DI SUSUN OLEH :
S AR I N T I
Pengkajian dilakukan pada tanggal 9 Januari 2008 jam 07.00 WIB dengan auto dan allo ana
anamnesa.
I. IDENTITAS KLIEN :
Nama : Ny. R .
Umur / BB : 48 th / 60 Kg.
Jenis kelamin : Perempuan.
Agama : Islam.
Pekerjaan : ibu rumah tangga.
Tanggal masuk : 8 Januari 2008
Cm : B446352
Dx : AMI
A. PENGKAJIAN PRIMER.
a. Air way : bersih, udara dapat masuk efektif ke dalam paru.
Terpasang O2 4 l / menit.
b. Breathing : sesak + , RR : 24 x/ menit, SaO2 98 %, posisi tidur semi fowler
bila terlentang sesak meningkat.Expansi dada simetris, tidak ada
retraksi interkostal, arthopneo +.
c. Circulation : akral dingin + ,CRT < 3detik, HR : 114 x/ menit ,
TD : 148 /93 mm Hg, cianotik +.
d. Disability : tingkat kesadaran : composmentis.
B. PENGKAJIAN SKUNDER
1.Pemeriksaan Fisik.
2. Diagnostik.
a. Pemeriksaan laboratorium.
Kimia klinik : 8 01 2008 jam 09.05
GDS : 227 mgr / dl. CKMB : 10 u/l
As.Ur : 12,6 mgr / dl.
Chol. : 257 mgr / dl.
Tg : 231 mgr / dl.
HDL : 26 mgr / dl.
LDL : 177 mgr / dl.
PTT : 10 01 2008
Waktu tromboplastin : 49,1 detik.
b. EKG : ST elevasi di V1 V4 (STEMI Antero Septal)
- Ro thorax : Cardiomegali , oedem pulmo. ( 8 - 01- 2008 )
- Diit : BH + cair.
A : masalah teratasi.
P : -pertahankan intervensi.
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung koroner adalah suatu syndrom klinik yang disebabkan oleh
adanya penyempitan pembuluh darah koroner akibat artherosklerosis, thrombus.
Pembuluh darah koroner merupakan pembuluh darah arteri yang berfungsi mengalirkan
darah ke dinding jantung.Akibat penyempitan pembuluh darah koroner tersebut
mengakibatkan otot jantung iskhemik. Apabila terjadi penyumbatan total maka akan
terjadi kematian jaringan miokard/infark miokard.
Prevalensi penyakit Jantung koroner di Indonesia semakin meningkat dari
tahun ke tahun. Berdasarkan SKRT 1992 penyakit jantung koroner merupakan penyebab
kematian utama di Indonesia. Hal tersebut menunjukan bahwa PJK merupakan masalah
kesehatan yang perlu diupayakan pencegahannya, yaitu dengan cara mengenal faktor-
faktor resiko & cara pengendaliannya.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum : Mahasiswa memahami asuahan keperawatan kritis pada klien dengan
Infark Miokard.
2. Tujuan Khusus :
a. Mampu menjelaskan konsep dasar infark miokard akut.
b. Mampu melakukan pengkajian fokus, melakukan analisa data dan menyusun NCP
pada AMI.
c. Mampu melakukan implementasi dan evaluasi, berdasarkan rencana keperawatan
yang telah dirumuskan .
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah
miokard (M. Widiastuti Samekto , 2001).
Infark Miokard Akut merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan/
kematian otot jantung yang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah koroner secara tiba
tiba.
B. KLASIFIKASI
Berdasarkan lapisan otot yang terkena AMI dapat dibedakan :
1. AMI Transmural : mengenai seluruh otot jantun ( dinding ventrikel ).
2. AMI Non Transmural / Sub Endokardial Infark : infark otot jantung bagian dalam
(mengenai 1/3 bagian miokard).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner dibedakan :
1. AMI Anterior.
2. AM Posterior.
3. AMI Inferior.
C. ETIOLOGI
1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pemben
tukan gumpalan.
2.Hipertropi Ventrikel Kiri (LVH), Idiopatic Hypertrophic subaortic Stenosis (IHSS).
3. Hipoksia yang disebbkan keracunan CO atau gangguan paru akut.Infark pada keadaan
ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat diban-
dingkan aliran darah.
