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DESHIDRATACIN
FISIOPATOLOGA
El agua representa el 80% del peso corporal en el recin nacido, y a partir del ao de edad va
disminuyendo hasta el 60% en el adulto, distribuyndose en los compartimentos intracelular y
extracelular, separados por la membrana celular, semipermeable, que deja pasar el agua pero no los
solutos. El lquido intracelular (LIC) constituye el 30-40% del peso y el extracelular (LEC) el 20-
25%, de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio, separados, a su vez, por la
membrana capilar que deja pasar el agua y los solutos pero no las macromolculas8. La
concentracin de cada uno de los solutos es diferente en cada uno de los compartimentos,
intracelular o extracelular, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. La concentracin de
solutos en el plasma es casi constante a 285-295 mOsm/l. Si hay diferencias de osmolaridad en los
espacios celulares, pasar agua hasta que se igualen ambas por el principio fisiolgico de igualdad
de cargas osmticas. Cuando se producen alteraciones en los volmenes o en la composicin de los
espacios hdricos corporales se ponen en marcha mecanismos reguladores (sed, barorreceptores
carotdeos y auriculares, sistema renina-angiotensina-aldosterona, ADH, etc.), que inmediatamente
corrigen el trastorno inicial.1
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CLASIFICACIN
Este es el tipo de deshidratacin ms frecuentemente causado por diarrea. Ocurre cuando las
prdidas netas de agua y sodio estn en la misma proporcin que lo normalmente encontrado en el
LEC. Las caractersticas principales de la deshidratacin isotnica son:
El dficit de lquido mayor de 10% del peso corporal conduce rpidamente a la muerte por colapso
circulatorio.
Algunos nios con diarrea, especialmente los menores de un ao, desarrollan deshidratacin
hipernatrrnica. Esta refleja una prdida neta mayor de agua que de sodio, cuando se compara con
la proporcin que normalmente existe en el lquido extracelular en la sangre. Generalmente sucede
por la ingestin de lquidos hipertnicos durante la diarrea (por su contenido de sodio, azcar u
otros solutos osrnticarnente activos), los cuales no son absorbidos totalmente, y por una ingesta
insuficiente de agua y otras bebidas con poco soluto. Los lquidos hipertnicos crean un gradiente
osmtico que provoca un flujo de agua del LEC al intestino, llevando a una deplecin de volumen y
aumento de la concentracin de sodio en el EEC (ver Figura 2.3., B). Las caractersticas principales
de la deshidratacin hipernatrrnica son:
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Los pacientes con diarrea que beben grandes cantidades de agua y otros lquidos hipotnicos con
concentraciones bajas de sal u otros solutos, o que reciben infusiones intravenosas con glucosa al
5%, pueden desarrollar hipanotrernica. Esto sucede porque el agua se absorbe en el intestino,
mientras contina la prdida de sal (CINa), causando dficit neto de sodio en exceso de agua. Las
caractersticas principales de la deshidratacin hiponatrrnica son:
CLNICA 5,6,7
La DA se reconoce clnicamente por la inspeccin y la exploracin, confirmndose con el peso del
nio y la realizacin de un ionograma srico. El sndrome clnico de la DA puede dividirse en tres
apartados fundamentales:
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DIAGNSTICO 8
Se puede realizar con una historia clnica detallada y una exploracin fsica adecuada, que puede
complementarse con datos de laboratorio. En el transcurso de la enfermedad hay que tener en
cuenta la cantidad y el tipo de ingesta (agua, electrolitos, etc.), la cantidad y el tipo de prdidas
(miccin, diarrea, vmitos, etc.). Las variaciones en el peso nos permitirn calcular las prdidas y
determinar la gravedad de la deshidratacin. Estos datos permiten precisar si se trata de una DA
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leve, moderada o grave. En los nios que presenten una DA grave es necesario realizar con la
mayor urgencia una serie de exmenes complementarios que permitan confirmar el diagnstico
bioqumico. Eventualmente, se debe practicar un electrocardiograma (ECG), un
electroencefalograma (EEG) u otras determinaciones que se consideren oportunas en casos
concretos. La determinacin de la natremia nos va a permitir definir si la DA es isonatrmica,
hiponatrmica o hipernatrmica.
