Anda di halaman 1dari 32

PRESENTASI KASUS

DISENTRI

Oleh :
dr. Gwendry Ramadhany

Pembimbing:
dr. Argadia Y, Sp.A, M.Kes, MMR.

ILMU KESEHATAN ANAK


DOKTER INTERNSIP
RSUD PANDANARANG
BOYOLALI
2017
BAB I
STATUS PASIEN

I IDENTITAS
Nama : An. C.A.P Nama : Tn. J.F
ayah
Tempat dan : Boyolali, 7 April Umur : 29 Tahun
2013 (3 Tahun)
tanggal
lahir/Umur

1
Jenis kelamin : Perempuan Pendidikan : SMA
Alamat : Kebongulo RT Pekerjaan : Pegawai Swasta
: Ny. A.J
03/01, Musuk Nama ibu
Boyolali
Masuk RS : 22 Januari 2017 Umur : 29 Tahun
No. CM : 14453935 Pendidikan : SMA
Tgl. diperiksa : 22 Januari 2017 Pekerjaan : Ibu RT

II ANAMNESIS
(Alloanamnesis terhadap ibu pasien)
1. Keluhan Utama:
BAB cair sejak 1 minggu SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang:


BAB cair sejak 1 minggu SMRS dalam sehari pasien BAB 2-3 kali,

1
setiap kali BAB gelas aqua cair (+), ampas (-), berwarna kuning-
4
coklat, berbau amis (+), berlendir (+), darah (+) berwarna merah segar
ini dirasakan 5 hari SMRS, anak rewel saat BAB (+). Demam (-), mual
(+), muntah (+) semenjak 3 hari SMRS, 2x/hari setiap kali muntah

1
sebanyak gelas aqua, warna sesuai makanan. Intake makanan sulit,
2
jeda antara makan-muntah diakui ibu pasien. Batuk, pilek disangkal,
nyeri perut (+).

2
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat TB paru diakui telah sembuh pada tahun 2014 dengan hasil
BTA (-)
Riwayat dirawat dirumah sakit disangkal
Riwayat kejang disertai demam disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat bersin dipagi hari, sakit mata berulang, dan sakit kulit
berulang disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama seperti
pasien.

5. Riwayat Pribadi:
Riwayat kehamilan:
Merupakan kehamilan yang diinginkan
Ibu pasien menyangkal sakit serius selama kehamilan
Riwayat pemeriksaan ANC rutin di Bidan sesuai jadwal
Riwayat meminum obat-obatan dari dokter diakui pasien
Riwayat alkohol, jamu disangkal
Riwayat makan: nafsu makan diakui baik dan meminum susu ibu
hamil

Riwayat persalinan:
Pasien lahir melalui persalinan normal
Nilai APGAR tidak diketahui, bayi lahir langsung menangis
BB lahir 2800 gram
PB lahir 48 cm
LK lahir ibu tidak ingat
Ditolong oleh dokter di RS Umi Barokah

6. Riwayat Makanan:
Pasien diberikan ASI. Nasi saring dicampur ASI, biscuit dihaluskan
dengan ASI, dan bubur bayi diberikan sejak usia 6 bulan. Usia 12 bulan
pasien memakan menu makanan keluarga. Pasien makan 3 kali sehari 1
piring dengan lauk bervariasi, pasien sering jajan seperti bakso dan
cimol/cilok. Nafsu makan dirasakan selalu meningkat, tetapi sejak sakit
ini ibu pasien mengeluhkan pasien sulit makan.

7. Perkembangan:

3
Usia Motorik kasar Motorik HalusBicara Sosial
4 Bulan Mengangkat kepalaMenggenggam mBereaksi Bereaksi terhadap
Tengkurap jari ibu terhadap Suara
suara

