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Semiologa Clnica

Ruiz Varas, Jos


Salas Aguilar, Jess
Ulloa Alfaro, Yuliana
Vera Cruz, Elmer
Vergara Lara. Joan
Zavaleta Minchola, Melissa

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DESHIDRATACIN

Aunque el trmino Deshidratacin se refiere solo a la prdida de agua, en la prctica mdica el


estado de Deshidratacin (o de Contraccin o Deplecin de Volumen del Lquido Extracelular) es el
cuadro clnico resultante de la prdida por el organismo tanto de agua como de sodio. Las
caractersticas del lquido que se pierde (proporcin entre ambos y volumen) determinan el tipo de
deshidratacin, su clnica y la actitud teraputica. 1

FISIOPATOLOGA

El agua representa el 80% del peso corporal en el recin nacido, y a partir del ao de edad va
disminuyendo hasta el 60% en el adulto, distribuyndose en los compartimentos intracelular y
extracelular, separados por la membrana celular, semipermeable, que deja pasar el agua pero no los
solutos. El lquido intracelular (LIC) constituye el 30-40% del peso y el extracelular (LEC) el 20-
25%, de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio, separados, a su vez, por la
membrana capilar que deja pasar el agua y los solutos pero no las macromolculas8. La
concentracin de cada uno de los solutos es diferente en cada uno de los compartimentos,
intracelular o extracelular, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. La concentracin de
solutos en el plasma es casi constante a 285-295 mOsm/l. Si hay diferencias de osmolaridad en los
espacios celulares, pasar agua hasta que se igualen ambas por el principio fisiolgico de igualdad
de cargas osmticas. Cuando se producen alteraciones en los volmenes o en la composicin de los
espacios hdricos corporales se ponen en marcha mecanismos reguladores (sed, barorreceptores
carotdeos y auriculares, sistema renina-angiotensina-aldosterona, ADH, etc.), que inmediatamente
corrigen el trastorno inicial.1

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CLASIFICACIN

DESHIDRATACIN ISOTONICA 2,3,4

Este es el tipo de deshidratacin ms frecuentemente causado por diarrea. Ocurre cuando las
prdidas netas de agua y sodio estn en la misma proporcin que lo normalmente encontrado en el
LEC. Las caractersticas principales de la deshidratacin isotnica son:

dficit balanceado de agua y sodio;


la concentracin de sodio en el suero es normal (130-150 rnrnol/L);
la osrnolaridad del suero es normal (275-295 rnmol/L);
se presenta hipovolernia corno resultado de la prdida substancial de lquido extracelular.

La deshidratacin isotnica se manifiesta primero por sed, y subsecuenternente por disminucin en


la elasticidad de la piel, taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos, ausencia de lgrimas, fontanela
hundida (en los nios menores de un ao), y oliguria. Los signos fsicos de la deshidratacin
isotnica empiezan a aparecer cuando el dficit de lquido alcanza 5% del peso corporal y empeoran
conforme se acenta talprdida. Cuando el dficit de lquido llega al 10% del peso corporal, la
deshidratacin se vuelve grave y aparecen anuria, hipotensin, pulso radial dbil y rpido,
extremidades fras y hmedas, disminucin de la conciencia y otros signos de choque
hipovolrnico.

El dficit de lquido mayor de 10% del peso corporal conduce rpidamente a la muerte por colapso
circulatorio.

DESHIDRATACIN HIPERTNICA (HIPERNATRMICA) 2,3,4

Algunos nios con diarrea, especialmente los menores de un ao, desarrollan deshidratacin
hipernatrrnica. Esta refleja una prdida neta mayor de agua que de sodio, cuando se compara con
la proporcin que normalmente existe en el lquido extracelular en la sangre. Generalmente sucede
por la ingestin de lquidos hipertnicos durante la diarrea (por su contenido de sodio, azcar u
otros solutos osrnticarnente activos), los cuales no son absorbidos totalmente, y por una ingesta
insuficiente de agua y otras bebidas con poco soluto. Los lquidos hipertnicos crean un gradiente
osmtico que provoca un flujo de agua del LEC al intestino, llevando a una deplecin de volumen y
aumento de la concentracin de sodio en el EEC (ver Figura 2.3., B). Las caractersticas principales
de la deshidratacin hipernatrrnica son:

dficit de agua y sodio, pero la carencia de agua es mayor;


la concentracin de sodio en el suero es elevada(>150 rnrnol/L);

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la osrnolalidad en el suero es elevada (> 295 rnOsrn/L); la sed es pronunciada y


desproporcionada con el grado aparente de deshidratacin; el paciente aparece muy
irritable;
puede haber convulsiones, especialmente cuando la concentracin de sodio en el suero
excede de 165 rnrnol/L.

DESHIDRATACION HIPOTONICA (HIPONATREMICA) 2,3,4

Los pacientes con diarrea que beben grandes cantidades de agua y otros lquidos hipotnicos con
concentraciones bajas de sal u otros solutos, o que reciben infusiones intravenosas con glucosa al
5%, pueden desarrollar hipanotrernica. Esto sucede porque el agua se absorbe en el intestino,
mientras contina la prdida de sal (CINa), causando dficit neto de sodio en exceso de agua. Las
caractersticas principales de la deshidratacin hiponatrrnica son:

dficit de agua y sodio, pero proporcionalmente la prdida de sodio es mayor.


la concentracin de sodio en el suero es baja (< 130 rnrnol/L):
la osmolalidad en el suero es baja(< 275 rnOsm/L);
el paciente est letrgico; rara vez ocurren convulsiones.

CLNICA 5,6,7
La DA se reconoce clnicamente por la inspeccin y la exploracin, confirmndose con el peso del
nio y la realizacin de un ionograma srico. El sndrome clnico de la DA puede dividirse en tres
apartados fundamentales:

1. La prdida de peso permite la exacta valoracin de la DA. Al ser el agua el componente


ms importante del organismo, una brusca prdida de peso supone obviamente una prdida
de este elemento. La valoracin de la gravedad de la DA se basa en la prdida ponderal:
prdida < 5% del peso, deshidratacin leve; prdida 5-10% del peso, deshidratacin
moderada; prdida > 10% del peso, deshidratacin grave.
2. Signos de deshidratacin extracelular. Se presentan preferentemente en la DA isotnica e
hipotnica. Dentro de stas se incluyen los siguientes: signo de pliegue positivo y
persistente; facies de sufrimiento, con cerco peri ocular, ojos hundidos, mirada extraviada,
aspecto txico, sensacin de gravedad, frialdad de la piel, prdida de turgor, etc.; depresin
de la fontanela anterior; descenso de la presin arterial (PA) como expresin de la
repercusin que tiene la prdida de LEC sobre la volemia, lo cual se plasma en un pulso
dbil y rpido, con extremidades fras y signos ms o menos acusados de shock; oliguria

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como consecuencia de la repercusin sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un


mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder ms agua ni solutos. La escasa
orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro y rica en urea.
3. Signos de deshidratacin intracelular. Se presentan preferentemente en la DA hipertnica.
Dentro de stos se incluyen: oliguria con aumento de la ADH; gran sensacin de sed, y
sequedad de las mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad,
convulsiones, trastornos de la conciencia, etc.).