TRATAMIENTO
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intensas mantenidas (> 10 ml/kg/h) y el aspecto sptico. Entre las contraindicaciones relativas estn
los vmitos intensos, la insuficiencia renal y el empeoramiento durante la fase de rehidratacin.
Cuando se normaliza la situacin circulatoria se restablece la diuresis, lo que nos indica que la
situacin mejora y en ese momento se puede iniciar la administracin de potasio, el cual debe
inyectarse con gran cuidado, nunca directamente en vena, y a una concentracin que no supere los
40 mEq de K+ por litro de perfusin. En esta segunda fase se corregirn tambin las alteraciones
acompaantes del equilibrio cido-base y de la calcemia. La eficacia de la teraputica rehidratante
se valora por los siguientes parmetros: estado circulatorio del paciente, mejora de los signos de
deshidratacin, recuperacin del peso corporal, volumen de la diuresis, pH y densidad urinarios,
electrolitos sricos y equilibrio cido-base. Las rehidrataciones, sobre todo las hipertnicas, se
suelen acompaar de acidosis metablica, cuya correccin se lleva a cabo en parte al mejorar las
condiciones circulatorias tras la primera fase del tratamiento y gracias a la administracin de
sustancias alcalinizantes, dentro de las cuales la ms utilizada es el bicarbonato sdico: 1 M (1 ml =
1 mEq de bicarbonato) o 1/6 M (6 ml = 1 mEq de bicarbonato). Para calcular qu cantidad de
bicarbonato sdico debe administrarse en caso de acidosis metablica, se emplea la frmula de
Astrup:
mEq de CO 3 HNa=excesode bases (mEq /l) 0,3 peso en kg(0,5 en recin nacidos)
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La mitad de esta cifra se puede administrar directa y lentamente en 20 min por va intravenosa y el
resto en dos dosis sucesivas separadas unas horas, segn los controles del equilibrio cido-base.
Hay que tener en cuenta, a la hora de preparar los goteros, que con el tratamiento de la acidosis se
administra sodio, a fin de restarlo de las cantidades calculadas de este ion en los apartados del
dficit y del mantenimiento. La calcemia se corregir, en caso necesario, con gluconato clcico al
10% por va intravenosa. En ocasiones, la correccin de la acidosis pone de manifiesto la
hipocalcemia en forma de tetania. En las siguientes 24 h se administrarn las cifras de agua y de
electrolitos de mantenimiento, a las que se aadirn las prdidas incrementadas que pueden
mantenerse eventualmente, y se corregirn las posibles alteraciones que todava pueda haber, no
solucionadas en la fase anterior (hipopotasemia, etc.). Llegado a este punto, de forma paulatina se
iniciar la realimentacin oral. En el caso de las DA hipertnicas la rehidratacin debe llevarse a
cabo en 48 h. En las primeras 24 h se administrar la mitad del dficit ms el mantenimiento, y al
da siguiente la otra mitad del dficit y el mantenimiento correspondiente. Con estas medidas
evitaramos el edema cerebral.
ALCALOSIS METABOLICA
Definicin.
Casi siempre se observa tambin una hipokaliemia la que no se debe a Prdidas Digestivas
De Potasio Sino Al Aumento De Su Eliminacin Urinaria.11
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Etiopatogenia.
Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar
iones H+, por oxidacin de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a cido
carbnico (C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como pirvico, lctico, acetoactico,
betahidroxibutirico, etctera; tambin a expensas de los compuestos orgnicos de las protenas (a
partir del fsforo y el azufre que contienen), se forman cidos. De igual manera, se forman
sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo
equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de
neutralidad de los lquidos corporales.