6 Bulan Duduk dibantu Meraih benda Berkata tanpa Tepuk tangan


Arti

9 Bulan Merambat Memasukkan 1 kata Mengenal


Berdiri dibantu benda ke mulutdengan arti bapak-ibu

12 Bulan Berjalan Menyusun balok5 kata rasa bersaing

2 Tahun Meloncat Menggambar Berbicara bermain dengan


Lancer teman

4 Tahun Menyebut mengikuti aturan


Nama dan umurpermainan

8. Imunisasi:
Dilakukan di bidan
0 Bulan : Hepatitis B 0
1 Bulan : BCG, Polio 1
2 Bulan : DPT-HB-Hib 1, Polio 2
3 Bulan : DPT-HB-Hib 2, Polio 3
4 Bulan : DPT-HB-Hib 3, Polio 4
9 Bulan : Campak

9. Sosial Ekonomi
Pasien merupakan anak dari karyawan swasta dan berobat
menggunakan pelayanan umum

III. PEMERIKSAAN FISIS:


A Pemeriksaan Umum:
1. Kesan Umum : Tampak sakit sedang

4
2. Kesadaran : Composmentis
3. Tanda Utama :
Frekuensi nadi : 96x/menit, teratur, isi dan tegangan cukup
dan
kuat mengangkat
Frekuensi napas : 28x/menit
Suhu : 36.70 Celsius
4. Status Gizi:
Klinis: edema -, tampak kurus -
Antropometris:
Berat Badan (BB) : 18 kg
Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) : 90cm
BB/U : 18/12.3x100% = 146.3%
TB/U : 90/88x100% = 102.2%
BB/TB : 18/12.8X100% = 140.6%
BMI : 18/0.81 = 22.22%
Simpulan status gizi : Status gizi baik

B Pemeriksaan Khusus
1. Kepala: Normocephale, rambut hitam merata, tidak mudah
dicabut

2. Mata : Edema palpebral (-/-), mata cekung (-/-), CA (-/-), SI (-/-),


Refleks
cahaya (+/+), pupil bulat isokor

3. Leher : KGB (-)

4. Telinga : Dalam Batas Normal

5. Hidung : Dalam Batas Normal

6. Mulut : Mukosa bibir basah, tidak sianosis, lidah kotor (-)

7. Tenggorok : Sulit dinilai

8. Dada :
a. Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba di sela iga v midclavicular
sinistra
Perkusi : Batas kanan atas : sulit dinilai
Batas kanan bawah : sulit dinilai

5
Batas kiri atas : sulit dinilai
Batas kiri bawah : sulit dinilai
Auskultasi : Bunyi jantung I-II Normal Reguler, murmur (-) Gallop
(-)

6
b. Paru
Inspeksi Gerak statis dinamis,
simetris kanan kiri

Palpasi Fremitus taktil simetris


kanan-kiri

Perkusi Sonor seluruh lapang


paru

Auskultasi Suara napas vesikuler


+/+, WH-/-, RBH -/-, RBK
-/-

9. Abdomen
Inspeksi Cembung

Auskultasi Bising usus (+)

Palpasi Supel, Hepar-lien tidak teraba, NT (-), Turgor


kembali cepat

Perkusi Timpani seluruh abdomen

10. Ekstremitas:
Tungkai Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan : Aktif Aktif
Trof : Normotrof Normotrof
Tonus : Normotonus Normotonus
Kekuatan : 5 5
Klonus : (-) (-)
Refleks Fisiologis: (+) (+)
Refleks Patologis: (-) (-)
Sensibilitas : Sulit Dinilai Sulit
Dinilai
TRM : (-) (-)

7
IV. DATA LABORATORIUM

Darah Lengkap Hasil


Hb 13.5 g/dl
Leukosit 7650 /uL
LED 8 /mm
Hitung Jenis Sel
Eosinofl 2.6 %
Basofl 1.5 %
Neutrofl Batang -
Neutrofl Segmen 28.7 %
Limfosit 61.4 %
Monosit 5.8 %
Hematokrit 37 %
Protein Plasma -
Trombosit 299.000 /uL
Eritrosit 4.760.000 /uL
MCV 77 fL
MCH 28 pg
MCHC 37 g/dl
RDW 13%

