Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH KASUS

Hepatoma Sirosis + Hepatitis B Kronis

disusun oleh
dr. Anggi Prasetio

Pembimbing
dr. Maya
dr. Ifadatul waro

RUMAH SAKIT UMUM dr. SOEGIRI LAMONGAN


FEBUARY 2017
BAB I
PENDAHULUAN

Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular carcinoma = HCC) merupakan tumor ganas


primer pada hati yang berasal dari sel-sel hepatosit. Hepatocellular carcinoma merupakan
tumor padat primer tersering dari hepar. Di daerah Asia dan Afrika HCC biasa ditemukan
pada pasien usia muda, meskipun mereka tidak memiliki sirosis hepatis karena infeksi
Hepatitis virus B muncul saat persalinan atau segera setelah kelahiran, dengan perpanjangan
waktu atau periode infeksi merupakan penentu onset HCC pada pasien-pasien. Di daerah
Barat dan Jepang, virus hepatitis C adalah faktor utama dari keberadaan HCC dengan sirosis
hepatis. Pada sebuah survey di Brazil pada tahun 1995 sirosis hepatis terdapat pada 71%
pasien HCC.
Angka kejadian hepatocellular carcinoma (HCC) secara konstan meningkat di
seluruh dunia dengan kasus terutama ditemukan di Asia dan Afrika akibat tingginya angka
prevalensi hepatitis B virus (HBV). Meskipun HCC biasanya muncul diikuti oleh sirosis
hepatis, namun 20% dari HCC merupakan non sirosis hepatis. Di Asia, HCC terutama
mengenai pasien dengan penyakit hepar kronik akibat hepatitis. Di Amerika Utara banyak
pasien yang terkena HCC tanpa sirosis atau faktor risiko yang jelas. Beberapa penelitian
mengatakan terdapat perbedaan penting termasuk penyebab, epidemiologi dan prognosis
pada pasien HCC dengan sirosis hepatis dibandingkan dengan pasien tanpa sirosis.
Sirosis dikarakteristikan sebagai penurunan proliferasi hepatosit, menandakan
kelelahan dari kapasitas regeneratif hepar dan menghasilkan peningkatan jaringan fibrosa dan
destruksi sel hepar, yang menyebabkan berkembangnya nodul kanker. Sebagian dari kasus
HCC berhubungan dengan infeksi hepatitis virus B, faktor risiko lainnya yang menyebabkan
berkembangnya HCC termasuk penyakit hepar alkoholik, non alkoholic steatohepatitis,
konsumsi makanan yang terkontaminasi aflatoksin, diabetes dan obesitas. Terdapat banyak
faktor yang berperan sebagai etioloi dari HCC, dan semua faktor tersebut memiliki efek
langsung terhadap pasien dan meskipun agen penyebab dapat diketahui, HCC tetap
merupakan kondisi kompleks yang berhubungan dengan prognosis yang buruk.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hepatocellular carcinoma (HCC) adalah keganasan primer dari hepar dan terutama
mengenai pasien dengan penyakit hepar kronik dan sirosis. Hepatoma merupakan
pertumbuhan sel hepar tidak normal yang ditandai dengan bertambahnya jumlah sel dalam
hepar yang memiliki kemampuan mitosis disertai dengan perubahan sel hati yang menjadi
ganas.

2.2 Epidemiologi
HCC adalah suatu keganasan hepar primer yang berasal dari hepatosit. Saat ini HCC
merupakan penyebab kematian utama nomor tiga di dunia, dengan 500.000 orang yang
terkena. Insidensi tertinggi HCC adalah di Asia dan Afrika, dimana prevalensi endemis
Hepatitis B dan Hepatitis C sangat tinggi dan merupakan predisposisi terhadap
perkembangan penyakit hepar kronik dan berkembang menjadi HCC.
Di dunia Barat di mana jarang terdapat pembawa HBV, sirosis di temukan pada 85%
hingga 90% kasus HCC, yang sering timbul dari penyakit hati kronis lainnya. HCC non
sirosis biasanya mengenai pasien tanpa disertai penyakit hepar yang jelas. Tumor jenis ini
sering menyebabkan gejala nyeri abdomen (52%), distensi (9%), penurunan berat badan
(9%), anoreksia (6%) dan nyeri dada (6%).

