ALAD
LA
DE
ISTA
www.revistaalad.com
REV
ASOCIACIN LATINOAMERICANA DE DIABETES
Consenso de expertos para el manejo
de la neuropata diabtica
Flix Manuel Escao-Polanco, Ariel Odriozola*, Jaime Davidson, Hermelinda Pedrosa, Gabriela Fuente,
Gustavo Mrquez, Jos Daniel Braver, Armando Prez-Monteverde, Leon Litwak, Carlos Olimpo Mendivil,
Luiz Clemente Rolm y Helena Schmid
Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD)
Resumen
La polineuropata diabtica (PND) es una de
las complicaciones crnicas de mayor pre-
valencia de la diabetes mellitus (DM) y la
principal causa del pie diabtico (PD). Los
recientes conocimientos sobre su fisiopato-
loga, incluyendo los ltimos avances farma-
colgicos y la expectativa epidemiolgica
en Latinoamrica, motivaron la realizacin
de este consenso por parte de la Asociacin
Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la
WorldWIDE Initiative for Diabetes Education
(WorldWIDE, Iniciativa Mundial para la
Educacin de Diabetes), del cual se espera
que contribuya a una mayor efectividad en
el diagnstico y tratamiento de los pacien-
tes con PND acorde con la realidad latinoa-
mericana. Este documento podr ser un
recurso clnico para permitir mejorar la cali-
dad de vida de estos pacientes, ahorrar
recursos y actualizar los conocimientos de
esta complicacin tan frecuente.
Palabras clave: Neuropatas diabticas. Diabetes
mellitus. Consenso. Amrica Latina.
Correspondencia:
*Ariel Odriozola
E-mail: ariel_16oo@hotmail.com
Rev ALAD. 2016;6:121-50
Artculo especial
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podr reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicacin. Permanyer Mxico 2016
Abstract
Diabetic polyneuropathy is one of the most
prevalent chronic complications of diabetes
mellitus and the main cause of diabetic foot.
Recent insights into the pathophysiology,
including recent drug developments, and
epidemiological expectation in Latin Amer-
ica led to the realization of this consensus by
the Latin American Diabetes Association
(ALAD Asociacin Latinoamericana de Dia-
betes) and the Worldwide Initiative for Dia-
betes Education. This document is expected
to contribute to a more effective diagnosis
and treatment of patients with diabetic
polyneuropathy, according to the Latin
American context, and may be a clinical
resource to allow improving the quality of
life of patients, saving resources, and updat-
ing the knowledge of this common compli-
cation. (Rev ALAD. 2016;6:121-50)
Corresponding author: Ariel Odriozola,
ariel_16oo@hotmail.com
Key words: Diabetes mellitus. Diabetic neuropathy.
Latin America.
Fecha de recepcin: 19-04-2016
Fecha de aceptacin: 02-06-2016
 Rev ALAD. 2016;6
Introduccin
En el conjunto de las neuropatas que se presentan
en la poblacin que padece DM, destaca la PND por
ser una de las de mayor prevalencia1-5 en diversas re-
giones del mundo. Las lesiones en las fibras nerviosas
de pequeo calibre parecen tener su inicio ms inci-
piente en aqullas sensitivas de la percepcin del ca-
lor, fro y dolor. Estas alteraciones obedecen a facto-
res metablicos y microvasculares, de forma que las
distorsiones o prdidas de tales sensibilidades son las
bases desencadenantes para el desarrollo del PD y las
que finalmente generan dos amputaciones por minu-
to en el mundo6,7. Esta estadstica obliga a alcanzar
un diagnstico eficaz para detectar la incipiente le-
sin nerviosa sensitiva. El diagnstico temprano de la
PND sensitiva y los conocimientos actuales sobre la
fisiopatologa de los mltiples agentes causales invo-
lucrados en las lesiones nerviosas, posibilitar, a tra-
vs del tratamiento multifactorial, reducir el impacto
perjudicial de la neuropata diabtica (ND) en la po-
blacin afectada y su entorno.
La PND aparece de manera incipiente no slo en pa-
cientes con diabetes de larga data, sino tambin en
pacientes con DM de reciente diagnstico e incluso
en quienes cumplen criterios de intolerancia a la glu-
cosa y, ms an si van acompaados de alteraciones
en el metabolismo lipdico e hipertensin arterial8.
El grupo latinoamericano para el estudio de la ND
(NEURALAD) hace propicia esta presentacin para
agradecer la incorporacin oficial de este grupo a
la ALAD y a su permanente soporte, junto con el
de la WorldWIDE, para desarrollar un documento so-
bre la PND y realizar un consenso de expertos para
el manejo de la ND.
La elaboracin de este consenso para Amrica Latina
sobre la ND se debe a la disparidad de criterios y desin-
formacin, que propician diagnsticos y tratamientos
122
heterogneos e imprecisos de la enfermedad neurol-
gica especfica. En el estudio sobre evaluaciones de la
calidad del cuidado de la diabetes en Amrica Latina se
hizo evidente el contraste en el diagnstico de la ND en
esta zona9. Segn lo mencionado, los objetivos de esta
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revisin y consenso sern informar, unificar criterios
epidemiolgicos, de diagnsticos y tratamientos de las
diversas ND, aportando bibliografa sobre el nivel de
evidencia (NE), las recomendaciones y la metodologa,
sin tener en cuenta la relacin costo-efectividad.
Quedan excluidas de este documento las poblacio-
nes peditricas, de adolescentes y gestantes.
Epidemiologa
Epidemiologa general
en Amrica Latina
La prevalencia de la DM en los pases de Amrica
Latina se estima en un 8% de la poblacin general,
de los cuales aproximadamente un 50% no tiene
diagnstico10-13.
Por citar algunos ejemplos, en Colombia se estima
que la prevalencia de DM tipo 2 (DM2) es de alrede-
dor del 7%. En Chile, la prevalencia de la DM tipo 1
(DM1) es del 1% de la poblacin total con diagnstico
de DM. Y en Mxico, la DM es la primera causa de
defunciones, con una incidencia de 400,000 casos
nuevos diagnosticados por ao14,15.
Considerando todas las ND, la PND es la de mayor
prevalencia, presentndose en un 25-48% de los pa-
cientes con DM. Se considera que la disparidad es-
tadstica del diagnstico en la ND se origina en la
diversidad de mtodos diagnsticos empleados,
que en su gran mayora no estn estandarizados,
son de escasa reproducibilidad, repetitividad y re-
ducida sensibilidad.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Un estudio realizado en Argentina encontr que el
34.7% de los pacientes con DM tena un diagnstico
de PND, y se puso en evidencia la elevada intercu-
rrencia de microangiopatas, macroangiopatas, dis-
lipemias e hipertensin arterial16. Asimismo, el es-
tudio Qualidiab, realizado tambin en un rea de
Argentina, mostr que la complicacin ms fre-
cuente de la DM es la PND9.
En Brasil, se pudo identificar la ND en un 48% de
pacientes con DM. De hecho, tambin en Brasil, en
un amplio grupo de pacientes con DM1 se pudo
identificar que el 60% padeca neuropata auton-
mica cardiovascular (NAC) y el 80% ND17-21. En Chile
se puso de relieve que slo el 63% de los pacientes
con DM tena registrado un examen clnico neuro-
lgico, y en las zonas urbano-rurales la realizacin
de este examen descenda al 37.9%. Asimismo, en
este pas, segn los organismos oficiales, la DM es
la primera causa de amputaciones, y las hospitali-
zaciones por PD duplican el nmero de das/cama
frente a otras complicaciones de la DM22. En am-
plios estudios de investigacin sobre PD, los nive-
les de prevalencia oscilan entre el 7.5% en el mo-
mento del diagnstico y el 50% despus de 25 aos
de enfermedad2,11,19,23-25 .
Frecuencia de los diversos
tipos de neuropata en la
diabetes
Neuropata focal y multifocal
Mononeuropatas
No son especficas de la DM.
Sndrome del tnel carpiano: no es especfico de
la DM. Es la neuropata por atrapamiento ms
comn diagnosticada en pacientes con diabetes
y se produce como resultado de la compresin
del ligamento anular del carpo sobre el nervio
mediano. Se puede detectar por electromiogra-
fa en el 20-30% de los pacientes con diabetes.
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Neuropata cubital: es la segunda en orden de
frecuencia (2.1%).
Neuropata radial: es infrecuente (0.6%).
Neuropata peronea comn: se trata de la mono-
neuropata ms comn en los miembros inferio-
res y se presenta con una frecuencia del 5-12%12.
Neuropata cutnea femoral lateral: conocida
tambin como meralgia parestsica, resulta
rara, y la obesidad es una causa coadyuvante
muy frecuente26.
Neuropatas craneales
No son especficas de la DM.
Son infrecuentes y suelen presentarse en pacientes
con diabetes de larga duracin:
Neuropata ocular: afecta a los pares craneales
III, IV y VI, y la frecuencia relativa en el nervio
oculomotor es del 3.3%.
Neuropata facial: en la mayora de las series se
presenta de forma idioptica y oscila entre el 6
y 48.9%27,28.
Radiculopata troncal
Afecta a pacientes tanto con DM1 como DM2, pre-
domina en los hombres de mediana edad y ancia-
nos, y se asocia a intenso dolor agudo en la zona
123
 Rev ALAD. 2016;6
anterior o posterior del trax o abdomen. El cua-
dro clnico presenta resolucin completa en 6-18
meses. Es una entidad de aparente escasa frecuen-
cia, aunque los estudios al respecto no son conclu-
yentes12.
Polineuropata distal
simtrica generalizada
Polineuropata diabtica atpica
sensitiva aguda
Se relaciona con fluctuaciones en el nivel de gluce-
mias, con cambios severos de osmolaridad celular,
cetoacidosis y brusca mejora de la diabetes (neuri-
tis insulnica)24.
Polineuropata diabtica tpica
sensitivomotora crnica
Es la forma ms comn, tiene una presentacin
insidiosa y puede ser el cuadro clnico de inicio de
la DM18,30. En diversos estudios epidemiolgicos so-
bre el dolor neuroptico la prevalencia poblacional
fue del 27%13,31,32. La prevalencia de la PND demos-
trada a travs de estudios cuantitativos de sensibi-
lidad oscila entre el 8 y 34%2,5. En el estudio epide-
miolgico prospectivo a 10 aos de Wisconsin sobre
la retinopata diabtica (WESDR), la incidencia de
prdida de sensibilidad trmica y tctil estuvo com-
prendida entre el 19 y 25% y entre el 11 y 19%, respec-
tivamente, dependiendo de la edad y del uso de
insulina1,33.
En el EURODIAB IDDM (EURODIAB IDDM Complica-
tions Study) se demostr una prevalencia de neuro-
pata del 28%22. Cabe destacar que en los pacientes
con DM1 y con una evolucin superior a 18 aos la
prevalencia fue del 37%.
124
Factores de riesgo para
la polineuropata diabtica
El EURODIAB IDDM identific una serie de factores
de riesgo, como edad, larga duracin de la DM, he-
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moglobina glucosilada A1c (HbA1c) elevada, cetoaci-
dosis severa, tabaquismo, mayor talla, peso incre-
mentado, presin arterial diastlica aumentada,
niveles de triglicridos elevados y disminucin de
colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad. El
estudio DCCT relacion las alteraciones de la velo-
cidad de conduccin nerviosa con mayor edad, du-
racin de la diabetes, elevacin de la HbA1c, sexo
masculino y dficit del pptido C, adems de dismi-
nucin de la neuropata relacionada al estricto con-
trol metablico31,32,35-37.
Neuropata autonmica
cardaca
Epidemiologa
La prevalencia oscila entre el 2.5 y el 50%, segn la
poblacin seleccionada y la metodologa diagnsti-
ca empleada9,10,16,17,23,35. Otros factores predictivos
pueden incluir control insuficiente de la DM, nefro-
pata, retinopata, hipertensin arterial, obesidad,
tabaquismo y dislipemia. La NAC se asocia con arrit-
mias cardacas, enfermedad coronaria y una eleva-
da morbimortalidad perioperatoria18. El estudio EU-
RODIAB en pacientes con DM insulinorrequirientes
demostr una prevalencia de alteraciones en la fre-
cuencia cardaca durante las respiraciones profun-
das (HRDB) del 19.3% en la prueba del registro elec-
trocardiogrfico, y del 5.9% en la de la hipotensin
ortosttica postural. En el estudio DiaCAN, la pre-
valencia de NAC considerada en el lmite fue del
8.5% y de NAC definida del 16.8% en el total de pa-
cientes estudiados, siendo para la DM1 del 12.2% y
para la DM2 del 22.1%32,39-43.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Disfuncin erctil
La prevalencia oscila entre el 35 y el 90%, siendo la
neuropata una de las causas principales de esta
disfuncin. Es un factor predictivo de eventos car-
diovasculares19,44.
Disfuncin vesical
Se debe a una alteracin del msculo detrusor, dis-
funcin neural y urotelial. Se estima que la preva-
lencia es del 43-87% en la diabetes tipo 1 y del 25%
en la diabetes tipo 2. La duracin de la diabetes est
relacionada con la severidad de la incontinencia4,22.
Disfuncin gastrointestinal
Se estima que las alteraciones del trnsito intestinal
(diarreas de predominio nocturnas y estreimiento
persistente) aparecen en el 50% de los pacientes con
DM1 y DM2 de ms de 10 aos de evolucin45.
Clnica de los diversos tipos de
neuropata en diabetes
No es infrecuente la presentacin de sndromes
neurolgicos mixtos (Fig. 1), que incluyen dos o ms
de las entidades clnicas que comentaremos a con-
tinuacin (Tabla 1).
Rpidamente reversibles
Neuropata de la hiperglucemia: se produce de
forma aguda por descontrol metablico seve-
ro o al mejorar el control glucmico: los snto-
mas usuales son dolor punzante continuo e
hiperestesia; la prdida de sensibilidad es leve
o ausente. No se asocian signos motores y se
resuelve en el transcurso de un ao.
Neuropata de la prediabetes: se puede presen-
tar de forma sintomtica y/o asintomtica, con
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un cuadro clnico de localizacin predominante
en las extremidades distales inferiores debido
a la mayor prevalencia de la PND sobre el resto
de las neuropatas8. El cuadro clnico se comple-
ta con una prueba de tolerancia oral a la gluco-
sa alterada y/o un sndrome plurimetablico
incompleto. Es frecuente su recuperacin a la
normalidad tras el control con un tratamiento
integral de las alteraciones metablicas y vas-
culares. En este tipo de neuropata se aprecia
ms comnmente una lesin axonal crnica
idioptica30.
Polineuropatas simtricas
Sensitivomotora crnica (PND tpica): presenta-
cin distal, se vuelve ascendente con el tiempo.
Cuando la prdida de sensibilidad alcanza la
zona muscular de los gemelos, en ocasiones los
sntomas pueden instalarse en las manos. Los
cambios motores se producen con la misma dis-
tribucin ms tardamente. Presenta disminu-
cin de la vibracin (prdida de las fibras me-
dianas). Se evidencian trastornos del dolor, de
la sensibilidad superficial y de la temperatura
(representan a las fibras de pequeo calibre).
Los sntomas incluyen parestesias, hipereste-
sias, dolor y adormecimiento. En cuanto a los
signos (dficits), se evidencian disminucin o
prdida de los reflejos aquilianos; la debilidad
muscular y la prdida de los reflejos profundos
son de aparicin ms tarda, y subyacen a un
estado metablico alterado persistente (hiper-
glucemia y dislipemia, que generan una incre-
mentada actividad y produccin en la va de los
125
 Rev ALAD. 2016;6

