Anda di halaman 1dari 30

Laporan Kasus Metastasis Tumor Otak

Twindy R. Pringgoredjo
30 Juni 2016 DEPARTEMEN NEUROLOGI AMBARAWATinggalkan komentar

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 51 tahun
Tanggal Lahir : 25 Mei 1965
Alamat : Ngampin RT 01/04, Ambarawa
Agama : Islam
Masuk Rumah
: 29 Mei 2016
Sakit
No. Rekam Medis : 0901xx 2015
Bangsal : Dahlia Wijaya Kusuma

ANAMNESIS

Autoanamnesa dan Alloanamnesa dilakukan di bangsal Wijaya Kusuma pada tanggal 31 Mei
2016 pukul 16.00

Keluhan Utama : Tidak dapat berbicara sejak 2 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

5 bulan SMRS, pasien mengeluhkan suaranya serak dan nyeri dada bagian kiri atas
sehingga pasien berobat ke RS dan dilakukan pemeriksaan rontgen, MSCT toraks dan
bronkoskopi, kemudian didiagnosis sebagai kanker paru. 4 bulan SMRS pasien mulai
pengobatan dengan kemoterapi sebanyak 4 kali dengan jeda masing-masing 21 hari lalu
istirahat selama 15 hari dan dilanjutkan dengan radioterapi sebanyak 17 kali setiap hari. Pada
radioterapi ke 5 pasien mengeluhkan sakit kepala di dahi dan ubun-ubun yang dirasakan
cekot-cekot yang masih dapat ditahan oleh pasien sehingga terapi tetap dilanjutkan hingga
radioterapi ke 10 pasien mengeluhkan sakit kepala semakin memberat, hilang timbul hingga
radioterapi ke 17 (4 hari SMRS). 2 hari SMRS pasien masih mengelukan sakit kepala di dahi
dan ubun-ubun, dirasa cekot-cekot terutama pada pagi hari dengan skala nyeri 4 5, mual
disangkal, muntah disangkal. 1 hari SMRS pasien merasa sulit bicara, mulut dan lidahnya
kaku tidak bisa digerakkan dan menurut keluarga pasien tampak tidak paham apa yang
dibicarakan oleh lawan bicaranya, mual (+) namun tidak muntah, tidak ada pingsan dan
pandangan ganda.

Pada hari ketiga perawatan pasien kejang sebanyak 3 kali. Kejang pertama pukul
12.00 di seluruh tubuh, sebelumnya tidak ada keluhan seperti mencium bebauan tak wajar
maupun mendengar bisikan-bisikan tidak nyata, tidak ada kesemutan maupun kebas pada
sebelah wajah sebelumnya, kejang terjadi selama 5 menit, mata mendelik ke atas, mulut
berbuih dan kesan seperti kelojotan, setelah kejang pasien tampak tak sadarkan diri. Kejang
kedua pukul 12.30 di wajah bagian kanan, berlangsung selama 15 menit, kedua mata
mendelik ke atas kanan, mulut berbuih dan setelah kejang pasien kembali tak sadar. Pasien
lalu diberikan suntikan Diazepam dan infus berisi Phenitoin. Kejang sempat berhenti dan
kembali timbul pukul 12.46, di wajah bagian kanan, berlangsung selama 30 menit, kedua
mata mendelik ke atas kanan, mulut berbuih dan setelah kejang pasien kembali tidak
sadarkan diri. Buang air kecil tidak ada keluhan, buang air besar tidak ada keluhan.

Keluhan cepat lupa atau hilang ingatan disangkal, penurunan daya lihat disangkal,
telinga berdenging disangkal, kelemahan anggota gerak disangkal, gangguan penghidu
disangkal, gangguan membaca disangkal, perubahan watak mendadak disangkal, tangan
gemetar disangkal, demam disangkal, benturan di kepala disangkal, mual maupun muntah
menyemprot disangkal, penurunan BB dalam 6 bulan terakhir (+) sebanyak 20 kg

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma
: Disangkal
sebelumnya
Riwayat epilepsi : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat kejang
: Disangkal
sebelumnya
Riwayat kencing manis : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke : Disangkal


Riwayat kencing manis : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat kejang : Disangkal

Anamnesa Sistem

Sistem : Tidak dapat berbicara, kejang, nyeri


serebrospinal kepala
Sistem
: Tidak ada keluhan
kardiovaskular
: Suara parau (+), nyeri dada kiri atas (+),
Sistem respirasi
sesak disangkal
Sistem
: Tidak ada keluhan
gastrointestinal
Sistem
: Tidak ada keluhan
neuromuskuler
Sistem integumen : Tidak ada keluhan
Sistem urogenital : Tidak ada keluhan
RESUME ANAMNESIS

Laki-laki usia 51 tahun, datang dengan keluhan tidak dapat berbicara sejak 2 jam SMRS
dengan riwayat Ca Paru yang didiagnosis sejak 5 bulan SMRS, riwayat kemoterapi (+) 4 x
dan radioterapi (+) 17 kali. Pada radioterapi ke 5 pasien mengeluhkan sakit kepala di dahi dan
ubun-ubun, dirasa cekot-cekot terutama pagi hari. Keluhan serupa (+) pada radioterapi ke
10 dan 17. 1 hari SMRS pasien sulit bicara, tidak paham isi pembicaraan, mulut dan lidahnya
kaku dan tidak bisa digerakkan, mual (+). Kejang (+) pada hari perawatan ketiga sebanyak 3
kali, awalnya seluruh tubuh dan pada kejang kedua dan ketiga hanya pada wajah kanan
dengan durasi masing-masing 5 menit, 15 menit dan 30 menit. Setelah kejang pasien tidak
sadarkan diri. Penurunan BB dalam 6 bulan terakhir (+) sebanyak 20 kg

DISKUSI 1

Metastasis otak biasanya ditemukan pada penyakit sistemik. Namun, pada beberapa pasien,
tanda dan gejala penyakit intrakranial muncul sebelum kanker sistemik ditemukan. Evaluasi
gejala neurologis menunjukkan metastase sistem saraf pusat, dan setelah evaluasi sistemik,
penyakit keganasan yang mendasarinya ditemukan. Pada beberapa pasien, sumber keganasan
sistemik tidak pernah ditemukan. Sekitar setengah dari total pasien dengan metastase otak
memiliki lesi tunggal dan tambahan 20% memiliki 2 lesi. Sehingga 70% pasien memiliki
potensi untuk terapi fokal.1

Kanker paru sel besar merupakan lesi primer yang paling sering metastasis ke otak,
namun melanoma dan kanker paru sel besar memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk
metastasis ke otak. Kanker primer lainnya yang sering menyebar ke otak termasuk kanker
payudara, ginjal dan gastrointestinal. Hampir setiap keganasan pernah dilaporkan metastasis
ke otak, namun tumor yang jarang metastasis ke otak adalah tumor prostat, pankreas dan
uterus. 1

Tumor yang berasal dari jaringan di pelvis atau rongga abdomen bermetastasis ke ruang
intrakranial melalui vena pelvika, ke atrium kanan dan tiba di paru dan menyebar melalui
aliran arterial sistemik. Lintasan metastatik lainnya ialan vena paravertebralis yang terhubung
dengan sinus venosis intrakranial yang dikenal sebagai sistema venosa serebral dan sereberal
Batson. 2
Gambar 1. Pleksus Batson dan Vena Paravertebral