2.3 Anatomi
Hepar adalah organ dalam yang terbesar dengan menggambarkan 2-3% dari total
berat badan pada orang dewasa. Terletak di kuadran kanan atas dari abdomen, dikelilingi oleh
vena cava inferior dan menempel dengan diafragma dan peritoneum parietal yang
dihubungkan melalui ligamen. Unit struktural dari hepar adalah lobulus hepar, sebuah kolom
heksagonal dari sel hepar yang dinamakan hepatosit. Kapiler dari lobus dinamakan sinusoid,
pembuluh darah yang besar dan sangat permeabel diantara barisan-barisan hepatosit.
Sinusoid mendapat darah dari arteri hepatika dan vena portal. Arteri hepatika membawa
darah yang teroksigenasi dan vena portal membawa darah dari organ digestif serta lien. Vena
central dari seluruh unit lobus membentuk vena hepatika yang membawa darah keluar hepar
dan menuju vena cava inferior.
Sel hepatosit memproduksi berbagai macam enzim yang dapat mengkatalisis
beberapa reaksi kimiawi. Saat darah mengalir melalui sinusoid (kapiler) dari hepar, bahan-
bahan disingkirkan oleh hepar dan hasil produksi dari sel hepar disekresikan ke dalam darah.
Hepar memiliki fungsi-fungsi sebagai berikut :
1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari saluran
pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya.
3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan untuk
mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.

2.4 Etiologi
Berbagai jenis kondisi kongenital dan yang didapat bisa menginduksi perkembangan
HCC tanpa didahului sirosis, biasanya melalui kelainan regulasi siklus sel, stress oksidatif,
dan peningkatan faktor pertumbuhan tumor.
a. Virus Hepatitis
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya HCC terbukti kuat,
baik secara epidemiologis klinis maupun eksperimental. Karsinogenisitas HBV
terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi
hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan aktivitas protein
spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya perubahan hepatosit dari
kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat
karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi
proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi
berlebihan suatu atau bebe rapa gen yang berubah akibat HBV. Pada infeksi, genom
HBV mengintegrasi DNA hepatoselular pejamu dan mengganggu mekanisme regulasi
sel normal dengan menginduksi instabilitas genom atau memproduksi genotoksin
seperti protein HBx. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh
genx HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC, mungkin karena akumulasi
protein yang disandi HBx mampu menyebabkan proliferasi hepatosit. Dalam hal ini
proliferasi berlebihan hepatosit oleh HBx melampaui mekanisme protektif dari
apoptosis sel. Koinsidensi infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik lain seperti
aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya HCC tanpa melalui sirosis hati (HCC pada
non sirosis hepatis).
Virus Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA yang tidak berintegrasi
dengan genom pejamu, namun menghasilkan beberapa produk gen (core, NS3, NS4B,
dan NS5A) yang menunjukkan potensi karsinogenik pada kultur sel hewan. Infeksi
HCV menyebabkan inflamasi kronis, kematian sel, proliferasi dan sirosis hepatis.
HCV sebagai penyebab HCC ditemukan terutama pada pasien-pasien dengan sirosis.
Risiko perkembangan menjadi HCC 17x lebih tinggi pasien yang terinfeksi HCV,
meskipun risiko ini bergantung pada derajat fibrosis hepar saat infeksi HCV. Sekitar
195.000 kasus kanker hepar berhubungan dengan HCV dengan prevalensi tertinggi
terdapat di Afrika.

b. Sirosis Hepatis
Faktor risiko utama dari HCC adalah sirosis dengan penyebab utamanya adalah
infeksi HBV dan HCV. Sirosis merupakan perkembangan lanjutan dari penyakit hepar
kronik dan di karakteristikan sebagai penurunan proliferasi hepatosit, menandakan
kelelahan kapasitas regenerasi hepar. Hal ini berhubungan dengan peningkatan
jaringan fibrosa dan destruksi sel hepar, yang berkontribusi dengan berkembangnya
nodul kanker.
c. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol
(>50-70g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC melalui sirosis
hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol.
Alkoholisme juga meningkatkan risiko terjadinya sirosis hati dan HCC pada pengidap
infeksi HBV atau HCV.
d. Aflatoxin B1
HCC pada non sirosis hepatis juga bisa terjadi sebagai hasil kontaminasi makanan
dengan aflatoxin. Aflatoxin B1 adalah mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus yang terdapat pada makanan. Saat teringesti ia di metabolisme menjadi
AFB1-exo-8,9-epoxide aktif, yang terikat ke DNA dan menyebabkan kerusakan,
termasuk produksi dari mutasi gen supresor tumor p53.
e. Faktor risiko lain
Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang
ditemukan, antara lain:
1. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer
2. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1,
Wilson disease
3. Kontrasepsi oral
4. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida
organoklorin, asam tanik.