Pacientes con sntomas neurolgicos

Agudos Crnicos

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Diagnstico diferencial neuropata No DM No Diagnstico diferencial neuropata

Con sntomas y signos sensitivos S S Simtrico con sntomas y

motores perifricos signos perifericos

Asimtricas Simtricas Simtricas o asimtricas Polineuropatia

tpica con o sin
dficit motor,
Neuropatas Plexopata Polineuropata Polirradiculopata Neuropata mixto, sensitivo
pares craneales lumbosacra atpica focal distal
Radiculopata
toracolumbar Con o sin
Rpida neuropata
Tnel carpiano
reversible Con o sin autonmica
tarsiano
neuropata
autonmica
Neuropata Neuropata
prediabetes hiperglucmica

F igur a 1. Algoritmo diagnstico de las ND segn los sntomas y signos.

Tabl a 1. Clasificacin clnica de las neuropatas desencadena un elevado estrs oxidativo) y de

en pacientes con DM, prediabetes y sndrome riesgo cardiovascular elevado con alteraciones
plurimetablico microangiopticas, asociado a nefropata y re-
Clasificacin de la ND46,47 tinopata, que, a su vez, pueden presentarse
Rpidamente reversible: con ausencia de sntomas, slo con alteracin
Neuropata de la hiperglucemia
Neuropata de la prediabetes de la conduccin nerviosa12,26,44,48,50-52.
Polineuropatas simtricas (PND):
Sensitivomotora crnica Sensitivo aguda (PND atpica): es una variedad
Sensitiva aguda
Autonmica intercurrente de desarrollo en cualquier momen-
Focal y multifocal (incluye neuropatas por atrapamiento y to y estado metablico. Presenta un comienzo
compresin): agudo o subagudo y tiene un curso monofsico
Craneal
Troncal o fluctuante que puede hacerse crnico, con do-
Focal superior e inferior
lor quemante, adems de hiperestesia cutnea.
Motora proximal
Su localizacin predominante es en las extremi-
Neuropata inflamatoria desmielinizante crnica
dades inferiores, aunque puede aparecer en las
superiores y el tronco33. Se acompaa de signos
polioles, glicosilacin avanzada de receptores motores como hiporreflexia, y la disfuncin au-
especficos (RAGE), productos avanzados de gli- tonmica es poco frecuente, aunque en el sexo
cacin (AGE) y reduccin del mioinositol , lo que masculino s se destaca impotencia coeundi. Se

