INFEKSI VIRUS HERPES SIMPLEKS NEONATUS

Scott H. James,MDa, David W. Kimberlin, MDb

KATA KUNCI
Herpes neonatus Virus Herpes Simpleks Herpes genital
Transmisi ibu ke anak Terapi antivirus

CATATAN PENTING
Sebagian besar wanita yang menularkan virus herpes simpleks (HSV) ke bayi mereka
biasanya tidak mengetahui riwayat herpes genitalnya.
Klasifikasi klinis untuk infeksi HSV neonatus (kulit, mata, dan / atau mulut; sistem
saraf pusat, dan penyakit diseminata) adalah faktor prediktif untuk morbiditas dan
mortalitas.
Asiklovir intravena, 60 mg / kg / hari terbagi setiap 8 jam masih merupakan
pengobatan pilihan untuk pengelolaan akut infeksi HSV neonatal.
Dosis oral supresif asiklovir selama enam bulan setelah dilakukan pengobatan awal
akan mememperbaiki hasil perkembangan saraf dan mengurangi frekuensi
kekambuhan kulit, meskipun beberapa pasien masih memiliki morbiditas yang
signifikan dari penyakit mereka.

PENDAHULUAN
Infeksi virus herpes simpleks (HSV) sangat umum di seluruh dunia dan
memberikan beban penyakit yang besar, termasuk infeksi yang berpotensi mengancam
nyawa, pada semua kelompok umur. Infeksi genital HSV sangat umum pada remaja dan
orang dewasa, dan membawa risiko penularan dari ibu ke anak (MTCT) ketika terjadi
pada wanita hamil. Infeksi HSV neonatus lebih jarang terjadi, terutama mengingat
tingginya prevalensi infeksi HSV pada populasi umum, tetapi hal ini bisa menjadi infeksi
serius dan sering invasif dimana seorang dokter harus menyadarinya. Meskipun kemajuan
modalitas diagnostik dan terapeutik telah memeperbaiki hasil klinis dalam beberapa
dekade terakhir, infeksi HSV neonatus tetap menjadi penyebab signifikan morbiditas dan
mortalitas pada populasi yang rentan ini. Artikel ini menawarkan gambaran dari proses
penyakit, epidemiologi, pertimbangan diagnostik dan terapeutik klinis, hasil, dan
komplikasi potensial. Penelitian yang sedang berlangsung dan di masa mendatang yang
dirancang baik untuk mencegah MTCT maupun mengoptimalkan intervensi terapeutik
pada bayi masih diperlukan.

DESKRIPSI PATOGEN
HSV digolongkan menjadi 2 jenis virus berbeda: tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-
2), yang keduanya berhubungan dengan penyakit neonatal. HSV-1 dan HSV-2
dikategorikan dalam subfamili alpha virus herpes dari keluarga virus DNA Herpesviridae,
bersama dengan virus varicella zoster. Sebagai sebuah subfamili, virus herpes alfa ditandai
dengan siklus replikatif pendek, kerusakan sel inang, dan kemampuan untuk membangun
latensi seumur hidup dalam ganglia saraf sensoris setelah infeksi primer.1
HSV-1 dan HSV-2 adalah virion berselubung besar ditandai dengan nukleokapsid
ikosahedral yang tersusun di sekitar inti linear, DNA untai ganda. Selubung lipid dan
nukleokapsid dipisahkan oleh tegument protein yang melekat erat. Selubung lapisan lipid
ganda HSV tertanam pada glikoprotein permukaan yang memediasi perlekatan dan
masuknya ke dalam sel inang dan bertanggung jawab untuk membangkitkan respon inang.
Selubung glikoprotein gB, gD, gH, dan gL telah terbukti menjadi lokasi masuk yang
penting ke dalam sel.2 Replikasi virus dalam sel terinfeksi HSV terjadi melalui kaskade
langkah termasuk perlekatan di permukaan sel, masuknya genom virus ke dalam nukleus,
transkripsi, sintesis DNA, perakitan kapsid, pembungkusan DNA, pembentukan selubung
melalui jalur jaringan trans-Golgi, dan kemudian keluar sebagai virion baru karena sel
inang dihancurkan.
Genom HSV-1 dan HSV-2 memiliki sekitar 50% homologi, sehingga
terjadi reaktivitas silang antigenik yang signifikan.3 Glikoprotein tipe-spesifik, seperti
glikoprotein G (GG-1 dan GG-2 masing-masing untuk HSV-1 dan HSV-2),
memungkinkan diferensiasi dari 2 jenis virus melalui respon antibodi antigen spesifik.
Diferensiasi tipe HSV dapat juga dicapai dengan restriksi sidik jari endonuklease,
pengurutan DNA, dan jauh lebih baik dengan real-time polymerase chain reaction
(PCR).4-6