2.5 Manifestasi Klinis


Di Indonesia (khususnya di jakarta) HCC ditemukan tersering pada usia antara 50-60
tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan
berkisar antara 2-6:1. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga yang
gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hepar. Gejala yang paling sering
dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di abdomen kuadran kanan atas.
Pasien sirosis hepar yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di
kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar bisa dicurigai sebagai HCC.
Demikian pula bila tidak terjadi perbaikan pada asites, pendarahan varises esofagus, atau
prekoma setelah diberi terapi yang adekuat atau pasien penyakit hati kronik dengan HbSAg
atau anti HCV positif yang mengalami perburukan kondisi secara mendadak. Juga harus
diwaspadai bila ada keluhan rasa peuh di abdomen disertai perasaan lesu, penurunan berat
badan dengan atau tanpa demam.
Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau diare. Sesak
napas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma, atau karena sudah ada
metastasis di paru. Sebagian besar pasien HCC sudah menderita sirosis hepar, baik yang
masih dalam stadium kompensasi, maupun yang sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hepar
seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan ikterus.
Temuan fisik tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit
hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot. Sebagian dari pasien yang
dirujuk ke rumah sakit karena perdarahan varises esofagus atau peritonitis bakterial spontan,
ternyata sudah menderita HCC. Pada suatu laporan serial nekropsi didapatkan bahwa 50%
dari pasien HCC telah menderita asites hemoragik, yang jarang ditemukan pada pasien sirosis
hepar saja. Pada 10%-40% pasien dapat ditemukan hiperkolesterolemia akibat dari
berkurangnya enzim Beta-hidroksimetilglutaril koenzim A reduktase, karena tidak adanya
kontrol umpan balik yang normal pada sel hepatoma.

2.6 Patogenesis Molekuler HCC


Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun agen
penyebabnya, yaitu transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan
perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam
bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan
genetik seperti perubahan kromosom, aktivas onkogen selular atau inaktivasi gen supresor
tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA missmatch, aktivasi
telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronis,
alkohol dan penyakit metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1,
mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan
sirosis). Hilangnya heterozigositas (LOH = lost of heterozygosity) juga dihubungkan dengan
inaktivasi gen supresor tumor. LOH dan delesi alelik adalah hilangnya satu salinan dari
bagian tertentu suatu genom. Pada manusia, LOH dapat terjadi di banyak bagian kromosom.
Infeksi HBV dihubungkan engan kelainan di kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen p53.
Pada kasus HCC, lokasi integrasi HBV DNA di dalam kromosom sangat bervariasi (acak).
Oleh karena itu, HBV mungkin berperan sebagai agen mutagenic insersional non selektif.
Integrasi acapkali menyebabkan terjadinya beberap perubahan dan selanjutnya
mengakibatkan proses translokasi, duplikasi terbalik, delesi dan rekombinan. Semua
perubahan ini dapat berakibat hilangnya gen-gen supresi tumor maupun gen-gen seluler
penting lain. Dengan analisis Southern Blot, potongan (sekuen) HBV yang telah terintegrasi
ditemukan di dalam jaringan tumor/HCC, tidak ditemukan di luar jaringan tumor. Produk gen
X, lazim disebut HBx, dapat berfungsi sebagai transaktivator transkripsional dari berbagai
gen seluler yang berhubungan dengan kontrol pertumbuhan. Ini menimbulkan hipotesis
bahwa HBx mungkin terlibat pada hepatokarsinogenesis oleh HBV. Di wilayah endemis
HBV ditemukan hubungan yang bersifat dose-dependent antara pajanan AFB1 dalam diet
dengan mutasi pada kodon 249 dari p53. Mutasi ini spesifik untuk HCC dan tidak
memerlukan integrasi HBV ke dalam DNA tumor. Mutasi gen p53 terjadi pada sekitar 30%
kasus HCC di dunia, dengan frekuensi dan tipe mutasi yang berbeda menurut wilayah
geografik dan etiologi tumornya. Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah
berlangsung puluhan tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Ini menunjukkan
peranan penting dari proses cedera hati kronik diikuti oleh regenerasi dan sirosis pada proses
hepatokarsinogenesis oleh HCV.

2.7 Pemeriksaan Penunjang


a. Penanda Tumor
Penanda Tumor Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang
disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal
fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60%
-70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat
sugestif untuk HCC. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada kehamilan. Penanda
tumor lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2,
yang kadarnya meningkat pada hingga 91% dari pasien HCC, namun juga dapat
meningkat pada defisiensi vitamin K, hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma.
Ada beberapa lagi penanda HCC, seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP), alfa-L-
fucosidase serum, dll, tetapi tidak ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas
melebihi AFP, AFP-L3 dan PIVKA-2.

b. USG
Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua
karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor (neovaskularisasi)
dan trombosis oleh invasi tumor. Perkembangan yang cepat dari gray-scale
ultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas. Keuntungan hal ini
menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah dipelajari sehingga
identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal maupun kelainan parenkim
difus. Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar yang
membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan
struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal.