4. Emboli areteri koroner, yang kemujngkinan disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.
5. Vasospasme arteri koroner.
6. Arteritis.
7. Abnormalitas koroner, termasuk aneurisma koroner.
8. Kokain, Amfotamin dan Efedrin.
Faktor resiko untuk terjadinya pembentukan plak atherosklerosis termasuk :
1. Umur laki laki > 45 tahun.
2. Merokok.
3. Hipercholesterol dan hipertri eliseridemia.
4. DM.
5. HT tidak terkontrol.
6. Herediter.
7. Kepribadian type A.
8. Sadentary Life Style.
E. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering AMI adalah penyempitan pembuluh darah , yang disebabkan
oleh karena atheromatosus. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi, pembentukan
thrombus dan akumulasi fibrin perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik partial maupun total, yang berakibat
iskemik miokard. Sumbatan total pembuluh darah > 4 - 6 jam berakibat nekrosis miokard
yang irreversibel, tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan
miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.
F. PATHWAYS
Faktor Risiko
(Obesitas,Perokok,Ras,Umur > 40 th)
Endapan lipoproteindi tunika Intima
Cidera Endotel, Interaksi antara Fibrin& Plateli Proliferasi sel otot Tunika Media
Invasi & Akumulasi dari lipid
Plaque Fibrosa
Lesi Komplikasi
Arterosklerosis Ruptur plaque
Perdarahan
Trombus
Penyumbatan pembuluh darah
Iskemik Pembuluh darah
Ketidakseimbangan suplai Infark miokardium Metabolisme anaerob
O2 dg kebutuhan O2 pada
Otot jantung Kontraktilitas Asam laktat me
Disritmia Kegagalan pompa jantung Nyeri dada
Gagal jantung kanan Gagal jantung kiri
Suplai O2 me Cardiac output
Sesak nafas (cepat & dalam) Syok kardiogenik Suplai O2 & kebut.
tidak seimbang
Pola nafas tidak efektif
Intoleransi aktivitas
G. PENGKAJIAN FOKUS
1. Primary Survey
a. Airway : ada sumbatan / tidak.
b. Breathing : Frekuensi nafas, kedalaman, irama, pengunan otot bantu pernafasan ada
nya suara nafas tambahan dan pengunaan otot-otot bantu pernafasan.
c. Circulation : Akral hangat / dingin, frekuensi nadi, irama, kedalaman,CRT.
d. Disablelity : Tingkat kesadaran.
2. Secondary Survey
a. Pemeriksaan fisik head to toe
b. Diagnostik : EKG, Laborat, Ro thorax.
c. Terapi : Terapi O2, Analgetik, Vasodilator, Trombolitik.
H. RENCANA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d iskemik jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Tujuan : Nyeri dad terkontrol/ hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1 x 24 jam.
KH : Mendemontrasikan kriteria hasil teknik relaksasi.
Menunjukan penurunan tegangan , rileks, mudah bergerak.
TTV stabil.
INTERVENSI
a. Mandiri
- Pantau / catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal &
respon hemodinamik.
- Catat gambaran nyeri lamanya, lokasi, intensitas, kualitas & penyebarannya.
- Anjurkan klien istirahat, batasi aktivitas & batasi pengunjung.
- Ajarkan teknik relaksasi & distraksi.
- Anjurkan segera melaporkan bila nyeri berulang/ bertambah berat.
b. Kolaborasi
+ Beri O2 sesuai indikasi (nasal canul / masker).
+ beri obat sesuai indikasi ; Nitrogliserin, Ascardia, Morphin dll.
+ Lakukan EKG serial sesuai indikasi.
2. Gangguan Perfusi Jaringan Perifer b.d penurunan kardiac output akibat penurunan
kontraksi miokard.
Tujuan : Perfusi jaringan perifer adequat setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam.
KH : TD dalam batas normal 120 / 80 mm Hg.
Haluaran urin 0,5 1 cc / Kg BB/ jam.
TTV dalam batas normal, tidak disrimia.
INTERVENSI :
a. Mandiri
- Monitor tanda-tanda vital.
- Auskultasi bunyi jantung, frekuensi dan irama.
- Monitor daerah akral, keringat dingin, CRT.
- Monitor tingkat kesadaran, episode disritmia dan haluaran urine.
b. Kolaorasi
+ Panatu pemeriksaan laboratorium ( darh rutin, enzim jantung, BGA).
+ Beri terapi sesuai indikasi.
INTERVENSI :
a. Mandiri
- Identifikasi & ketahui persepsi klien terhadap situasi/ ancaman, dorong klien
untuk mengepresikan perasaanya.
- catat adanya kegelisahan, kekalutan, menolak & menyangkal.
- Jawab pertanyaan klien secara nyata, berikan informasi konsisten, ulangi sesuai
indikasi.
b. Kolaborasi
+ Beri obat anti anxitas/ hipnotik sesuai indikasi : Diazepam, chlorpromazin.