Epidemiologi

Pada otopsi, sebanyak 25% pasien dengan kanker sistemik memiliki metastasis intrakranial:
15% metastasis ke otak, 5% ke leptomeninges dan 5% ke dura. Insidensi metastase SSP dapat
bertambah seiring canggihnya terapi untuk memperlama survival rate dari penyakit sistemik.
Hal ini dapat membuat tumor mikroskopik pada lokasi-lokasi seperti SSP berkembang dan
menimbulkan gejala. Metastasis otak 8 kali lebih lazim dibandingkan tumor primer otak;
12.000 orang dengan tumor primer di otak meninggal setiap tahunnya di US sedangkan
93.000 orang meninggal karena metastasis otak simtomatis setiap tahunnya. 1

Metastasis otak dapat timbul dimanapun dalam otak dan frekuensi lokasinya bervariasi sesuai
dengan proporsi relatif aliran darah otak. Sehingga, 80% metastasis timbul pada
kompartemen supratentorial. 4

Gejala Klinis Tumor Intrakranial

Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berlaku secara mutlak bagi
tumor intrakranial, oleh karena tumor yang benigna secara histologik dapat menduduki
tempat yang vital sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Gejala klinis tumor
intrakranial dapat dibagi dalam : 2,5

1. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial

2. Gejala-gejala umum akibat peningkatan tekanan intrakranial

3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan

4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar

5. Tanda-tanda diagnostik fisik pada tumor intrakranial


(1) Gangguan Kesadaran akibat Peningkatan Tekanan Intrakranial 2

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang yang
tertutup, tetapi proses neoplasmatik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Selain
itu jaringan otak juga bereaksi menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan
katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik, atau karena penekanan pada vena yang harus
mengembalikan darah vena, terjadilah stasis yang cepat disusul oleh edema. Dapat juga aliran
likuor tersumbat oleh tumor sehingga tekanan intrakranial cepat melonjak karena
penimbunan likuor proksimal daripada tempat penyumbatan. Pada umumnya dapat dikatakan
bahwa tumor di fosa kranii posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang
mencerminkan peningkatan tekanan intrakranial.

Peningkatan tekanan intrakranial secara progresif menimbulkan gangguan kesadaran dan


manifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan (a) sindrom unkus atau sindrom kompresi
deinsefalon ke lateral, (b) sindrom kompresi sentral rostrokaudal terhadap batang otak dan (c)
herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, tekanan
intrakranial yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.

(2) Gejala-Gejala Umum akibat Peningkatan Tekanan Intrakranial 2

Terdiri atas :

Sakit kepala merupakan gejala umum yang dapat dirasakan pada setiap tahap tumor
intrakranial. Sifat sakit kepala berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolah-olah
akan meledak. Nyeri paling hebat di pagi hari, karena selama tidur malam PCO2
serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF dan semakin
meningkatkan tekanan intrakranial. Selain itu lonjakan tekanan intrakranial sejenak
karena batuk atau mengejan juga memperberat nyeri kepala. Nyeri kepala merupakan
gejala dini tumor intrakranial pada kira-kira 20% dari penderita. Lokalisasi nyeri yang
unilateral dapat sesuai dengan lokasi tumornya sendiri. Tumor di fosa kranii posterior
hampir semuanya menimbulkan sakit kepala pada tahap dini, yang berlokasi di kuduk
sampai daerah suboksipital. Sebaliknay tumor supratentorial jarang menimbulkan
sakit kepala di oksiput kecualai bilamana tumor supratentorial sudah berherniasi di
tentorium.

Muntah seringkali pada pagi hari setelah bangun tidur karena mekanisme serupa
dengan sakit kepala. Sifat muntah proyektil dan tidak didahului oleh mual

Kejang fokal seringkali merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada


15% penderita.

Gangguan mental tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia, gangguan


watak dan intelegensi, bahkan psikosis

Perasaan abnormal di kepala seperti enteng di kelapa atau pusing. Mungkin sekali
perasaan itu timbul sehubung adanya peningkatan tekanan intrakranial.

(3) Tanda-Tanda Lokalisatorik yang Menyesatkan 2


Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan tempat
yang didudukinya. Adapun tanda-tanda itu adalah :

Kelumpuhan saraf otak karena desakan tumor, saraf otak dapat tertarik atau tertekan.
Desakan tersebut tidak usah secara langsung mendesak terhadap saraf otak. Saraf
yang paling sering terkena adalah nervus kranialis 3, 4 dan 6

Refleks patologis yang positif pada kedua sisi dapat ditemukan pada penderita dengan
tumor di dalam salah satu hemisferum saja. Fenomena ini dapat dijelaskan oleh
adanya pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral sehingga pedunkulus serebri
pada sisi kontralateral itu mengalami kompresi dan refleks patologik pada sisi
kontralateral itu mengalami kompresi dan refleks patologik pada sisi tumor menjadi
positif. Sedangkan refleks patologik di sisi kontralateral terhadap tumor adalah positif
karena kerusakan pada jaras kortikospinalis di tempat yang diduduki tumor sendiri

Gangguan mental dapat timbul pada tumor intrakranial di lokasi manapun

Ensefalomalasia akibat kompresi arteri serebral oleh suatu tumor dapat terjadi
didaerah yang agak jauh dari tempat tumor sendiri, sehingga gejala defisit yang
timbul misalnya hemianposia atau afasia tidak dapat dianggap sebagai tanda
lokalisatorik

(4) Tanda-Tanda Lokalisatorik yang Benar atau Gejala Fokal 2

Neoplasma serebral yang tumbuh di daerah fungsional yang khas akan membangkitkan
defisit serebral tertentu sebelum manifestasi hipertensi intrakranial menjadi suatu kenyataan.
Adapun defisit serebral itu adalah monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan
seterusnya.

Dalam hal tersebut, gejala dan tanda di atas memiliki arti lokalisatorik. Tetapi bilamana
tekanan intrakranial sudah cukup tinggi dan membangkitkan berbaragi gejala dan tanda,
maka hemiparesis yang bangkit atau afasia yang baru muncul tidak mempunyai arti
lokalisatorik. Seringkali gejala atau tanda dini luput dihargai sebagai tanda lokalisatorik,
karena proses desak ruang belum terpikir. Baru setelah manifestasi peningkatan tekanan
intrakranial muncul, tanda atau gejala tersebut dikenal secara retrosektif sebagai tanda atau
gejala lokalisatorik.

Tumor lobus frontalis 2

Sakit kepala merupakan manifestasi dini, sedangkan papiledema dan muntah timbul pada
tahap lanjut, bahkan mungkin tidak akan muncul sama sekali. Walaupun gangguan mental
dapat timbul sehubung dengan tumor intrakranial di daerah manapun, akan tetapi kebanyakan
gangguan mental dijumpai sebagai manifestasi dini pada orang dnegan tumor di lobus
frontalis dan korpus kalosum. Karena fungsi intelektual juga mundur, maka seringkali timbul
konfabulasi sebagai gejala kompensatorik, berupa Witselsucht yaitu suka menceritakan
lelucon yang diulang-ulang

Kejang tonik fokal (kejang adversif) merupakan gejala fokal pada bagian lobus frontalis di
sekitar daerah premotorik. Katatonia pun simptom fokal lobus frontalis. Baik karena tumor
maupun lesi apapun refleks memegang yang positif selalu dinilai sebagai khas lokalisasi
lobus frontalis. Juga anosmia menunjuk kepada adanya tumor di lobus frontalis, bila patologi
pada bagian perifer nervus olfaktorius dapat disingkirkan. Tidak jarang anosmia timbul
bersamaan dengan sindrom Foster-Kennedy (atrofi n. optikus ipsilateral & papiledema
kontralateral) pada tumor (meningioma) yang tumbuh di sekitar traktus olfaktorius.