c. CT-scan
Sensitivitas CT-scan untuk diagnosis HCC mirip dengan USG. Efikasi diagnostik dari
CT-scan bergantung dengan faktor tekhnis, injeksi kontras, dan ukuran tumor serta
vaskularisasinya. CT harus dilakukan oleh tekhnik spiral (helicoidal) dengan injeksi
kontras intravena dan gambaran harus difokuskan ke fase basal, arterial, portal dan
ekuilibrium. Karakteristik utama HCC terdeteksi oleh CT pada ambilan pertama
kontras di fase arterial. Akibat hipovaskularisasi dari tumor yang kecil, efikasi
diagnostik dari CT berkurang pada tumor ukuran kurang dari 2cm. Fase kedua setelah
injeksi kontras intravena meningkatkan sensitivitas diagnostik saat dihubungkan
dengan fase arterial, saat HCC ditemukan iso atau hipodens. CT juga dapat
mengetahui keterkaitan tumor pada nodus limfe, invasi vaskular dan ekstrahepatik
dengan akurasi diagnostik, sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi.
d. MRI
MRI digunakan untuk menghasilkan karakteristik yang lebih baik dalam mendeteksi
lesi hepatis yang sugestif HCC dan untuk membedakan dari lesi benigna. HCC lebih
baik dievaluasi di potongan T2 yang biasanya terlihat sebagai gambaran hiperintens.
Pada potongan T1, karena banyaknya jumlah air, HCC didapatkan sebagai gambaran
hipointens. Hiperintense dari T1 mungkin mengarah ke steatosis. Sensitivitas MRI
bergantung kepada ukuran tumor. Pada tumor dengan ukuran lebih dari 2cm level
deteksi sekitar 95%. Namun pada tumor ukuran kurang dari 2cm levelnya berkurang
menjadi 30%. Efikasi diagnostik dari MRI untuk mendeteksi HCC tampaknya mirip
atau bahkan lebih rendah dari CT. Namun tekhnik imaging ini sangat berguna untuk
demonstrasi gambaran internal tumor, batas dari tumor, keberadaan kapsula
peritumoral dan invasi vaskular intrahepatik.

a) Magnetic resonance imaging (MRI) showing a hepatocellular carcinoma (HCC) in segment VI of the liver in the arterial
phase using gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriaminepentaacetic acid (GD-EOB-DTPA). The small nodule of 2.8 cm
shows the typical arterial contrast-medium-enhancement. (b) MRI with a T1-weighted image of the hepatobiliary phase. The
sequence was acquired 20 min after a bolus injection of GD-EOB-DTPA. The moderately differentiated HCC is hypo-
intense in comparison with the normal liver tissue.

e. Hepatic arteriography
Efikasi diagnostik dari hepatic arteriography bergantung terhadap ukuran
tumor dan perpanjangan dari vaskularisasi tumor. Tumor yang kecil lebih
terdiferensiasi dan memiliki vaskularisasi yang rendah, sehingga sulit untuk dideteksi
dengan tekhnik ini. Untuk tumor ukuran lebih kecil dari 5cm, HA memiliki
sensitivitas diagnostik sebesar 82-93%, spesifisitas 73% dan akurasi diagnostik 89%.

f. Sitologi dan Histopatologi


Pemeriksaan sitologi dan atau histopatologi menggunakan fine needle
aspirative biopsy (FNAB). Ini adalah pemeriksaan dengan tekhnik yang aman dan
risiko komplikasi yang kecil. Akurasi diagnostik bervariasi dari 60-90% bergantung
dngan ukuran lesi, pemeriksa dan diameter jarum. Spesifisitas dan prediksi positif
tekhnik ini lebih dari 90%.
2.8 Staging
Tujuan utama dari staging adalah untuk menentukan prognosis dan untuk
mencapai metode pengobatan terbaik bagi pasien. Beberapa faktor harus dianalisa
pada pasien sirosis hepatis HCC. Prognosis dan pengobatan terutama bergantung
kepada derajat disfungsi he patik, staging tumor dan kondisi umum pasien.
2.9 Diagnosis Banding
2.10 Terapi
Untuk efektivitas pengobatan tumor harus terdeteksi pada fase awal. Tumor
dikatakan sebagai fase awal saat ukurannya kurang dari 2cm. Namun, tumor tunggal
kurang dari 5cm atau lebih dari 3 nodul yang tidak lebih dari 3cm dipertimbangkan
untuk pengobatan kuratif. Diagnosis HCC biasanya baru ditegakkan saat pasien sudah
memiliki gejala dan sudah memiliki gangguan fungsi hepar dengan berbagai macam
derajat. Pada pasien dengan HCC soliter pada sirosus dekompensasi dan dengan
penyakit multifokal awal (sampai 3 lesi, tidak lebih dari 3cm) pilihan terbaik adalah
transplantasi hepar, namun pada pasien dengan tumor soliter pada sirosis
terkompensasi terapi optimalnya masih dalam perdebatan.
BAB III
KASUS

Identitas Pasien
Nama : Tn K
Usia : 71 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Karang Jiwo RT 13 RW4 Gelap Laren, Lamongan
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal masuk : 25 Oktober 2016,
Tanggal pulang : 2 November 2016
Ruangan : Seroja bawah.

