Anda di halaman 1dari 15

PORTOFOLIO

No. ID dan Nama Peserta : dr. Nadya Ramadhani

Nama Pendamping : dr.Nandhi

No. ID dan Nama Wahana : RS Pertamina Balikpapan

Topik : Demam tifoid


Tanggal (Kasus) : 06/01/2017

Nama Pasien : An A.E No. RM : R15070596


Tanggal Presentasi : 13/01/2017 Pendamping : dr. Nandhi
Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RS Pertamina Balikpapan
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Anak laki-laki 13 tahun, Demam Tifoid
Tujuan : Tatalaksana Demam Tifoid
Bahan Bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara membahas Diskusi Presentasi dan Email Pos
Diskusi
Data Nama: An. A.E Umur: 8 tahun No. RM : R15070596
Pasien: Alamat:
Agama: Islam Bangsa: Indonesia
Nama Rumah Sakit: RS Telp : Terdaftar sejak :
6 Januari 2017
Pertamina
Balikapapan
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keadaan umum tampak sakit sedang dengan keluhan utama demam terus-menerus
selama 7 hari, meningkat terutama pada malam hari dan tidak begitu panas pada pagi
dan siang hari tanpa fase menggigil, disertai gejala konstitusional (malaise, anoreksia,
dan nyeri perut) dan gejala gastrointestinal yang mendominan (mual-muntah dan
buang air besar cair)
2. Riwayat Pengobatan :
Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan selama demam
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Sejak 7 hari sebelum berobat ke rs, pasien mengeluh demam yang dirasakan

1
terus-menerus sepanjang hari, meningkat terutama pada malam hari dan tidak begitu
panas pada pagi dan siang hari. Menggigil tidak ada, berkeringat tidak ada, batuk
pilek tidak ada. Pasien tampak lesu dan tidak nafsu makan. Lidah terasa pahit. Pasien
juga mengeluh nyeri di daerah ulu hati, mual, dan muntah dengan frekuensi 2
kali/hari, banyaknya - gelas belimbing, isi muntahan apa yang dimakan.
Sejak 5 hari sebelum berobat, demam masih dirasakan. Pasien juga mengeluh
buang air besar dengan konsistensi cair, frekuensi 3x/hari, darah tidak ada, lendir
tidak ada. Mual-muntah (+). Buang air kecil normal.

4. Riwayat Keluarga :
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal
Riwayat kontak dengan penderita batuk lama atau TB paru disangkal
5. Riwayat Pekerjaan : -
6. Lain-lain :
Riwayat bepergian ke luar kota dalam 1 bulan terakhir disangkal
Daftar Pustaka:
1. Soedarmo, Sumarmo S., dkk. Demam tifoid. Dalam : Buku ajar infeksi &
pediatri tropis. Ed. 2. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h. 338-45.
2. Rezeki, Sri. Demam tifoid. 2008. Diunduh dari
http://medicastore.com/artikel/238/Demam_Tifoid_pada_Anak_Apa_yang
Perlu_Diketahui.html.
3. Pawitro UE, Noorvitry M, Darmowandowo W. Demam Tifoid. Dalam : Soegijanto S,
Ed. Ilmu Penyakit Anak : Diagnosa dan Penatalaksanaan, edisi 1. Jakarta : Salemba
Medika, 2002: 1-43.
4. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin; edisi bahasa Indonesia: A
Samik Wahab; Ilmu Kesehatan Anak Nelson, ed.15. Jakarta: EGC; 2000.
5. Alan R. Tumbelaka. Diagnosis dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam Pediatrics
Update. Cetakan pertama; Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta : 2003: h. 2-20.
6. Prasetyo, Risky V. dan Ismoedijanto. Metode diagnostik demam tifoid pada anak.
Surabaya : FK UNAIR ; 2010: h. 1-10.
7. Mohamad, Fatmawati. Efektifitas kompres hangat dalam menurunkan demam pada
pasien Thypoid Abdominalis di ruang G1 Lt.2 RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe Kota
Gorontalo. 2012. Diunduh dari
http://journal.ung.ac.id/filejurnal/JHSVol05No01_08_2012/7_Fatwaty_JHSVol05No0
1_08_2012.pdf. 22 Januari 2012
Hasil Pembelajaran
1. Epidemiologi dan Etiologi
2. Patofisiologi demam tifoid
3. Penegakan diagnosis demam tifoid

2
4. Penatalaksanaan demam tifoid

1. Subjektif :
Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh demam yang terus-menerus
selama 7 hari, meningkat terutama pada malam hari dan tidak begitu panas pada
pagi dan siang hari tanpa fase menggigil, disertai gejala konstitusional (malaise,
anoreksia, dan nyeri perut) dan gejala gastrointestinal yang mendominan (mual-
muntah dan buang air besar cair). Keluhan tersebut dicurigai dapat disebabkan oleh
demam tifoid atau malaria.
2. Objektif :
Hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (laboratorium) sangat
mendukung diagnosis demam tifoid. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan
penemuan:
Lidah tampak kotor dengan tepi hiperemis (typhoid tongue)
Pemeriksaan widal typhii O 1/320