La ALM un trastorno acido-base muy frecuente en pacientes sometidos a ciruga general, quienes
presentan ALM posoperatoria, en tanto que son raros otros trastornos acido base. Esta implicacin
tiene diversas causas, que principalmente est relacionada con la contraccin del espacio
extracelular y las que presentan expansin de este espacio. 11, 12
Estenosis hipertrfica del ploro: La prdida de jugo gstrico que contiene altas
concentraciones de HCl induce alcalosis metablica en pacientes con hipertrofia
congnita del ploro o vmitos por causas psiquitricas u otras, este fenmeno se
observa en pacientes con fistula o aspiracin gstrica. La prdida hdrica y de NaCl
inducen contraccin en el espacio extracelular (con aumento de renina y
aldosterona plasmtica), reduccin de la filtracin glomerular y mayor estimulo de
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2. Causas renales
Diurticos: Son los que inducen cloruresis sin bicarbonaturia, como las tiazidas y
diurticos de asa, pueden de manera aguda inducir hipovolemia sin modificar el
contenido total del bicarbonato, por lo cual su concentracin se incrementa no ms
de 4meq/L produciendo la alcalosis metablica por contraccin.
Deficiencia de magnesio, potasio y aniones reabsorbibles
La deficiencia de magnesio origina alcalosis hipopotasmica por medio del
estmulo del SRA, lo cual induce mayor acidificacin en la nefrona distal. As
mismo, la deplecin de potasio tiene un efecto semejante, que es amortiguado en
parte por el balance positivo de sodio presente en estos casos. La administracin de
aniones no absorbibles incrementa la excrecin de potasio y la acidificacin en la
nefrona distal.
Recuperacin de acidosis lctica.
Cuando el estmulo que indujo la aparicin de la acidosis lctica es eliminado, el
lactato y los productos cetnicos pueden ser metabolizados a una cantidad
equivalente de bicarbonato. Si este bicarbonato se agrega el que continua siendo
retenido por el rin para corregir la acidosis pre existente, puede ver aumento de
su concentracin plasmtica.
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3. Causas cutneas
Fibrosis qustica: en esta enfermedad existe perdidas excesivas de cloro y sodio por la
piel, especialmente cuando hay sudoracin, se han hallado concentraciones de cloro y
sodio superiores a 80 y 40 meq/L, respectivamente.
Cuadro clnico12
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Deshidratacin
Tetania secundaria a hipocalcemia
Taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares
Alteracin neuromuscular
Hipoventilacin
Hiperirritabilidad
Convulsiones
Trastornos mentales
Diagnstico diferencial.
Gasometra arterial para medir los niveles de oxgeno y dixido de carbono en la sangre
Radiografa de trax.
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Tratamiento11
La alcalosis leve o moderada rara vez ameritan tratamiento. La alcalosis metablica puede
corregirse fcilmente por la excrecin urinaria del exceso de HCO3 plasmtico. En sujetos
con funcin renal normal, la reabsorcin de HCO se incrementa con la deplecin del
volumen o con la perdida de potasio. En consecuencia, l fin de terapia debe ser restaurar el
volumen de potasio; estas maniobras disminuirn la reabsorcin tubular de HCO 3 y
aumentaran su excrecin urinaria. Estre tratamiento re quiere la administracin de Cl - en
forma de sales, NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl - bajo en orina responden a la
expansin salina (NaCl) y a la administracin de sales de K+ (KCl) ms la correccin del
volumen sanguneo o la normalizacin de la filtracin glomerular.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definicin11
La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por el pH arterial alto, PaCO 2 bajo
(hipocapnia) y reduccin variable de HCO3- plasmtico.
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Etiopatogenia14
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Hiperventilacin primaria
Alteraciones neurolgicas
Los centros respiratorios del sistema nervioso central pueden tambin ser estimulados
directamente por factores mecnicos o qumicos diversos. As la masa tumoral en las
zona o cercana de los centros respiratorios o lesiones directas en el rea del tallo
enceflico pueden inducir la aparicin de hiperventilacin, este es el caso de pacientes
con accidentes cerebrovasculares.