Tumor di daerah presentral 2

Tumor yang menduduki girus presentral seringkali bertindak sebagai perangsang terhadap
daerah motorik, sehingga menimbulkan kejang fokal pada sisi kontralateral sebelum
munculnya manifestasi peningkatan tekanan intrakranial. Bila tumor di daerah presentral
sudah menimbulkan destruksi struktural, dapat timbul hemiparesis kontralateral. Jika tumor
tumbuh di falks serebri setinggi daerah presentralis, dapat timbul paraparesis. Gangguan
miksi juga lebih sering dan erat berkorelasi dengan tumor di fisura sagitalis daripada bagian
lain di otak.

Tumor di lobus temporalis 2

Manifestasi khas bagi proses desak ruang di lobus temporalis biasanya kurang menonjol,
apalagi bila temporalis kanan yang diduduki. Kecuali bila bagian terdepan lobus temporalis
yaitu unkus yang terkena. Unkus merupakan pusat kortikal persepsi penghiduan dan
pengecapan. Bila unkus terangsang oleh neoplasma, maka timbullah serangan yang
dinamakan uncinate fit. Hemianopsia kuadran atas kontralateral harus dinilai sebagai tanda
lokalisatorik khas bagi lesi di lobus temporalis bila disertai tinitus, halusinasi auditorik, afasia
sensorik dan apraksia.

Tumor di lobus parietalis 2

Tumor yang menududki daerah korteks lobus parietalis dapat merangsang korteks sensorik,
sebelum manifestasi lain dijumpai. Akibat rangsangan itulah timbul serangan Jackson
sensorik. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi struktural pada korteks lobus parietalis,
maka segala macam perasaan pada daerah tubuh kontralateral tidak dapat dirasakan dan
dikenal. Gangguan ini mengakibatkan timbulnya astereognosia dan ataksia sensorik. Bila
bagian-bagian dalam lobus parietalis terkena, maka timbullah gejala yang dinamakan
thalamic over-reaction yaitu reaksi berlebihan terhadap rangsang protopatik. Karena lesi
yang dalam itu serabut-serabut radiasio optika dapat terputus juga, sehingga timbul
hemianopsia kuadran bawah homonim yang kontralateral. Bagian posterior lobus parietalis
yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting
bagi keutuhan fungsi luhur. Maka dari itu, destruksi akibat tumor yang menduduki daerah itu
akan disusul dengan timbulnya berbagai macam agnosia dan afasia sensorik, serta apraksia

Tumor di lobus oksipitalis 2

Tumor yang menduduki lobus oksipitalis jarang. Bila ada, maka gejala dini yang menonjol
berupa sakit kepala di oksiput. Kemudian dapat disusul oleh berkembangnya gangguan
medan penglihatan dan agnosia visual.

Tumor di korpus kalosum 2


Terkadang timbul sindrom yang khas, tetapi seringkali menimbulkan gejala-gejala umum.
Sindroma karpus kalosum yang khas terdiri dari gangguan mental, terutama cepat lupa,
sehingga melupakan sakit kepala yang baru saja mereda. Demensia yang timbul sering
disertai kejang umum atau fokal tergantung pada lokasi dan luasnya tumor yang menduduki
korpus kalosum. Gangguan-gangguan tersebut dapat disusul oleh paraparesis bahkan
diaparesis atau manifestasi ganglia basalis

(5) Tanda-Tanda Fisik Diagnostik pada Tumor Intrakranial 2

1. Papiledema dapat timbul pada peningkatan tekanan intrakranial atau akibat penekanan
pada nervus optikus oleh tumor secara langsung. Papiledema tidak usah memiliki
hubungan dengan lamanya tekanan intrakranial yang meninggi. Bila tekanan
intrakranial melonjak secara cepat, maka papiledemanya memperlihatkan kongesti
venosa yang jelas, dengan papil warna merah tua dan perdarahan-perdarahan di
sekitarnya.

2. Pada anak-anak, peningkatan tekanan intrakranial dapat memperbesar ukuran kepala


dan teregangnya sutura. Pada perkusi terdengar bunyi kendi yang rengat. Dan pada
adanya tumor jaringan vaskular atau malformasi vaskular, askultasi kepala terdengar
bising

3. Hipertensi intrakranial mengakibatkan iskemia dan gangguan pusat-pusat


vasomotorik serebral sehingga menimbulkan bradikardia dan tekanan darah sistemik
yang meningkat secara progresif. Fenomena tersebut dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensatorik untuk menanggulangi keadaan iskemia

4. Irama dan frekuensi pernapasan berubah akibat melonjaknya tekanan intrakranial.


Kompresi batang otak dari luar mempercepat pernapasan yang diseling oleh
pernapasan jenis Cheyne-Stokes. Kompresi sentral rostrokaudal terhadap batang otak
menimbulkan pernapasan yang lambat namun dalam. Bagian-bagian tulang tengkorak
dapat mengalami destruksi atau rangsangan, karena adanya suatu tumor yang
berdekatan dengan tulang tengkorak.

Diagnosis Banding pada Keluhan Nyeri Kepala 6

Tegang Otot Tumor Otak Migrain Pasca Trauma

Frekuensi Minimal 10 x Minimal 10 x

Kualitas Berat seperti Berdentum Berlangsung


diikat, seakan-akan antara 4 72 jam Menetap
ditekan, mau pecah dan diantara selama atau
tegang serangan tidak baru timbul
ada nyeri kepala setelah 3 bulan
pasca trauma
Berdenyut,
intensitas sedang
berat

Frontal dan
tengkuk,
Lokasi
kadang Unilateral
nyeri
menyeluruh
atau bilateral
Bertambah Bertambah
saat siang hari nyeri bula
Faktor
dan berkurang batuk, bersin Kegiatan fisik
presipitasi
setelah dan
istirahat mengedan
Insomnia,
Mual dan sukar
Gejala Muntah muntah, konsentrasi,
Tidak ada
penyerta proyektil fotofobia, lekas marah,
fonofobia cepat
tersinggung
Dapat timbul
Tergantung
Defisit hemiplegik,
Tidak ada lokasi tumor Tidak ada
neurologis afasia dan
di otak
epilepsi

Riwayat
Tambahan
trauma (+)

DIAGNOSIS SEMENTARA

Afasia sensorik, cephalgia, dan kejang


Diagnosis Klinis
generalisata tonik-klonik
Diagnosis Topis Cereberum
Ensefalopati ec. primary space occupying
Diagnosis lession dd/ secondary space occupying lession
Etiologis (metastasis tumor otak), dd/ paraneoplastic
syndrome dd/ pasca radioterapi

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 31 Mei 2016 didapatkan dalam batas
normal sebelum pasien kejang. Pemeriksaan fisik diulangi pada tanggal 7 Juni 2016 dan
didapatkan sebagai berikut :