FAKTOR RISIKO
Infeksi HSV neonatus paling sering didapatkan dalam setting infeksi herpes genital
ibu yang di dalamnya ada pelepasan virus dari saluran genital pada atau sekitarnya saat akan
melahirkan. Faktor risiko terkena herpes genital meliputi:
Jenis kelamin perempuan
Pendapatan keluarga yang rendah
Kelompok etnis minoritas
Durasi aktivitas seksual yang lebih lama
Riwayat penyakit dahulu tentang infeksi menular seksual lainnya
Jumlah pasangan seksual yang lebih tinggi7

Wanita dengan tidak ada bukti serologis infeksi HSV sebelumnya memiliki
kesempatan hampir 4% dari didapatkannya HSV-1 atau HSV-2 selama kehamilan (infeksi
primer episode pertama), sedangkan wanita yang seronegatif untuk HSV-2 tetapi
seropositif untuk HSV-1 memiliki kesempatan 2% tertular HSV-2 selama kehamilan
(episode pertama infeksi non primer).8 Reaktivasi virus dari latensi dan selanjutnya
translokasi virus antegrad dari ganglia saraf sensorik menuju kulit dan permukaan mukosa
dapat terjadi juga selama kehamilan (infeksi berulang). Lesi genital berulang
menimbulkan risiko transmisi ke bayi yang signifikan lebih rendah untuk terkena infeksi
primer episode pertama (2% vs 57%), mungkin karena adanya antibodi protektif
transplasenta serta hanya ada sejumlah lebih kecil virus untuk jangka waktu yang lebih
singkat dalam saluran kelamin pada infeksi berulang.9
Dalam upaya untuk mengurangi risiko MTCT dari ibu pada episode primer
pertama atau episode infeksi non primer pertama, keterbatasan utama adalah kesulitan
dalam mengidentifikasi secara tepat dari infeksi asimptomatik atau subklinis dimana
mereka terlewatkan atau salah didiagnosis. Satu studi menunjukkan bahwa hampir 80%
dari perempuan yang menularkan HSV pada bayi mereka tidak mengetahui riwayat lesi
HSV genitalnya, baik sebelumnya ataupun pada saat persalinan.10
Selain untuk membedakan risiko dari transmisi kepada neonatus yang terlihat pada
infeksi primer versus infeksi genital berulang ibu, beberapa faktor risiko lain9,11 untuk
infeksi HSV MTCT telah diidentifikasi:
Persalinan per vaginam (vs bedah sesar)
Penggunaan elektroda kulit kepala janin atau instrumentasi invasif lainnya
(gangguan perlindungan kulit bayi)
Ibu yang terinfeksi dengan HSV-1 (vs HSV-2)
Deteksi HSV-1 atau HSV-2 dari leher rahim atau genitalia eksternal pada saat
persalinan (via PCR atau kultur virus)
Durasi pecah ketuban berkepanjangan