Las lesiones del sistema nervioso central que provocan la aparicin de alcalosis
respiratoria pueden relacionarse con la presentacin de dos formas de alteracin del
ritmo respiratorio. Una de las formas denominadas hiperventilacin central, se
manifiesta por el incremento sostenido de la frecuencia respiratoria y es caractersticas
de las lesiones del puente cerebral por infarto o tumores; en estas circunstancias, se
incrementa tanto la frecuencia como la profundidad de los movimientos respiratorios,
con lo cual la PCO2 arterial desciende a valores entre 20 y 30 mmHg con aparicin de
alcalosis respiratoria.
La segunda forma de alteracin del tipo respiratorio normal constituye la denominada
respiracin de Chene-Stokes, la cual se caracteriza por periodos alternados de
hiperventilacin y apnea; este tipo de respiracin causa tambin importante descenso de
PCO2 arterial, en magnitud semejante a la observada en pacientes con hiperventilacin
central. La respiracin de Chene-Stokes se observa ms frecuentemente en lesiones
difusas del sistema nervioso central secundarias a traumatismos, hemorragias o estados
hipxicos crnicos.
Agentes farmacolgicos
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Varios
Sepsis por grmenes Gram negativos: Los pacientes con hipotensin arterial
y sepsis por grmenes Gram negativos presentan hiperventilacin mediada a
travs del estmulo director de locus respiratorio central por la hipoxia y la
acidosis acompaante y los estmulos aferentes de los barorreceptores
perifricos. En estos casis la hiperventilacin puede manifestarse aun antes que
aparezca la hipotensin arterial, acidosis metablica o fiebre alta lo cual indica
la importancia del estmulo de los barorreceptores perifricos a consecuencia
de la misma infeccin. Los grmenes ms frecuentes implicados en estos casos
incluyen E. coli, Proteus, Pseudomonas y Klebsiella.
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2.
Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular11
Neumona
Broncoespasmo
Altitud
Los habitantes de lugares de costa que viajan a poblaciones ubicadas por arriba 200
m.s.n.m pueden experimentas grados variables de disnea e hiperventilacin con
alcalosis respiratoria.
Cuadro clnico14
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Cefalea,
Confusin,
Convulsiones generalizadas y tetania.
Las manifestaciones cardacas son ms raras: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares y ms
raramente ventriculares. La vasoconstriccin coronaria puede producir supradesnivel del ST y
angor.
Diagnostico15
Gasometra arterial, el cual mide los niveles de oxgeno y dixido de carbono en la sangre
Radiografa de trax
Tratamiento 12
Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afeccin no es peligroso, pero cuando el pH
est por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones
graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento especfico.
Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un cartucho de nylon que
cubra su cabeza lo ms hermticamente posible y se le suministra oxgeno, previa abertura
de pequeos agujeros que impidan la sobre distensin excesiva del cartucho, esto provoca
un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la PaCO2).
Existen dispositivos tales como la "cmara ceflica" y las mscaras de re-respiracin, que
sustituyen el cartucho mencionado.
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Si por alguna razn no son convenientes los bajos volmenes corrientes (volet costal) o no
se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio
muerto mecnico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de
dimetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador.Se realizan controles
hemogasomtricos seriados cada 30 min. y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3
h, se debe intubar y ventilar al enfermo.