126
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
puede asociar con el inicio del tratamiento por
hiperglucemia y/o despus de una prdida de
peso sbita. Su vinculacin con trastornos au-
toinmunes intercurrentes an no ha sido confir-
mada52.
Autonmica: afecta sobre todo a los sistemas
cardiovascular, gastrointestinal, genitourinario y
sudoromotor.
Neuropata autonmica cardiovascular
Las manifestaciones ms frecuentes son intoleran-
cia al ejercicio por modulacin simptica alterada,
denervacin cardaca, frecuencia cardaca fija (la
asociacin con infarto de miocardio atpico o sin
dolor an no est confirmada), muerte sbita por
arritmias de carcter maligno y sncopes secunda-
rios a la hipotensin postural.
La falta de variabilidad de los intervalos RR y QT
prolongado en la NAC son factores predictivos de
eventos cardacos mayores para la isquemia mio-
crdica. La hipotensin postural por reduccin de
la presin sistlica al menos de 20 mmHg o reduc-
cin de al menos 10mmHg de la diastlica en 3 min
al estar de pie implica un fallo en la vasoconstric-
cin visceral y vascular perifrica, lo que determi-
na afectacin del sistema nervioso simptico y
NAC severa. Los valores de normalidad de la ten-
sin arterial tras posicin supina durante 15 min y
erecta durante 5 min son de descenso de la pre-
sin sistlica de 0 a 15 mmHg y de incremento de
la diastlica de 5 a 5 mmHg, con valores de la
frecuencia cardaca de 0 a 15 lpm. La hipotensin
arterial nocturna es reconocida como un factor
predictivo de eventos cardiovasculares severos.
Los sntomas pueden estar exacerbados por la ad-
ministracin de insulina o por las comidas. Se re-
quieren al menos la determinacin de dos pruebas
de medicin de las HRDB patolgicas para confir-
mar el diagnstico de NAC1,12,53,54,161.
Se recomienda su valoracin al realizar el diagns-
tico de la DM2, en la DM1 a los cinco aos si existe
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un buen control metablico y en la DM2 cada ao.
En el caso de taquicardia de reposo, hipotensin y
mala tolerancia al ejercicio y/o sntomas autonmi-
cos, es recomendable completar el examen cardio-
vascular con radionucletidos en gammacmara/
tomografa por emisin de fotn nico para regis-
trar y evolucionar el grado de la disfuncin simp-
tica cardiovascular 29,43.
Neuropata autonmica gastrointestinal
Las funciones motoras, sensitivas y autonmicas se
hallan afectadas, perdindose la modulacin y la
capacidad rtmica de la motilidad y las secreciones
intestinales.
El diagnstico de neuropata autonmica gastroin-
testinal se realiza por exclusin. Hay que resaltar
que se trata de una alteracin de evolucin crnica,
pero teniendo presente que en ocasiones la hiper-
glucemia aguda ralentiza el vaciamiento gstrico y
la hipoglucemia lo acelera144-146.
Los sntomas gastrointestinales de diarreas acuosas
con sobrecrecimiento bacteriano y estreimiento se
asocian con alteraciones de la absorcin, mal control
metablico, malnutricin, regulacin posprandial
anormal de la tensin arterial, empobrecimiento de
la calidad de vida y elevadas tasas de hospitalizacin.
En ocasiones, se puede evidenciar prdida del con-
trol en el esfnter anal interno y referir episodios
recurrentes de hipo por vaciamiento gstrico defi-
ciente. Los estudios con el Diabetes Bowel Symptom
Questionary, las pruebas de respiracin con C13-ace-
tato (no radiactivo) o cido octanoico son aceptados
127
 Rev ALAD. 2016;6
como tamizaje, y se demuestra una correlacin acep-
table con la estndar de oro, que es la gammagrafa
con glucosa (< 10 mmol/l)14,17,29,54.
En ocasiones, la alteracin de la motilidad esofgica
desencadena un dolor torcico transfixiante y dis-
fagia, que suele ir acompaado de gastroparesia
diabtica previa con nuseas, vmitos, saciedad
temprana con dolor clico abdominal y dificultad
para el control glucmico. Se debe tener presente
que puede exacerbarse en forma iatrognica por
medicacin, inactividad y ciruga, asocindose a re-
tencin fecal.
Las diarreas son usualmente intermitentes, brus-
cas, nocturnas con ruidos intestinales en el abdo-
men inferior e incontinencia fecal.
Neuropata autonmica genitourinaria
Esta disfuncin de la vejiga se atribuye a la disfun-
cin motora del msculo detrusor con alteracin
neuronal y urotelial. Se asocia a incontinencia urina-
ria severa.
El cuadro que predomina es el de un sndrome mic-
cional con un gran volumen de residuo posmiccio-
nal, que hace necesario descartar enfermedades
concurrentes prostticas y del aparato ginecolgi-
co. El cuestionario mejor validado es el Lower uri-
nary tract symptoms. Los exmenes estandarizados
sirven para cuantificar la tasa de flujo urinario pico
y el volumen urinario residual posvaciado, valo-
rados mediante ecografa del sistema urinario14,30.
Se observa afectacin de la capacidad cistomtrica
con descenso de la contractilidad del detrusor.
La eyaculacin retrgrada asociada a la disfun-
cin erctil afecta a ms del 35% de los hombres con
DM, asocindose a las neuropatas sensitivas y
128
autonmicas1,4. Es un factor predictivo frecuente de
cardiopata isqumica en DM. Este cuadro clnico
conlleva un nmero elevado de pacientes con sn-
drome ansioso depresivo. Los cuestionarios de re-
ferencia para objetivar la enfermedad son los cues-
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podr reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicacin. Permanyer Mxico 2016
tionarios sobre el ndice de la funcin erctil y el
perfil de encuentro sexual (Index of Erectile Function
and Sexual Encounter Profile), pues permiten eviden-
ciar la frecuencia y severidad de la lesin, y se deben
emplear, adems, en aquellos pacientes que consul-
tan por retencin urinaria y/o disfuncin vesical.
Otras pruebas de inters son el test de tumescencia
peneana y el Doppler vascular. El reflejo bulboca-
vernoso, los potenciales evocados sensitivos del
nervio pudendo, la conduccin nerviosa sensitivo
dorsal, la amplitud y latencia de la respuesta cut-
nea simptica y la respuesta sacra se pueden em-
plear en caso de ausencia de la respuesta a los inhi-
bidores de la fosfodiesterasa-5. Es necesario sealar
la imprescindible valoracin del eje hipotalmico-
hipofisario-gonadal29,55,56.
Disautonoma sudoromotora
Las glndulas sudorparas son inervadas por las fi-
bras C posganglionares colinrgicas simpticas, y
sus alteraciones se asocian con aumento de las ul-
ceraciones por prdida del trofismo e hidratacin
cutnea. Para reconocer su presencia es de gran
importancia el interrogatorio y la exploracin cut-
nea distal en las extremidades inferiores. La meto-
dologa diagnstica de referencia son el instrumen-
to QSART y el Sudoscan, que, al cuantificar el sudor
tras estimulacin, detectan la afectacin de las fi-
bras en una correlacin del 75% en pacientes ya
diagnosticados de PND. No se recomiendan el Silas-
ticPrint, Neuropad o instrumentos como el QDirt
debido a su escasa repetibilidad, sensibilidad, re-
producibilidad y un nmero elevado de diagnsti-
cos falsos positivos y/o negativos1,12,30,35,57,58.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Focal y multifocal
Craneal:
Mononeuropatas: craneales o perifricas. Los
nervios afectados con mayor frecuencia son los
correspondientes al par III, con inicio agudo evi-
denciado por ptosis del prpado superior con
desviacin ocular; el dolor intenso puede pre-
ceder al cuadro neurolgico, y es infrecuente el
compromiso del reflejo pupilar. Posee recupe-
racin en pocos das, su causa se considera de
tipo isqumico y en algunos casos pueden ob-
servarse lesiones isqumicas en el mesencfa-
lo. Es necesario excluir el diagnstico de com-
presin por aneurisma intracraneal. Le sigue en
frecuencia la afectacin del par VII, con snto-
mas de instauracin aguda y sin rasgos diferen-
ciales como los que acontecen en pacientes sin
DM. La lesin del par VI suele ser de aparicin
aguda, con diplopa por paresia ms abduccin
del ojo afectado, y con menor frecuencia le si-
gue el par IV craneal59.
Troncal (radiculopata): la radiculopata puede
asentarse en las lesiones de las races, en los
troncos nerviosos o en los trayectos de los ner-
vios espinales. Se le considera un evento de ori-
gen isqumico (no confirmado). Afecta tanto a
las vas sensitivas como motoras, concurriendo
con signos electromiogrficos de denervacin.
El inicio es abrupto, con dolor nocturno queman-
te asociado a hiperestesia, es de predominio uni-
lateral y cursa con prdida ponderal severa e
hipotrofia muscular en la regin afectada. Se
observa recuperacin espontnea en meses,
pero es recurrente54.
En la radiculopata del plexo lumbosacro se desta-
can degeneracin axonal con procesos inflamato-
rios en los vasos del epineuro, pero sin vasculitis
sistmica. Tiene un cuadro clnico semejante al an-
terior, con mayor predominio del dolor en la zona
perineal, el rea proximal anterolateral en los miem-
bros inferiores y con amiotrofia de estos grupos
musculares. El diagnstico de confirmacin por
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podr reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicacin. Permanyer Mxico 2016
biopsia es obligatorio antes de iniciar el tratamiento
con inmunomoduladores y/o corticosteroides.
Focal superior e inferior
El ms comn de los perifricos es el nervio media-
no (sndrome del tnel carpiano) y, en ocasiones, el
cubital (sndrome del tnel cubital). Hay que consi-
derar, adems, la presencia del atrapamiento del
nervio peroneo comn (sndrome del tnel del tar-
so). La lesin puede presentarse simultneamente
en varias extremidades. La lesin nerviosa afecta
tanto a las ramas sensitivas como motoras, y est
ocasionada por compresin de los ligamentos, que
han reducido el espacio para la trayectoria del ner-
vio. Es habitual la recuperacin casi ntegra de las
funciones nerviosas tras la descompresin quirr-
gica.
Motora proximal (amiotrofia)
Esta polirradiculopata se caracteriza por anorexia,
prdida de peso, dolor y debilidad. Con frecuencia,
el dolor es persistente y severo, ocurre en glteos
y miembros inferiores, y puede inducir inmovilidad.
Puede aparecer hipotrofia de glteos y muslos con
fasciculaciones. No viene acompaada de cambios
de sensibilidad y puede concurrir con neuropata
sensitiva distal. El pronstico de recuperacin es
excelente, aunque se retrasa 6-8 meses. Resulta
difcil, aunque no imposible, excluir una enferme-
dad intrnseca de la columna, como hernia discal o
estenosis de canal medular, para lo cual es necesa-
rio una resonancia magntica26.
129
 Rev ALAD. 2016;6

Neuropata inflamatoria inflamatorios con abundantes macrfagos y restos

desmielinizante crnica de mielina.
(sobrepuesta)

Esta polineuropata es predominantemente moto- Estructuracin diagnstica

ra, con una reduccin en la velocidad de conduc-
cin motora en el grado de desmielinizacin. La
confirmacin de esta entidad se obtiene a travs
de la deteccin de bandas inmunoglobulinas G oli-
goclonales en el lquido cefalorraqudeo o por
biopsia nerviosa, donde se observarn infiltrados
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podr reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicacin. Permanyer Mxico 2016
recomendada para las neuropatas
en la diabetes
La recomendacin (Fig. 2) para efectuar el diagns-
tico diferencial de las neuropatas en los pacientes
reside en:

Polineuropata distal
Sin/sndrome neurolgico Pacientes 1.a consulta Con/sndrome neurolgico sensitivomotora

Focal/multifocal
DM, prediabetes: control neuropata DM Polirradicular
sensitivomotor

Con/sndrome neurolgico No

Historial clnico
S Hereditarias Adquiridas
/exploracin neurolgica

Rpidamente reversible, Sensitivomotora Conectivopatas, G. Barre, etc.

polineuropatas Autonmica Polirradiculopata
Degeneracin Vasculitis sistmica,
E Autonmicas espinocerebelosa no sitmicas
S Focal/multifocal
P Polineuropata Mieloma, amiloidosis
E Pares craneales amiloidea filiar Dficit de vitamina B,
C Radiculopatas espinales Enfermedad alcoholismo
I de Fabry
A Plexopata lumbosacra Urmico, hipotiroidismo
L Focal simple Enfermedad Tabes, Lyme, lepra, VIH
I de Tanquier Drogas, metales, etc.
S Tnel carpiano tarsiano
T Motora proximal amiotrofia
A Polirradicular sinsitivomotora