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DIAGNSTICO 8

Se puede realizar con una historia clnica detallada y una exploracin fsica adecuada, que puede
complementarse con datos de laboratorio. En el transcurso de la enfermedad hay que tener en
cuenta la cantidad y el tipo de ingesta (agua, electrolitos, etc.), la cantidad y el tipo de prdidas
(miccin, diarrea, vmitos, etc.). Las variaciones en el peso nos permitirn calcular las prdidas y
determinar la gravedad de la deshidratacin. Estos datos permiten precisar si se trata de una DA

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leve, moderada o grave. En los nios que presenten una DA grave es necesario realizar con la
mayor urgencia una serie de exmenes complementarios que permitan confirmar el diagnstico
bioqumico. Eventualmente, se debe practicar un electrocardiograma (ECG), un
electroencefalograma (EEG) u otras determinaciones que se consideren oportunas en casos
concretos. La determinacin de la natremia nos va a permitir definir si la DA es isonatrmica,
hiponatrmica o hipernatrmica.

TRATAMIENTO

REHIDRATACIN ORAL 9,10

Las soluciones de rehidratacin oral (SRO) estn indicadas en la prevencin y el tratamiento de la


deshidratacin aguda, como la complicacin de las gastroenteritis agudas y otros procesos en los
que haya prdidas mantenidas de lquidos (sudacin excesiva, fibrosis qustica, vmitos, etc.). Son
vlidas para cualquier tipo de deshidratacin (isotnica, hipertnica o hipotnica) y en los grados de
deshidratacin leve y moderada. Se pueden utilizar a cualquier edad, y son preferibles frente a las
soluciones caseras, expuestas a mayor nmero de errores en su composicin y dilucin. La tcnica
de rehidratacin consiste en administrar pequeas cantidades de 5-10 ml a intervalos de 5 o 10 min
(con cuchara o jeringa). Se consigue una retencin neta de lquido a pesar de que los nios vomiten
pequeas cantidades. Aunque laboriosa, esta tcnica permite administrar entre 60 y 120 ml/h. Se
recomienda la administracin continua de SRO por sonda nasogstrica (tamao 5 F) si los vmitos
son muy intensos, en forma de dbito continuo. En la fase de rehidratacin, en las deshidrataciones
isonatrmicas o hiponatrmicas, como orientacin se administrar 50 ml/kg en 4 h si la
deshidratacin es leve, o 100 ml/kg en 6 h si es moderada. En las deshidrataciones hipernatrmicas
el tiempo de hidratacin ser mayor, de 8-12-24 h (cuanto mayor sea el valor del sodio ms lento
ser la hidratacin). Estas cantidades o su velocidad de administracin pueden mantenerse si no se
consigue la rehidratacin total. En la fase de mantenimiento (en rgimen ambulatorio) es necesario
cubrir las necesidades basales y las prdidas mantenidas (20-50 ml/kg/h). Los pacientes con diarrea
leve pueden tratarse con 100 ml/kg/da de SRO de mantenimiento. En los casos de diarrea ms
intensa el volumen de SRO debe ser igual al de las deposiciones. Se debe administrar 5-10 ml/kg de
solucin de mantenimiento por cada deposicin y 2 ml/kg de la solucin por cada episodio de
vmito. Si la medicin del volumen de las deposiciones no es posible, es conveniente asegurar un
consumo de 10-15 ml/kg/h (mximo aporte, 150 ml/kg/da). Entre las contraindicaciones absolutas
de las SRO estn el shock hipovolmico, la disminucin o la prdida del nivel de conciencia, la
deshidratacin grave (prdida superior al 10% del peso), el leo paraltico, las prdidas fecales

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intensas mantenidas (> 10 ml/kg/h) y el aspecto sptico. Entre las contraindicaciones relativas estn
los vmitos intensos, la insuficiencia renal y el empeoramiento durante la fase de rehidratacin.

REHIDRATACIN INTRAVENOSA 9,10

En el tratamiento de las DA moderada y grave deberemos restituir rpidamente la volemia para


impedir o tratar la situacin de shock, reponer el dficit de agua y de electrolitos, teniendo en cuenta
las prdidas continuadas que puedan seguir producindose y aportar las necesidades diarias de agua
y electrolitos hasta que se pueda volver a la administracin de lquidos por va oral. En caso de
conocer el peso del nio antes de la DA, el clculo del dficit es muy fcil ya que ser su diferencia.
Sin embargo, rara vez disponemos con fiabilidad de esta informacin. El clculo del agua y de los
electrolitos basales se har segn la estimacin de Holliday: lactante hasta 10 kg, 100 ml/kg; nio
de ms de 10 kg, 1.000 ml + 50 ml/kg por cada kilo que supera los 10 kg; nio de ms de 20 kg,
1.500 ml + 20 ml/kg por cada kilo que supera los 20 kg. Las necesidades basales de electrolitos son
de 2-4 mEq/100 kcal de sodio y cloro y de 2 mEq/100 kcal las de potasio. Conviene tener en cuenta
que el 25% de los requerimientos energticos se deben cubrir con glucosa para evitar las situaciones
de cetosis. En caso de fiebre se aumentar un 12% de las prdidas insensibles de agua por cada
grado centgrado de temperatura.

Cuando se normaliza la situacin circulatoria se restablece la diuresis, lo que nos indica que la
situacin mejora y en ese momento se puede iniciar la administracin de potasio, el cual debe
inyectarse con gran cuidado, nunca directamente en vena, y a una concentracin que no supere los
40 mEq de K+ por litro de perfusin. En esta segunda fase se corregirn tambin las alteraciones
acompaantes del equilibrio cido-base y de la calcemia. La eficacia de la teraputica rehidratante
se valora por los siguientes parmetros: estado circulatorio del paciente, mejora de los signos de
deshidratacin, recuperacin del peso corporal, volumen de la diuresis, pH y densidad urinarios,
electrolitos sricos y equilibrio cido-base. Las rehidrataciones, sobre todo las hipertnicas, se
suelen acompaar de acidosis metablica, cuya correccin se lleva a cabo en parte al mejorar las
condiciones circulatorias tras la primera fase del tratamiento y gracias a la administracin de
sustancias alcalinizantes, dentro de las cuales la ms utilizada es el bicarbonato sdico: 1 M (1 ml =
1 mEq de bicarbonato) o 1/6 M (6 ml = 1 mEq de bicarbonato). Para calcular qu cantidad de
bicarbonato sdico debe administrarse en caso de acidosis metablica, se emplea la frmula de
Astrup:

mEq de CO 3 HNa=excesode bases (mEq /l) 0,3 peso en kg(0,5 en recin nacidos)

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La mitad de esta cifra se puede administrar directa y lentamente en 20 min por va intravenosa y el
resto en dos dosis sucesivas separadas unas horas, segn los controles del equilibrio cido-base.
Hay que tener en cuenta, a la hora de preparar los goteros, que con el tratamiento de la acidosis se
administra sodio, a fin de restarlo de las cantidades calculadas de este ion en los apartados del
dficit y del mantenimiento. La calcemia se corregir, en caso necesario, con gluconato clcico al
10% por va intravenosa. En ocasiones, la correccin de la acidosis pone de manifiesto la
hipocalcemia en forma de tetania. En las siguientes 24 h se administrarn las cifras de agua y de
electrolitos de mantenimiento, a las que se aadirn las prdidas incrementadas que pueden
mantenerse eventualmente, y se corregirn las posibles alteraciones que todava pueda haber, no
solucionadas en la fase anterior (hipopotasemia, etc.). Llegado a este punto, de forma paulatina se
iniciar la realimentacin oral. En el caso de las DA hipertnicas la rehidratacin debe llevarse a
cabo en 48 h. En las primeras 24 h se administrar la mitad del dficit ms el mantenimiento, y al
da siguiente la otra mitad del dficit y el mantenimiento correspondiente. Con estas medidas
evitaramos el edema cerebral.