8
I DIAGNOSIS KERJA
Gastroenteritis et.c susp. Disentri

II DIAGNOSIS BANDING
Gastroenteritis et.c susp. E.coli

VIII. RENCANA PENGELOLAAN


A Rencana Pengobatan
1. Medikamentosa
a. Infus Asering 18 tpm
b. Inj. Ondacentron 2mg /8jam
1
c. Inj. Ranitidin A /12jam
2
d. P.O Lacto B 2x1 Sach
e. P.O Pamol Syr 3 x cth II
f. P.O Zinc Syr 2 x cth I
g. P.O Metronidazole 3x250mg
h. P.O Oralit KP

A. Rencana Edukasi
1. Asupan gizi pasien diperhatikan
2. Kebersihan makanan dan badan pasien

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

Quo ad Sanationam : ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron
(usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan
gejala buang air besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume
sedikit, buang air besar dengan tinja bercampur lender (mucus) dan nyeri saat
buang air besar (tenesmus). (2)

9
Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan
sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang
(3)
bercampur lendir dan darah.
Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang
menyebabkan tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang
disebut sebagai sindroma disentri, yakni: 1) sakit di perut yang sering disertai
(4)
dengan tenesmus, 2) Diare, dan 3) tinja mengandung darah dan lendir.

II.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya
kurang dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease Control
(CDC). Di Bagian Penyakit Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun (1990-1992)
tercatat di catatan medis, dari 748 kasus yang dirawat karena diare ada 16
kasus yang disebabkan oleh disentri basiler. Sedangkan hasil penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni 1998 sampai dengan
Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5% shigella.
Prevalensi amebiasis sangat bervariasi, diperkirakan 10 persen populasi
terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan
host dan reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan
dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat
hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang
padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.

II.3 Etiologi
(2)
Etiologi dari disentri ada 2, yaitu:
1. Disentri basiler, disebabkan oleh Shigella,sp.
Shigella adalah basil non motil, gram negatif, famili
enterobacteriaceae. Ada 4 spesies Shigella, yaitu S.dysentriae,
S.flexneri, S.bondii dan S.sonnei. Terdapat 43 serotipe O dari shigella.
S.sonnei adalah satu-satunya yang mempunyai serotipe tunggal. Karena
kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe spesifk, maka seseorang
dapat terinfeksi beberapa kali oleh tipe yang berbeda. Genus ini memiliki

10
kemampuan menginvasi sel epitel intestinal dan menyebabkan infeksi
dalam jumlah 102-103 organisme. Penyakit ini kadang-kadang bersifat
ringan dan kadang-kadang berat. Suatu keadaan lingkungan yang jelek
akan menyebabkan mudahnya penularan penyakit. Secara klinis
mempunyai tanda-tanda berupa diare, adanya lendir dan darah dalam
tinja, perut terasa sakit dan tenesmus.
2. Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica.
E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai
mikroorganisme komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila
kondisi mengijinkan dapat berubah menjadi patogen dengan cara
membentuk koloni di dinding usus dan menembus dinding usus sehingga
menimbulkan ulserasi. Siklus hidup amoeba ada 2 bentuk, yaitu bentuk
trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista.
Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal
(berukuran < 10 mm) dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm).
Trofozoit komensal dapat dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan
gejala penyakit. Bila pasien mengalami diare, maka trofozoit akan keluar
bersama tinja. Sementara trofozoit patogen yang dapat dijumpai di
lumen dan dinding usus (intraintestinal) maupun luar usus
(ekstraintestinal) dapat mengakibatkan gejala disentri. Diameternya
lebih besar dari trofozoit komensal (dapat sampai 50 mm) dan
mengandung beberapa eritrosit di dalamnya. Hal ini dikarenakan
trofozoit patogen sering menelan eritrosit (haematophagous
trophozoite). Bentuk trofozoit ini bertanggung jawab terhadap terjadinya
gejala penyakit namun cepat mati apabila berada di luar tubuh manusia.
Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista
dewasa. Bentuk kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista
bertanggung jawab terhadap terjadinya penularan penyakit dan dapat
hidup lama di luar tubuh manusia serta tahan terhadap asam lambung
dan kadar klor standard di dalam sistem air minum. Diduga kekeringan
akibat penyerapan air di sepanjang usus besar menyebabkan trofozoit
berubah menjadi kista. (6)