F igur a 2. Algoritmo diagnstico diferencial de las neuropatas en pacientes diabticos que acuden al mdico
general y son derivados a una consulta con el especialista, por la alta complejidad del cuadro clnico y la
necesidad de solicitar exmenes complementarios para confirmar el diagnstico (electromiograma, pruebas de
neuropata autonmica cardiovascular, potenciales evocados, QST, resonancia magntica nuclear, tomografa
por emisin de fotn nico, gammagrafa de vaciado gstrico, Doppler arteriovenoso, puncin lumbar, biopsia
nerviosa o cutnea, marcadores tumorales, estudios de HLA, hormonas plasmticas, marcadores especficos
inflamatorios, dosificaciones de metales plasmticos, etc.). Se deber tener presente la frecuente simultaneidad
de los cuadros clnicos neurolgicos en los pacientes diabticos, realizar un control neurolgico anual, TSS,
McGill, QoL, sensibilidad trmica/vibratoria, monofilamento, reflejos, trofismo pies y confirmar neuropata en
cada consulta. (El diagrama en azul corresponde al algoritmo de diagnstico y evolucin por medicina general.
El asignado en verde, a los especialistas en diabetes, neurologa, neurofisiologa y medicina interna).
Glosario: Disestesia: sensacin desagradable por alteracin de la percepcin de estmulos sensibles. Parestesia:
sensacin de hormigueos anormal espontnea o provocada por estmulos. Hiperestesia: percepcin de dolor
exagerado ante estmulos indoloros. Alodinia: dolor secundario a un estmulo indoloro.

130
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Reconocer si el cuadro clnico es agudo o crnico
(valorando sntomas y/o signos, con tiempo de
evolucin).
Valorar el diagnstico de la diabetes tipo 1 y 2,
prediabetes y/o sndrome plurimetablico.
Determinar si el cuadro clnico es simtrico o
asimtrico, en dos o cuatro extremidades.
Confirmar si es distal, proximal, del tronco o de
pares craneales (III, IV, VI, VII).
Si el paciente presenta un sndrome focal, mlti-
ple, polineuroptico, radicular, del plexo con
amiotrofia y astenia general y, finalmente, el po-
lirradicular, que cursa con inflamacin sistmica.
De esta manera se puede situar rpidamente el cua-
dro clnico que se est evaluando para ajustar un
tratamiento eficaz al tipo de neuropata diagnosti-
cada.
Protocolo de control diagnstico y
evolutivo de la neuropata
En cada exploracin neurolgica es imprescindible
precisar el estado de las fibras sensitivas distales en
esta progresin: vibratoria, trmica al fro, calor y
termoalgsicas. Se insiste en la revisin de los pies
en todas las visitas y una exploracin fsica comple-
ta (que incluya fondo de ojo) peridicamente una
vez al ao. En el caso de pacientes con factores de
riesgo cardiovascular aadido y/o con ms de 10
aos de DM y/o mayores de 60 aos, se recomienda
un control neurolgico sensitivo y motor ms fre-
cuente.
Se recomienda a los mdicos generales consultar al
especialista en diabetes y/o neurologa en los casos
Tabl a 2. La TSS, obtenida sumando los puntos
asignados al grado y la frecuencia de los
sntomas, facilita la evaluacin de la evolucin
clnica de la respuesta a los tratamientos
etiopatognicos multifactoriales y/o
sintomticos60,97-99
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Rasgos del TSS: sntomas cardinales del dolor: cortante, ardor,
punzante, adormecimiento
Intensidad del sntoma (severidad)
Ausente Leve Moderado Severo
Ocasional 0 1.00 2.00 3.00
Frecuente 0 1.33 2.33 3.33
Continuo 0 1.66 2.66 3.66
de mononeuropata, neuropata asimtrica, mono-
neuropata craneal, radiculopatas, sndromes mix-
tos, amiotrofia, neuropata autonmica, si el diag-
nstico es incierto o poco concluyente y si se
modifica la presentacin clnica durante la evolu-
cin (Tabla 2).
En el caso de las pruebas de la NAC antes mencio-
nadas, se recomienda su realizacin en:
Pacientes con DM1 antes de iniciar un programa de
ejercicios y/o ser sometidos a anestesia general.
Pacientes con DM que realizan tratamiento con
inhibidores de la fosfodiesterasa-5, b-bloquean-
tes, antidepresivos tricclicos, si se inicia trata-
miento con bombas de infusin de insulina, hay
progresin en los factores del riesgo cardiovas-
cular y en quienes padecen apnea del sueo noc-
turno.
Escala visual analgica y numrica
del dolor
La escala visual del dolor en sus dos tipos, escala
visual analgica (EVA) y NAS, posee una graduacin
131
 Rev ALAD. 2016;6

visual por color y numrica para identificar los dife-

rentes grados del dolor que experimenta el pacien-
te con neuropata. Este mtodo analgico es de
tipo semicuantitativo, y los que emplean con fre-
cuencia la EVA suelen indicar a partir de los 40 mm
Valoracin de la sensibilidad dolorosa
semicuantitativa consensuada
Asignar una puntuacin al dolor es un mtodo sencillo
y eficaz de examinar los sntomas.
Diagnstico en la consulta
Cmo es la severidad del dolor?

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o 4 puntos la intervencin teraputica del dolor 29,54.
Visual Analog Scale (VAS)
Nuestra recomendacin slo se basa en su empleo
como dato semicuantitativo del diagnstico y la 0 10
No Dolor Dolor intolerable
evolucin sin relacin con el nivel de intervencin
teraputica segn la graduacin en porcentajes an- Numeric Analog Scale (NAS)

tes sealada (Fig. 3 y Tabla 3).

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Dolor Dolor intolerable

Cuestionario del dolor McGill
Se puede emplear en sus dos versiones, tanto en la
completa como en la resumida63.
F igur a 3. Esta escala analgica nos permite evaluar
de forma semicuantitativa la intensidad del dolor al
inicio del tratamiento integral y/o sintomtico de las
neuropatas. De esta manera podremos registrar los
cambios evolutivos subjetivos, agudos y crnicos del
dolor con y sin tratamiento.

Cuestionario de las enfermedades Instrumentos empleados para

genitourinarias el diagnstico cuantitativo de la
neuropata diabtica
Para la orientacin diagnstica en las disfunciones
erctiles se considera como opcin el empleo del n- Electromiografa
dice de disfuncin erctil (International Index of Erec-
til Disfunction and The Sexual Encounter Profile)168. El estudio electrofisiolgico no es indispensable en la
prctica clnica para el diagnstico y evolucin de
la PND. Slo se emplea para casos clnicos con sospe-
Cuestionario de calidad de vida cha diagnstica de radiculopatas, mononeuropatas,
(WHO QoL)
Tabl a 3. Clasificacin para determinar el grado
Es imprescindible su empleo en aquellos pacientes de severidad de la lesin neurolgica en su
que padecen una enfermedad con dolor de evolu- estadio inicial y/o evolutivo29,62,64
cin subaguda y/o crnica, tal y como indica la Or- Grados de severidad de la ND
ganizacin Mundial de la Salud. No se considera una Sin neuropata N0 Conduccin nerviosa normal
completa asistencia del paciente sin esta valoracin Sin neuropata N1a Conduccin nerviosa anormal
de la calidad de vida que presenta a consecuencia Sin neuropata N2a Conduccin nerviosa anormal +
del dolor. Asimismo, los comits cientficos y ticos sntomas con o sin signos

califican de escasa validez los estudios realizados Con neuropata N2b Conduccin nerviosa anormal +
sintomtica reflejos con o sin funcin muscular
sobre el dolor que no presentan el cuestionario de alterada. Con o sin sntomas
calidad de vida62.