ALCALOSIS METABOLICA

Definicin.

La alcalosis metabolica es un trastorno del equilibrio cido-base en el que se encuentra en un pH


arterial > 7,45 y un HCO3- plasmtico >25 mmol/l como alteracin primaria y un aumento de la
PCO2, por hipoventilacin secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada
mmol/l que aumenta el HCO3).11 Donde:

La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato.

El anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40 mEq/l), en


el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentracin de protenas sricas que adems
se vuelven ms aninicas a causa de la alcalemia.

Casi siempre se observa tambin una hipokaliemia la que no se debe a Prdidas Digestivas
De Potasio Sino Al Aumento De Su Eliminacin Urinaria.11

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Etiopatogenia.

Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar
iones H+, por oxidacin de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a cido
carbnico (C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como pirvico, lctico, acetoactico,
betahidroxibutirico, etctera; tambin a expensas de los compuestos orgnicos de las protenas (a
partir del fsforo y el azufre que contienen), se forman cidos. De igual manera, se forman
sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo
equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de
neutralidad de los lquidos corporales.

La ALM un trastorno acido-base muy frecuente en pacientes sometidos a ciruga general, quienes
presentan ALM posoperatoria, en tanto que son raros otros trastornos acido base. Esta implicacin
tiene diversas causas, que principalmente est relacionada con la contraccin del espacio
extracelular y las que presentan expansin de este espacio. 11, 12

A. Contraccin del espacio extracelular (De volumen) 11


1. Causas gastrointestinales

Estenosis hipertrfica del ploro: La prdida de jugo gstrico que contiene altas
concentraciones de HCl induce alcalosis metablica en pacientes con hipertrofia
congnita del ploro o vmitos por causas psiquitricas u otras, este fenmeno se
observa en pacientes con fistula o aspiracin gstrica. La prdida hdrica y de NaCl
inducen contraccin en el espacio extracelular (con aumento de renina y
aldosterona plasmtica), reduccin de la filtracin glomerular y mayor estimulo de

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la reabsorcin tubular renal de bicarbonato, lo cual perpetua en el estado de


alcalosis. En la medida que la prdida del jugo gstrico se acenta, se agrava
alcalosis y hay escape de bicarbonato de sodio hacia el tbulo distal de la nefrona,
el cual, al intercambiarse con el potasio, induce secrecin de potasio, la cual
adems es estimulada por efecto de la aldosterona, con aparicin de la
hipopotasemia.
Diarrea congnita con prdida de cloro: Trastorno hereditario caracterizado por
defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual produce mayor estimulo de la
reabsorcin de sodio con secrecin de iones hidrogeno y potasio en el mbito
intestinal; con ello induce la aparicin de alcalosis metablica hipopotasemica. A
consecuencia de la secrecin de iones de hidrogeno, estos pacientes presentan heces
con pH acido.
Deficiencia diettica de cloro: Esto se observa en lactantes que ingieren productos,
generalmente a base de soya, con muy bajo contenido de cloro inferior a 2.3 meq/L,
en relacin con prdidas continuas a travs de las heces, sudor, regurgitaciones
dando como resultado alcalosis hipocloremica con contraccin de volumen.

2. Causas renales

Diurticos: Son los que inducen cloruresis sin bicarbonaturia, como las tiazidas y
diurticos de asa, pueden de manera aguda inducir hipovolemia sin modificar el
contenido total del bicarbonato, por lo cual su concentracin se incrementa no ms
de 4meq/L produciendo la alcalosis metablica por contraccin.
Deficiencia de magnesio, potasio y aniones reabsorbibles
La deficiencia de magnesio origina alcalosis hipopotasmica por medio del
estmulo del SRA, lo cual induce mayor acidificacin en la nefrona distal. As
mismo, la deplecin de potasio tiene un efecto semejante, que es amortiguado en
parte por el balance positivo de sodio presente en estos casos. La administracin de
aniones no absorbibles incrementa la excrecin de potasio y la acidificacin en la
nefrona distal.
Recuperacin de acidosis lctica.
Cuando el estmulo que indujo la aparicin de la acidosis lctica es eliminado, el
lactato y los productos cetnicos pueden ser metabolizados a una cantidad
equivalente de bicarbonato. Si este bicarbonato se agrega el que continua siendo
retenido por el rin para corregir la acidosis pre existente, puede ver aumento de
su concentracin plasmtica.

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3. Causas cutneas
Fibrosis qustica: en esta enfermedad existe perdidas excesivas de cloro y sodio por la
piel, especialmente cuando hay sudoracin, se han hallado concentraciones de cloro y
sodio superiores a 80 y 40 meq/L, respectivamente.

B. Expansin del espacio extracelular 11


1. Alcalosis metablica relacionada con el aumento de renina
La renina aumenta la secrecin de angiotensina II y esta a su vez la secrecin de
aldosterona. Por consiguiente, en las circunstancias en las que ocurre hiperreninemia,
puede observase hiperaldosteronismo concomitante y alcalosis metablica.

2. Alcalosis metablica vinculada con disminucin de renina

Cuadro clnico12

No hay sntomas o signos especficos de la alcalosis metablica, aunque indirectamente se los


podra determinar por el desbalance electroltico se observa en este trastorno metablico.

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Deshidratacin
Tetania secundaria a hipocalcemia
Taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares
Alteracin neuromuscular
Hipoventilacin
Hiperirritabilidad
Convulsiones
Trastornos mentales

Diagnstico diferencial.

Gasometra arterial para medir los niveles de oxgeno y dixido de carbono en la sangre

Anlisis metablico bsico

Radiografa de trax.

Tomografa computarizada del trax

Prueba de la funcin pulmonar.

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Tratamiento11

La alcalosis leve o moderada rara vez ameritan tratamiento. La alcalosis metablica puede
corregirse fcilmente por la excrecin urinaria del exceso de HCO3 plasmtico. En sujetos
con funcin renal normal, la reabsorcin de HCO se incrementa con la deplecin del
volumen o con la perdida de potasio. En consecuencia, l fin de terapia debe ser restaurar el
volumen de potasio; estas maniobras disminuirn la reabsorcin tubular de HCO 3 y
aumentaran su excrecin urinaria. Estre tratamiento re quiere la administracin de Cl - en
forma de sales, NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl - bajo en orina responden a la
expansin salina (NaCl) y a la administracin de sales de K+ (KCl) ms la correccin del
volumen sanguneo o la normalizacin de la filtracin glomerular.

En casos con expansin del espacio extracelular, el estmulo de la secrecin tubular de


hidrogeno es el productor de la alcalosis metablica, a pesar que ocurre menor reabsorcin
de bicarbonato en el mbito tubular proximal debido a la expansin de volumen. En estos

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casos, la administracin de solucin salina no es eficaz, requirindose, la eliminacin del


exceso de mineralocorticoides.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definicin11

La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por el pH arterial alto, PaCO 2 bajo
(hipocapnia) y reduccin variable de HCO3- plasmtico.

