Anda di halaman 1dari 12

BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten,
reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu (Alsagaaf Hood, 2005).
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya
respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya
dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan
(The American Thoracic Society).
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai
oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi
aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Somantri, 2008).

B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan
presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
a. Faktor predisposisi
Genetik : Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun
belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita
dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan
foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga
bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
1) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contohnya:
debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contohnya: makanan
dan obat-obatan.
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
Contohnya perhiasan, logam dan jam tangan
2) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma.
3) Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.
4) Lingkungan kerja
5) Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
6) Infeksi saluran napas, terutama oleh virus seperti Respiratory
syncitial, parainfluensa, dan sebagainya.
7) Obat-obatan seperti beta blocker, salisilat, kodein, dan
sebagainya.
8) Polusi udara atau bau yang merangsang seperti asap rokok,
semprot nyamuk, parfum, asap industri, dan sebagainya.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi
3 tipe, yaitu:
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,
obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik
sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik
terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin
atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik.
D. Manifestasi Klinis/ Tanda dan Gejala
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak
ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas
cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga kedepan, serta tanpa
otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi
(whezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di
dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada
serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak,
antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachikardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali terjadi
pada malam hari (Hudak & Gallo, 2009).
E. Patofisiologi
Menurut Smeltzer (2010), patologi dari asma adalah:
Asma terjadi karena adanya penyempitan pada jalan nafas dan
hipereaktif bronkus terhadap bahan iritasi, alergen, atau stimulus lain.
Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi
spasme dan zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE )
dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat
ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamine, bradikinin,
anafilaktosin. Mediator tersebut akan menyebabkan kontraksi otot polos
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, oedema
mukosa,sekresi mukus meningkat sehingga produksi sekret meningkat.
Respon asma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate/
segera yang ditandai dengan bronkokonstriksi dalam 1-2 jam (puncaknya
dalam 30 menit). Dalam beberapa menit dari paparan alergen, ditemukan
degranulasi sel mast bersamaan dengan pelepasan mediator inflamasi,
termasuk histamin, prostaglandin D2, dan leukotrien C4. Zat ini
menyebabkan kontraksi otot pada saluran pernafasan serta peningkatan
permeabilitas kapiler, sekresi lendir, dan aktivasi refleks saraf. Respon
asma dini ditandai dengan bronkokonstriksi yang umumnya responsif
terhadap bronkodilator, seperti agen beta2-agonis. Tahap delayed dimana
brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam
lebih lama dan menghilang dalam 12-24 jam, tahap late yang ditandai
dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau
bulan. Pelepasan mediator inflamasi bilangan molekul adhesi pada epitel
saluran napas dan endotelium kapiler, yang kemudian memungkinkan sel-
sel inflamasi, seperti eosinofil, neutrofil, dan basofil, untuk melampirkan
epitel dan endotelium dan kemudian bermigrasi ke dalam jaringan jalan
napas. Eosinofil melepaskan eosinophilic cationic protein (ECP) dan
protein dasar utama (MBP). Kedua ECP dan MBP menginduksi
deskuamasi epitel saluran napas dan mengekspos ujung saraf. Interaksi ini
mempromosikan hyperresponsiveness napas pada asma lebih lanjut. Hal
ini dapat terjadi pada individu dengan eksaserbasi asma ringan. Selama
serangan asthmatik, bronkiolus menjadi meradang dan peningkatan sekresi
mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak dan
obstruksi sehingga ventilasi tidak adekuat terjadi penurunan P0 2 (hipoxia).
Selama serangan astma , CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi
jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan
hypercapnea dan dapat menimbulkan distress nafas (Danukusantoso,
2011).
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
kristal eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabangbronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig
E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan.
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni
radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta
diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,
maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate
pada paru.
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran
radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat
dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang
terjadi pada empisema paru yaitu :
Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis
deviasi dan clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni
terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia,
SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
d. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada
paru-paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara
yang paling cepat dan sederhana untuk diagnosis asma adalah
melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator
aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan
FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan
diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
G. Penatalaksaan Umum
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah:
Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
Mengenal dan menghindari faktro-faktor yang dapat mencetuskan
serangan asma.
Edukasi kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit
asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Postural drainase dan Fisiotherapy dada
Beri O2
2. Pengobatan Farmakologi
a. Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi
dalam 2 golongan :
Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk
tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa
semprotan: MDI (Metered Dose Inhaler). Ada juga yang
berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan
Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus
diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus )
untuk selanjutnya dihirup.
Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan
simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila
kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin
dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-
lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering
merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya
diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang
mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum
obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara
pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini
digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat
minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
b. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah
serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi
terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama
obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah
pemakaian satu bulan.
c. Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.
Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari.
Keuntungnan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
H. Komplikasi
Pada tahap awal asma akut, hiperventilasi dapat menyebabkan
alkalosis pernapasan. Hal ini karena unit paru-paru yang mengalami
obstruksi (kompartement lambat) lebih banyak daripada unit paru yang
tidak obstruksi (kompartement lambat). Hiperventilasi memungkinkan
penghapusan karbon dioksida melalui kompartemen cepat. Peningkatan
unit paru yang mengalami obstruksi mengakibatkan penurunan
kemampuan untuk menghilangkan karbon dioksida dan akhirnya
menyebabkan hypercarbia/peningkatan karbondioksida dalam sirkulasi
darah, pneumothoraks, pneumomediastinum, atelektasis (Lynda, 2012).