132
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
miopatas inflamatorias, sndromes neuropticos
mixtos o para el diagnstico diferencial con otras
enfermedades de origen no diabtico (en raras oca-
siones para detectar y cuantificar las alteraciones
de fibras nerviosas largas mielinizadas sensitivas y
motoras en neuropatas avanzadas). Los registros
obtenidos de cada nervio examinado son la latencia
distal, el potencial de la amplitud en la onda regis-
trada, la velocidad de la conduccin nerviosa y la
onda F. En la neuropata de reciente inicio, en la
sensitiva instaurada para fibras de pequeo y me-
diano calibre, as como en la de lesiones leves a
moderadas, todos estos parmetros podran hallar-
se en los lmites de la normalidad. La primera alte-
racin en registrarse suele ser una reduccin en los
potenciales de las amplitudes, y con mayor prdida
de fibras nerviosas hay una latencia incrementada
en las fibras sensitivas, con un descenso de la velo-
cidad de conduccin que se extender a las fibras
motoras. Los estados hiperglucmicos y/o los des-
equilibrios hidroelectrolticos generan disfunciones
electrofisiolgicas que distorsionan los resultados
de la electromiografa28,54,64.
Pruebas sensitivas cuantitativas
La PND se inicia en las fibras nerviosas sensitivas
distales de pequeo y mediano calibre para las per-
cepciones de la vibracin, el calor, el fro y el dolor.
En los consensos de la Sociedad del Nervio Perif-
rico, la Asociacin Neurolgica Americana y los re-
cientes consensos del Neurodiab Toronto (EASD) le
han asignado a los resultados de las pruebas sensi-
tivas cuantitativas (QST) que demuestren alteracin
en dos o ms fibras nerviosas el valor de dficit
neuroptico para el diagnstico temprano y no
cruento de la ND65,66.
Se ha demostrado que la exploracin a travs de
las QST nos permite diagnosticar de manera
temprana las lesiones nerviosas, cuantificando el
grado y detectando los subtipos de las fibras sen-
sitivas afectadas. Este instrumento es eficaz para
determinar el estado funcional evolutivo de las
sensibilidades vibratorias, trmicas y termoalgsi-
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cas. Posee una sensibilidad y reproducibilidad su-
perior al 80%, adems de una buena correlacin
con los exmenes nerviosos en las biopsias cut-
neas, la electromiografa y el examen por micros-
copa confocal de la crnea (CCM) 65,150,151,159.
Cada instrumento QST debe poseer tablas propias
de normalidad expresadas en relacin a la edad y
el gnero. No se recomiendan los instrumentos
que carecen de sensores y estimuladores biofsi-
cos, programados por computacin para verificar
los controles simultneos de las temperaturas en
el ambiente, del propio instrumento y del sitio a
examinar. Asimismo, es necesario que realicen la
cuantificacin de los diversos estmulos sensitivos
(mtodos estandarizados de niveles y lmites), ade-
ms de la validacin con las tablas de normalidad
para el propio instrumento164 .
Sin las caractersticas recomendadas, los instru-
mentos para la QST poseen tasas elevadas de diag-
nsticos tanto falsos positivos como negativos, con
la consecuente reduccin del acierto teraputico
posterior67,68.
Biopsia cutnea de fibras nerviosas
sensitivas
El recuento de fibras nerviosas sensitivas cut-
neas es un mtodo mnimamente invasivo que
permite actualmente un diagnstico cuantitativo
precoz de certeza, realizando una biopsia cut-
nea de 3 mm en el rea de alteracin para los
umbrales sensitivos; la correlacin con QST y CCM
se ha demostrado elevada. Se detectan las
133
 Rev ALAD. 2016;6
anormalidades ms frecuentes de la PND a travs
del mtodo de tincin con el anticuerpo PGP
9.569,70,146,152. Ofrece pruebas de la degeneracin
nerviosa tanto para los sntomas negativos en las
exploraciones no invasivas como para evaluar la
PND en los sntomas positivos como biomarcador
de la neuropata dolorosa 64,71,153,161,166.
Prueba de los reflejos
cardiovasculares
Es la estndar de oro en el diagnstico de la NAC
parasimptica. Este conjunto de pruebas poseen
una buena especificidad, sensibilidad y reprodu-
cibilidad. Las pruebas estandarizadas son la de la
frecuencia cardaca durante la respiracin pro-
funda (HRDB) y de los cinco modos de medicin.
La que se recomienda es el denominado Resulta-
do de la media circular (Circular Mean Result), ba-
sado en un anlisis de vector (elimina tendencias,
extrasstoles y ritmos ectpicos). Esta prueba
mide la variacin del intervalo RR y posee un va-
lor de normalidad estratificado por edad. La
prueba de cambios posturales se emplea para
evaluar la respuesta que tiene la inervacin sim-
ptica sobre la regulacin de la actividad refleja
del sistema cardiovascular. De todas las pruebas
antes citadas, la que presenta mayor especifici-
dad es la de HRDB, que alcanza el 80% 41,43,161. Se
deben tener presentes variables como hidrata-
cin, medicacin y arritmias cardiovasculares,
que pueden modificar los resultados de las prue-
bas.
El control de la frecuencia cardaca bajo la poten-
cia espectral es un mtodo electrocardiogrfico
que, en alta frecuencia, determina la modulacin
del nervio parasimptico, y en baja frecuencia, la
del nervio simptico.
134
Microscopa confocal de la crnea
(Se halla en proceso de estandarizacin para su va-
lidacin en la prctica clnica).
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Esta nueva metodologa es incruenta y permite una
cuantificacin a travs del reconocimiento del espe-
sor de las fibras nerviosas, de las longitudes y de la
densidad de fibras que componen un histograma72.
El programa informtico permite hacer recuentos
al escanear en milmetros las capas de la crnea,
configurando de esta manera un mapa del rea exa-
minada. La correlacin con la CCF y el QST es esta-
dsticamente muy significativa. Las dificultades del
instrumento son la cualificacin y especializacin
que se requieren por parte del mdico, las variables
de movilidad incontrolada del globo ocular y otras
ms que an hoy dificultan su empleo en la clnica
diaria.
Se representan los tres parmetros cuantificables,
que se transforman en un histograma al identificar
el espesor, las longitudes y la densidad de las fibras
por reas escaneadas.
Actualmente se halla en proceso de estandarizacin
y su empleo se limita a la investigacin clnica debi-
do a la complejidad de su manejo, el alto costo eco-
nmico y el elevado tiempo de consumo para su
ejecucin.
Neuropad
Se trata de un parche de aplicacin cutnea en el
que el contacto con el sudor local produce una reac-
cin colorimtrica. Es de reciente introduccin para
la deteccin de la neuropata en las fibras simpti-
cas que estimulan a las sudorparas. Es de reducida
repetibilidad y especificidad73,74.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica

Sudoscan, Qsart/Qsweat estadios clnicos (denominados en la literatura cien-

tfica end-points o desenlaces).
Estos instrumentos determinan la secrecin de las
glndulas sudorparas. Poseen un mtodo galvano- Se dividen en subjetivos, semiobjetivos y objetivos.
mtrico no invasor para la exploracin indirecta de

la inervacin simptica sudoral. Su evaluacin ha
permitido reconocer una buena reproducibilidad y
sensibilidad diagnstica en los estudios realizados
con los otros mtodos diagnsticos ya reconocidos,
como la biopsia cutnea. Es necesario sealar que
la cuantificacin del test reflejo axonal examina so-
lamente la funcin sudoromotora posganglionar,
siendo este test ms sensible que la respuesta sim-
ptica cutnea, la cual se asocia con reacciones po-
lisinpticas. Para realizar los test, se recomienda
tener en cuenta las variables de factores ambienta-
les, corporales y farmacolgicos (estrs, hidrata-
cin, espesor de las capas cutneas, b-bloqueantes,
etc.)28,57,58,75-77,161.
Pruebas de diagnstico en
neuropata diabtica y desarrollos
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Los subjetivos no poseen una cuantificacin objeti-
vable y se hallan determinados por la experiencia
del examinador y la cooperacin del examinado.
Esta metodologa es de escasa repetibilidad, repro-
ducibilidad y sensibilidad en el examen neurolgico.
Entre otros se incluyen los cuestionarios de empleo
habitual para caracterizar sntomas como el dolor
(total symptomatic score [TSS], etc.), la calidad de
vida (QoL, McGill, etc.).
Los semiobjetivos son los que cuentan con los
exmenes fsicos como el monofilamento (Fig. 4),
los reflejos profundos, la fuerza muscular, el
diapasn, etc., que permiten conformar un con-
junto objetivable de los dficits hallados y la
graduacin de ellos en una puntuacin estanda-
rizada, que les confiere una capacidad semicuan-
titativa.

Los estudios clnicos requieren unos exmenes Los objetivos corresponden a instrumentos que in-
diagnsticos que demuestren la enfermedad y sus cluyen exmenes cuantitativos con una sistemtica

Aplicacin de los monofilamentos. Zonas a examinar con monofilamentos.

F igur a 4. Monofilamento: las reas sombreadas de evaluacin deben excluir las zonas con hiperqueratosis y
las ulceraciones y/o reas con prdida tisular cutnea. Las reas a examinar son: hallux, y primera, tercera y
quinta cabezas de metatarso bilateral. Cualquier punto insensible indica prdida de sensibilidad protectora
plantar y por ello riesgo de ulceracin. Es de utilidad el estmulo con monofilamento en el reborde proximal
al lecho ungueal del primer metatarsiano bilateral18,26,61,147-149.