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Etiopatogenia14

El trastorno primario responsable de la alcalosis respiratoria es la hiperventilacin inadecuada para


los niveles de pCO2, produciendo entonces el descenso de la misma. Dicha hiperventilacin puede
responder a diferentes procesos, algunos vinculados con patologas que producen hipoxemia, siendo
la misma un estmulo fisiolgico para el centro respiratorio. El mecanismo compensador es la
disminucin del bicarbonato plasmtico, que al igual que en la acidosis respiratoria difiere en
magnitud segn se trate de un cuadro agudo o crnico:

Alcalosis respiratoria Aguda: Los Buffers plasmticos liberan protones al medio


extracelular, en forma inmediata, y pasados algunos minutos del comienzo de la alcalosis,
los H+ difunden del Lquido Intracelular al fluido extracelular y se combinan tambin con el
HCO3-, disminuyendo as su concentracin. Los H + provienen principalmente de los
tampones intracelulares y en menor medida de los otros Buffers plasmticos.
Alcalosis respiratoria Crnica: Cuando la alcalosis persiste, a las 2 horas
aproximadamente, comienzan a ponerse en juego los mecanismos renales, que tienden a
disminuir de forma ms intensa la concentracin de bicarbonato, disminuyendo la secrecin
de H+, con disminucin de la acidez titulable y de amonio, y aumento de la bicarbonaturia.
Este proceso se har progresivamente ms intenso hasta los 3 a 5 das, en que llegar a su
efecto mximo.
Esto determina que la magnitud de la compensacin metablica esperada sea diferente
segn se trate de un cuadro agudo crnico:

1. Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir


entre 1 y 2 mEq/L.
2. Crnica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir
entre 4 y 5 mEq/L.
Causas11

1. Estimulacin de origen central

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Hiperventilacin primaria

La paciente con hiperventilacin primaria o psicgena puede caer en una de dos


categoras. La primera de ellas incluye a los pacientes que experimentan un ataque
aislado de hiperventilacin, con aparicin de alcalosis respiratoria agua, la cual por lo
general se resuelve pronto y no tiene tendencia recurrir. La segunda categora,
observada casi de manera exclusiva en adultos, incluye pacientes que presentan
hiperventilacin crnica y que permanecen prcticamente asintomticos por periodos
prologados, con exacerbaciones ocasionales de la hiperventilacin. En ambas categoras
de pacientes, los estmulos desencadenantes de la hiperventilacin incluyen sobre todo
los sndromes ansiosos, el estrs psicolgico y cualquier otro factor psicognico que
estimule la respiracin a nivel central.

Alteraciones neurolgicas

Los centros respiratorios del sistema nervioso central pueden tambin ser estimulados
directamente por factores mecnicos o qumicos diversos. As la masa tumoral en las
zona o cercana de los centros respiratorios o lesiones directas en el rea del tallo
enceflico pueden inducir la aparicin de hiperventilacin, este es el caso de pacientes
con accidentes cerebrovasculares.
Las lesiones del sistema nervioso central que provocan la aparicin de alcalosis
respiratoria pueden relacionarse con la presentacin de dos formas de alteracin del
ritmo respiratorio. Una de las formas denominadas hiperventilacin central, se
manifiesta por el incremento sostenido de la frecuencia respiratoria y es caractersticas
de las lesiones del puente cerebral por infarto o tumores; en estas circunstancias, se
incrementa tanto la frecuencia como la profundidad de los movimientos respiratorios,
con lo cual la PCO2 arterial desciende a valores entre 20 y 30 mmHg con aparicin de
alcalosis respiratoria.
La segunda forma de alteracin del tipo respiratorio normal constituye la denominada
respiracin de Chene-Stokes, la cual se caracteriza por periodos alternados de
hiperventilacin y apnea; este tipo de respiracin causa tambin importante descenso de
PCO2 arterial, en magnitud semejante a la observada en pacientes con hiperventilacin
central. La respiracin de Chene-Stokes se observa ms frecuentemente en lesiones
difusas del sistema nervioso central secundarias a traumatismos, hemorragias o estados
hipxicos crnicos.

Agentes farmacolgicos

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Salicilatos: La intoxicacin por salicilatos constituye un ejemplo clsico de un


desequilibrio acido bsico mixto caracterizado por la presencia de alcalosis
respiratoria y acidosis metablica. Los niveles txicos de salicilatos tienen dos
efectos: por un lado estimulan la fosforilacin oxidativa en el mbito celular
ocasionando mayor produccin de CO2 y por otro estimulan el centro
respiratorio en el mbito bulbar dando lugar a la presencia de hiperventilacin
pulmonar acentuada. Debido a que el estmulo de hiperventilacin es superior
al del incremento de la produccin de CO 2, ocurre descenso de la PCO 2 arterial,
con produccin de la alcalosis respiratoria.

Otros frmacos: Diversos agentes farmacolgicos estimulan directamente los


centros respiratorios cuando se administra en dosis suprafarmacolgicas. Estos
productos incluyen de manera principal la adrenalina, noradrenalina,
angiotensina II, nicotina y xantinas metiladas como a cafena y la teofilina.

Varios

Enfermedad heptica: Los pacientes con enfermedades hepticas graves


presentan con frecuencia trastornos de equilibrio acidobsico de origen diverso.
La forma ms comn de estas alteraciones es la alcalosis respiratoria por la
combinacin de estos pacientes la presencia de algn grado de hipoxia, a
consecuencia de la alteracin de a transferencia de gases en el mbito pulmonar
y por el factor mecnico de la ascitis y en estado de insuficiencia heptica, hay
incremento de la concentracin de progesterona en la sangre, la cual hace que
se presente hiperventilacin.

Sepsis por grmenes Gram negativos: Los pacientes con hipotensin arterial
y sepsis por grmenes Gram negativos presentan hiperventilacin mediada a
travs del estmulo director de locus respiratorio central por la hipoxia y la
acidosis acompaante y los estmulos aferentes de los barorreceptores
perifricos. En estos casis la hiperventilacin puede manifestarse aun antes que
aparezca la hipotensin arterial, acidosis metablica o fiebre alta lo cual indica
la importancia del estmulo de los barorreceptores perifricos a consecuencia
de la misma infeccin. Los grmenes ms frecuentes implicados en estos casos
incluyen E. coli, Proteus, Pseudomonas y Klebsiella.

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Fiebre: La fiebre de cualquier causa puede estimular la respiracin y ocasionar


la aparicin de alcalosis respiratoria con hipocapnia, los mecanismos
participantes incluyen el incremento de la temperatura central y el estmulo de
los centros respiratorios a travs de conexiones neuronales con el hipotlamo.

2.
Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular11

Constituye la causa ms frecuente de alcalosis respiratoria aguda observada en la prctica


clnica.

Neumona

Puede haber hiperventilacin en etapas iniciales debido a los principales estmulos


directos de los quimiorreceptores por la infeccin pulmonar; la fiebre puede ser un
factor agravante de la hiperventilacin por estimulo directo del sistema nervioso
central.

Broncoespasmo

En las etapas iniciales de un cuadro de asma bronquial, a consecuencia de la hipoxia y


del estado de ansiedad del paciente, habr hiperventilacin y alcalosis respiratoria. A
medida que se agrava el cuadro clnico, se presentara fatiga respiratoria con retencin
de CO2 y aparicin de acidosis respiratoria.

Altitud

Los habitantes de lugares de costa que viajan a poblaciones ubicadas por arriba 200
m.s.n.m pueden experimentas grados variables de disnea e hiperventilacin con
alcalosis respiratoria.

Cuadro clnico14

Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro, y de la velocidad de instalacin de la


misma, a tal punto que los cuadros prolongados suelen ser totalmente asintomticos. La alcalosis
produce vasoconstriccin, que se manifiesta a nivel neurolgico y cardaco. Los sntomas
predominantes son neurolgicos:

Parestesias peribucales, en manos y pies,

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Semiologa Clnica

Cefalea,
Confusin,
Convulsiones generalizadas y tetania.
Las manifestaciones cardacas son ms raras: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares y ms
raramente ventriculares. La vasoconstriccin coronaria puede producir supradesnivel del ST y
angor.