SEROPREVALENSI DARI INFEKSI VIRUS HERPES SIMPLEKS DAN

INSIDENSI PENYAKIT NEONATUS
Manusia merupakan satu-satunya reservoir alami yang diketahui dari HSV. Karena
itu, ini bukan penyakit mudah dilaporkan dan sering bersifat subklinis, kejadian yang
sebenarnya dari infeksi HSV orolabial dan genital tidak diketahui. Namun, pengamatan
data prevalensi dapat memberikan beberapa indikasi tentang bagaimana infeksi HSV
berada di populasi umum. Prevalensi keseluruhan antibodi HSV meningkat dengan usia,
yang menunjukkan paparan terus menerus untuk virus ini dalam populasi. Lebih dari 90%
dari orang dewasa telah memiliki infeksi HSV-1 selama dekade kelima hidup mereka,
meskipun hanya sebagian kecil orang yang terinfeksi mengembangkan penyakit klinis
jelas pada saat terkena.12 Infeksi HSV-1 lebih sering didapatkan di awal masa kehidupan
daripada HSV-2, meskipun ada kecenderungan didapatkannya kedua jenis virus tersebut
secara lebih awal yang diketahui biasanya pada orang dari status sosial ekonomi
rendah.13,14
 HSV-1 atau HSV-2 dapat menyebabkan infeksi genital, tetapi HSV-1 biasanya
lebih dikaitkan dengan lesi orolabial, sedangkan HSV-2 lebih terkait dengan lesi genital.
Data terbaru menunjukkan bahwa HSV-1 telah menjadi penyebab yang lebih umum dari
herpes genital pada populasi wanita muda tertentu, berkontribusi sebesar 80% dari kasus
herpes genital.15,16 Baik HSV-1 atau HSV-2 menampilkan variasi musiman yang berbeda
pada insidensi infeksi mereka.
Meskipun sebelumnya telah ada kecenderungan meningkatnya pada seroprevalensi
HSV-2 di negara maju,17,18 studi seroepidemiologi terbaru menunjukkan sebuah grafik
stabil dari infeksi HSV-1 dan HSV-2 di Amerika Serikat. Pada remaja dan orang dewasa
berusia kurang dari 50 tahun, seroprevalensi HSV-1 dan HSV-2 adalah masing-masing
sekitar 58% dan 17%, selama periode 1999-2004, sedangkan studi tindak lanjut selama
2005-2010 menunjukkan seroprevalensi HSV-1 telah sedikit menurun (54%), sedangkan
seroprevalensi HSV-2 tidak berubah secara signifikan (16%).19,20
Mengenai MTCT dari HSV, penelitian telah menunjukkan 20% sampai 30% dari
wanita hamil menjadi seropositif untuk HSV-2 dan bahwa sebagian besar wanita dengan
riwayat herpes genital yang diketahui akan mengalami reaktivasi setidaknya sekali selama
kehamilan.21-24 Dalam pengamatan virologi dari wanita hamil dengan riwayat herpes
genital berulang yang diketahui, tingkat pelepasan virus asimtomatik pada saat persalinan
adalah sebesar 1,4%, yang berarti bahwa paparan perinatal dari bayi yang baru lahir
terhadap HSV cenderung lebih sering terjadi daripada yang seorang dokter sadari.25
Meskipun adanya lesi aktif genital herpes atau pelepasan virion asimtomatik adalah faktor
risiko dalam diri mereka sendiri, infeksi HSV berulang seperti ini masih menunjukkan
kurangnya risiko penularan infeksi HSV terhadap bayi yang baru lahir daripada
didapatkannya infeksi primer atau episode baru pertama sesaat sebelum waktu persalinan.
Insidensi infeksi HSV neonatus di Amerika Serikat diperkirakan sebanyak 1 dari
3200 persalinan.9 Berdasarkan perkiraan lebih dari 4 juta persalinan per tahun di Amerika
Serikat, hal ini berkontribusi sebanyak 1.500 kasus tahunan infeksi HSV neonatus; jumlah
yang signifikan, tetapi masih sangat rendah mengingat prevalensi keseluruhan dari infeksi
HSV. Konsisten dengan meningkatnya proporsi lesi genital HSV-1, sebagian besar infeksi
HSV neonatus di negara maju disebabkan oleh HSV-1 juga.26,27