Keadaan Umum : Tampak lemah


Kesadaran : Compos Mentis / GCS E4 M6 V5

Tanda vital

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 84 x / menit

Pernapasan : 20 x / menit

Suhu : 36,6 oC

Kepala Normocephal
Warna rambut putih, pendek, distribusi merata,
Rambut
tidak mudah dicabut
Wajah Simetris, deformitas ( )
Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik ,
Mata mata tidak cekung, pupil isokor dengan
diameter 3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Normotia, tidak ada discharge dari telinga
THT maupun hidung, tidak ada deviasi septum nasi,
faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang
Leher KGB tidak membesar, JVP 5 2 mmH2O
Paru
Bentuk dada normal, gerak dada simetris saat
Inspeksi
statis dan dinamis, tidak ada retraksi
Taktil fremitus kiri < kanan, ekspansi dada
Palpasi
simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa
Perkusi Sonor pada kedua lapang paru
Suara napas dasar vesikuler (+/ menurun di
Auskultasi bagian apeks), tidak ada ronkhi maupun
wheezing
Jantung
Inspeksi Iktus kordis tidak terlihat
Iktus kordis teraba di ICS V 2 jari medial dari
Palpasi
linea midklavikularis sinistra
Perkusi
Batas kanan ICS V linea parasternalis dekstra
ICS V dua jari medial dari linea
Batas kiri
midklavikularis sinistra
Batas
ICS III linea parasternalis sinistra
pinggang
BJ I II reguler, tidak ditemukan murmur
Auskultasi
maupun gallop
Abdomen
Inspeksi Datar
Auskultasi Bising usus (+) normal
Perkusi Timpani seluruh lapang abdomen
Palpasi Supel, hepar dan lien tidak teraba membesar
Ginjal Ballotement (-/-), Nyeri ketok CVA (-/-)
Tidak ditemukan edema tungkai, tidak
ditemukan atrofi otot, tidak sianosis, CRT < 2
Ekstremitas
detik, tidak ditemukan kelemahan anggota
gerak

STATUS PSIKIATRI

Tingkah laku : normal

Perasaan hati : baik

Orientasi : baik

Kecerdasan : baik

Daya ingat : normal

STATUS NEUROLOGIS

Sikap tubuh : Lurus dan simetris

Gerakan abnormal : (-)

Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku Kuduk : (-)

Brudzinki I : (-)

Brudzinski II : (-)

Laseque : (-/-)

Kernig : (-/-)

Nervus Kranialis

Nervus Kranialis Kanan Kiri

N. I Olfaktorius
Daya penghidu Normal Normal

N. II Optikus

Daya penglihatan Normal Normal

Lapang penglihatan Normal Normal

Melihat warna Normal Normal

N. III Okulomotorius
(-) (+)
Ptosis
Normal Normal
Gerakan mata ke medial
Normal Normal
Gerakan mata ke atas
Normal Normal
Gerakan mata ke bawah

Pupil
Diameter 3 Diameter 3
Besar
mm mm
Bentuk
Bulat isokor Bulat isokor
Refleks cahaya
(+) (+)
Refleks cahaya konsensual
(+) melambat (+)
Strabismus divergen
(-) (-)

N. IV Trokhlearis

Gerakan mata lateral-bawah Baik Baik

Strabismus konvergen (-) (-)

Menggigit Normal Normal

Membuka mulut Normal Normal

N. V Trigeminus

Sensibilitas muka Normal Normal


Refleks kornea (+) (+)

Trismus (-) (-)

N. VI Abduscen

Gerakan mata ke lateral Normal Normal

Strabismus konvergen (-) (-)

N. VII Fasialis

Kedipan mata (+) (+)

Lipatan nasolabial (+) (+)

Sudut mulut (+) (+)

Mengerutkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Meringis Simetris Simetris

Menggembungkan pipi Simetris Simetris

Daya kecap lidah 2/3 depan (+) (+)

N. VIII Vestibulokoklearis
(+) (+)
Mendengar suara berbisik
(+) (+)
Mendengar detik arloji
Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Tes Swabach
Tidak Tidak
Tes Rinne
dilakukan dilakukan
Tes Weber
Tidak Tidak
dilakukan dilakukan

N. IX Glossofaringeus

Arkus faring Simetris


Daya kecap lidah 1/3 belakang (+)

Refleks muntah (+)

Sengau (-)

Tersedak (-)

N. X Vagus
Simetris uvula ditengah
Arkus faring
Normal tidak pernah
Menelan
tersedak
Nadi
84 x/menit

N. XI Accecorius

Mengangkat bahu (+) (+)

Memalingkan kepala (+) (+)

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

Sikap bahu Simetris Simetris

N. XII Hypoglossus

Sikap lidah Deviasi ( )

Tremor lidah (-) (-)

Artikulasi normal Normal

Trofi otot lidah (-) (-)

Menjulurkan lidah Deviasi ( )

Ekstremitas :
Sensibilitas : Baik

Vegetatif : Dalam batas normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 31 Mei 2016

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan


Pemeriksaan Darah Rutin
Hemoglobin 12.1 g/dl 13.2 17.3 g/dl
Hematokrit 36.1 % 40 52%
Eritrosit 3.61 juta/ mm3 4.5 5.8 juta/ mm3
Leukosit 6.0 3.8 10.6 ribu/mm3
Trombosit 264.000/ mm3 150 400 ribu/ mm3
MCV 90.5 82 98 fL
MCH 30.3 27 32 pg
MCHC 33.5 32 37 g/dl
Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Ureum 24.4 mg/dl 10 50 mg/dl
Creatinin 0,65 mg/dl 0.62 1.1 mg/dl
Pemeriksaan Fungsi Hati
AST (SGOT) 14 U/l 0 50 U/l
ALT (SGPT) 7 Ul/l 0 50 U/l
Pemeriksaan Gula Darah
Glukosa Puasa 106 mg/dL 74 106 mg/dL
Glukosa 2 Jam PP 96 mg/dL <120 mg/dL
Pemeriksaan Profil Lipid
Kolesterol 282 mg/dL < 200 mg/dL
HDL-Kolesterol 48 mg/dL 26 63 mg/dL
LDL Kolesterol 207 mg/dL < 150 mg/dL
Trigliserida 135 mg/dL 70 140 mg/dL
Pemeriksaan Tambahan
Asam Urat 7.25 mg/dL 2 7 mg/dL

PEMERIKSAAN PATOLOGI KLINIK

Tanggal pemeriksaan : 23 Desember 2015

Sediaan apus bilasan bronkus terdiri atas sel epitel skuamosa sel leukosit PMN, sel
histiosit, sel epitel bronkus, kelompokan sel tumor bentuk inti bulat, oval, pleumorfik,
hiperkromatik, kromatin agak kasar dan sitoplasma sedikit.