135
 Rev ALAD. 2016;6
de ejecucin estandarizada de demostrada repeti-
bilidad, reproducibilidad, sensibilidad y especifici-
dad, as como con valores de normalidad segn
sexo y edad en diferentes poblaciones. Entre estos
ltimos se encuentran el electromiograma para las
fibras sensitivomotoras de gran calibre y la biopsia
nerviosa en sacabocados. Segn el Consenso Inter-
nacional de Toronto Neurodiab 2010 (EASD), para
las fibras sensitivas de mediano y pequeo calibre
se usan la biopsia cutnea en sacabocados con PGP
9.5 para cuantificar la densidad de la inervacin epi-
drmica, la QST y la CCM.
Polineuropata diabtica
Debido a que la PND es un factor causal del PD y al
ser la complicacin con ms prevalencia de todas
las complicaciones en la DM, se ampla la informa-
cin sobre esta enfermedad.
Definicin
La PND es la presencia de sntomas y/o signos de
una disfuncin nerviosa perifrica simtrica, afec-
tando al sistema somtico y autnomo en los pa-
cientes con diabetes mellitus, despus de excluir las
otras causas78.
(Ante la falta de sntomas, no se debe asumir la
ausencia de signos).
Fisiopatologa de la polineuropata
diabtica
Polineuropata diabtica sensitivomotora
La hiperglucemia que afecta a los microvasos san-
guneos sera el desencadenante primordial de la
136
PND. Las alteraciones principales son: la reduplica-
cin de la membrana basal, la oclusin vascular que
altera la barrera entre las fibras nerviosas, y los
microvasos del endoneurio y el perineurio48,49. El
patrn histopatolgico es la disminucin de la den-
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sidad de las fibras predominantemente sensitivas,
con degeneracin axonal, desmielinizacin y remie-
linizacin80.
El estrs oxidativo posee un papel central en la
patognesis de las complicaciones diabticas, in-
cluyendo la PND. La hiperglucemia sostenida pro-
duce anomalas moleculares por el aumento en la
oxidacin de glucosa y lpidos, generando as la
formacin de AGE y RAGE, adems de estrs mito-
condrial. De esta forma la alteracin metablica
descrita ocasiona un elevado estrs oxidativo que
daa el endotelio y genera la disfuncin vascular,
adems de una elevada produccin de factores
procoagulantes, lo que favorece las complicacio-
nes diabticas (Fig. 5).
Las clulas endoteliales estn limitadas para meta-
bolizar la hiperglucemia en la DM, aumentando la
actividad del sistema enzimtico en las cuatro vas
metablicas de las que dispone la clula para me-
tabolizarla, por lo que aumenta la va de los polio-
les (aumento de sorbitol, fructosa y reduccin del
mioinositol), con elevacin del estado osmtico
intracelular, del estrs oxidativo y una reducida de-
fensa endotelial. La glucosamina y el exceso de los
prooxidantes de las mitocondrias lesionan las hli-
ces del ADN endotelial, la transcripcin gentica y
las protenas circulantes, que, al alterar la matriz
extracelular, propician la enfermedad vascular. El
estrs oxidativo ocasionado por un exceso de los
factores oxidantes sobre los antioxidantes provoca
de esta forma todo el dao biolgico oxidativo ce-
lular. La hiperglucemia intracelular sobreactiva la
protena cinasa C, la cual, a su vez, modifica la ex-
presin de los genes sobreproduciendo sustancias
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Metabolismo de DAG activacin PKC
cidos grasos
Factores neurotrficos
Flujo sanguneo
Degeneracin axonal estructural y fibrosis
F igur a 5. El estrs oxidativo juega un papel fundamental en la patogenia de las complicaciones diabticas,
incluyendo la neuropata.
proinflamatorias y protrombticas en las clulas
endoteliales. Sumado a todo lo anterior, los exce-
sos de AGE y RAGE alteran la matriz de las prote-
nas intracelulares y extracelulares, acumulndose
aldehdos a nivel endotelial, que al interactuar con
los AGE/RAGE activan finalmente el estado proin-
flamatorio y procoagulante, cerrndose as un es-
tado de retroalimentacin que agrava la neuropa-
ta81-84,157.
Diagnstico clnico de la
polineuropata diabtica
El diagnstico de PND ser de exclusin, por lo que
se deber diagnosticar la DM o intolerancia a la glu-
cosa, mediante una prueba de tolerancia a la gluco-
sa de 2 h 200 mg/dl para la DM o de 140-199 mg/dl
para la intolerancia a la glucosa.
Los signos para el diagnstico de PND incluyen:
Sntomas tpicos: ardor, dolor punzante, calam-
bres, adormecimiento, alodinia o hiperalgesia.
Diabetes
Hiperglucemia
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AGE Estrs oxidativo Va de polioles
Na+, K+, ATPasa Vasoconstruccin
Hipoxia Velocidad de conduccin nerviosa
Con frecuencia aumentan por la noche y mejo-
ran con la actividad fsica.
Signos de dficits neurolgicos: disminucin o
abolicin simtrica de la sensibilidad distal (tc-
til, trmica, vibratoria y dolorosa) y de los refle-
jos tendinosos.
El diagnstico clnico de PND debe contar con al me-
nos dos pruebas positivas: son la demostracin de
dficits sensitivos y/o motores a la percepcin cut-
nea del calor, fro, termoalgesias, presin (monofila-
mento), vibratoria (diapasn 128 Hz), dolor punzante
o reflejos profundos (todos ellos denominados con
las siglas NIS en la literatura anglosajona).
La hiporreflexia aqulea y la maniobra para cambiar
de posicin (sin ayuda, desde la genuflexin a la
erecta se emplea para determinar la fuerza muscu-
lar en los cudriceps) reducen su valor diagnstico
a partir de los 68 aos de edad46,47.
Se deber tener presente que, aun en ausencia de
DM si el contexto metablico lo sugiere, puede
137
 Rev ALAD. 2016;6
tratarse de PND (sndrome plurimetablico incom-
pleto y/o POTG alteradas pueden cursar con PND).
En el diagnstico de PND se hace necesario emplear
cuestionarios10,63 validados para cuantificar los sn-
tomas5,83. Recomendamos, por su utilidad demos-
trada en los diferentes estudios multicntricos y la
acumulada experiencia, la escala TSS, que, adems
de utilizarse para el diagnstico inicial, es aplicable
al estadio evolutivo y se punta por la intensidad/
severidad de los sntomas60,97-99.
Para el diagnstico se recomienda emplear el mo-
nofilamento: el recambio deber efectuarse cuando
forme una flexin en lugar de un arco; hay que veri-
ficar la tcnica de aplicacin cuando el monofilamen-
to no caiga perpendicularmente sobre la piel, por lo
que ser necesario cambiarlo; no aplicarlo sobre zo-
nas de hiperqueratosis y/o lceras. Sensibilidad a la
presin (con monofilamento de 10 g, segn la figura 4),
alfileres descartables, sensibilidad vibratoria en la
regin dorsal distal del 1.er y 2. metatarsiano bilateral
(diapasn de 128 Hz) y martillo de reflejos para valo-
rar los dficits aquleo, rotuliano, etc.147,148,156,163. Va-
loracin de la fuerza muscular de los cudriceps, ti-
bial anterior y peroneo comn (levantarse de la
genuflexin, caminar de punta y taln)33,57,85,146.
De acuerdo con los datos acumulados en los estu-
dios bsicos y clnicos aleatorizados, queda demos-
trado que los mismos factores de riesgo cardiovas-
culares son independientes ahora como riesgo para
la PND9,10,35,84,86.
Se debe tener presente que es perjudicial la inercia
clnica en el diagnstico y el tratamiento de la neu-
ropata, al igual que sucede con la diabetes en
general.
Se recomienda proporcionar a todos los pacientes
que poseen el diagnstico de PND una cartilla de
138
asistencia con instrucciones para el cuidado del
PD20,29,36,59,87.
Diagnstico diferencial de
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la polineuropata diabtica
Deber hacerse con las enfermedades inmunitarias
(gammapatas, mieloma), endocrinometablicas
(urmica, amiloidosis, hipotiroidismo), infecciosas
(herptica, tabes, lepra, SIDA, sndrome de Guillain
Barr), nutricionales (deficiencia del complejo B, al-
coholismo), hereditarias (enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth), txicas (frmacos [isoniacida, hidrala-
cina, nitrofurantona, disulfiram, vincristina,
cisplatino] y metales [plomo, oro]) e inflamatorias
(sndromes paraneoplsicos, enfermedades reuma-
tolgicas)17,28,85,88,89. Se recomienda tener presente
que existen regiones de Amrica Latina con una
elevada incidencia de neuropata causada por las
siguientes enfermedades: hipotiroidismo descom-
pensado, estados carenciales nutricionales, dficit
de vitamina B12, alcoholismo, tabes, SIDA y lepra.
Tratamiento actual de
la polineuropata diabtica
Segn lo anteriormente mencionado, la prevencin
es, sin duda, la mejor modalidad teraputica para la
PND. Procurar que los niveles de glucemia se acer-
quen lo ms posible a los valores normales (inclu-
yendo los picos posprandiales), el tratamiento de
las comorbilidades (dislipidemia, hipertensin arte-
rial, obesidad, tabaquismo, etc.), asociado a una
dieta alimentaria equilibrada y a una actividad fsica
aerbica regular debern fundamentarse como una
parte primordial del tratamiento, cuyo objetivo fi-
nal ser eliminar o reducir los sntomas y los signos
previniendo, retrasando o impidiendo la progresin
de la PND.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Tabl a 4. Niveles de evidencia y grados de
recomendacin
Niveles de evidencia:
A: evidencia demostrada por metaanlisis, ensayos clnicos
aleatorizados vlidos
B: ensayos clnicos aleatorizados con pobre validez, estudios
de cohorte, estudios de casos y controles, series de casos
o reportes de casos
C: opinin de expertos
Grados de recomendacin:
I: los estudios demuestran claramente el beneficio de utilizar
la terapia analizada
IIa: los estudios demuestran controversia en el beneficio de
usar la terapia, pero la mayora de ellos concluye que puede
utilizarse
IIb: los estudios no demuestran de manera contundente
el beneficio de utilizar la terapia; debe evaluarse el riesgo
beneficio
III: los estudios demuestran claramente que la terapia no debe
utilizarse
En la tabla 4 se presentan las recomendaciones sus-
tentadas con el mejor nivel de evidencia.
Bases fisiopatolgicas para el
tratamiento de la polineuropata
diabtica
El estrs oxidativo es un factor determinante para
la patognesis de la PND, por lo que es prioritario
el control de la hiperglucemia. La fuerte asociacin
entre la hiperglucemia y el desarrollo y la severidad
de la PND se demuestra en su prevalencia en los
pacientes con un control glucmico insuficiente. La
meta para el control glucmico recomendada por
la ALAD90 debe ser, generalmente, menos del 7.0%
de HbA1c, aunque debe individualizarse de acuerdo
al perfil clnico del paciente. Por ejemplo, se sugiere
que en adultos mayores, debido al riesgo de hipo-