DISTRIBUSI GEOGRAFIS DARI BEBAN PENYAKIT

Infeksi HSV-1 dan HSV-2 umum terjadi di negara maju dan negara berkembang di
seluruh dunia. Estimasi global menunjukkan bahwa lebih dari 400 juta orang antara usia
15 dan 49 tahun hidup dengan infeksi HSV-2 pada tahun 2012, lebih dari setengah dari
mereka adalah perempuan.28 Yang termasuk dalam jumlah prevalensi ini adalah estimasi
insidensi sebesar 19 juta orang yang baru terinfeksi per tahun. Afrika, Amerika, Asia
Tenggara, dan daerah Pasifik Barat berkontribusi terhadap beban penyakit terbesar.

KOLERASI KLINIS
MTCT dari infeksi HSV dapat terjadi pada satu dari tiga periode waktu:
Peripartum (85%)
Postpastum (10%)
Di uterus (%%)

Transmisi HSV di uterus, juga dikenal sebagai transmisi bawaan atau antepartum,
adalah rute yang paling tidak umum MTCT, dengan tingkat transmisi diperkirakan dari 1
dari 300.000 persalinan di Amerika Serikat.29 Hal ini muncul dengan gejala yang berbeda
(Tabel 1) dan sudah tampak pada saat lahir. Infeksi HSV intrauterin telah ditemukan
terjadi pada baik infeksi HSV maternal primer maupun berulang,30 meskipun risiko dari
infeksi berulang lebih jarang.
Transmisi peripartum dari HSV adalah rute yang paling umum dari MTCT dan
dapat terjadi ketika ada penularan simptomatis atau asimtomatis virus dari saluran genital
pada saat persalinan. Mirip dengan transmisi peripartum, transmisi postpartum juga terjadi
sebagai akibat dari kontak langsung dengan infeksi virion HSV, meskipun tidak terekspos
selama melawati jalan lahir, paparan biasanya berasal dari kontak dengan lesi orolabial
atau kulit pada orang yang terinfeksi HSV.
Tabel1. Manifestasi klinis dari infeksi HSV kongenital
Kulit Neurologi Okuler
Lesi herpetika aktif Mikrosefali Atrofi optic
Jaringan parut Kalsifikasi intracranial Koriorenitis
Aplasia kutis Hidraensefali Microftalmia
Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi

Infeksi HSV yang didapatkan saat peripartum dan postpartum menyebabkan

kisaran penyakit neonatal yang sama, yang secara klinis dikategorikan sebagai:

Penyakit kulit, mata dan/atau mulut (SEM)

Penyakit sistem saraf pusat (SSP)
Penyakit diseminata

Klasifikasi klinis adalah faktor prediksi dari morbiditas dan mortalitas dan
membantu dalam mendefinisikan durasi terapi antivirus yang dibutuhkan.9,31-34 Menurut
definisi, penyakit SEM tidak melibatkan SSP atau sistem organ lainnya. Bayi dengan
penyakit SSP akibat HSV mungkin memiliki keterlibatan mukokutan, tetapi mereka tidak
memiliki bukti keterlibatan sistem organ lainnya. Infeksi HSV diseminata mungkin
melibatkan sistem organ multipel, termasuk SSP; hati; paru-paru; adrenal; saluran
pencernaan; dan / atau kulit, mata, atau mulut. 35 Secara keseluruhan, sekitar setengah dari
semua bayi dengan infeksi HSV neonatus memiliki beberapa bentuk keterlibatan SSP,
apakah sebagai komponen penyakit diseminata atau dalam penyakit SSP tersendiri. Studi
tentang riwayat alami infeksi HSV neonatus telah menggambarkan distribusi klinis yang
diharapkan dari kategori penyakit.35 SEM berkontribusi terhadap sekitar 45% penyakit
dari infeksi HSV neonatus, penyakit SSP menambah kontribusi sebesar 30%, dan penyakit
diseminata berkontibusi sebanyak 25% sisanya.