Anamnesis
Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang


Seorang laki-laki berusia 71 tahun datang ke IGD RSU dr. Soegiri Lamongan dengan
keluhan utama nyeri perut kanan atas dan perut membesar. Nyeri dirasakan di kuadran kanan
atas sejak 2 minggu. Nyeri bersifat tumpul, terus menerus dan tidak menjalar. Pasien
mengaku keluhan tidak nyaman di perut sudah mulai dirasakan sejak lama berupa rasa penuh
di perut terutama pada saat sehabis diisi makanan, tetapi sekitar 2 minggu yang lalu terasa
nyeri di bagian kanan atas sehingga pasien memutuskan untuk berobat. Nyeri perut juga
disertai dengan keluhan perut yang dirasakan semakin membesar. Pasien juga mengeluh
mual, muntah setiap kali habis makan, muntah isi makanan, muntah darah segar ataupun
hitam disangkal. Pasien mengaku bila makan harus sedikit demi sedikit karena perut mudah
terasa begah akibatnya nafsu makan berkurang.

Untuk buang air besar dirasakan kurang lancar, akhir-akhir ini OS biasanya buang air
besar 2-3 hari sekali, terakhir kali BAB 5 hari yang lalu, tetapi pasien masih bisa flatus
meskipun jarang. Bila buang air besar sedikit dan konsistensi agak keras dengan warna biasa
(kuning kecoklatan), BAB hitam disangkal. Buang air kecil sedikit warna seperti teh, nyeri
atau panas saat BAK (-), darah (-), keruh (-), dan berpasir (-).

Perut yang terasa penuh dan membesar membuat pasien kadang merasa sesak yang
bersifat hilang timbul dan tidak dipengaruhi aktivitas ataupun cuaca dan debu. Sesak juga
tidak disertai adanya nyeri dada ataupun bengkak di kedua kaki.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien pernah di rawat di suatu Rumah Sakit Umum Suyudi Paciran dengan diagnosis
hepatitis. Pasien hanya di rawat 1 hari dan pulang paksa karena alasan keuangan yang
tidak memadai semenjak itu pasien tidak pernah mengontrol penyakitnya tersebut.
HT disangkal, DM disangkal, alergi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


HT dan DM disangkal, tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama
dengan pasien, riw. Sakit kuning atau liver dalam keluarga disangkal. Saat ini orang tua
masih hidup dan dalam keadaan sehat.

Riwayat Kelahiran
Pasien lahir secara normal, di dukun beranak, panjang dan berat badan tidak diketahui. Status
imunisasi dasar pasien terkesan lengkap dilakukan di bidan desa.

Riwayat Pernikahan
Pasien baru menikah 1x, memiliki 3 orang anak. Pasien pernah melakukan hubungan seksual
selain dengan istri, dan istri tidak pernah melakukan hubungan seksual selain dengan
suaminya. Istri baru menikah 1x.

Riwayat Pekerjaan dan Sosial


Pasien bekerja sehari-sehari sebagai petani di sawah miliknya sendiri. Merokok > 3 tahun,
sering minum pil dan jamu pegal linu setiap 1 minggu minimal 2 kali selama 1 tahun terakhir.
Rutin minum kopi kurang lebih 10 gelas per hari. Riwayat penggunaan jarum suntik dan
obat-obatan disangkal, pasien tidak pernah melakukan transfusi darah, tidak pernah
memasang tato, tidak pernah melakukan pasang anting/piercing. Saat kecil pasien sering
minum jamu kunyit. Pasien menyangkal pernah mengkonsumsi minuman beralkohol.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : pasien tampak sakit berat
TB : 170cm
BB : 50kg
Tanda Vital
Nadi : 75 kali/ menit
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Suhu : 36,70 C
Nafas : 18 kali / menit

Primary Survey
Airway : clear, gargling (-), snoring (-), speak fluently (+), potensial obstruksi (-)
Breathing : Spontan, respiratory rate 18 kali / menit, vesikuler/vesikuler, rhonki -/-,
wheezing -/-, Sa02 99% tanpa O2 support.
Circulation : Akral hangat, kering, pucat, capilarry refill time < 2 detik, nadi 75 kali /
menit, tekanan darah 110/80 mmHg
Disability : Glasgow coma scale 456, lateralisasi -, pupil bulat isokor 3 mm/3 mm,
refleks cahaya +/+
E : temperatur 36,70 C