11
II.4 Patogenesis dan Patofisiologi
a. Disentri basiler

Semua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, yaitu suatu


keadaan yang ditandai dengan diare, dengan konsistensi tinja biasanya lunak,
disertai eksudat inflamasi yang mengandung leukosit polymorfonuclear (PMN)
dan darah.
Kuman Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka
dapat melewati barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air,
makanan, dan lalat yang tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah melewati
lambung dan usus halus, kuman ini menginvasi sel epitel mukosa kolon dan
(2)
berkembang biak didalamnya.
Kolon merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum
terminalis dapat juga terserang. Kelainan yang terberat biasanya di daerah
sigmoid, sedang pada ilium hanya hiperemik saja. Pada keadaan akut dan fatal

12
ditemukan mukosa usus hiperemik, lebam dan tebal, nekrosis superfsial, tapi
biasanya tanpa ulkus. Pada keadaan subakut terbentuk ulkus pada daerah
folikel limfoid, dan pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus
yang dangkal dan kecil, tepi ulkus menebal dan infltrat tetapi tidak berbentuk
ulkus bergaung.
S.dysentriae, S.flexeneri, dan S.sonei menghasilkan eksotoksin antara
lain ShET1, ShET2, dan toksin Shiga, yang mempunyai sifat enterotoksik,
sitotoksik, dan neurotoksik. Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor
virulen sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel eptitel mukosa kolon dan
menyebabkan kelainan pada selaput lendir yang mempunyai warna hijau yang
khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang tebalnya
sampai 1,5 cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus
(6)
mengecil. Dapat terjadi perlekatan dengan peritoneum.

b. Disentri Amoeba

13
Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar
dapat berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan
menimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini
sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan
tubuh pasien, sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya
mempunyai peran.
Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan
lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding
usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk
kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung).
Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi
reaksi radang yang minimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal.
Ulkus dapat terjadi di semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi
dan urut-urutan tempatnya adalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid,
apendiks dan ileum terminalis.(2)

II.5 Gejala Klinis

14
a. Disentri Basiler
Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Lama gejala rerata 7
hari sampai 4 minggu. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah,
diare disertai demam yang mencapai 40 0C. Selanjutnya diare berkurang tetapi
tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan
menurun. (6)
Bentuk klinis dapat bermacam-macam dari yang ringan, sedang sampai
yang berat. Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti
pengeluaran tinja sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Bentuk yang
berat (fulminating cases) biasanya disebabkan oleh S. dysentriae. Gejalanya
timbul mendadak dan berat, berjangkitnya cepat, berak-berak seperti air
dengan lendir dan darah, muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat
terjadi dehidrasi, renjatan septik dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong.
Akibatnya timbul rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang
karena dehidrasi. Muka menjadi berwarna kebiruan, ekstremitas dingin dan

15
viskositas darah meningkat (hemokonsentrasi). Kadang-kadang gejalanya tidak
khas, dapat berupa seperti gejala kolera atau keracunan makanan.
Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan
koma uremik. Angka kematian bergantung pada keadaan dan tindakan
pengobatan. Angka ini bertambah pada keadaan malnutrisi dan keadaan
darurat misalnya kelaparan. Perkembangan penyakit ini selanjutnya dapat
membaik secara perlahan-lahan tetapi memerlukan waktu penyembuhan yang
lama.
Pada kasus yang sedang keluhan dan gejalanya bervariasi, tinja
biasanya lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir.
Sedangkan pada kasus yang ringan, keluhan/gejala tersebut di atas lebih
ringan. Berbeda dengan kasus yang menahun, terdapat serangan seperti kasus
akut secara menahun. Kejadian ini jarang sekali bila mendapat pengobatan
yang baik. (2)

b. Disentri Amoeba
Carrier (Cyst Passer)
Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini
disebabkan karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar tidak
mengadakan invasi ke dinding usus.