RIWAYAT PASIEN DAN PEMERIKSAAN FISIK

Infeksi HSV dalam uteus, atau kongenital, muncul sebagai entitas klinis yang
berbeda ditandai dengan trias manifestasi kulit, neurologis, dan okular yang tampak pada
saat lahir (lihat Tabel 1). Meskipun temuan ini menunjukkan presentasi klasik infeksi HSV
kongenital, manifestasi klinis terjadi sebagai suatu spektrum dan dokter harus menyadari
bahwa presentasi subklinis mungkin terjadi.
Infeksi HSV neonatus yang didapat dari MTCT peripartum vs postpartum
menunjukkan spektrum kategori penyakit yang sama (SEM, CNS, atau penyakit
diseminata), dengan jalur transisi yang tidak berhubungan dengan peningkatan keparahan
penyakit dibandingkan dengan yang lainnya. Riwayat umum dan temuan fisik untuk setiap
klasifikasi penyakit infeksi HSV neonatus akan diuraikan di sini.
Penyakit kulit, mata dan/atau mulut
Muncul rata-rata sekitar 9 sampai 11 hari setelah kelahiran 36
Lebih dari 80% waktu, ditunjukkan dengan karakteristik lesi kulit vesikel atau ulseratif;
pasien dapat muncul sebaliknya secara klinis
Menurut definisi, tidak memiliki bukti disfungsi visceral atau SSP
Jika lesi mukokutan tidak jelas pada awalnya, dapat muncul dengan gejala nonspesifik
seperti buruknya asupan oral, ketidakstabilan suhu, dan mudah iritabilitas
Penyakit diseminata
Muncul rata-rata sekitar 9 sampai 11 hari setelah kelahiran 36
Bisa muncul dengan bentuk sepsis, terutama gagal napas, gagal hati, dan koagulopati
intravaskular diseminata
Lesi kulit mungkin ada, tetapi sampai 40% bayi dengan penyakit diseminata tidak pernah
mengalami ruam vesikuler selama perjalanan penyakitnya 35

Penyakit sistem saraf pusat

Biasanya muncul lambat disbanding penyakit SEM atau diseminata, rata-rata sekitar 16
sampai 17 hari setelah kelahiran36
Presentasi klinis umumnya melibatkan gejala non spesifik seperti letargis, iritabilitas,
buruknya asupan oral, dan ketidakstabilan suhu
Tanda-tanda keterlibatan SSP yang mendasari juga dapat muncul, termasuk ubun-ubun
mencembung dan kejang fokal atau umum
Lesi kulit mungkin ada, tetapi sampai 35% bayi dengan penyakit SSP tidak pernah
mengalami ruam vesikuler selama perjalanan penyakitnya35

TES DIAGNOSTIK
 Isolasi HSV melalui kultur virus masih merupakan metode definitif dalam
mendiagnosis infeksi HSV neonatal, meskipun deteksi DNA HSV dengan PCR kualitatif
dari cairan serebrospinal (CSF) adalah metode rutin yang dapat diterima untuk
menetapkan keterlibatan SSP pada infeksi HSV neonatus. Studi serologi tidak secara rutin
direkomendasikan untuk tujuan diagnostik infeksi HSV neonatus.
Sebelum memulai asiklovir parenteral empirik pada bayi dengan dugaan infeksi
HSV neonatus, spesimen diagnostik berikut37 harus diperoleh:
1. Swab spesimen dari mulut, nasofaring, konjungtiva, dan anus (kultur permukaan)
untuk kultur HSV dan, jika diinginkan, untuk PCR HSV
2. Spesimen dari vesikel kulit dan CSF masing-masing untuk kultur HSV dan PCR
3. Sampel darah untuk PCR HSV
4. Sampel darah untuk mengukur SGPT