Secondary Survey
GCS 456
Kepala Leher : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, sianosis -/-, dispnea -/-,
pembesaran KGB -
Thoraks : pergerakan hemithoraks kanan dan kiri simetris, retraksi -/-, jejas -/-, spider
naevi (+), ginekomasti -
Paru : Bunyi nafas vesikuler/vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Cor : Bunyi jantung S1, S2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Soepel, distended, meteorismus (-), bising usus (+) nomal, hepar teraba 5 jari
di bawah arkus kostae dextra, tepi tumpul, permukaan berdungkul-dungkul
dan keras, lien teraba di schueffner 3, nyeri tekan (+) hipokondria dextra, jejas
(-), vena collateral +
Ekstremitas : anemis +/+, ikterik -/-, edema -/-, akral hangat, kering, eritema palmar -/-
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
a. Hasil pemeriksaan dilaporkan tanggal 22 November 2013
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

LEUKOSIT 30.6 4000-11000

ERITROSIT 3.4 4,5-6,6

HEMOGLOBIN 8.3 13,5-18,0

HEMATOKRIT 25.9 40-50

MCV 75.4 76-125

MCH 24.5 27.0-31.0

MCHC 32.0 345-410

TROMBOSIT 380 150000-450000

DiffCount -/-/-/76,8/12,2/11,0 1-4/-/1-4/54-62/35/33/2-5


Glukosa sewaktu 116 <200

SGOT 41 <31

SGPT 78 <31

Ureum 26 10-50

Creatinin 0,5 0,8-1,5

HbsAg Positif Negativ

Albumin 2,7 3,5-5,5

Pemeriksaan USG Upper / Lower Abdomen (19 Mei 2016, RSUD dr. Soegiri Lamongan)
Hepar : Lobus bilateral tampak membesar, tampak multiple nodul hiperecoic
di kedua lobus, echoparenkim meningkat heterogen, tepi regguler,
sudut tumpul, permukaan kasar. Vaskular menyempit. IHBD/EHBD
kesan normal. Tak tampak kista, abses.
Gallblader : Sulit dievaluasi, apakah penderita puasa dengan baik ?
Lien : Tampak membesar, echoparenkim baik. Tak tampak
kalsifikasi/nodul.
Pankreas : Besar, bentuk dan echoparenkim kesan baik.
Ginjal kanan dan kiri : Ren kanan tampak contracted, bentuk dan pelvicalyceal baik.
Echokortek bilateral meningkat. Tak tampak nodul, kista, atau abses.
Tampak batu di kedua ren UK. 8-10 mm
Buli-buli : Tampak kosong, dinding menebal, tak tampak batu/massa.
Prostat : Tampak membesar, perkiraan volume : 80cc, tak tampak kalsifikasi
Tampak adanya asites.

Kesimpulan : menyokong hepatoma dengan hepatomegali, nefritis dan nefrolithiasis bilateral,