Disentri amoeba ringan


Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya
mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang.
Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang
juga tinja bercampur darah dan lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah
sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung
pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit
demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau
sedikit nyeri tekan.
Disentri amoeba sedang

16
Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berta dibanding disentri ringan,
tetapi pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja biasanya
disertai lendir dan darah. Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah
badan disertai hepatomegali yang nyeri ringan.
Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih berta lagi. Penderita mengalami diare
disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (40 0C-
40,50C) disertai mual dan anemia.
Disentri amoeba kronik
Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan-serangan diare
diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan
berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan gejala
neurastenia. Serangan diare yang terjadi biasanya dikarenakan kelelahan,
demam atau makanan yang sulit dicerna. (6)

17
II.6 Pemeriksaan Penunjang

a.Disentri amoeba
1. Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan tinja ini merupakan pemeriksaan laboratorium yang sangat
penting. Biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir. Untuk
pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang segar. Kadang diperlukan
pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3 kali seminggu dan sebaiknya dilakukan
sebelum pasien mendapat pengobatan.
Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare), perlu dicari
bentuk kista karena bentuk trofozoit tidak akan dapat ditemukan. Dengan
sediaan langsung tampak kista berbentuk bulat dan berkilau seperti mutiara.
Di dalamnya terdapat badan-badan kromatoid yang berbentuk batang dengan
ujung tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat melihat intinya, dapat
digunakan larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-badan

18
kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat dilakukan pemeriksaan
menggunakan metode konsentrasi dengan larutan seng sulfat dan
eterformalin. Dengan larutan seng sulfat kista akan terapung di permukaan
sedangkan dengan larutan eterformalin kista akan mengendap.
Dalam tinja pasien juga dapat ditemukan trofozoit. Untuk itu diperlukan
tinja yang masih segar dan sebaiknya diambil bahan dari bagian tinja yang
mengandung darah dan lendir. Pada sediaan langsung dapat dilihat trofozoit
yang masih bergerak aktif seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya
yang seperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit di
dalamnya. Bentik inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan
eosin.(2)
2. Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi
Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengan
gejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan
amoeba. Akan tetapi pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada
pemeriksaan ini akan didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol,
tertutup eksudat kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal.
(2)

3. Foto rontgen kolon


Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkali
ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen kolon
dengan barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma
nampak flling defect yang mirip karsinoma. (2)
4. Pemeriksaan uji serologi
Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hati
amebik dan epidemiologis. Uji serologis positif bila amoeba menembus jaringan
(invasif). Oleh karena itu uji ini akan positif pada pasien abses hati dan disentri
amoeba dan negatif pada carrier. Hasil uji serologis positif belum tentu
menderita amebiasis aktif, tetapi bila negatif pasti bukan amebiasis. (2)

b. Disentri basiler

19
1. Pemeriksaan tinja. Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman
penyebab serta biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan carrier
diperlukan pemeriksaan biakan tinja yang seksama dan teliti karena
basil shigela mudah mati . Untuk itu diperlukan tinja yang baru.
2. Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifk dan sensitif,
tetapi belum dipakai secara luas.
3. Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada
sebagian besar penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin
yang dihasilkan E.coli.
4. Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi ini, dilakukan pengerokan
daerah sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada stadium lanjut.
5. Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua,
maksimum pada hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi dinyatakan
positif pada pengenceran 1/50 dan pada S.flexneri aglutinasi antibodi
sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak strain maka jarang
dipakai.
6. Gambaran endoskopi memperlihatkan mukosa hemoragik yang terlepas
dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian besar
lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif berkurang di
segmen proksimal usus besar. (2)

II.7 Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk diare darah adalah :
1. Disentri amoeba
Timbulnya penyakit biasanya perlahan-lahan, diare awal tidak
ada/jarang. Toksemia ringan dapat terjadi, tenesmus jarang dan sakit
berbatas. Tinja biasanya besar, terus menerus, asam, berdarah, bila
berbentuk biasanya tercampur lendir. Lokasi tersering daerah sekum
dan kolon asendens, jarang mengenai ileum. Ulkus yang ditimbulkan
dengan gaung yang khas seperti botol.
2. Disentri basiler
Penyakit ini biasanya timbul secara akut, sering disertai adanya
toksemia, tenesmus akan tetapi sakit biasanya sifatnya umum. Tinja