Diagnostico15

Gasometra arterial, el cual mide los niveles de oxgeno y dixido de carbono en la sangre

Grupo de pruebas metablicas bsicas

Radiografa de trax

Pruebas de la funcin pulmonar

Tratamiento 12

Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afeccin no es peligroso, pero cuando el pH
est por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones
graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento especfico.

Procurar que el paciente retenga C02.

Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un cartucho de nylon que
cubra su cabeza lo ms hermticamente posible y se le suministra oxgeno, previa abertura
de pequeos agujeros que impidan la sobre distensin excesiva del cartucho, esto provoca
un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la PaCO2).
Existen dispositivos tales como la "cmara ceflica" y las mscaras de re-respiracin, que
sustituyen el cartucho mencionado.

Utilizacin de ansiolticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria sea marcada,


puede valorarse la utilizacin de pequeas cantidades de morfina.

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Semiologa Clnica

Cuando exista compromiso de la irrigacin cerebral se aconseja: relajacin y sedacin para


aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias.

Cuando existan manifestaciones clnicas graves o el cuadro se acompae de hipoxemia


severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de
3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.

Se utilizar la FiO2 (fraccin inspiratoria de oxgeno) necesaria para corregir la hipoxemia


y se controlarn los resultados por medio de Hemogasometrias.

Si por alguna razn no son convenientes los bajos volmenes corrientes (volet costal) o no
se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio
muerto mecnico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de
dimetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador.Se realizan controles
hemogasomtricos seriados cada 30 min. y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3
h, se debe intubar y ventilar al enfermo.

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Semiologa Clnica

ACIDOSIS METABOLICA

1. DEFINICION:

La acidosis metablica (AM) es un sndrome clnico que puede estar causado por una
elevado nmero de enfermedades y txicos.16
La AM es el proceso en el que hay una disminucin de bicarbonato srico (HCO3-) por una
alteracin en el balance entre la produccin de hidrogeniones (H+) y los mecanismos
compensadores adecuados, como las soluciones tampn (buffers) y/o el aumento de la
ventilacin alveolar por minuto.1 En otras palabras, es un trastorno caracterizado
primariamente por disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, disminucin
de la PaCO2 por hiperventilacin compensatoria, y tendencia a la disminucin del pH
arterial.17
2. FISIOPATOLOGIA:

Regulacin del equilibrio acido bsico

El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentracin de H+ del lquido


extracelular (LEC) en lmites muy estrechos (el pH compatible con la vida est en torno a
6,80-7,80). Dado que los procesos metablicos generan gran cantidad de cidos, el
organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH ( log
[H+]) del LEC. Para ello, dispone de varios medios: 1) Los sistemas tampn intracelulares
(protenas, hemoglobina, fosfato) o extracelulares. De estos ltimos, el ms importante es
el sistema HCO3/CO2 (CO2+H2OH2CO3 H++HCO3). Segn la ley de accin de
masas, el pH viene definido por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch
(pH=6,1log[HCO3]0,03pCO2) que, en su variante no logartmica, se expresara:
[H+]=24+pCO2[HCO3]. 2) Eliminacin del CO2 a travs de la ventilacin. La
produccin de CO2 por los tejidos es prcticamente constante y, aunque no es un cido, en
la prctica acta como tal, al unirse con H2O y formar H2CO3. 3) Regulacin renal, a
travs de dos mecanismos: secrecin de H+ por los tbulos renales y reabsorcin de
bicarbonato. Por cada H+ excretado se genera un in bicarbonato en plasma.17

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Semiologa Clnica

En definitiva, segn la ley de accin de masas, la acidosis (aumento de H+) puede


producirse por una disminucin del bicarbonato (acidosis metablica- AM-) o por un
aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria AR).17

Adems de la amortiguacin del exceso de H+, la AM induce una hiperventilacin por


estmulo de los quimiorreceptores centrales y perifricos, que se inicia en 1-2 horas y se
completa en un da. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la
concentracin plasmtica de bicarbonato. El efecto protector sobre el pH disminuye en
unos das debido a que la hipocapnia provoca una reduccin de la reabsorcin renal de
bicarbonato y, en consecuencia, prdida urinaria del mismo. Adems de lo anterior, el rin
elimina el exceso de H+ a travs, fundamentalmente, de la excrecin urinaria de NH4+.2

La AM se produce por acmulo de cidos no voltiles debido a falta de eliminacin renal,


a aumento de su produccin o a aporte exgeno o por prdidas digestivas o renales de
bicarbonato.17

3. CLASIFICACION:

Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap (AG) del plasma: AG =
Na+- [Cl-+HCO3-] (valor normal: 12 4 mEq/L; si el laboratorio usa electrodos selectivos,
el valor normal es 6 3 mEq/L). Este parmetro representa la diferencia entre las
principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias
clnicas que pueden modificar este valor.19
Segn que el hiato aninico (anin gap) est aumentado (normoclormicas) o normal
(hiperclormicas). Mientras en el primer caso la AM se debe a acmulo de cidos, en el
segundo se debe a prdida de bicarbonato.17
A. Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormicas)

Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabetes mellitus, muy
especialmente del tipo 1, debida al dficit de insulina y al exceso de
glucagn, que condicionan hiperglucemia generalmente superior a 300
mg/dL, hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidacin incompleta de
las grasas, cetonuria y AM con hiato aninico elevado.17

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Semiologa Clnica

Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por niveles de lactato
plasmtico superiores a 4-5 mEq/L, condicionado por hipoxia tisular
(circunstancia en la que el cido pirvico no se metaboliza a CO2 y H2O
sino a cido lctico), disminucin de su metabolismo heptico o por otros
mecanismos menos conocidos. La causa ms frecuente es el shock o la
parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras circunstancias
por mecanismos no siempre claros. La D-lactoacidosis es una forma peculiar
de acidosis lctica, que se observa en pacientes con enfermedad del intestino
delgado, en los que las bacterias del colon metabolizan a D-lactato la
glucosa y el almidn que llegan en cantidad al intestino grueso.17

Insuficiencia renal. La AM es una complicacin frecuente de las
nefropatas avanzadas (filtrado glomerular < 20 mL/minuto) debida a la
incapacidad del rin para excretar la carga cida diaria. No suele ser
importante, y cuando el bicarbonato es inferior a 10 mEq/L debe descartarse
un hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado.17

Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos pueden producir AM: los
salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio y producen acmulo
de lactato y de cetocidos, por lo que suelen ocasionar AlcR y AM. El etanol
puede originar acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza a
cido frmico y, adems, provoca acidosis lctica, al igual que el
etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presencia de AM con anin
gap elevado orienta precisamente hacia una intoxicacin por metanol o
etilenglicol, aunque puede verse tambin con origen menos claro en la
cetoacidosis, acidosis lctica e insuficiencia renal crnica.17

Rabdomilisis. Puede acompaarse de AM por la liberacin de H+ y de
cidos orgnicos desde las clulas musculares.17

B. Acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormicas)


Cuando se desarrolla acidosis metablica y el bicarbonato se consume en el proceso
de amortiguacin del in hidrogeno, puede suceder que el cido retenido sea
equivalente al cido clorhdrico, y la concentracin de cloruro srico se elevara en