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Airway
a) Kaji dan pertahankan jalan napas
b) Lakukan head tilt, chin lift jika perlu
c) Gunakan bantuan untuk memperbaiki jalan napas jika perlu
d) Pertimbangkan untuk di rujuk ke anesthetist untuk dilakukan
intubasi jika tidak mampu untuk menjaga jalan napas atau pasien
dalam kondisi terancam kehidupannya atau pada asthma akut berat
e) Jika pasien menunjukan gejala yang mengancam kehidupan,
yakinkan mendapat pertolongan medis secepatnya.
2. Breathing
a) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, dengan
tujuan mempertahankan saturasi oksigen >92%
b) Berikan aliran oksigen tinggi melalui non re-breath mask
c) Pertimbangkan untuk menggunakan bag-valve-mask-ventilation
d) Ambil darah untuk pemeriksaan arterial blood gases untuk menkaji
PaO2 dan PaCO2
e) Kaji respiratory rate
f) Jika pasien mampu, rekam Peak Expiratory Flow dan
dokumentasikan
g) Periksa system pernapasan cari tanda:
1) Cyanosis
2) Deviasi trachea
3) Kesimetrisan pergerakan dada
4) Retraksi dinding dada
h) Dengarkan adanya:
1) wheezing
2) pengurangan aliran udara masuk
3) silent chest
i) Berikan nebuliser bronchodilator melalui oksigen salbutamol 5 mg
dan ipratropium 500mcg
j) Berikan prednisolon 40 mg per oral atau hydrocortisone 100 mg IV
setiap 6 jam
k)Lakukan thorak photo untuk mengetahui adanya pneumothorak
3. Circulation/Sirkulasi
a) Kaji denyut jantung dan rhytme
b) Catat tekanan darah
c) Lakukan EKG
d) Berikan akses IV dan pertimbangkan pemberian magnesium sulphat
2 gram dalam 20 menit
e) Kaji intake output
f) Jika potassium rendah makan berikan potassium
4. Disability
a) Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU
b) Penurunan tingkat kesadaran merupakan tanda ekstrim pertama dan
pasien membutuhkan pertolongan di ruang Intesnsive
5. Exposure
Pada saat pasien stabil dapat di tanyakan riwayat dan pemeriksaan
lainnya.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan
penumpukan sputum
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernapas
3. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kekurangan
oksigen
4. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood dan Mukty, abdul (2005). Dasar-dasar ilmu Penyaki Paru.
Surabaya: Airlangga University Press
Carpenito, Lynda Juall, (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Alih
bahasa : Yasmin Asih EGC: Jakarta.

Halim Danukusantoso. 2011. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Penerbit
Hipokrates.

Hudak & Gallo. 2009. Keperawatan Kritis. Edisi VI,Vol I. Jakarta : EGC.

Nanda (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis.

Mediaction.Jakarta
Smeltzer, Suzanne C. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol.
1. Alih Bahasa: Agung Waluyo. Jakarta: EGC.

Soemantri, Irman. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan


Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika

PENYIMPANGAN KDM ASMA BRONCHIAL

Bronchospasme Alergen Vasokontriksi

Retraksi menurun Merangsang respon imun Merangsang


produksi HCL

Perubahan Merangsang IgE


perfusi jaringan Distress
perifer gastrointestinal
Pelepasan histamin

Mual - muntah
Metabolisme
menurun Pembentukan mukus
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
Ketidakefektifan Akumulasi mukus di
kebutuhan
pola napas trachea dan bronkus

Ketidakefektifan
bersihan jalan
napas

Perubahan status
kesehatan

Mekanisme koping
Krisis situasional
tidak efektif

Kurang pengetahuan Ansietas


tentang penyakitnya