20
biasanya kecil-kecil, banyak, tak berbau, alkalis, berlendir, nanah dan
berdarah, bila tinja berbentuk dilapisi lendir. Daerah yang terserang
biasanya sigmoid dan dapat juga menyerang ileum. Biasanya daerah
yang terserang akan mengalami hiperemia superfsial ulseratif dan
selaput lendir akan menebal.
3. Eschericiae coli
a. Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC)
Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat dan
menginvasi epitel usus sehingga menyebabkan kematian sel
dan respon radang cepat (secara klinis dikenal sebagai kolitis).
Serogroup ini menyebabkan lesi seperti disentri basiller,
ulserasi atau perdarahan dan infltrasi leukosit
polimorfonuklear dengan khas edem mukosa dan submukosa.
Manifestasi klinis berupa demam, toksisitas sistemik, nyeri
kejang abdomen, tenesmus, dan diare cair atau darah.
b. Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC)
Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan
penyakit diare sendiri atau dengan nyeri abdomen. Diare pada
mulanya cair tapi beberapa hari menjadi berdarah (kolitis
hemoragik). Meskipun gambarannya sama dengan Shigelosis
yang membedakan adalah terjadinya demam yang merupakan
manifestasi yang tidak lazim. Beberapa infeksi disertai dengan
sindrom hemolitik uremik.

II.8 Diagnosis

21
22
a. Disen
tri

basiler
Perlu dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datang
dengan keluhan nyeri abdomen bawah, dan diare. Pemeriksaan
mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk
memastikan diagnosis dilakukan kultur dari bahan tinja segar atau hapus
rektal. Pada fase akut infeksi Shigella, tes serologi tidak bermanfaat.
Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan kolitis
ulserosa. Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif dan
perbaikan klinis yang bermakna setelah pengobatan dengan antibiotik
yang adekuat. (6)

23
b. Disentri amoeba
Pemeriksaan tinja sangat penting di mana tinja penderita
amebiasis tidak banyak mengandung leukosit tetapi banyak
mengandung bakteri. Diagnosis pasti baru dapat ditegakkan bila
ditemukan amoeba (trofozoit). Akan tetapi ditemukannya amoeba bukan
berarti meyingkirkan kemungkinan penyakit lain karena amebiasis dapat
terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Oleh karena itu, apabila
penderita amebiasis yang telah menjalani pengobatan spesifk masih
tetap mengeluh nyeri perut, perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya
endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan tinja.
Abses hati ameba sukar dibedakan dengan abses piogenik dan
neoplasma. Pemeriksaan ultrasonograf dapat membedakannya dengan
neoplasma, sedang ditemukannya echinococcus dapat membedakannya
dengan abses piogenik. Salah satu caranya yaitu dengan dilakukannya
pungsi abses. (2)

II.9 Komplikasi
a. Disentri amoeba
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri amoeba, baik berat
maupun ringan. Berdasarkan lokasinya, komplikasi tersebut dapat dibagi
menjadi : (2)
Komplikasi intestinal
Perdarahan usus. Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding usus
besar dan merusak pembuluh darah.
Perforasi usus. Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan muskular
dinding usus besar. Sering mengakibatkan peritonitis yang mortalitasnya
tinggi. Peritonitis juga dapat disebabkan akibat pecahnya abses hati amoeba.
Ameboma. Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang mengakibatkan reaksi
terbentuknya massa jaringan granulasi. Biasanya terjadi di daerah sekum dan
rektosigmoid. Sering mengakibatkan ileus obstruktif atau penyempitan usus.
Intususepsi. Sering terjadi di daerah sekum (caeca-colic) yang memerlukan
tindakan operasi segera.