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Semiologa Clnica

una proporcin igual al descenso de bicarbonato. Se produce hipercloremia y el


hiato aninico (anin gap) es normal.18
Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de lquidos intestinales
provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones urinarias al tubo
digestivo provocan AM por absorcin del Cl urinario y excrecin de
bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario.2 En las diarreas, los
aniones orgnicos que no pueden ser metabolizados a CO 2 y agua se pierden
por las heces; el cido es amortiguado con bicarbonato de sodio y se pierde
por las heces como sal sdica; se consume bicarbonato y se gana un in
hidrgeno. Adems, se pierde potasio y el cuadro lleva a acidosis metablica
hiperclormica hipopotasmica. La reimplantacin ureteral pone en
contacto la orina con la mucosa intestinal, se reabsorben cloruro y urea y se
excreta bicarbonato. La administracin de resinas de intercambio
anionico que contienen cloruro, como la colestiramina, genera acidosis
metabolica hipercloremica, por tener afinidad con el bicarbonato, que se
intercambia con cloruro en la mucosa intestinal.18

Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular renal (ATR) cursa con
AM debido a la disminucin de la secrecin tubular de H + (tipos 1 y 4) o al
descenso de la reabsorcin proximal de bicarbonato (tipo 2). 2 En la
disfuncin renal la AM hipercloremica puede resultar de la capacidad
disminuida de producir amoniaco o de la incapacidad de acidificar la orina al
mximo. La acidosis tubular renal (ATR) es un sndrome que se caracteriza
por acidosis metablica, debido al descenso de la secrecin tubular neta de
H+. La orina es cida pero no al mximo (pH > 5,3).3 La acidosis tubular
renal distal (ATRd o ATR tipo 1) presenta un defecto en la secrecin de
ion hidrogeno por los tbulos colectores, con prdida de la capacidad de
acidificacin mxima de la orina a pesar de entrar en un grado considerable
de academia. Por lo tanto este defecto de acidificacin produce una orina de
NH4+ y acidez titulables reducidas. Como consecuencia se retiene
hidrogeniones que provocan un descenso progresivo en la concentracin
plasmtica de HCO3-, que puede estar con niveles por debajo de 10 mEq/L.
Las ATR tipo 1 se ve frecuentemente asociada a hipercalciuria,

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Semiologa Clnica

hiperfosfaturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis.3 En la ART proximal o ATR


tipo 2 presenta un defecto en la reabsorcin de bicarbonato. Se pierde
bicarbonato en la orina, cae la concentracin de bicarbonato en sangre y se
produce acidemia. En la ATR tipo 2 tanto la reabsorcin proximal como la
capacidad de reabsorcin total de HCO3- estn reducidas. En la ATR tipo 2 el
defecto de la reabsorcin de HCO 3- tal vez sea aislado o forme parte del
sndrome de Fanconi , en el que existen varias alteraciones de las funciones
proximales, tales como la deficiencia de la reabsorcin de fosfato, glucosa,
aminocidos y urato. As, la acidosis metablica puede estar asociada con
hipofosfatemia, hipouricemia, aminoaciduria y/o glucosuria en una
concentracin plasmtica de glucosa normal.18

Frmacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa carbnica
en la clula tubular, con lo que disminuye la reabsorcin de bicarbonato, que
se elimina por la orina. Por mecanismo similar acta el topiramato. La
anfotericina, el cotrimoxazol y la ciclosporina pueden producir, igualmente,
ATR.17

Administracin de cidos. La administracin intravenosa de sales cloradas
de aminocidos (arginina, lisina o histidina) puede provocar, especialmente
ante funcin renal deteriorada, AM hiperclormica.2 Cuando se administra
cloruro de amonio, la transformacin de este en amoniaco deja en el
organismo cido clorhdrico que forma cloruro de sodio al reaccionar con el
bicarbonato; adems se forman CO2 y agua, aumenta la concentracin de
cloruro y disminuye la de bicarbonato.18

4. ETIOLOGIA:
Las causas de AM se muestran a continuacin: 17

CON ANION GAP ELEVADO (NORMOCLOREMICAS)


Cetoacidosis diabtica, por ayuno o alcohlica
Acidosis lctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones (salicilatos, etanol, etilenglicol, metanol, formaldehido, tolueno, azufre)
Rabdomiolisis

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CON ANION GAP NORMAL (HIPERCLOREMICAS)


Perdidas digestivas de bicarbonato (diarrea; uterosigmoidostoma; fistulas
pancreticas, biliares o intestinales.
Perdidas renales de bicarbonato (Acidosis tubulares renales; hiperparatiroidismo
primario; frmacos-acetazolamida, anfotericina, ciclosporina, cotrimoxazol,
diurticos distales, topiramato-; administracin de cidos; inhalacin de gas cloro).

Causas de acidosis lctica: 17

HIPOXIA ENFERMEDADES FARMACOS Y ACIDOSIS D-


SISTMICAS TOXICOS LACTICA
Hipoxia importante Insuficiencia Metformina Sndrome de
cardiaca intestino corto
Insuficiencia cardiaca Neoplasias Salicilatos Derivacin yeyuno-
ileal
Shock Diabetes mellitus Isoniazida Obstruccin
intestinal
Anemia Feocromocitoma Linezolid
Obstruccin arterial local Sepsis Inhibidores de la TI
Hemoglobinopatas Xilitol, sorbitol
Intoxicaciones por CO Etanol
Ejercicio fsico intenso Cianuro
Convulsiones Metanol
Tirotoxicosis Etilenglicol
Fiebre

5. CUADRO CLINICO: SIGNOS Y SINTOMA CARACTERISTICOS


Los desequilibrios del estado cido base compensados o leves causan pocos signos o
sntomas. Los trastornos graves o descompensados tienen mltiples consecuencias
cardiovasculares, respiratorias, neurolgicas y metablicas.
Las consecuencias clnicas de los trastornos del equilibrio cido base son: Cardiovasculares
(compromiso con la contractilidad cardiaca, dilatacin arteriolar, vasoconstriccin, aumento
de la resistencia vascular pulmonar, disminucin del gasto cardiaco, disminucin del flujo
sanguneo hepatorrenal, disminucin del umbral para el desarrollo de arritmias cardiacas,
reduccin de la capacidad de respuesta a las catecolaminas); metablicas (resistencia a la
insulina, inhibicin de la glucolisis anaerbica, reduccin de la sntesis de ATP,

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hiperpotasemia, degradacin de protenas, desmineralizacin sea); neurolgica (inhibicin


del metabolismo y regulacin del volumen celular, obnubilacin y coma); respiratorio
(hiperventilacin compensadora con posible fatiga de los msculos respiratorios).20

6. CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO Y PRUEBAS


COMPLEMENTARIAS:

Se realiza por la historia clnica, la exploracin fsica (hiperpnea, hipotensin, etc.) y la


gasometra arterial, en la que se apreciar disminucin de la concentracin de bicarbonato,
hipocapnia proporcional a la misma y, generalmente, pH bajo o en lmites bajos. El anin
gap nos permitir discernir los dos grandes grupos de AM. Finalmente, los valores
sanguneos de glucosa, creatinina, potasio, creatinquinasa, cortisol, lactato, PaO2,
carboxihemoglobina; o urinarios de cuerpos cetnicos, pH o txicos, pueden resultar
definitivos para el diagnstico. La existencia de un hiato osmolar junto a AM con anin gap
alto sugiere intoxicacin por metanol o etilenglicol.2 Ante todo trastorno cido-base, debe
identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante el pH, la pCO 2 y el
bicarbonato (HCO3-). Una compensacin inadecuada implica la asociacin de otro
trastorno. Por ltimo, debe determinarse la causa del trastorno.19