Kesimpulan : Sediaan apus bilasan bronkus tampak kelompokkan sel-sel tumor mengesankan
karsinoma sel besar. Diagnosis banding dengan mesotelioma belum dapat diabaikan

PEMERIKSAAN MSCT TORAKS

MSCT Toraks kontras tanggal 8 April 2016 dibandingkan dengan MSCT tanggal 8 Januari
2016

Klinis : Ca Paru

Paru kanan : Corakan bronkovaskuler meningkat, masih tampak multipel nodul pada
segmen 2, 3, 5, 6 (ukuran terbesar 0,5 x 0,6 cm pada segmen 5) relatif sedikit mengecil
dibanding sebelumnya. Masih tampak infiltrat pada segmen 9

Paru kiri : Corakan bronkovaskuler meningkat, masih tampak massa isodens (CT number
32-40 HU), bentuk irreguler, batas sebagian tak tegas, tepi spikulated pada segmen 3 (ukuran
sekarang CC 5,92 x AP 4,76 x LL 3,08 cm dengan ukuran sebelumnya AP 6,98 x CC 6,65 x
LL 4,2 cm) dibanding sebelumnya relatif lebih kecil. Masih tampak multipel nodul pada
segmen 1 (ukuran terbesar 0,6 x 0,4 cm) dibanding sebelumnya jumlah nodul relatif
berkurang. Masih tampak multipel limfadenopati pada supraklavikula kiri, paratrakea kanan
dan kiri, lower paratrakea kiri dan subkarina (ukuran terbesar 1,8 x 2,1 cm) relatif mengecil
dibanding sebelumnya

Trachea : Tidak tampak terdesak

Oesophagus : Tak melebar, dinding tak tampak menebal, tak tampak massa dari pendesakan

Cor : Tak tampak membesar

Aorta : Tak tampak melebar, tak tampak kalsifikasi dinding dan trombus
Bronkus utama kanan dan kiri tak menyempit

Tak tampak destruksi tulang

Tampak schmorl node pada corpus V Th 9

Diafragma kiri letak tinggi

Tak tampak efusi pleura

Masih tampak lesi litik pada corpus vertebra torakal 1,2 tampak lesi litik-blastik pada corpus
V Th 6 relatif sama dibanding sebelumnya

Pada potongan abdomen, tak tampak cairan bebas intraabdomen, masih tampak simple cysts
pada midpole ginjal kanan dengan ukuran yang relatif sama (ukuran sekitar 1,60 x 1,86 cm)

Kesan :

Massa pada segmen 3 paru kiri dengan ukuran yang relatif lebih kecil dibanding
sebelumnya

Multipel nodul pada paru kanan kiri dengan ukuran dan jumlah yang berkurang
dibanding sebelumnya

Infiltrat pada segmen 9 paru kanan

Multipel limfadenopati pada supraklavikula kiri, paratrakea kanan kiri, lower


paratrakea kiri dan subkarina (ukuran terbesar 1,8 x 2,1 cm) relatif mengecil
dibanding sebelumnya

Gambaran bone metastasis relatif sama dibanding sebelumnya

PEMERIKSAAN MRI

Pemeriksaan MRI Brain dengan Kontras GD DPT pada tanggal 6 Juni 2016

Multiplanar MRI dengan sekuen T1W1, T2W1. Flair, DWI, GPE


Pada lobus perietal kanan tampak lesi hiperintens dengan tepi tampak hipointensi
bentuk lobulated, batas sebagian tegas, batas sebagian irreguler pada T1W1. Pada
T2W1 lesi tampak hiperintens dengan ada bagian hipointens di dalamnya. Pada GRE
lesi tampak slightly hiperintens dengan ukuran sekitar LL 26,9 mm x AP 22,6 mm x
CC 32,5 mm. Pasca injeksi kontras tampak peningkatan intensitas inhomogen.
Tampak finger-like edema luas pada lobus parietal kanan. Lesi tampak menyebabkan
midline-shifting ke kiri

Pada T1W1 tampak lesi hipointens, pada T2W1 tampak iso-hiperintens, lesi bentuk
bulat, batas tegas, tepi tegas di lobus oksipitalis kanan dengan ukuran sekitar LL 17,1
mm x AP 19,4 mm x CC 20,5 mm. Post pemberian kontras tampak peningkatan
intensitas homogen

Pada T1W1 tampak lesi hiperintens kecil bentuk bulat, batas tegas tepi reguler dan
pada GRE tampak hipointens di lobus frontal kiri dan lobus parietal kanan

Tampak finger-like edema luas pada lobus frontal kiri

Pada post kontras GD-DTP tampak lesi hiperintens bentuk bulat, batas tegas, tepi
reguler pada lobus frontal kanan (ukuran AP 10,2 mm x LL 9,1 mm x CC 9,3 mm),
lobus frontal kiri (ukuran AP 7,4 mm x LL 6,7 mm x CC 6,8 mm), lobus temporal kiri
(multipel, ukuran terbesar sekitar AP 6,7 mm x LL 7,4 mm x CC 6,2 mm) lobus
parietal kanan (ukuran AP 7,4 mm x LL 8,1 mm x CC 8,4 mm) dan cerebellum kiri
(ukuran sekitar LL 10,5 mm x 9,4 mm x 17 mm)

Diferensiasi white gray matter Tidak tampak midline shifting

Ventrikel lateral kanan tampak bergeser ke kiri

Ventrikel lateral kiri, III dan IV tampak baik

Perifer sulci, fissure sylvii regio lesi tampak menyempit

Sella tursika dan cerebello pontine angle tampak normal

Tak tampak destruksi tulang calvaria yang terlihat

Kesan :

Gambaran brain metastase multipel (ukuran dan lokasi tersebut di atas, ukuran
terbesar pada lobus parietal kanan LL 26,9 mm x AP 22,6 mm x CC 32,5 mm)

Tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

DISKUSI II
Pada pemeriksaan MRI didapatkan gambaran metastasis otak multipel pada lobus parietal
kanan, lobus oksipitalis kanan, lobus frontal kiri dan kanan, serta cerebellum kiri. Sehingga
diagnosis pasien ini adalah metastase tumor otak. Seiring perawatan di RSUD Ambarawa,
pasien sudah tidak mengalami kejang namun pada hari ke 7 sempat mengeluhkan nyeri
kepala hebat di bagian dahi dan ubun-ubun, dirasakan kepala seperti cekot-cekot setelah
bangun tidur dengan VAS 7-8, mereda setelah diberikan MST tab 1 x 10 mg PO.

Pada hari ke 10 pasien mengeluhkan pandangan ganda saat melihat dengan kedua
mata, menghilang bila salah satu mata ditutup dan pada hari ke 11 pasien mengeluhkan
kelopak mata kiri terasa kemeng dan berat hingga pada hari ke 12 dan 13 pada pemeriksaan
ditemukan ptosis (-/+)

Penatalaksanaan pasien dengan metastasis otak selalu difokuskan pada pilihan terapi
seperti pembedahan, radioterapi dan kemoterapi. Namun begitu manajemen gejala dan
perawatan suportif juga sama pentingnya, termasuk pemberian kortikosteroid,
penatalaksanaan kejang dan nyeri, penilaian gangguan menelan, penatalaksanaan kejadian
tromboemboli, penggunaan antikoagulan yang tepat dan aman, serta evaluasi masalah
psikiatrik. Penatalaksaaan suportif yang baik akan meningkatkan kualitas hidup dan
memungkinkan pasien untuk berkonsentrasi pada terapinya.