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ACIDOSIS METABOLICA
1. DEFINICION:
La acidosis metablica (AM) es un sndrome clnico que puede estar causado por una
elevado nmero de enfermedades y txicos.16
La AM es el proceso en el que hay una disminucin de bicarbonato srico (HCO3-) por una
alteracin en el balance entre la produccin de hidrogeniones (H+) y los mecanismos
compensadores adecuados, como las soluciones tampn (buffers) y/o el aumento de la
ventilacin alveolar por minuto.1 En otras palabras, es un trastorno caracterizado
primariamente por disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, disminucin
de la PaCO2 por hiperventilacin compensatoria, y tendencia a la disminucin del pH
arterial.17
2. FISIOPATOLOGIA:
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3. CLASIFICACION:
Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap (AG) del plasma: AG =
Na+- [Cl-+HCO3-] (valor normal: 12 4 mEq/L; si el laboratorio usa electrodos selectivos,
el valor normal es 6 3 mEq/L). Este parmetro representa la diferencia entre las
principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias
clnicas que pueden modificar este valor.19
Segn que el hiato aninico (anin gap) est aumentado (normoclormicas) o normal
(hiperclormicas). Mientras en el primer caso la AM se debe a acmulo de cidos, en el
segundo se debe a prdida de bicarbonato.17
A. Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormicas)
Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabetes mellitus, muy
especialmente del tipo 1, debida al dficit de insulina y al exceso de
glucagn, que condicionan hiperglucemia generalmente superior a 300
mg/dL, hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidacin incompleta de
las grasas, cetonuria y AM con hiato aninico elevado.17
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Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por niveles de lactato
plasmtico superiores a 4-5 mEq/L, condicionado por hipoxia tisular
(circunstancia en la que el cido pirvico no se metaboliza a CO2 y H2O
sino a cido lctico), disminucin de su metabolismo heptico o por otros
mecanismos menos conocidos. La causa ms frecuente es el shock o la
parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras circunstancias
por mecanismos no siempre claros. La D-lactoacidosis es una forma peculiar
de acidosis lctica, que se observa en pacientes con enfermedad del intestino
delgado, en los que las bacterias del colon metabolizan a D-lactato la
glucosa y el almidn que llegan en cantidad al intestino grueso.17
Insuficiencia renal. La AM es una complicacin frecuente de las
nefropatas avanzadas (filtrado glomerular < 20 mL/minuto) debida a la
incapacidad del rin para excretar la carga cida diaria. No suele ser
importante, y cuando el bicarbonato es inferior a 10 mEq/L debe descartarse
un hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado.17
Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos pueden producir AM: los
salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio y producen acmulo
de lactato y de cetocidos, por lo que suelen ocasionar AlcR y AM. El etanol
puede originar acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza a
cido frmico y, adems, provoca acidosis lctica, al igual que el
etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presencia de AM con anin
gap elevado orienta precisamente hacia una intoxicacin por metanol o
etilenglicol, aunque puede verse tambin con origen menos claro en la
cetoacidosis, acidosis lctica e insuficiencia renal crnica.17
Rabdomilisis. Puede acompaarse de AM por la liberacin de H+ y de
cidos orgnicos desde las clulas musculares.17
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4. ETIOLOGIA:
Las causas de AM se muestran a continuacin: 17
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Diagnstico diferencial: 17
El estudio de los parmetros analticos. Es fundamental, en este apartado, la identificacin
del trastorno cido-base primario, para lo que puede ser til el algoritmo adjunto.2
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7. TRATAMIENTO Y PREVENCION:
Sin considerar aspectos teraputicos de entidades especficas que, por otra parte, pueden ser
suficientes para corregir el trastorno, en casos de acidemias graves, el objetivo fundamental
es elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar los efectos
cardiovasculares de la acidosis. El dficit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el
volumen de distribucin del mismo (en la AM, alrededor del 60% del peso corporal)
mediante la siguiente frmula: dficit de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg) ([HCO3]
deseado [HCO3] medido). Aunque depende de la situacin clnica, suele aconsejarse la
reposicin de la mitad del dficit en las primeras 12 horas. En la prctica, se dispone de
bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3) y 1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3 ). El uso de
uno u otro estar en funcin de la gravedad y de la volemia. 2 En acidosis metablica con
anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin de cido. El