Memperoleh sampel darah untuk PCR HSV bisa bermanfaat untuk menetapkan
diagnosis infeksi HSV neonatus, terutama pada bayi yang muncul tanpa lesi kulit.38 PCR
darah HSV bisa positif pada sebagian besar pasien dengan infeksi HSV neonatus terlepas
dari klasifikasi klinis mereka39 dan karena itu tidak boleh digunakan untuk menentukan
luasnya penyakit atau durasi pengobatan yang tepat. Dalam beberapa kasus, PCR darah
HSV adalah satu-satunya tes diagnostik positif, yang menunjukkan bahwa diagnosis
mungkin terlewatkan atau tertunda secara signifikan tanpa melakukan pengujian ini.
Sebuah laporan terbaru oleh Melvin dan rekannya39 menjelaskan tentang manfaat
potensial dari penilaian kuantitatif DNA HSV darah. Hal ini menunjukkan bahwa kadar
DNA HSV plasma pada saat muncul gejala klinis berkorelasi dengan klasifikasi klinis
penyakit HSV neonatus, dimana konsentrasi DNA HSV yang lebih tinggi terlihat pada
bayi yang diklasifikasikan sebagai memiliki infeksi HSV diseminata.40 Namun, PCR HSV
kuantitatif dari darah tidak secara rutin digunakan untuk menentukan klasifikasi penyakit
sampai lebih banyak data telah tersedia.
Sedikit yang diketahui tentang apakah PCR yang persisten positif dalam darah
secara klinis berkorelasi dengan resolusi atau hasil penyakit dalam hal infeksi HSV
neonatus. PCR HSV darah mungkin tetap positif di sepanjang perjalanan pengobatan
antiviral tetapi signifikansi klinisnya masih belum diketahui. Saat ini, tes PCR HSV serial
dari darah tidak direkomendasikan sebagai sarana untuk memantau respon terhadap terapi.

PENGOBATAN
Pengenalan yang cepat dan inisiasi terapi antiviral empiris memiliki manfaat besar
dalam pengobatan infeksi HSV neonatus. Hasil terbaik akan terlihat ketika terapi antiviral
yang tepat dimulai sebelum timbulnya replikasi virus yang signifikan dalam SSP atau
diseminata luas di seluruh tubuh.
Antiviral awal seperti idoxuridine dan vidarabine telah dievaluasi dan terbukti
memiliki tolerabilitas dan kemanjuran terbatas, tetapi asiklovir kemudian dilisensikan
pada tahun 1982 dan ditemukan memiliki perbaikan profil keamanan yang memungkinkan
diberikannya dosis yang lebih tinggi dan, kemudian, meningkatkan khasiat. Asiklovir,
yang diberikan secara intravena dengan dosis 60 mg / kg / hari terbagi setiap 8 jam, masih
menjadi pengobatan pilihan untuk infeksi HSV neonatus.
Rekomendasi perawatan saat ini adalah:
Mulailah asiklovir intravena empiris dengan dosis 60 mg / kg / hari terbagi setiap 8
jam dalam semua kasus yang dicurigai atau dikonfirmasi sebagai infeksi HSV
neonates
Jika evaluasi diagnostik adalah positif, asiklovir intravena diteruskan untuk:
o 14 hari pada penyakit SEM
o Setidaknya 21 hari pada penyakit SSP atau penyakit diseminata
Ketika ada keterlibatan SSP, pengambilan pungsi lumbal berulang harus dilakukan
menjelang akhir terapi untuk mendokumentasikan bahwa CSF adalah negatif untuk
DNA HSV pada uji PCR; jika hasil PCR tetap positif menjelang akhir perjalanan
pengobatan 21 hari, asiklovir intravena harus dilanjutkan selama seminggu lagi,
dengan uji PCR CSF berulang dilakukan menjelang perpanjangan akhir masa
pengobatan dan terapi parenteral selama seminggu lagi jika tetap positif 37
Setelah menyelesaikan terapi parenteral secara penuh, berikan terapi supresif
asiklovir oral pada dosis 300 mg / m2 / dosis, 3 kali sehari selama 6 bulan
 Pantaulah jumlah neutrofil absolut di minggu kedua dan keempat terapi supresif
dan kemudian bulanan sepanjang sisa masa pengobatan supresif oral; jika hitung
jumlah neutrofil absolut menurun secara reprodusibilitas hingga kurang dari 500
sel / L, asiklovir harus dipertahankan sampai hitung jumlah neutrofil pulih.