Kejang dan Terapi Antikonvulsan

Kejang merupakan komplikasi tumor otak yang sering dijumpai dan dapat
mengganggu kualitas hidup karena membatasi aktivitas pasien, dapat menimbulkan cedera
yang terkait seizure, mengurangi waktu kerja dan menambah kecemasan pasien, juga akibat
efek samping, interaksi obat dan biaya akibat penggunaan obat anti epilepsi (OAE). Sekitar
20 hingga 40% pasien dengan tumor otak metastasis mengalami kejang. Terdapat konsensus
yang menyatakan bahwa tiap pasien dengan tumor otak metastase yang mengalami kejang
harus mendapatkan OAE. Monoterapi dengan fenitoin, karbamazepin, atau valproat
merupakan pilihan awal pada sebagian besar pasien. Pada beberapa pasien, obat kedua harus
ditambahkan jika obat pertama dengan konsentrasi yang tinggi tidak dapat mengontrol
aktivitas kejang. Pilihan lain terdiri dari antikonvulsan generasi baru (misalnya levetiracetam,
gabapentin, topiramat, zonisamide) dapat ditambahkan.

Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid seringkali dibutuhkan pada pasien tumor otak


metastasisuntuk mengendalikan gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial. Edema peritumoral merupakan penyebab utama peningkatan tekanan
intrakranial dan dimediasi olehberbagai mekanisme, termasuk peningkatan permeabilitas
yaang dinduksi oleh faktor-faktor yang disekresi oleh tumor dan jaringan sekitar,
sepertiradikal bebas, asam arakidonat, glutamat, histamin, bradikinin, atrial natriuretic
peptide, dan VEGF. Dexamethasone merupakan steroid potensi tinggi yang paling sering
digunakan untuk mengatasi edema yang berhubungan dengan tumor otak. Mekanisme
dexamethasone dan glukokortikoid lain dalam mengurangi edema masih belum jelas. Seperti
diketahui bahwa tumor otak metastasis memiliki konsentrasi reseptor glukokortikoid yang
tinggi. Efek obat-obatan ini tampaknya dimediasi melalui pengikatan dengan reseptor ini
yang akhirnya menyebabkan ekspresi gen baru. Inhibisi produksi dan pelepasan faktor
vasoaktif yang disekresi oleh sel-sel tumor dan sel-sel endotel, seperti VEGF dan
prostasiklin, tampaknya terlibat dalam proses ini. Sebagai tambahan, glukokortikoid
tampaknya menghambat reaktivitas sel-sel endotel terhadap beberapa substansi yang
menginduksi permeabilitas kapiler.

Pada pasien tumor otak metastase dengan gejala ringan akibat efek massa,
direkomendasikan pemberian kortikosteroid dengan dosis 4-8 mg per hari, sedangkan untuk
pasien dengan gejala menengah hingga berat direkomendasikan dosis 16 mg atau lebih
perhari. Dexamtehasone merupakan kortikosteroid pilihan dan sebaiknya diturunkan perlahan
selama 2 minggu. Dexamethasone diturunkan setelah pemberian selama satu minggu dan
dihentikan setelah 2 minggu jika memungkinkan.

Nyeri Kanker

Nyeri dapat timbul pada tumor otak metastasis. Metastasis pada parenkim otak
menyebabkan nyeri dengan meningkatkan tekanan intra kranial (TIK) dan menyebabkan
traksi dura. Nyeri kepala biasanya tidak terlokalisasi dengan baik dan sering dirasakan
diseluruh kepala. WHO telah menetapkan pendekatan farmakologis dalam tatalaksana nyeri
kanker, yang bergantung pada intensitas nyeri, apakah ringan, sedang atau berat. Langkah 1
adalah untuk pasien dengan nyeri ringan atau menengah dan terdiri dari penggunaan
analgetik non opioid, yaitu asetaminofen, salisilat dan non steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAID). Langkah 2 ditujukan pada pasien dengan nyeri ringan hingga menengah yang tidak
teratasi dengan analgesik nonopioid dan untuk pasien dengan nyeri menengah hingga berat
saat onset yang terdiri dari opioid potensi rendah yaitu kodein, oxycodone, hydrocodone, dan
propoxyphene. Langkah 3 merupakan opioid potensi tinggi, mencakup morfin, oxycodone,
hydromorphone, levorphanol, methadone dan fentanyl. Langkah 3 ditujukan pada pasien
dengan nyeri berat atau yang tidak teratasi dengan opioid potensi rendah. Analgetik ajuvan
dapat diberikan bersamaan dengan obat-obat pada langkah 1,2,3.

Pembedahan

Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk


mengurangi efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat
direseksi. Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak
yakni: diagnosis yang tepat, rinci dan seksama, perencanaan dan persiapan pra bedah yang
lengkap, teknik neuroanastesi yang baik, kecermatan dan keterampilan dalam pengangkatan
tumor, serta perawatan pasca bedah yang baik, Berbagai cara dan teknik operasi dengan
menggunakan kemajuan teknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator,
bipolar coagulator, realtime ultrasound yang membantu ahli bedah saraf mengeluarkan massa
tumor otak dengan aman.

Radioterapi

Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-
6000 cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini
didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal
dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika
dikombinasikan dengan kemoterapi intensif.

Kemoterapi
Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi
tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam.

DIAGNOSIS AKHIR

Afasia sensorik, tonic-clonic seizure,


Diagnosis klinis
cephalgia, multikranial nervus palsy
Diagnosis Topis Intracerebral
Diagnosis Etiologis Metastasis tumor otak
Ca Paru post kemoterapi (4 x) dan
radioterapi (17x)

Anemia normositik normokromik


Diagnosis (ringan)
Tambahan
Hiperkolesterolemia

Hiperuricemia

PENATALAKSANAAN

IVFD Ringer lactate 20 tpm

Piracetam 4 x 3 gram IV

Citicolin 2 x 500 mg IV

Ranitidin 2 x 50 mg IV

Mecobalamin 1 x 500 mg IV

Phenitoin (drip) 2 ampul dalam 500 cc D5% 12 tpm (maintenance dose). Bila masih
kejang, dosis Phenitoin ditambahkan menjadi 16 tpm 20 tpm 24 tpm 28 tpm

Diazepam 1 x 10 mg IV pelan bila kejang

DISKUSI III

Piracetam merupakan golongan nootropic agent yang berperanan meningkatkan


energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan
kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP,
meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen
kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria.
Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan
motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat
mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.Fungsi
lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, yang meningkatkan
konsumsi oksigen pada otak dan memiliki efek antitrombotik. Piracetam
mempengaruhi aktivitas otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain
merangsang transmisi neuron di otak dan merangsang metabolisme otak.

Citicolin merupakan prekursor phospholipid, menghambat deposisi beta amiloid di


otak, membentuk acetylcholine, meningkatkan neurotransmiter norepinephrine,
dopamine, & serotonin, menghambat aktivitas fosfolipase & sfingomielinase
memberikan efek neuroproteksi. Bioavailabilitas hampir 90% (per oral), citicoline
eksogen akan dihidrolisis di dalam usus halus, dan siap diserap dalam bentuk choline
& cyctidine dan kembali dibentuk menjadi citicoline. Choline akan didistribusikan ke
seluruh jaringan tubuh, termasuk sel-sel otak (0,5%) & IV (2%)

Ranitidin adalah anatagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.