sistitis, pembesaran prostat, serta ascites, bagaimana laboratorium?
Thoraks AP

Diagnosis
Hepatoma
Hepatitis B kronik
Anemia

Terapi
IGD : IVFD PZ 500cc:D5 = 2:1 21tpm
Inj. Santagesic 3x1gr iv
Inj. Ranitidin 2x50mg IV
Hepamax tab 3x1
Bangsal : Inj. Cefotaxim 3x1gr iv
Inj. Antrain 3x1gr iv
Inj. Ranitidin 2x50mg iv
Transfusi Albumin 20% 100cc + lasix 1 amp iv
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada saat dilakukan anamnesa pasien mengeluhkan nyeri perut. Secara anatomis,
abdomen terbagi menjadi 9 regio dan 4 kuadran. Pembagian abdomen berdasarkan 9 regio
dibagi menjadi regio hipokondria dextra, epigastrium, hipokondria sinistra, lumbal dextra,
umblikus, lumbal sinistra, iliaka dextra, hipogastrika dan iliaka sinistra. Sedangkan
pembagian berdasarkan kuadran adalah, kuadran kanan atas, kiri atas, kanan bawah dan kiri
bawah. Pasien merasakan nyeri di perut kanan atas dan bawah, sehingga organ yang patut
dicurigai sebagai sumber nyeri adalah hepar, kantung empedu, ginjal kanan, kolon ascenden
dan appendiks. Maka penyebab yang harus dicari meliputi kelainan saluran cerna atau saliran
kemih. Dari awal keluhan sejak bulan februari pasien mengeluhkan nyeri perut disertai
keluhan saat BAK (anyang-anyangan, bak seperti warna teh) sehingga mengarahkan
kecurigaan gangguan saluran kemih, bisa berupa infeksi atau obstruksi.
Dari anamnesa pada bulan april pasien mengatakan hasil tes fungsi liver nya
meningkat disertai adanya benjolan di perut kanan sehingga mengarahkan kemungkinan
adanya massa intraabdomen, regio abdomen kanan perut adalah hepar, benjolan yang
didapatkan mengarahkan diagnosa menjadi neoplasma pada organ hepar. Tumor hati atau
hepatoma, umumnya bersifat ganas dan berasal dari parenkhim hati, dikenal dengan sebutan
Hepatocellular carcinoma (HCC) walaupun sebagian kecil lainnya dapat bersifat jinak
(hepato adenoma) dan sebagian kecil lainnya berasal dari pembuluh darah (hepato
haemangioma) dan pembuluh saluran bilier intra-hepatik (canaliculi) yang merupakan bagian
dari Cholangio carcinoma. Terdapat dua jenis HCC, yaitu HCC dengan sirosis hepatis dan
HCC tanpa sirosis hepatis. HCC pada non sirosis hepatis memiliki puncak distribusi pada
dekade kedua dan ketujuh kehidupan, dengan predileksi laki-laki dua kali lebih banyak dari
perempuan. Pada HCC non sirosis hepatis tidak didapatkan adanya gejala sirosis seperti
jaundice, perdarahan saluran cerna serta temuan klinis pada fisik seperti eritema palmaris
atau spider naevi. Pada HCC non sirosis penyebab utama yang sering ditemukan adalah
infeksi virus hepatitis, sindrom metabolik dan paparan genotoksin.
Setelah dilakukan USG di RSUD dr. Soegiri bulan Mei 2016, didapatkan adanya
hepatoma, asites, nefritis dan nefrolithiasis. Hal ini menjelaskan keluhan-keluhan yang
dialami oleh pasien selama 4 bulan terakhir. Namun pasien menyangkal adanya keluhan
kuning pada kulit dan mata, tidak ada muntah atau BAB darah.
Anamnesa lebih lanjut dilakukan untuk mencari etiologi dari penyakit pasien. Pasien
tidak pernah memiliki riwayat sakit kuning sebelumnya, namun pasien sering mengkonsumsi
jamu yang merupakan salah satu faktor risiko terjadinya hepatoma. Pasien menyangkal
pernah melakukan transfusi darah, penggunaan jarum suntik dan obat-obatan disangkal, tidak
pernah memasang tato, tidak pernah melakukan pasang anting/piercing dan pasien
menyangkal pernah mengkonsumsi minuman beralkohol. Pada kasus ini sangat sulit
menentukan causa hepatomanya meskipun ada riwayat minum jamu namun tidak terlalu
bermakna mungkin hanya memperberat perlangsungan dari hepatoma itu sendiri dengan
faktor risiko utama pasien adalah Hepatitis B kronik, namun selama hidupnya pasien tidak
pernah mengalami gejala klinis yang mengarah spesifik Hepatitis B serta sulit menggali
sumber penularan infeksinya.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak lemah dan tampak
sakit berat, kesadaran compos mentis, tanda-tanda vital dalam batas normal, konjungtiva
pucat yang menandakan adanya anemia, pada pasien HCC anemia bisa disebabkan oleh
karena gangguan produksi Hb, gangguan penyimpanan besi maupun proses destruksi sel
darah merah yang berlebihan, pada inspeksi abdomen terdapat vena collateral, pada palpasi
abdomen didapatkan pembesaran hepar dan lien, permukaan hepar yang berdungkul-dungkul
dan keras serta nyeri tekan pada hipokondria dextra. Tidak ditemukan adanya ginekomasti,
spider naevi, eritema palmar serta sulit menentukan adanya asites. Dari hasil pemeriksaan
fisik tersebut mendukung diagnosa HCC non sirosis, ascites yang ditemukan bisa diakibatkan
dari kadar albumin yang rendah atau kongesti vena porta hepatika. Dari hasil lab darah
didapatkan kesimpulan anemia mikrositik hipokrom yang menandakan adanya penyakit
kronik, fungsi hepar yang meningkat akibat proses peradangan pada hepar, HbSAg positif
yang menandakan adanya infeksi virus Hepatitis B kronik, serta kadar AFP yang meningkat
mendukung ke arah hepatoma. Kadar AFP biasanya meningkat pada 60%-70% pasien HCC
dan kadar 400ng/mL sangat sugestif untuk HCC. Kadar albumin didapatkan menurun 2,7mg
% akibat gangguan sintesis albumin hepar.
Berdasarkan temuan klinis tersebut, maka pasien ini bisa kita masukkan ke dalam
kategori-kategori staging HCC. Berdasarkan Child Pugh termasuk Class A dengan 5 poin.
Menurut kriteria child pugh terapi yang bisa diterapkan pada pasien adalah reseksi,
transplantasi hepar, PEI, TACE dan Sorafenib. Berdasarkan okuda staging termasuk stage III
dengan 3 faktor risiko. Berdasarkan BCLC staging correlation with Okuda staging termasuk
stage D. Menurut dua kriteria tersebut terapi yang dapat diterapkan adalah terapi simptomatis.
Terapi pertama yang diberikan pada pasien ini adalah cairan, dengan pertimbangan
pemberian cairan harus tepat dan tidak menambah beban kerja hepar, sehingga diberikan
cairan PZ dan D5% dengan perbandingan pemberian 1000cc:500cc selama 24 jam untuk
memenuhi kebutuhan cairan pasien. PZ atau NaCl 0,9% merupakan cairan Kristaloid bersifat
isotonik dengan osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum, jumlah Na =
154, Cl = 154. Dekstrosa 5% juga merupakan cairan kristaloid dengan kompossi glukosa =
50 gr/l.
Berikutnya diperlukan pemberian antibiotik intravena untuk menangani infeksi pasien
yang bersumber dari nefritis yang ditandai oleh peningkatan neutrofil pasien, sehingga dipilih
cefotaxim yang merupakan antibiotik golongan sefalosporin generasi ketiga yang mempunyai
khasiat bakterisidal dan bekerja dengan menghambat sintesis mukopeptida pada dinding sel
bakteri. Cefotaxime memiliki aktivitas spectrum yang lebih luas terhadap organisme gram
positif dan gram negatif. Aktivitas Cefotaxime lebih besar terhadap bakteri gram negatif
sedangkan aktivitas terhadap bakteri gram positif lebih kecil, tetapi beberapa streptococci
sangat sensitif terhadap Cefotaxime.
Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang bekerja dengan cara
menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam
lambung.
Santagesik memiliki komposisi Na metamizole, merupakan obat anti nyeri dan anti
demam yang mengandung natrium metamizole 500 mg dalam sediaan tablet ataupun injeksi
(ampul). Metamizole atau dipiron merupakan anti nyeri kuat dan anti demam, metamizole
dapat memberikan efek dua hingga empat kali lebih efektif
dibandingkan ibuprofen atau parasetamol. Natrium metamizole merupakan turunan dari
metansulfonat yang berasal dari aminoprin. Cara kerja natrium metamizole adalah dengan
menghambat enzim siklooksigenase-1 dan 2, yang mengakibatkan pembentukan
penurunan prostaglandin prekursor (COX-1 dan 2).
Hepamax terdiri dari Lecithin 150 mg, Silymarin 100 mg, Schizandra extract setara
herba 375 mg, Vitamin E 5 IU. Fungsi untuk Mencegah dan memperbaiki kerusakan sel hati,
antioksidan, hepatoprotektor.
Transfusi albumin 20% diberikan untuk mengatasi hipoalbuminemia yang dialami
oleh pasien. Normal human serum Albumin adalah lanjutan steril preparat proetin plasma
yang mengandung sekurang-kurangnya 96% albumin dan diperoleh dari pemisahan plasma
darah. Albumin disintesis seluruhnya di hepar, untuk kebutuhan intraseluler maupun untuk
distribusi sistemik. Sintesis albumin kira-kira 100-200mg/kgBB/hr. Pada individu yang sehat
regulator sintesis albuminnya adalah tekanan onkotik pada (dekat dengan) lokasi sintesisnya.
DAFTAR PUSTAKA