24
Penyempitan usus (striktura). Dapat terjadi pada disentri kronik akibat
terbentuknya jaringan ikat atau akibat ameboma.
Komplikasi ekstraintestinal
Amebiasis hati. Abses hati merupakan komplikasi ekstraintestinal yang paling
sering terjadi. Abses dapat timbul dari beberapa minggu, bulan atau tahun
sesudah infeksi amoeba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat embolisasi
ameba dan dinding usus besar lewat vena porta, jarang lewat pembuluh getah
bening.
Mula-mula terjadi hepatitis ameba yang merupakan stadium dini abses
hati kemudian timbul nekrosis fokal kecil-kecil (mikro abses), yang akan
bergabung menjadi satu, membentuk abses tunggal yang besar. Sesuai dengan
aliran darah vena porta, maka abses hati ameba terutama banyak terdapat di
lobus kanan. Abses berisi nanah kental yang steril, tidak berbau, berwarna
kecoklatan (chocolate paste) yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak
bercampur darah. Kadang-kadang dapat berwarna kuning kehijauan karena
bercampur dengan cairan empedu.
Abses pleuropulmonal. Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung abses
hati. Kurang lebih 10-20% abses hati ameba dapat mengakibatkan penyulit ini.
Abses paru juga dapat terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding
usus besar. Dapat pula terjadi hiliran (fstel) hepatobronkhial sehingga
penderita batuk-batuk dengan sputum berwarna kecoklatan yang rasanya
seperti hati.
Abses otak, limpa dan organ lain. Keadaan ini dapat terjadi akibat embolisasi
ameba langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati walaupun
sangat jarang terjadi.
Amebiasis kulit. Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar
dengan membentuk hiliran (fstel). Sering terjadi di daerah perianal atau
dinding perut. Dapat pula terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi ameba
yang berasal dari anus.

b. Disentri basiler

25
Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler terjadi pada pasien
yang berada di negara yang masih berkembang dan seringnya kejadian ini
dihubungkan dengan infeksi S.dysentriae tipe 1 dan S.flexneri pada pasien
dengan status gizi buruk. Komplikasi lain akibat infeksi S.dysentriae tipe 1
adalah haemolytic uremic syndrome (HUS). SHU diduga akibat adanya
penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh Shigella. Biasanya HUS ini
timbul pada akhir minggu pertama disentri basiler, yaitu pada saat disentri
basiler mulai membaik. Tanda-tanda HUS dapat berupa oliguria, penurunan
hematokrit (sampai 10% dalam 24 jam) dan secara progresif timbul anuria dan
gagal ginjal atau anemia berat dengan gagal jantung. Dapat pula terjadi reaksi
leukemoid (leukosit lebih dari 50.000/mikro liter), trombositopenia (30.000-
100.000/mikro liter), hiponatremia, hipoglikemia berat bahkan gejala susunan
saraf pusat seperti ensefalopati, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh.
Artritis juga dapat terjadi akibat infeksi S.flexneri yang biasanya muncul
pada masa penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama lutut. Hal
ini dapat terjadi pada kasus yang ringan dimana cairan sinovial sendi
mengandung leukosit polimorfonuklear. Penyembuhan dapat sempurna, akan
tetapi keluhan artsitis dapat berlangsung selama berbulan-bulan. Bersamaan
dengan artritis dapat pula terjadi iritis atau iridosiklitis. Sedangkan stenosis
terjadi bila ulkus sirkular pada usus menyembuh, bahkan dapat pula terjadi
obstruksi usus, walaupun hal ini jarang terjadi. Neuritis perifer dapat terjadi
setelah serangan S.dysentriae yang toksik namun hal ini jarang sekali terjadi.
Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rectal dan perforasi
juga dapat muncul. Akan tetapi peritonitis karena perforasi jarang terjadi.
Kalaupun terjadi biasanya pada stadium akhir atau setelah serangan berat.
Peritonitis dengan perlekatan yang terbatas mungkin pula terjadi pada
beberapa tempat yang mempunyai angka kematian tinggi. Komplikasi lain
yang dapat timbul adalah bisul dan hemoroid. (2)