Pada pemberian i.m./i.v. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50%
perangsangan sekresi asam lambung adalah 3694 mg/mL. Kadar tersebut bertahan
selama 68jam . Ranitidine diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Konsentrasi
puncak plasma dicapai 23 jam setelah pemberian dosis 150 mg. Absorpsi tidak
dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida. Waktu paruh 2 3 jam pada
pemberian oral, Ranitidin diekskresi melalui urin.

Mecobalamin merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif yang
berperan dalam reaksi transmetilasi dan merupakan bentuk paling aktif dibandingkan
dengan homolog vitamin B12 lainnya dalam tubuh, dalam hal kaitannya dengan
metabolisme asam nukleat, protein dan lemak. Mecobalamin/methylcobalamin
meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak. Mecobalamin bekerja
sebagai koenzim dalam sintesa metionin. Mecobalamin terlibat dalam sintesis timidin
pada deoksiuridin dan mempercepat sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian lain
ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis lesitin, suatu komponen utama dari
selubung mielin. Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf. Bersama
asam folat dan vitamin B6, mecobalamin bekerja menurunkan kadar homosistein
dalam darah. Homosistein adalah suatu senyawa dalam darah yang diperkirakan
berperan dalam penyakit jantung.

Phenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi. Adanya gugus fenil
atau aromatik lainnya pada atom C5 penting untuk efek pengendalian bangkitan
tonik-klonik; Fenitoin berefek antikonvulsan tanpa menyebabkan depresi umum
susunan saraf pusat. Dosis toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan
rigiditas deserebrasi. Sifat antikonvulsan fenitoin didasarkan pada penghambatan
penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak. Efek stabilisasi membran sel
oleh fenitoin juga terlihat pada
saraf tepi dan membran sel lainnya yang juga mudah terpacumisalnya sel sistem
konduksi di jantung. Fenitoin juga mempengaruhi perpindah anion melintasi
membran sel; dalam hal ini, khususnya dengan menggiatkan pompa
Na+ neuron. Bangkitan tonik-klonik dan beberapa bangkitan parsial dapat pulih
secara sempurna. Gejala aura sensorik dan gejala prodromal lainnya tidak dapat
dihilangkan secara sempurna oleh fenitoin

Diazepam (N-demethylated) merupakan golongan benzodiazepin yang larut dalam


lemak. Diazepam pada prinsipnya dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati dengan
menggunakan jalur N-demethylasi. Dua metabolit utama diazepam adalah
desmethyldiazepam dan oxazepam. Desmethyldiazepam dimetabolisme lebih lambat
dibandingkan oxazepam. Pengaruh metabolit ini seperti mengantuk sekitar 6-8 jam
setelah pemberian diazepam. Resirkulasi enterohepatik dapat mengakibatkan
terjadinya efek sedasi yang berulang. Konsentrasi plasma diazepam secara klinis
signifikans dan dapat diperkirakan cepat perubahannya sebagai konjugat asam
glukoronat.

PROGNOSIS

Death : dubia ad malam

Disease : ad malam

Disability : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad malam

Dissatisfaction : dubia ad malam

Distitution : dubia ad malam

Tanggal S O A P

IVFD RL 20 tpm
KU : Sakit sedang
Inj. Piracetam 4 x
GCS : E4M6V5
Metastasis tumor Inj. Citicolin 2 x 5
30 Mei
Pasien sudah dapat TD : 150/100 mmHg otak dd/
2016
berbicara sepatah dua patah ensefalopati dd/ Inj. Ranitidin 2 x
kata namun jawaban N : 92 X/ menit sindrom
H+2
seringkali tidak nyambung paraneoplastik dd/ Inj. Meticobalami
RR: 20 x/menit pasca-radioterapi IV

T : 36,7 o C Pasien pindah dar


Wijaya Kusuma
KU : Sakit sedang
Pasien sudah dapat
berbicara satu kalimat
GCS : E4M6V5
namun terkadang tidak
nyambung.
TD : 150/100 mmHg

N : 88 X/ menit
IVFD RL 8 tpm
RR: 20 x/menit
Inj. Piracetam 4 x
T : 36,9 o C
Inj. Citicolin 2 x 5
Kejang (+) pukul 12.00 Inj. Ranitidin 2 x
seluruh tubuh, selama 5
menit, mata mendelik ke Inj. Meticobalami
atas, setelah kejang pasien
Kejang pertama tonik- IV
tidak sadar
klonik generalisata, durasi Metastasis tumor
31 Mei
5 menit otak dd/ Inj. Phenitoin (dri
2016
ensefalopati dd/ dalam 500 cc D5%
sindrom (maintenance dos
H+3
paraneoplastik dd/ kejang, dosis Phen
pasca-radioterapi ditambahkan men
Kejang (+) pukul 12.30 20 tpm 24 tpm
hanya di wajah bagian
kanan, selama 15 menit, Inj. Diazepam 1 x
mata mendelik ke atas, pelan bila kejang
mulut berbuih, setelah
kejang pasien tidak sadar
Kejang kedua lokalisata, Evaluasi kejang se
durasi 15 menit
Pasang Folley cath
Fr
Kejang (+) pukul 12.46
lokalisata di pipi kanan
hingga leher kanan, selama
30 menit, mata mendelik
Kejang ketiga lokalisata,
ke atas, mulut berbuih,
durasi 30 menit
setelah kejang pasien tidak
sadar

1 Juni 2016 Kejang ( ). Bicara masih KU : Sakit sedang Metastasis tumor IVFD RL 8 tpm
tidak nyambung otak dd/
H+4 GCS : E4M6V5 ensefalopati dd/ Inj. Piracetam 4 x
sindrom
TD : 150/100 mmHg paraneoplastik dd/ Inj. Citicolin 2 x 5
pasca-radioterapi
N : 88 X/ menit Inj. Ranitidin 2 x

RR: 20 x/menit Inj. Meticobalami


IV
T : 36,9 o C
Inj. Phenitoin (dri
dalam 500 cc D5%
Terpasang DC, produksi
urin (+) Inj. Ceftriaxone 2

Hasil laboratorium (+) Inj. Dexamethason


terlampir IV

Amlodipine tab 1

IVFD RL 16 tpm

Inj. Piracetam 4 x

Inj. Citicolin 2 x 5
KU : Sakit sedang
Inj. Ranitidin 2 x
GCS : E4M6V5
Inj. Meticobalami
TD : 150/115 mmHg Metastasis tumor
IV
2 Juni 2016 otak dd/
Kejang ( ). Bicara sudah N : 80 X/ menit ensefalopati dd/
Inj. Phenitoin (dri
H+5 mulai nyambung. Sulit tidur sindrom
dalam 500 cc D5%
RR: 20 x/menit paraneoplastik dd/
pasca-radioterapi
Inj. Ceftriaxone 2
T : 36,7 o C
Inj. Dexamethason
DC (+)
IV

Amlodipine tab 1

Pro Head CT scan

3 Juni 2016 Kejang ( ), sulit tidur, KU : Sakit sedang Metastasis tumor IVFD RL 16 tpm
bicara kacau otak dd/
H+6 GCS : E4M6V5 ensefalopati dd/ Inj. Piracetam 4 x
sindrom
TD : 138/86 mmHg paraneoplastik dd/ Inj. Citicolin 2 x 5
pasca-radioterapi
N : 88 X/ menit Inj. Ranitidin 2 x