1. Duffy J.P et al. Liver Transplantation Criteria For Hepatocellular


Carcinoma Should Be Expanded. A 22-Year Experience With
467 Patients at UCLA. Annals of Surgery. Volume 246, Number
3, September 2007.
2. Michael C. Kew. Aflatoxins as a Cause of Hepatocellular
Carcinoma. Department of Medicine, Groote Schuur
Hospital,University of Cape Town, Cape Town, and Department
of Medicine University of the Witwatersrand Johannesburg
South Africa. J Gastrointestin Liver Dis, September 2013 Vol.
22 No 3: 305-310.
3. Volker Meier Giuliano Ramadori. Clinical Staging of
Hepatocellular Carcinoma. Dig Dis 2009;27:131141.
4. Richard J. Ko, Fred R. Sattler, Sharon Nichols, Evangelos
Akriviadis. Pharmacokinetics of Cefotaxime and
Desacetylcefotaxime in Patients with Liver Disease.
ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY, July 1991, P.
1376-1380.
5. Kerstin Schtte, Christian Schulz, Janine Poranzke, Kai
Antweiler. Characterization and prognosis of patients with
hepatocellular carcinoma (HCC) in the non-cirrhotic liver. BMC
Gastroenterology 2014, 14:117.
6. Santhosh Gaddikeri1 Michael F. McNeeley Carolyn L. Wang. Hepatocellular
Carcinoma in the Noncirrhotic Liver. AJR 2014; 203:W34W47.
7. Rau, J. Andrade, and Paul M. Tulkens. Hepatic safety of antibiotics used in
primary care. J Antimicrob Chemother 2011; 66: 14311446.
8. Jordi Bruix and Morris Sherman. Management of Hepatocellular Carcinoma:
An Update. HEPATOLOGY, Vol. 53, No. 3, 2011.
9. Arun J. Sanyal,A Seung Kew Yoon,B Riccardo Lencioni. The Etiology of
Hepatocellular Carcinoma and Consequences for Treatment. The Oncologist
2010;15(suppl 4):1422.