Algoritmo de diagnostico de acidosis metabolica:17

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Algoritmo de diagnstico de acidosis metablica 19

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Diagnstico diferencial: 17
El estudio de los parmetros analticos. Es fundamental, en este apartado, la identificacin
del trastorno cido-base primario, para lo que puede ser til el algoritmo adjunto.2

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7. TRATAMIENTO Y PREVENCION:

Sin considerar aspectos teraputicos de entidades especficas que, por otra parte, pueden ser
suficientes para corregir el trastorno, en casos de acidemias graves, el objetivo fundamental
es elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar los efectos
cardiovasculares de la acidosis. El dficit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el
volumen de distribucin del mismo (en la AM, alrededor del 60% del peso corporal)
mediante la siguiente frmula: dficit de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg) ([HCO3]
deseado [HCO3] medido). Aunque depende de la situacin clnica, suele aconsejarse la
reposicin de la mitad del dficit en las primeras 12 horas. En la prctica, se dispone de
bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3) y 1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3 ). El uso de
uno u otro estar en funcin de la gravedad y de la volemia. 2 En acidosis metablica con
anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin de cido. El
aporte de bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas
(hiperpotasemia extrema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando
riesgos y beneficios. Es til en las acidosis extremas para ganar tiempo mientras se corrige
la causa que motiv la acidosis, preferentemente en forma de preparaciones no

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hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato srico diana en los clculos de


reposicin no ser superior a 10-12 mEq/L.19

En la acidosis metablica con anin gap normal: el tratamiento con bicarbonato sdico es
menos restrictivo, ya que en el origen de la acidosis hay una prdida primaria de
bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20. 19

Es imprescindible tener en cuenta que la AM suele acompaarse de dficit importante de


K+, tanto por prdidas digestivas (diarrea) como renales (cetoacidosis). Sin embargo, el
exceso de H+ conlleva el paso del mismo al interior celular a cambio de la salida del K+ al
espacio extracelular. El resultado es un aumento variable de la [K+] de 0,2 a 1,7 mEq/l por
cada descenso de 0,1 en el pH arterial. Si no se tiene en cuenta, la correccin de la acidosis
puede provocar hipopotasemias graves debido a la reentrada del K+ en las clulas. Otros
problemas de la administracin de bicarbonato son sobrecarga de volumen, arritmias (tras
perfusin rpida), hipernatremia, tetania (especialmente en insuficiencia renal) o alcalosis,
generalmente tras administracin excesiva de bicarbonato e hiperventilacin mantenida, por
la dificultad del paso del bicarbonato a travs de la barrera hematoenceflica, que
condiciona persistencia de acidosis en el LCR.17

ACIDOSIS RESPIRATORIA

1. DEFINICIN

La acidosis respiratoria se caracteriza por la presencia de una presin parcial de dixido de


carbono en la sangre arterial (PaCO2) aumentada. Este cambio en la PaCO2 indica que la
excrecin de dixido de carbono es insuficiente como para eliminar la produccin del
mismo. La excrecin de CO2, que debe balancear la produccin en el estado estable, es una
funcin de la ventilacin alveolar y de la presin alveolar de CO2 (PACO2); CO2
excretado = (K) x (Ve) x (PACO2); donde: Ve: ventilacin minuto, y PACO2: presin
alveolar de CO2. A partir de la relacin precedente se puede comprobar que cuando la
ventilacin alveolar es insuficiente para excretar el dixido de carbono producido por el
organismo, la PCO2 alveolar aumentar hasta que el producto (Ve) x (PACO2) iguale a la

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produccin de CO2. El fracaso en lograr un nuevo estado estable, como ocurre, por
ejemplo, en pacientes en apnea, tiene como resultado un aumento persistente de la PaCO2
hasta que sobrevienen hipoxia y acidosis letales. En definitiva, la hipercapnia sostenida
representa un nuevo estado de equilibrio entre la produccin y la excrecin de dixido de
carbono. En este nuevo estado, la reduccin en la ventilacin alveolar es contrarrestada por
el aumento en la PACO2. En este caso, como los alvolos constituyen un espacio finito,
cualquier aumento en la PACO2 se asocia con una disminucin en la PAO2, produciendo
hipoxemia.21

2. ETIOLOGA

La hipercapnia se produce habitualmente como resultado de una patologa pulmonar


asociada con una dificultad para la excrecin de CO2. Cuando la bomba respiratoria es
incapaz de balancear la carga que se opone, se produce una acidosis respiratoria. La
disminucin en la funcin de bomba respiratoria, el aumento en la carga, o una
combinacin de ambos, puede resultar en la retencin de CO2. La falla de la bomba
respiratoria puede producirse como consecuencia de una depresin del estmulo central, una
transmisin neuromuscular anormal, o una disfuncin de los msculos respiratorios. Un
aumento de la carga puede ser causada por un aumento de la demanda ventilatoria, un
aumento de la resistencia al flujo de la va area, o rigidez del pulmn o de la pared
torcica. El aumento en la produccin de CO2 por s solo no es suficiente para superar la
capacidad del pulmn normal de incrementar la ventilacin alveolar y, por tanto, no
produce acidosis respiratoria.21

3. CLASIFICACION

En funcin del tiempo de produccin, la acidosis respiratoria se ha clasificado en formas


agudas y crnicas. Las mismas se agrupan a su vez en cuatro grandes categoras:
obstruccin de la va area, depresin del centro respiratorio, desordenes neuromusculares
y enfermedades restrictivas del pulmn. Es obvio que en muchas instancias varios factores

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contribuyen a la produccin de la hipercapnia. En la Tabla 1 se indican las causas de


acidosis respiratoria.21

4. . CUADRO CLNICO : SIGNOS Y SINTOMA CARACTERISTICOS

Las acidosis respiratorias agudas y crnica prcticamente siempre se asocian con otras
condiciones adversas. Como se ha destacado, la hipoxemia invariablemente acompaa a la
acidosis respiratoria. La insuficiencia cardaca congestiva, la infeccin, otros disturbios
cido-base y los efectos sobreimpuestos sobre las funciones cardiovascular y cerebral de
una variedad de drogas, hacen dificultoso atribuir una manifestacin particular de la
presentacin clnica especficamente a la hipercapnia.21

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El aumento de la PaCO2 en alrededor de 10 mmHg aumenta el ndice cardiaco en alrededor


del 10-15%. Este aumento parece estar relacionado directamente con la acidosis
hipercpnica per se como con la activacin simptica inducida por la hipercapnia con la
concomitante liberacin de catecolaminas. 21

La hipercapnia aguda siempre se asocia con un aumento de la presin arterial. En los


humanos, el aumento en el volumen minuto cardaco contribuye en forma variable a la
hipertensin.En algunos estudios, la frecuencia de pulso y el volumen minuto cardaco
aumentan a medida que la resistencia perifrica total disminuye.21

La hipercapnia aguda tiene dos efectos opuestos sobre los vasos perifricos. Produce una
vasodilatacin directa por influencia sobre la fibra muscular lisa y una vasoconstriccin a
travs de la estimulacin de la descarga simpaticoadrenal. El efecto neto de estas
influencias opuestas vara entre moderada vasodilatacin a moderada vasoconstriccin. Una
excepcin importante es la vasculatura cerebral, donde la resistencia vascular disminuye y
el flujo sanguneo aumenta en forma directa con el aumento de la PaCO2, hasta un nivel de
100 mm Hg. Esta vasodilatacin cerebral marcada puede ser uno de los factores que
explican la cefalea que acompaa a la retencin de CO2.21

La hipercapnia aguda se acompaa con un marcado disconfort y una sensacin de disnea.


