalam. 2007. Asuhan Keperawatan pada

Pasien Terinfeksi HIV/AIDS. Jakarta: Salemba Medika.

Moorhead, S., Johnson, M., Meridean L. Maas., & Swanson, E. 2013.

Nursing Outcome Classification. Oxford: Elcevier.

Murni, Green, Djauzi, Setiyanto, Okta. 2009. Hidup dengan HIV/AIDS.

Jakarta: Spiritia.
Smeltzer, S. C., dan Bare, B. G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC.