Anda di halaman 1dari 12

TUGAS KELOMPOK PBL

SEROSIS HEPATIS
Untuk Memenuhi Tugas pada Blok Sistem Digestive

Disusun Oleh:
Diah Niati 145070200111001
Putri Sakinah 145070200111003
Alifia Rahma H. 145070200111021
Vindry Mercuryanita D. 145070201111001
Dhella Eviyanthi 145070201111021
Puguh Priyo Romadhoni 145070207111003
Hanik Purnomowati 145070201131001
Puji Ariyani 145070201131002
Yoel Bagus Giarto 145070201131014

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017

A. DEFINISI

Sirosis Hepatis merupakan penyakit kronis yang terjadi pada organ hati
yang ditandai dengan inflamasi da fibrosis hepar yang mengakibatkan
perubahan struktur hepar dan hilangnya sebagian fungsi hepar (Agustin,
2013). Penyakkit ini juga dapat di definisikan sebagai suatu keadaan
patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung secara progresif ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
serta pembentukan nodulus regeneratif (Sudoyo, 2007)
Sirosis hati merupakan penyakit hati kronik yang tidak diketahui
penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit sirosis
merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan
hati (Sujono, 2002)

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Baradero dkk (2008) yaitu :


1. Sirosis Laennec. Disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap
awal, hepar membesar dan mengeras. Di tahap akhir, hepar mengecil dan
muncul nodular
2. Sirosis pascanekrotik. Terjdi nekrosis berat karena hepatotoksin, biasanya
berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan
jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan
ductuskoledukus komunis (ductus sistikus)
Klasifikasi menurut morfologinya adalah (Sherlock, 1990):
1. Mikronodular adalah sirosis hati yang terdapat benjolan (noduler)
dengan ukuran yang kecil
2. Makronodular adalah sirosis hati yang terdapat benjolan (noduler)
dengan ukuran yang besar
3. Gabungan mikronodular dan makronodular
Klasifikasi menurut etiologinya (Wolf, 2008):
1. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya
2. sirosis yang diketahui penyebabnya
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata.
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata .
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. sedang Banyak (+++)
(+) (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4
Ensephalopathy

C. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
a. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis.
Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan
dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
b. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis
Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa
serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis
virus A. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis
karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis
c. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan
berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik
secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan
setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat
terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah
alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati
(Sujono Hadi).
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak,
dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan
disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi
bawaan dan sitoplasmin.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan
absorpsi dari Fe dan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya
dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya
absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
f. Sebab-sebab lain
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis
sentrilibuler.

g. kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemak. Penyebab terbanyak sirosis
adalah tersumbatnya saluran empedu yang disebut Billery Atresia. Oleh
karena itu, empedu-empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak
berfungsi atau rusak. Pada orang dewasa saluran empedu dapat mengalami
peradangan, tersumbat, dan terluka.

Penyebab lain dari penyakit hati kronis dan sirosis meliputi :


a. Autoimun hepatitis
b. Sirosis biliar primer
c. Sirosis biliar sekunder
d. Sclerosis kolangitis primer
e. Hemokromatosis
f. Wilson disease
g. Defisiensi alpha-1 antitripsin
h. Granulomatous disease
i. Gagal jantung kronis bagian kanan
j. Trikuspidalis regurgitasi
k. Obat yang menginduksi penyakit hati (misalnya : MTX, alfa methyldopa,
amiorane)

D. EPIDEMIOLOGI

Data seluruh dunia Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-
laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar
umur 40-49 tahun.

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatik. Keseluruhan insiden sirosis di


Amerika ditemukan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya terutama
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia sendiri
prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari beberapa pusat
pendidikan saja. Hasil penelitian lain menunjukkan perlemakan hati akan
mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik dengan prevalensi 4% dan
berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 3%. Di RS Sardjito Yogyakarta
jumlah pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1
tahun berkisar 4,1%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %)
dari seluruh pasien di bagian Penyakit Dalam.

Epidemiologi berasarkan etiologi

a. Sirosis laennec
Karena pengkonsumsian alkohol sehingga 10-15 % pengguna alkohol
mengalami sirosis hati
b. Sirosis pascanekrotik
Disebabkan oleh jaringan nekrotik sehingga sekitar 75% kasus cenderung
berkembang dan berakhir dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun.
c. Sirosis biliaris
Kerusakan sel hati menyebabkan kematian sebanyak 2% dan paling
banyak di derita oleh perempuan dengan usia 30-65 tahun yang disertai
dengan berbagai gangguan autoimun.

E. PATOFISIOLOGI

(Terlampir)

F. MANIFESTASI KLINIS

a. Hipertensi portal : varises esofagus (hematemesis melena), asites, edema,


splenomegali, kaput medusa, gangguan hematologi (anemia, leukopenia,
trombositopenia)
b. Penurunan fungsi hati : cepat letih, mudah mengalami perdarahan, ikterus,
urine gelap, hypoalbuminemia
c. Asites dan edema perifer
d. Gangguan gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia
e. Integument : gatal, petekie, eritema palmaris, spider nevi
f. Hepatik ensefalopati : nyeri kepala, penurunan kesadaran, alkalosis
(peningkatan frekuensi pernafasan)
g. Kolelitiasis
h. Hepatomegali
i. Obstruksi portal dan asites
j. Varises GI
k. Kemunduran mental
l. Defisiensi vitamin dan anemia.
m. Feses Pucat
n. Pruritus
o. Urin Gelap
p. Diare

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Ada berbagai pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis meliputi


yaitu pemeriksaanlab, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan lainnya seperti
radiologi, dan lain-lain.Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia
hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis
hepatis
1. Darah
Pada sirosis hepatis bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom
normositer,hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia bisa
akibathipersplenisme (lien membesar) dengan leukopenia dan
trombositopenia (jumlahleukosit dan trombosit kurang dari nilai normal).
Kolesterol darah yang selalurendah mempunyai prognosis yg kurang baik.
2. Kenaikan kadar Enzim transaminase/ SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk
tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar. Kenaikan
kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yg mengalami
kerusakan.Peninggian kadar gamma GT sama dg transaminase, ini lebih
sensitif tetapikurang spesifik. Pemeriksaan Lab.bilirubin, transaminase, dan
gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif
3. Albumin.
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel
hati yang berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar
globulin merupakantanda, kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi
stress seperti tindakanoperasi

1. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel


hati.Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan sel
hepar,terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan
dibawahnilai normal, mempunyai prognosis yang buruk.
2. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasangaram dlm diet. Pada ensefalopati , kadar Natrium (Na) kurang
dari 4 meq/lmenunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal

3. Pemanjangan PT (Protrombin Time) merupakan petunjuk adanya


penurunanfungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki PT
(ProtrombinTime). Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis
penting, dalam menilaikemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus,
gusi maupun epistaksis(mimisan).

4. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hepatis stadium lanjut


disebabkankurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula
darah yang tetapmeninggi menunjukkan prognosis kurang baik.

Pemeriksaan Marker serologi, penanda virus seperti HBsAg/HBsAb,


HBeAg/HBeAb, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etilogi
sirosis hepatis. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan
apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan. Nilai AFP yg terus
meningkat mempunyainilai diagnostik, kearah hepatoma/ kanker hepar primer.
Nilai AFP > 500-1000mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
a. pemeriksaan laboratorium misalnya urin, tinja, tes faal hati
b. pemeriksaan radiologi misalnya USG, X-ray, dan Laparoskopi
c. pemeriksaan tambahan misalnya pemeriksaan elektrolit, pemanjangan
protrombin time, pemeriksaan gula darah, pemeriksaan serologi.

H. PENATALAKSANAAN

a. Terapi sulfat
Pada pasien sirosis sering dijumpai defisiensi zinc, pengobatan dengan sulfat
seng dengan dosis 220mg per oral 2x sehari mungkin meningkatkan dysgeusia
dan dapat merangsang nafsu makan. Selain itu, seng efektif dalam pengobatan
kejang otot dan terapi unyuk ensefalopati hepatik.
b. Vaksinasi
Pasien dengan penyakit hati kronis harus diberikan vaksinasi untuk
melindungi mereka terhadap hepatitis A. Perlindungan lainnya termasuk
vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.
c. Obat-obat yang terkait dengan penyakit hati, meliputi :
- NSAID
- Isoniazid
- Asam valproik
- Eritromisin
- Amoxicillin
- Ketoconazole
- Chlorpromazine
- Ezetimibe

Tindakan medis disesuaikan dengan tanda dan gejala yang muncul seperti :

a Antihistamin untuk pruritus


b Kalium untuk hipokalemia
c Diuretic untuk edema
d Vitamin, seperti asam folat, tiamin, dan vitamin K
e Mengukur intake dan output cairan dan monitor keseimbangan cairan
f Meninggikan area edema dan mengubah posisi untuk mencegah decubitus

I. KOMPLIKASI

Komplikasi chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain:


1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya
pada chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises
esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau
hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena
sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak
lambung dan tukak duodeni.
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma
hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas
dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat
berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu
koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara
langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat
terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia
nitrogen.
3. Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain
ialah timbulnya defisiensi makanan
4. Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul
pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik,
pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun
septikemi.

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati,
akibatkegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya (Saskara, PMA &
Suryadarma, IGA. 2012) :
a. Edema dan Asites
Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari
komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh.
Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan di bawah kulit karena
efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi atau penjumlahan kandungan
air dan garam inilah yang kemudian disebut dengan Edema.
Ketika sirosis semakin memburuk keadaan akibat kelabihan garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin meningkat dalam rongga perut antara dinding
perut dan organ-organ perut. Peningkatan dan tertahannya air disebut dengan
Ascites yang menyebabkan pembengkakan perut, ketidaknyamanan perut dan berat
badan yang semakin meningkat.
b. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah
mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini
terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke
derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma (Robert S. Rahimi, Don C.
Rockey., 2012).Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena
adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas
sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya,
asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine,
octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid
(GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah
berupa peningkatan kadar amonia serum (David C Wolf., 2012).
c. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama
sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk
setiap episodenya.
d. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen (Siti Nurdjanah., 2009). PBS sering timbul pada pasien dengan cairan
asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan
komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas
opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus
dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri
penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies
klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan
pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari
250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif (David C Wolf., 2012).
e. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini
diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika
ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serumcreatinine
lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari
10 mEq/L (David C Wolf., 2012).
f. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal (Siti
Nurdjanah., 2009).Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa
perdarahanpada saluran cernaakibat pecahnya varises esophagus dan gastropati
hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi.
Selain itu, pasien juga diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami
berbagai gangguan tidur selama menderita sakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Agustin, Destiana. 2013. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat
Perkotaan pada Pasien dengan Sirosis Hepatis di Ruang PU 6 RS Pusat
Angkatan Darat Gatot Subroto Jakarta Pusat. Skripsi. Fakultas Ilmu
Keperawatan Universitas Indonesia.

Aru Sudoyo.2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI:
Jakarta.

Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta :
EGC.

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku ajar patofisiologi. Jakarta : EGC


Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. USU: Medan.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit. (Brahm U. Pendit: Penerjemah). Ed. 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, A. C., & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medical bedah

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal


Bedah 2, Edisi 8. Jakarta : EGC
Sudoyo, A. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Dept. Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sujono,hadi. 2002. Sirosis hepatis dalam gastroenterology. Bandung : Alumni

Sutadi, Sri Maryani.2003. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-


srimaryani5.pdf. Diakses pada 27 februari 2017 pukul 15:21 wib

Wolf, D.C., 2011. Definition, Epidemiologi, and Etiology of Cirrhosis.