II.10 Pengobatan

26
27
a. Disentri basiler
Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan adalah istirahat,
mencegah atau memperbaiki dehidrasi dan pada kasus yang berat
diberikan antibiotika.
Cairan dan elektrolit
Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan
rehidrasi oral. Jika frekuensi buang air besar terlalu sering, dehidrasi
akan terjadi dan berat badan penderita turun. Dalam keadaan ini perlu
diberikan cairan melalui infus untuk menggantikan cairan yang hilang.
Akan tetapi jika penderita tidak muntah, cairan dapat diberikan melalui
minuman atau pemberian air kaldu atau oralit. Bila penderita berangsur
sembuh, susu tanpa gula mulai dapat diberikan.
Diet
Diberikan makanan lunak sampai frekuensi berak kurang dari 5
kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan.
Pengobatan spesifk
Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien
diobati dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan
perbaikan, terapi diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan,
antibiotika diganti dengan jenis yang lain.
Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan
tetrasiklin hampir universal terjadi. Kuman Shigella biasanya resisten
terhadap ampisilin, namun apabila ternyata dalam uji resistensi kuman
terhadap ampisilin masih peka, maka masih dapat digunakan dengan
dosis 4 x 500 mg/hari selama 5 hari. Begitu pula dengan trimetoprim-
sulfametoksazol, dosis yang diberikan 2 x 960 mg/hari selama 3-5 hari.

28
Amoksisilin tidak dianjurkan dalam pengobatan disentri basiler karena
tidak efektif.
Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon
seperti siprofloksasin atau makrolide azithromisin ternyata berhasil baik
untuk pengobatan disentri basiler. Dosis siprofloksasin yang dipakai
adalah 2 x 500 mg/hari selama 3 hari sedangkan azithromisin diberikan
1 gram dosis tunggal dan sefksim 400 mg/hari selama 5 hari. Pemberian
siprofloksasin merupakan kontraindikasi terhadap anak-anak dan wanita
hamil.
Di negara-negara berkembang di mana terdapat kuman
S.dysentriae tipe 1 yang multiresisten terhadap obat-obat, diberikan
asam nalidiksik dengan dosis 3 x 1 gram/hari selama 5 hari. Tidak ada
antibiotika yang dianjurkan dalam pengobatan stadium carrier disentri
basiler.

b. Disentri amoeba
1. Asimtomatik atau carrier : Iodoquinol (diidohydroxiquin) 650 mg tiga
kali perhari selama 20 hari.
2. Amebiasis intestinal ringan atau sedang : tetrasiklin 500 mg empat
kali selama 5 hari.
3. Amebiasis intestinal berat, menggunakan 3 obat : Metronidazol 750
mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, tetrasiklin 500 mg empat kali
selama 5 hari, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.
4. Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat : Metonidazol 750
mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, kloroquin fosfat 1 gram perhari
selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama 4 minggu, dan emetin
1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari. (6)

II.11 Prognosis
Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan
pengobatan dini yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang
diberikan. Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada
kasus tanpa komplikasi. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak ameba.
Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila
mendapatkan pengobatan dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya

29
angka kematian rendah; bentuk dysentriae biasanya berat dan masa
penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk flexneri
mempunyai angka kematian yang rendah. (2)

II.12 Pencegahan dan Edukasi

a. Disentri amoeba
Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi
syarat kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat
penting. Air minum sebaiknya dimasak dahulu karena kista akan binasa bila air
dipanaskan 500C selama 5 menit.
Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan carrier.
Carrier dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang
berhubungan dengan makanan. Sampai saat ini belum ada vaksin khusus
untuk pencegahan. Pemberian kemoproflaksis bagi wisatawan yang akan
mengunjungi daerah endemis tidak dianjurkan. (2)
b. Disentri basiler

30
Belum ada rekomendasi pemakaian vaksin untuk Shigella. Penularan
disentri basiler dapat dicegah dan dikurangi dengan kondisi lingkungan dan diri
yang bersih seperti membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak
terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih. (2)

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit Dalam.
FKUI:Jakarta.
2. Hembing, 2006. Jangan Anggap Remeh Disentri. Diakses dari
http://portal.cbn.net.id/cbprtl/cybermed.
3. Simanjuntak C. H., 1991. Epidemiologi Disentri. Diakses dari
http://www.kalbe.co.id/fles/cdk.
4. Oesman, Nizam. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III. Fakultas
kedokteran UI.: Jakarta.
5. Davis K., 2007. Amebiasis. Diakses dari http://www.emedicine.com/
med/topic116.htm.
6. Kroser A. J., 2007. Shigellosis. Diakses dari http://www.emedicine.com/
med/topic2112.htm.

32