Cuando la PaCO2 supera los 60 mm Hg en forma rpida, se desarrollan mltiples sntomas
neurolgicos, que en conjunto constituyen la encefalopata hipercpnica, incluyendo
nuseas y vmitos, cefaleas, debilidad, confusin, prdida de la conciencia y convulsiones.
Se puede observar un fino temblor caracterstico, o asterixis. Estos sntomas parecen ser
independientes de la hipoxia y se correlacionan con la magnitud del aumento sbito de la
PaCO2. El aumento en el flujo sanguneo cerebral puede producir aumento de la presin
intracraneana y de la presin intraocular.21

La hipercapnia produce una desviacin a la derecha de la curva de disociacin de la


oxihemoglobina, disminuye la resistencia vascular sistmica, y sobre todo, aumenta la
disponibilidad de oxgeno a los tejidos.La hipercapnia crnica en humanos se asocia en
general con la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, lo que hace difcil separar su
sintomatologa de la del padecimiento pulmonar. El empleo de estos volmenes corrientes

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se asocia habitualmente con la retencin de CO2, por lo cual la tcnica se conoce como
hipercapnia permisiva o hipoventilacin controlada. Si la misma se implementa
adecuadamente, no parecen producirse efectos desfavorables atribuibles a la hipercapnia.
Este mtodo est contraindicado, no obstante, en pacientes con hipertensin endocraneana,
infarto de miocardio reciente, hipertensin pulmonar o hemorragia digestiva en curso.21

5. DIAGNSTICO

La presencia de pH acido e hipercapnia hace, en general, el diagnostico de acidosis


respiratoria. Debido a que la respuesta orgnica es diferente en la acidosis aguda y crnica
el diagnstico correcto del trastorno es ms complicado que entre acidosis y alcalosis
metablica. As en la hipercapnia aguda, el incremento rpido en la PaCO2 se acompaa de
aumento discreto en el HCO3- ; aproximadamente 1 meq/L por c/10mmHg que se
incrementa la PaCO2. Si esta alcanza 80 mmHg, el HCO 3- aumentar a 28 meq/L y el pH
bajara a 7.17; esta compensacin no es muy eficiente, ya que si el HCO 3- se hubiera en 24
meq/L, el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la hipercapnia crnica la
reduccin progresiva y ms lenta del pH arterial estimula la secrecin de H + que se traduce
reabsorcin tubular de HCO3- hacia el lquido extracelular. Esta compensacin renal trae
como consecuencia que por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2, el HCO 3- aumenta 3.5
meq/L. En consecuencia, si la PaCO2 se incrementa crnicamente a 80 mmHg, el HCO 3-
plasmtico alcanzara una concentracin de 38 meq/L y el pH slo disminuir a 7.3.11

6. TRATAMIENTO

El objetivo primario de la teraputica de la acidosis respiratoria es mejorar la ventilacin


alveolar y retornar la PaCO2 tan prxima a lo normal como sea posible. La reduccin de la
PaCO2 es la forma ms rpida y directa de corregir la acidemia asociada; se debe prestar
atencin por tanto a mejorar la funcin pulmonar ms que a administrar un lcali que
corrija el pH. Esta aproximacin general al manejo se aplica tanto a la forma aguda como

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crnica de la acidosis respiratoria. Teniendo en cuenta que esta patologa se asocia


estrechamente con los padecimientos respiratorios y neuromusculares que se han descripto
en la etiologa, es que el anlisis teraputico de cada uno de ellos se realizar en los
captulos respectivos.21

Es necesario tener en cuenta, sin embargo, la existencia de los riesgos atinentes a la


correccin de la acidosis respiratoria. La reduccin rpida de la PaCO2 a niveles normales
en pacientes con acidosis respiratoria crnica moderada a severa, o en pacientes con
alcalosis metablica combinada con acidosis respiratoria, puede producir una severa
alcalemia. Por simple anlisis matemtico, utilizando la ecuacin de Henderson-
Hasselbach, se puede comprobar que el pH de la sangre exceder el valor de 7,60 toda vez
que la PaCO2 disminuya por debajo de la concentracin srica de bicarbonato. Por tanto, en
un paciente con un nivel de bicarbonato de 40 mEq/l, la reduccin sbita de la PaCO2 por
debajo de 40 mm Hg producir un grado de alcalemia en el que se pueden producir
convulsiones y arritmias cardacas. Aun si se aporta una cantidad suficiente de cloruro, se
requerirn varias horas antes de que la concentracin de bicarbonato srico disminuya en
respuesta a la reduccin en la PaCO2. En pacientes con un aporte de cloruro bajo, por su
parte, la concentracin de bicarbonato continuar elevada luego de la correccin de la
hipercapnia crnica, y se puede desarrollar una alcalosis metablica posthipercapnia. La
brusca reduccin en la PaCO2 en estos pacientes tambin puede producir hipofosfatemia
debido al pasaje de fosfato al interior de la clula, un efecto que tambin puede contribuir a
la morbilidad.21

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REFRENCIAS BIBLIOGRFICAS

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CASO CLINICO

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Andrs, de 32 aos sin antecedentes de importancia, comienza inmediatamente despus de


un viaje a la ruinas de Machu-Picchu con un cuadro de diarrea acuosa (30 episodios por da
desde hace 4 das). En las ltimas horas se agregan mareos al adoptar la posicin de pie. Es
trado a la guardia, donde se constata estado estuporoso, hipotensin (TA 80/60 mmHg
acostado, pulso filiforme, frecuencia cardiaca de 140 latidos por minuto y frecuencia
respiratoria de 30 por minuto. Presenta adems fiebre (39C axilar) y signos de
deshidratacin marcada, sin otros signos y sntomas de importancia. La radiografa de trax
y el ECG son normales. Tiene los siguientes datos de laboratorio: Hto: 50%; GB:
27000/mm3; urea: 190 mg/dL; creatinina: 1,6 mg/dL; Na: 130 mEq/L; K: 2,9 mEq/L; Cl:
125 mEq/L; glucosa: 172 mg/dL; cido lctico: 1,5 mmol/L; gases en sangre: pH: 7,19;
PCO2: 28 mmHg; PO2: 95 mmHg; bicarbonato: 12 mEq/L; EB-16 mEq/L; saturacin: 97%.
Se efecta intubacin orotraqueal para mantener la va area y se decide su pase inmediato
a terapia intensiva.3

COMENTARIO:

El diagnstico clnico de ingreso fue shock hipovolmico por deplecin del volumen del
lquido extracelular. Por su antecedente inmediato de viaje a una zona endmica de clera
se presumi esa etiologa y se indic sostn vital y antibioticoterapia. El cuadro de shock
hipovolmico en este paciente indica dficit predominante de sodio que podra calcularse
en ms de 600 mEq. La hipopotasemia que acompaa al cuadro clnico responde a
disminucin del contenido corporal de potasio debido a perdida por va digestiva. El
paciente presenta un cuadro de acidosis metablica con hiato aninico normal (o
hiperclormica) por pedida de bicarbonato. El hallazgo de acidosis metablica jerarquiza
an ms la hipopotasemia encontrada, ya que la concentracin de potasio debera hallarse
aumentada por el fenmeno de redistribucin. La acidosis se encuentra compensada, ya
que la PCO2 esperada segn las formulas empricas es de 26 2. Los sntomas
neurolgicos se deben a su cuadro de shock.3

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