glucemia, las metas sean menos estrictas. El estu-
dio DCCT demostr que el buen control glucmico
retarda la aparicin y progresin de complicaciones
causadas por la DM190,91. Hasta el 30% de los pacien-
tes con DM1 desarrolla ND; el control glucmico
insuficiente facilita la aparicin del dolor92.
En el estudio UKPDS (pacientes con DM2), la correc-
cin de la glucemia se asoci a la mejora en la per-
cepcin sensitiva92,93. El estudio Steno demostr
una reduccin del desarrollo de PND en pacientes
con DM2 tratados de forma intensiva con antihiper-
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tensores, hipoglucemiantes orales, cido acetilsali-
clico, hipolipemiantes y antioxidantes94.
Tratamiento etiopatognico
de la polineuropata diabtica
cido tictico
Existen reiteradas pruebas en las que el uso del
antioxidante cido a-lipoico (AAL) intravenoso (iv.)
favoreci el tratamiento sintomtico de la PND con
dolor, mientras que el tratamiento oral a largo pla-
zo ralentiz la evolucin de las lesiones nerviosas.
Se ha demostrado que los efectos beneficiosos so-
bre los sntomas y los dficits de la PND provienen,
entre otros, de la reduccin del estrs oxidativo
celular y sus consecuencias a nivel del endotelio
microvascular. El AAL inhibe la formacin de radica-
les libres y acta como coenzima en los complejos
multienzimticos de las mitocondrias95,96.
El AAL aplicado por va iv. (600 mg) durante cinco
das en tres semanas consecutivas demostr una
clara reduccin en los cuatro sntomas cardinales de
la PND valorados con el TSS97,98. Un metaanlisis
con 1,255 pacientes de ensayos clnicos controlados
AAL en PND (ALADIN I, ALADIN III [Alpha-lipoic Acid
in Diabetes Neuropathy], SYDNEY [Symptomatic Dia-
betic Neuropathy] y NATHAN I [Neurological As-
sessment of ThiocticAcid en Neuropathy]) demostr
una mejora en el reflejo aquleo y sensibilidad al
tacto (presin y alfiler). El tratamiento de la NAC
tambin observ una significativa mejora en el es-
tudio por la variabilidad RR en el anlisis espectral
del electrocardiograma97-100,158,159.
139
 Rev ALAD. 2016;6
El Consenso Internacional de Toronto (EASD) lo re-
comienda como grado A de tratamiento para la
PND dolorosa y en la teraputica asignada como
etiopatognica para la PND a partir del NE de los
ensayos clnicos aleatorizados controlados. El n-
mero para tratar el alivio del dolor (NNT) es de 4.0,
con ms de un 30% de alivio de los sntomas frente
a placebo101-103.
En los pacientes que padecen ND con graves tras-
tornos tisulares trficos crnicos ya establecidos
(osteartropata, lceras neuropticas y/o mixtas), el
empleo del AAL se deja como tratamiento opcional
debido a la ausencia de estudios que demuestren
su beneficio.
(NE A, recomendacin IIa).
(Recientes estudios con tratamiento multifactorial
de alopurinol, nicotinamida y AAL han comunicado
un posible efecto preventivo an por confirmar).
Benfotiamina
Se trata de un derivado de la vitamina B1 que ha
demostrado capacidad para reducir los AGE tisula-
res en la DM. Los estudios comparativos con place-
bo han puesto de relieve su eficacia en la PND. Se
requiere la validacin de los resultados a travs de
mayores estudios109.
(NE B, recomendacin IIb).
Inhibidores de la aldosa reductasa
Reducen el flujo de glucosa a travs de la va de los
polioles. Se halla en fase de estudio la eficacia tera-
putica de los nuevos inhibidores epalrestat en Ja-
pn, mientras que en Canad resultaron sin eviden-
cias de beneficio sobre la PND105,106. En Amrica
Latina no estn disponibles (tolrestat fue retirado por
140
efectos adversos graves hace ms de una dcada).
(NE B, recomendacin III).
Tratamiento sintomtico del dolor
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Antidepresivos
Antidepresivos tricclicos
Se recomiendan amitriptilina e imipramina. La ami-
triptilina se indica como dosis de inicio a partir de
los 10 mg y media de 25 a 150 mg (oral); es prefe-
rente la prescripcin en dosis nocturnas si es de
ms de 60 mg debido a que puede ocasionar som-
nolencia (la imipramina a igual dosis)165.
Los frmacos tricclicos llevan aplicndose ms de
30 aos en el tratamiento de la PND dolorosa; su
lugar de accin es la sinapsis neuronal a nivel de las
vas descendentes del sistema nervioso central, y
su modo de accin farmacolgico es la inhibicin de
la absorcin de la noradrenalina y la serotonina,
adems del reciente reconocimiento de su accin
como bloqueante de los receptores N-metil-aspar-
tato, que acta como mediador de la hiperalgesia y
la alodinia. Su dosis media suele ser de 100 mg,
siendo este frmaco la primera eleccin entre los
ADT (seguida por la imipramina). El NNT es bajo
(2.4) y el nmero que causa el efecto colateral inde-
seado (NNH) es alto (19.5%). Las reacciones adversas
graves son de 2.8. Presenta frecuentes aconteci-
mientos adversos secundarios de tipo colinrgico,
sobre todo en pacientes mayores de 60 aos; est
contraindicada en casos de glaucoma, hiperplasia
prosttica o arritmias cardacas. Se debe tener pre-
sente su efecto de hiperorexia en los pacientes con
obesidad y/o sndromes plurimetablicos120,143,162.
Estas recomendaciones se sustentan en que la ma-
yora de los estudios de clase 1 y 2 se han realizado
con la amitriptilina y, puesto que es un tratamiento
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
de larga duracin, se aconseja por su menor costo
frente a la imipramina. Estas indicaciones estn ava-
ladas por Cochrane y otros metaanlisis109.
De acuerdo con el Grupo Operativo Europeo (Euro-
pean Task Force) dedicado al tratamiento del dolor
neuroptico (T.F.E.U/NPT/no PND fuerza de tarea
para el tratamiento del dolor neuroptico no nece-
sariamente PND), para este grupo de frmacos el
NE es el A (recomendado como tratamiento de pri-
mera lnea).
(NE A, recomendacin I).
La desipramina y la nortriptilina tienen menos efec-
tos secundarios, pero no existen estudios aleatori-
zados a doble ciego frente a placebo.
Inhibidores de la recaptacin de
serotonina
Paroxetina 20-40 mg/da (oral), citalopram 20 mg/da
(oral), maprotilina y venlafaxina 150-300 mg/da
(oral). La fluoxetina no super al placebo107,110. No
existen estudios aleatorizados que demuestren su
eficacia.
(NE B, recomendacin IIb).
Inhibidores de la absorcin de
recaptacin de serotonina y
noradrenalina
La duloxetina (venlafaxina 150-300 mg/da requiere
el doble NNT que duloxetina) ha sido avalada por
mltiples estudios aleatorizados con eficacia, for-
ma oral frente a placebo. Los estudios realizados
tienen tendencia a demostrar que a la dosis de 120
mg responden mejor las algias agudas de carcter
penetrante, urente e intenso, con una retirada del
tratamiento baja, debido a la buena tolerancia en el
20% de los pacientes107,109,111,112. En tres estudios de
clase 1 se han demostrado su eficacia teraputica y
una tolerancia aceptable frente a placebo113-116. El
NNT es de 5 y el NNH es de 5.3-4.9 (18-9%)117-122.
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Se recomienda su empleo a dosis iniciales de 30 mg,
observndose as una reduccin del efecto secun-
dario de nuseas128-132,154.
La duloxetina (60-120 mg/da [oral]123 corresponde
al conjunto de frmacos evaluados por el grupo
T.F.E.U/NPT /no PND. Tiene licencia de tratamiento
para el dolor en EE.UU. y la Unin Europea.
(NE A, recomendacin I).
Frmacos anticonvulsivantes
Carbamacepina
Los efectos txicos limitan su uso. El grupo no lo
recomienda como tratamiento de primera l-
nea109,124.
(NE B, recomendacin III).
Fenitona (difenilhidantona)
Es una opcin para el dolor neuroptico en el ser-
vicio de urgencias, dosis iv. de 15 mg/kg123,126.
Considerar efectos adversos.
(NE C, recomendacin IIb).
Gabapentina
Dosis: 900-3,600 mg/da (oral). Es una eleccin
cuando los ADT no son tolerados125-127. Acta sobre
los receptores GABA de las fibras nerviosas a nivel
central124,125.
141
 Rev ALAD. 2016;6
El grupo no la recomienda como tratamiento de
primera lnea debido a evidencia limitada108,125.
(NE B, recomendacin III).
Pregabalina
Se trata de un anlogo de la gabapentina que ac-
ta sobre los receptores GABA a nivel del sistema
nervioso central, con bloqueo de los canales ini-
cos en las clulas. Se ha demostrado su efecto
sobre la PND en dos estudios aleatorizados y un
metaanlisis125-127. El NNT es de 6.0-4.0 para 300-
600 mg y el NNH es elevado (23%). Una dosis inicial
de 150-600 mg/da, repartida en dos veces, logra
una reduccin del dolor de hasta el 50%.
Mejora desde la 1. hasta la 5. semana. Los efec-
tos adversos son somnolencia, edemas, mareos y
nuseas. El grupo de trabajo lo recomienda como
frmaco de primera lnea, al igual que el T.F.E.U/
NPT/no PND. Tiene concedida la autorizacin para
el tratamiento del dolor en EE.UU. y la Unin
Europea108,111,120,128,131,132.
(NE A, recomendacin I).
Antiarrtmicos
Lidocana, de escasa tolerancia y duracin limitada.
Respecto a la mexiletina, la dosis de 675 mg/da es
de accin rpida109,133. El grupo no los recomienda
como tratamiento de primera lnea, coincidiendo
con la T.F.E.U/NPT/no PND.
(NE C, recomendacin III).
Antagonistas a
La clonidina, tanto en forma tpica como oral, es
til por su efecto antiadrenrgico sobre las fibras
142
C. Se utiliza por va transcutnea, pero tiene impor-
tantes efectos secundarios que limitan su uso134.
(NE C, recomendacin III).
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Analgsicos
Los antiinflamatorios no esteroideos rara vez son
tiles en el tratamiento de la PND y no se recomien-
da su empleo.
(NE C, recomendacin III).
Se han utilizado con cierta eficacia los analgsicos
opiceos. Cabe sealar que son frecuentes las pre-
sentaciones farmacolgicas en combinacin con
paracetamol y que, adems de presentar depen-
dencia, la combinacin descrita posee en ocasiones
efectos secundarios como taquifilaxia.
Tramadol
Es un opioide sinttico. Acta sobre los recepto-
res opioides, as como sobre los monoaminrgi-
cos. Las dosis recomendadas son de 50 a 400 mg/
da (oral) 135 . El grupo no lo recomienda como tra-
tamiento de primera lnea; puede combinarse con
otros frmacos (antidepresivos o anticonvulsi-
vantes) como frmaco de segunda lnea en situa-
ciones clnicas de rescate, tal y como recomienda
T.F.E.U/NPT/no PND 109,120,122. El NNT es de 3.1 y el
NNH de 7.8.
(NE B, recomendacin IIa: como tratamiento de se-
gunda lnea ante slo necesidad de terapia de res-
cate temporal).
Oxicodona
La dosis usada habitualmente es de 10 a 60 mg/da.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica

Se destaca la importancia en el tratamiento de los

factores de riesgo vascular para impedir o detener
Comorbilidades Contraindicaciones
el desarrollo de la PND. Se recomienda a los pacien-
Glaucoma Tricclicos
tes con ND de fibras largas y movimientos atxicos
Hipotensin ortosttica Tricclicos consultar a un especialista en neurologa.

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Enfermedad cardiovascular Tricclicos

Enfermedad heptica Duloxetina

Tratamientos combinados
Edema Pregabalina

Sncopes Tricclicos Se recomienda en los tratamientos combinados

Incremento de peso Tricclicos y pregabalina
Costos Duloxetina y pregabalina
Figura 6. Relaciones entre comorbilidades y
contraindicaciones del tratamiento farmacolgico
para el dolor neuroptico.
El potencial de dependencia de este opioide sint-
tico de accin prolongada limita su uso en esta en-
fermedad. Slo se debera emplear como trata-
miento de rescate en situaciones extremas de dolor
y teniendo presente todas las consecuencias de
dependencia y las complicaciones del frmaco. De
reciente introduccin es el tapentadol, ambos sin
estudios aleatorizados en PND136.
(NE B, recomendacin IIa: como de segunda lnea
slo ante la necesidad de tratamiento de rescate
temporal).
Las relaciones entre comorbilidades y contraindica-
ciones del tratamiento farmacolgico para el dolor
neuroptico se muestran en la figura 6.
En todos los casos de abordaje teraputico se de-
ben valorar previamente las contraindicaciones y
comorbilidades que pudieran acarrear los frmacos
seleccionados.
En la figura 7 se muestra el algoritmo para el mane-
jo del paciente con PND propuesto por NEURALAD.
(ver figura 8 del tratamiento COMBO NEURALAD)
el inicio teraputico con dosis mnimas de amitrip-
tilina, pregabalina y duloxetina, seguido de un incre-
mento preferente de la dosis del inhibidor de absor-
cin de recaptacin de serotonina y noradrenalina,
para pasar posteriormente a mayores dosis de pre-
gabalina. Se ha demostrado que la duloxetina a do-
sis bajas equivalentes es ms eficaz que la pregaba-
lina. Sin embargo, a dosis mximas la pregabalina
es el frmaco que ofrece mayor potencia analgsica
en la PND dolorosa130-132,136,137.
Tratamiento de las neuropatas con
componente autoinmune e
inflamatorio
Se trata de un tratamiento multidisciplinar (neuro-
loga, diabetologa, cardiologa, inmunologa, nefro-
loga) debido a su alta complejidad, ya que tanto en
la enfermedad como en la teraputica estn invo-
lucrados diversos rganos.
La gammaglobulina iv. a altas dosis (0.4 g/kg/da du-
rante cinco das a 1 g/kg/da en dos dosis) o la opcin
del interfern b-1B han demostrado ser ms eficaces
que la plasmafresis para las neuropatas autoinmu-
nes, pues aceleran la recuperacin y reducen los d-
ficits neurolgicos. Su empleo se preconiza cuando
hay un compromiso tanto a nivel neurolgico perif-
rico como central. Este tratamiento se puede asociar

143
 Rev ALAD. 2016;6
No PND ni deformidades
Control de glucemias y
comorbilidades
Educacin diabetlogica
Revisin trimestral
PND sin dolor +
calambres
Control de glucemias y
comorbilidades
AAL (oral opcional)
Pregabalina
Tratamiento combinado
Consultar al especialista
F igur a 7. Algoritmo para el manejo del paciente con PND propuesto por NEURALAD.
Dolor por ND
Considerar complicaciones y comorbilidadas
Pregabalina Duloxetina
No control del dolor:
considerar complicaciones y comorbilidades
Amitriptilina o Pregabalina
duloxetina
Dolor persistente:
tratamiento de rescate (tramadol u oxicodona)
F igur a 8. Algoritmo de tratamientos sintomticos
combinados segn la evolucin del dolor, las
complicaciones y las comorbilidades del cuadro
clnico.
144
Paciente diabtico PND con dolor
PND sin dolor deformidades Excluir no diabticos
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Control de glucemias y Control de glucemias y
comorbilidades comorbilidades
AAL (oral opcional) AAL (iv./oral)
Ortopedia (calzado
especial)
Revisin trimestral por 1. Amitriptilina
extenso 2. Pregabalina
3. Duloxetina
Dolor severo + sndrome
depresivo
Duloxetina + pregabalina
Consultar al especialista
Comorbilidades
contraindicaciones
Persiste el dolor:
consultar al especialista
con glucocorticoides a las dosis antes referidas y con
los analgsicos de primera lnea recomendados139.
Antes de la instauracin del tratamiento se deber
evaluar siempre en forma conjunta con los especia-
listas de cada rea involucrada en el proceso a tratar,
ya que el paciente puede empeorar y afectarle al
Amitriptilina estado cardiovascular y renal, as como al dficit de
inmunoglobulina A169.
Es un tratamiento con potenciales complicaciones
de transmisin de enfermedades infecciosas (hepa-
Pregabalina titis viral, VIH, etc.).
(NE A, recomendacin I en el tratamiento exclusi-
vamente multidisciplinar).
Glucocorticoides
Su prescripcin se limita a las mononeuropatas diab-
ticas y en algunas polirradiculopatas inflamatorias.
 F.M. Escao Polanco, et al.: Consenso de expertos para el manejo de la neuropata diabtica
Pueden usarse por va iv. o como dosis de partida y
circunscritas al cuadro clnico de gravedad (metil-
prednisolona 20-80 mg/24 h), seguidos de predniso-
na por va oral a una dosis diaria de 30 mg/24 h,
ambas con retirada recomendada del tratamiento
para la dosis en forma escalonada y prolongada si
se han administrado durante un periodo superior a
cinco das. Deben usarse con extremada precaucin
debido a los frecuentes efectos secundarios que
poseen a nivel sistmico y digestivo169.
(NE B, recomendacin IIa).
Agentes tpicos
Capsaicina107,140. El grupo no lo recomienda en con-
cordancia con T.F.E.U/NPT/no PND. (NE C, recomen-
dacin III).
Se recomienda el empleo inicial de combinaciones
farmacolgicas antes de dosificar cada frmaco
hasta la dosis mxima.
Las terapias con metodologa biofsica an no cuen-
tan con los suficientes estudios contrastados que per-
mitan su valoracin teraputica de manera objetiva.
Tratamiento farmacolgico
sintomtico de la neuropata
autonmica29,170
Hipotensin postural
Fludrocortisona: dosis normal de 0.05-0.2 mg.
Midodrina: dosis normal de 10 mg 2/da.
Piridostigmina: dosis normal de 30-60 mg 3/da.
Octreotida: dosis normal de 50 mg 3/da.
Gastroparesia
Metoclopramida: dosis normal de 10 mg 30 min.
Antes de las comidas y HS. Hay que resaltar que
la Agencia Europea del Medicamento (2013) deci-
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di que los efectos extrapiramidales sobrepasan
los beneficios de la metoclopramida y su utiliza-
cin se debe restringir solamente a los casos ms
severos y como mximo por cinco das.
Domperidona: dosis normal de 20 mg oral 3/da,
30-60 min antes de las comidas.
Eritromicina: dosis normal de 500 mg oral 3/da,
por 7-10 das. Se debe administrar 30 min antes
de las comidas.
Estreimiento
Ingesta de fibra en dieta: 20-30 g/da.
Laxantes de fibra: metamucil, polietilenglicol o
lactulosa.
Diarrea
Clonidina: dosis normal de 0.1-0.6 2/da.
Tetraciclina: dosis normal de 250-500 1/da duran-
te 2-3 semanas.
Disfuncin sudoromotora
Cremas hidratantes diariamente y de forma perma-
nente. Valoracin de las posibles fisuras cutneas
para el tratamiento inmediato de posibles infeccio-
nes por bacterias y/u hongos.
(NE B, recomendacin IIb).
145
 Rev ALAD. 2016;6
Costos directos de la neuropata
diabtica
La Asociacin Americana de Diabetes estima que
los gastos de sanidad atribuibles a las enfermeda-
des neurolgicas de la diabetes fue de US$ 1.5 billo-
nes en el ao 1997. Las lesiones ulceradas en los pies
de los pacientes diabticos afectan al 15% durante
el periodo de sus vidas. Ms del 80% de las amputa-
ciones vienen precedidas por lceras con compo-
nente mixto (neuroptico, microvascular y macro-
vascular). Es la causa de mayor tiempo de estancia
hospitalaria en los pacientes con DM, con un pro-
medio de das-cama de 3 a 1 frente a otras enferme-
dades. Los ingresos hospitalarios en EE.UU. por
neuropata se han estimado en ms de 47,000 ad-
misiones al ao, con una media diaria de 8.6 das de
hospitalizacin y un costo diario de US$ 688. Se
considera que cada paciente (> 65 aos) con una
nueva lcera supone un costo superior a US$ 28,000
en los dos aos siguientes al evento diagnstico, y
en Europa se estima en US$ 26,700 en pacientes con
ulceracin en ambas extremidades inferiores en los
tres aos posteriores al diagnstico. Estos datos se
incrementan en cerca del 50% debido a los costos
indirectos. Las ulceraciones son generalmente pre-
venibles, y con una relativa simple intervencin se
pueden reducir en ms del 80%130,141,142,155-157,167.
Metodologa de la Gua
NEURALAD 2015
El grupo ha estado constituido por 11 miembros
del rea latinoamericana y con cinco especialida-
des. Han trabajado para el consenso con aporta-
ciones de revisiones, metaanlisis y consideracio-
nes de expertos, adems de randomized controlled
trials (estudios aleatorizados controlados). Se
han recogido las recomendaciones NNR para las
UK guidelines. Esta metodologa de evaluacin
146
resulta en beneficio de su posible aplicacin en la
prctica clnica121,122,129,143,160.
El desarrollo y la aplicacin de estas guas ALAD en
la ND para especialistas y, en especial la dirigida a
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los que ejercen la medicina general, permite al gru-
po NEURALAD apoyar y promover la realizacin de
estudios multicntricos sobre la neuropata diab-
tica en Latinoamrica en las reas de la epidemio-
loga, el diagnstico temprano, los tratamientos
etiopatognicos y/o sintomticos (a bajas dosis),
adems de en los costos sanitarios, ofreciendo su
participacin activa amn de su asesoramiento en
los antes sealados.
Agradecimientos
Una mencin de reconocimiento por el soporte del
presidente, el comit cientfico y ejecutivo de la
ALAD, y en especial a WorldWIDE, que han colabo-
rado activamente con el grupo NEURALAD para
hacer posible la ejecucin de estas nuevas guas
sobre la ND en Amrica Latina.
Conflictos de inters
Los autores declaran no tener conflictos de inters
relacionados con el presente documento de posi-
cin durante el periodo de la elaboracin para su
consenso.
Participantes: H. Pedrosa (Brasil), G. Fuente (Argen-
tina), G. Mrquez (Colombia), J. D. Braver (Argenti-
na), A. Prez Monteverde (Venezuela), L. Litwak
(Argentina), C. Olimpo (Colombia), C. Rolm (Brasil)
y H. Schmid (Brasil).
Bibliografa
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