RR: 20 x/menit Inj. Meticobalami


IV
T : 36,7 o C
Inj. Phenitoin (dri
dalam 500 cc D5%
Inj. Ceftriaxone 2

Inj. Dexamethason
IV

Amlodipine tab 1

Head CT scan + k
dapat dilakukan k
kreatinin meningk

Cek ureum & krea

IVFD RL 16 tpm

Inj. Piracetam 4 x
KU : Sakit sedang
Inj. Citicolin 2 x 5
GCS : E4M6V5
Inj. Ranitidin 2 x
TD : 138/86 mmHg
Kejang ( ). Bicara kacau Inj. Meticobalami
N : 88 X/ menit IV
Metastasis tumor
4 Juni 2016 RR: 20 x/menit otak dd/ Inj. Phenitoin (dri
Nyeri kepala hebat (+) di ensefalopati dd/ dalam 500 cc D5%
H+7 bagian dahi dan ubun-ubun, T : 36,7 o C sindrom
seperti cekot-cekot, paraneoplastik dd/ Inj. Ceftriaxone 2
dirasakan pukul 11.30 VAS nyeri kepala 7 8 pasca-radioterapi
setelah bangun tidur Inj. Dexamethason
Hasil Lab : IV

Ureum 62.6 mg/dL Amlodipine tab 1

Kreatinin 1.21 mg/dL Pro MRI

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

5 Juni 2016 Kejang ( ), nyeri kepala KU : Sakit sedang Metastasis tumor IVFD RL 16 tpm
() otak dd/
H+8 GCS : E4M6V5 ensefalopati dd/ Inj. Piracetam 4 x
sindrom
TD : 150/80 mmHg paraneoplastik dd/ Inj. Citicolin 2 x 5
pasca-radioterapi
N : 88 X/ menit Inj. Ranitidin 2 x

Inj. Meticobalami
IV

Inj. Phenitoin (dri


dalam 500 cc D5%

Inj. Ceftriaxone 2
RR: 20 x/menit
Inj. Dexamethason
T : 36,7 o C
IV

Amlodipine tab 1

Pro MRI

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

IVFD RL 16 tpm

Inj. Piracetam 4 x

Inj. Citicolin 2 x 5

KU : Sakit sedang Inj. Ranitidin 2 x

GCS : E4M6V5 Inj. Meticobalami


IV
TD : 120/80 mmHg Metastasis tumor
6 Juni 2016 otak dd/ Inj. Phenitoin (dri
Kejang ( ), nyeri kepala N : 82 X/ menit ensefalopati dd/ dalam 500 cc D5%
H+9 () sindrom
RR: 20 x/menit paraneoplastik dd/ Inj. Ceftriaxone 2
pasca-radioterapi
T : 37,2 o C Inj. Dexamethason
IV

Amlodipine tab 1

MRI (+) menungg

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

7 Juni 2016 Kejang ( ), nyeri kepala KU : Sakit sedang Metastasis tumor IVFD RL 20 tpm
( ), pandangan ganda (+) otak dd/
H + 10 saat melihat dengan kedua GCS : E4M6V5 ensefalopati dd/ Inj. Piracetam 4 x
mata, hilang bila salah satu sindrom
mata ditutup paraneoplastik dd/
Inj. Citicolin 2 x 5

Inj. Ranitidin 2 x

Inj. Meticobalami
IV
TD : 130/80 mmHg
Inj. Ceftriaxone 2
N : 84 X/ menit
Inj. Dexamethason
RR: 20 x/menit pasca-radioterapi
IV
T : 36,6 o C
Amlodipine tab 1

Phenitoin tab 2 x 1

MRI (+) menungg

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

IVFD RL 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x

Inj. Citicolin 2 x 5

Inj. Ranitidin 2 x
KU : Sakit sedang
Inj. Meticobalami
Kejang ( ), nyeri kepala GCS : E4M6V5
IV
( ), mual ( ), muntah Metastasis tumor
8 Juni 2016 ( ), pandangan ganda (+) TD : 130/70 mmHg otak dd/
Inj. Ceftriaxone 2
saat melihat dengan kedua ensefalopati dd/
H +11 mata, hilang bila salah satu N : 80 X/ menit sindrom
Inj. Dexamethason
mata ditutup, kelopak mata paraneoplastik dd/
IV
kiri terasa kemeng dan RR: 20 x/menit pasca-radioterapi
berat
Amlodipine tab 1
T : 36,6 o C
Phenitoin tab 2 x 1

MRI (+) menungg

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

9 Juni 2016 Kejang ( ), nyeri kepala KU : Sakit sedang Metastasis tumor IVFD RL 20 tpm
( ), mual ( ), muntah otak dd/
Inj. Piracetam 4 x

Inj. Citicolin 2 x 5

Inj. Ranitidin 2 x

Inj. Meticobalami
GCS : E4M6V5
IV
TD : 110/70 mmHg
( ), pandangan ganda bila Inj. Ceftriaxone 2
melihat dengan kedua mata ensefalopati dd/
N : 80 X/ menit
(+), kelopak mata kiri terasa sindrom Inj. Dexamethason
H +12
berat dan sulit paraneoplastik dd/ IV
RR: 20 x/menit
mempertahankan untuk pasca-radioterapi
tetap terbuka Amlodipine tab 1
T : 36,7 o C
Phenitoin tab 2 x 1
Ptosis ( / + )
MRI (+) menungg

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

Bladder training

10 Juni Kejang ( ), nyeri kepala KU : Sakit sedang Metastasis tumor IVFD RL 20 tpm
2010 ( ), mual ( ), muntah otak dd/
( ), pandangan ganda bila GCS : E4M6V5 ensefalopati dd/ Inj. Piracetam 4 x
H+13 melihat dengan kedua mata sindrom
(+), kelopak mata kiri terasa TD : 120/90 mmHg paraneoplastik dd/ Inj. Citicolin 2 x 5
berat dan sulit dibuka pasca-radioterapi
N : 82 X/ menit Inj. Ranitidin 2 x

RR: 20 x/menit Inj. Meticobalami


IV
T : 36,6 o C
Inj. Ceftriaxone 2
Ptosis ( / + )
Inj. Dexamethason
IV

Amlodipine tab 1

Phenitoin tab 2 x 1

MRI (+) menungg

MST 11 tab PO
kepala tidak mere

DAFTAR PUSTAKA

1. Rowland, Lewis P (Ed). Merritts Neurology 11th Edition. Lippincott Williams and
Wilkins. 2005

2. Mardjono, Mahar dan Sidharta Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian
Rakyat. 2008

3. Chen, Thomas C. Prostate Cancer and Spinal Cord Compression Cancer Network,
Home of the Journal Oncology. diunduh dari
[http://www.cancernetwork.com/oncology-journal/prostate-cancer-and-spinal-cord-
compression] pada tanggal 20 Juni 2016

4. Bradley, Walter G., Daroff, Robert B., Fenichel, Gerald M dan Jankovic, Joseph.
Neurology in Clinical Practice Principles of Diagnosis and Management 4th Edition
Volume I. Elsevier. 2004

5. Ropper, Allan H., Samuels, Martin A dan Klein, Joshua P. Adams and Victors
Principles of Neurology 10th Edition. New York. McGraw-Hill. 2014

6. International Headache Society. The International Classification of Headache


Disorders (beta version) Cephalalgia an International Journal of Headache 33 No.9
halaman 629 808. Sagepub. 2013