HASIL KLINIS DAN KOMPLIKASI

Di era sebelum adanya antivirus, sebagian besar infeksi HSV neonatus
mengakibatkan morbiditas atau mortalitas yang signifikan. Ketika terapi antivirus telah
dikembangkan, telah dicapai perbaikan mencolok dari mortalitas pada 1 tahun dan tingkat
penurunan perkembangan saraf jangka panjang, dengan pengecualian dampak
perkembangan saraf pada penyakit SSP.32,34,41,42 Tabel 2 menunjukkan perubahan dalam
morbiditas dan mortalitas ketika terapi antivirus telah berkembang dari waktu ke waktu.
Setelah menyelesaikan pengobatan asiklovir intravena dengan tepat untuk infeksi
HSV neonatus, terapi supresif asiklovir oral 6 bulan telah terbukti bermanfaat. Bayi
dengan keterlibatan SSP yang menerima asiklovir pada dosis 300 mg / m2 / dosis sebanyak
3 kali sehari selama 6 bulan memiliki hasil perkembangan saraf yang lebih baik
dibandingkan kelompok plasebo, dan bayi dengan penyakit SPP dan SEM memiliki
kekambuhan lesi kulit yang lebih jarang saat mendapat terapi supresif.42

Tabel 2. Mortalitas dan gangguan perkembangan saraf pada infeksi HSV neonatus
Mortalitas pada 1 tahun Gangguan perkembangan saraf
(%) (%)
Pengobatan Diseminat SSP Diseminata SSP
a
Era sebelum antiviral 32 85 50 50 67
Vidarabine41 50 14 42 43
Asiklovir 61 14 40 71
(30mg/kg/hr)41
Asiklovir 29 4 17 69
(60mg/kg/hr) 34
Asiklovir Tidak bisa Tidak 31a
(60mg/kg/dosis) diterapkan bisa
diikuti 6 bulan terapi diterapka
supresif asiklovir oral n
(300mg/ m2/dosis
diberikan 3 kali
sehari)42
a
Termasuk bayi dengan penyakit SSP serta bayi dengan keterlibatan SSP pada setting
penyakit diseminata

RINGKASAN
Infeksi HSV sangat umum dan merata di seluruh dunia, yang menyebabkan
spektrum penyakit yang luas pada semua kelompok umur. Didapatkannya baik HSV-1
ataupun HSV-2 menyebabkan infeksi seumur hidup yang ditandai oleh reaktivasi periodik.
Paparan neonates terhadap HSV adalah umum terjadi, tetapi MTCT masih rendah.
Meskipun jarang, infeksi HSV neonatus dapat dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas
yang signifikan, terutama jika ada penyebaran atau keterlibatan SSP. Meskipun 3 dekade
terakhir telah terdapat perbaikan besar dalam kemampuan diagnostik dan terapeutik, hasil
klinis yang buruk masih sering diperoleh. Masih amat dibutuhkan untuk penelitian lebih
lanjut tentang metodologi baru untuk melakukan pencegahan didapatkannya infeksi HSV
pada wanita usia subur, berhentinya MTCT, skrining untuk penyebaran asimtomatik pada
saat persalinan, dan pengembangan terapi antivirus baru, termasuk terapi kombinasi,
dengan memperbaiki efektivitasnya.