aporte de bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas
(hiperpotasemia extrema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando
riesgos y beneficios. Es til en las acidosis extremas para ganar tiempo mientras se corrige
la causa que motiv la acidosis, preferentemente en forma de preparaciones no
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En la acidosis metablica con anin gap normal: el tratamiento con bicarbonato sdico es
menos restrictivo, ya que en el origen de la acidosis hay una prdida primaria de
bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20. 19
ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. DEFINICIN
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produccin de CO2. El fracaso en lograr un nuevo estado estable, como ocurre, por
ejemplo, en pacientes en apnea, tiene como resultado un aumento persistente de la PaCO2
hasta que sobrevienen hipoxia y acidosis letales. En definitiva, la hipercapnia sostenida
representa un nuevo estado de equilibrio entre la produccin y la excrecin de dixido de
carbono. En este nuevo estado, la reduccin en la ventilacin alveolar es contrarrestada por
el aumento en la PACO2. En este caso, como los alvolos constituyen un espacio finito,
cualquier aumento en la PACO2 se asocia con una disminucin en la PAO2, produciendo
hipoxemia.21
2. ETIOLOGA
3. CLASIFICACION
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Las acidosis respiratorias agudas y crnica prcticamente siempre se asocian con otras
condiciones adversas. Como se ha destacado, la hipoxemia invariablemente acompaa a la
acidosis respiratoria. La insuficiencia cardaca congestiva, la infeccin, otros disturbios
cido-base y los efectos sobreimpuestos sobre las funciones cardiovascular y cerebral de
una variedad de drogas, hacen dificultoso atribuir una manifestacin particular de la
presentacin clnica especficamente a la hipercapnia.21
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La hipercapnia aguda tiene dos efectos opuestos sobre los vasos perifricos. Produce una
vasodilatacin directa por influencia sobre la fibra muscular lisa y una vasoconstriccin a
travs de la estimulacin de la descarga simpaticoadrenal. El efecto neto de estas
influencias opuestas vara entre moderada vasodilatacin a moderada vasoconstriccin. Una
excepcin importante es la vasculatura cerebral, donde la resistencia vascular disminuye y
el flujo sanguneo aumenta en forma directa con el aumento de la PaCO2, hasta un nivel de
100 mm Hg. Esta vasodilatacin cerebral marcada puede ser uno de los factores que
explican la cefalea que acompaa a la retencin de CO2.21
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se asocia habitualmente con la retencin de CO2, por lo cual la tcnica se conoce como
hipercapnia permisiva o hipoventilacin controlada. Si la misma se implementa
adecuadamente, no parecen producirse efectos desfavorables atribuibles a la hipercapnia.
Este mtodo est contraindicado, no obstante, en pacientes con hipertensin endocraneana,
infarto de miocardio reciente, hipertensin pulmonar o hemorragia digestiva en curso.21
5. DIAGNSTICO
6. TRATAMIENTO
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REFRENCIAS BIBLIOGRFICAS
11. Mota F. et Velazquez L. (2004). Trastornos clnicos de agua y electrolitos. Vol.1 (1 ed.).
Editorial. McGraw-Hill Interamericana. Mxico. Pp: 223-226, 231, 233-2334
12. Sanz Menndez, B. (2006). Alteraciones del equilibrio acido bsico. Revista Cubana de
Ciruga, 45(1). [Artculo en lnea] [Fecha de acceso: 13 Enero 2017]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-74932006000100011&script=sci_arttext&tlng=pt
13. Gimnez, A. C., Molina, F. G., Viera, Y. C., & Ballesteros, J. C. (2007). Indicaciones e
interpretacin de la gasometra. Medicine-Programa de Formacin Mdica Continuada
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21. LOVESIO Carlos (2001). ACIDOSIS RESPIRATORIA. [online]. [Citado 18 ene 2017].
Disponible en:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/acidosis-respiratoria-lovesio.pdf
CASO CLINICO
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COMENTARIO:
El diagnstico clnico de ingreso fue shock hipovolmico por deplecin del volumen del
lquido extracelular. Por su antecedente inmediato de viaje a una zona endmica de clera
se presumi esa etiologa y se indic sostn vital y antibioticoterapia. El cuadro de shock
hipovolmico en este paciente indica dficit predominante de sodio que podra calcularse
en ms de 600 mEq. La hipopotasemia que acompaa al cuadro clnico responde a
disminucin del contenido corporal de potasio debido a perdida por va digestiva. El
paciente presenta un cuadro de acidosis metablica con hiato aninico normal (o
hiperclormica) por pedida de bicarbonato. El hallazgo de acidosis metablica jerarquiza
an ms la hipopotasemia encontrada, ya que la concentracin de potasio debera hallarse
aumentada por el fenmeno de redistribucin. La acidosis se encuentra compensada, ya
que la PCO2 esperada segn las formulas empricas es de 26 2. Los sntomas
neurolgicos se deben a su cuadro de shock.3
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