3. Assessment :
Seorang anak laki-laki berumur 13 tahun diantar oleh orangtuanya ke rumah
sakit dengan keluhan demam yang dirasakan sejak 7 hari sebelum berobat. Demam
terus menerus sepanjang hari, meningkat terutama pada malam hari dan tidak begitu
panas pada pagi dan siang hari, tidak menggigil, disertai keluhan gastrointestinal
seperti mual, muntah, nyeri perut, tidak nafsu makan, dan BAB cair. Dari keluhan
utama berupa demam lama dapat dipikirkan beberapa kemungkinan penyebab,
antara lain demam tifoid, malaria, atau TB paru.
Berdasarkan anamnesa, kemungkinan TB paru dapat disingkirkan karena sifat
demam pada penyakit ini biasanya subfebris. Selain itu penderita juga menyangkal
adanya batuk kronis, penurunan berat badan yang signifikan, dan riwayat kontak
dengan penderita Tb paru. Kemungkinan malaria masih belum dapat disingkirkan
meskipun dari anamnesis didapatkan bahwa pola demam tidak khas untuk malaria,
tidak ada keluhan menggigil, dan riwayat bepergian ke wilayah endemik malaria
disangkal. Untuk memastikan diagnosis malaria perlu dilakukan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis. Dari sifat demam yang remitten dan
diikuti oleh adanya keluhan gastrointestinal (mual, muntah, nyeri perut, dan BAB
cair), maka kecurigaan sementara diagnosa pasien ini adalah demam tifoid,
meskipun harus dibuktikan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

3
laboratorium.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan, pasien tampak sakit sedang dengan suhu
tubuh 37,80C. Hal ini menunjukkan pasien dalam keadaan demam. Lidah tampak
kotor dengan tepi yang hiperemis menunjukkan gambaran typhoid tongue. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium dan pembesaran hepar 2
jari bawah arcus costae dengan permukaan rata dan tepi tumpul. Temuan yang
didapatkan dari pemeriksaan fisik ini semakin menguatkan kecurigaan diagnosis
sementara demam tifoid.
Untuk lebih memastikan maka dilakukan pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan serologi widal yang bertujuan untuk mendeteksi adanya antibodi di
dalam darah terhadap antigen kuman Salmonella typhi/paratypi. Uji ini dilakukan
pada awal minggu kedua sakit dan dinyatakan positif bila titer O 1/200 atau
meningkat lebih dari 4x dalam interval 1 minggu. Pada pasien ini, pemeriksaan
serologi widal menunjukkan hasil kadar titer O 1/320. Dari hasil pemeriksaan widal
sudah dapat dipastikan pasien ini menderita demam tifoid. Maka tatalaksana yang
sesuai adalah pemberian antibiotik kloramfenikol dan terapi simptomatik.
4. Plan :
Diagnosis : Demam Tifoid

Penatalaksanaan :
Tirah baring total dan mobilisasi bertahap
Diet bubur
Inj Novalgin
Inj Tricephine
Celestamine
Nebulisasi (Pulmicort,Nacl,Bisolvon)
Kloramfenikol tab 4x500 mg sampai 7 hari bebas panas, minimal 10 hari
Parasetamol tab 3x250 mg (jika suhu >39.5oC)

Edukasi keluarga :
1. Memberitahu keluarga bahwa penyakit ini membutuhkan istirahat total
2. Menjaga pola makan pasien dengan diet lunak (bubur saring) yang diberikan
dalam porsi sedikit tapi sering, mengandung kalori dan protein yang tinggi, serta
tidak merangsang (mengandung gas, pedas, asam, dan bebas serat)
3. Menjelaskan bahwa pengobatan memakan waktu selama 10-14 hari

4
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typhoid fever. Demam
tifoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus
halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran
pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.1

Epidemiologi
Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena
penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. Data
World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta
kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap
tahun.2 Di negara berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis
dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah
15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini
tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan
358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/ tahun
atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang terkena di
Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.3

Etiologi
Demam tifoid adalah suatu infeksi yang dapat disebabkan oleh bakteri Salmonella
typhi atau Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, dan Salmonella paratyphi C.

5
Salmonella typhi sama dengan Salmonella yang lain adalah bakteri Gram-negatif,
mempunyai flagela, tidak berkapsul, tidak membentuk spora fakultatif anaerob.
Mempunyai antigen somatik (O) yang terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H)
yang terdiri dari protein dan envelope antigen (K) yang terdiri dari polisakarida.
Mempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari
dinding sel dan dinamakan endotoksin.1
Salmonella typhi dapat hidup didalam tubuh manusia (manusia sebagai natural
reservoir). Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat mengekskresikannya melalui
sekret saluran nafas, urin, dan tinja dalam jangka waktu yang sangat bervariasi.
Salmonella typhi yang berada diluar tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu
apabila berada didalam air, es, debu, atau kotoran yang kering maupun pada pakaian.
Akan tetapi Salmonella typhi hanya dapat hidup kurang dari 1 minggu pada raw sewage,
dan mudah dimatikan dengan klorinasi dan pasteurisasi (temp 63C).1
Terjadinya penularan Salmonella typhi sebagian besar melalui minuman/makanan
yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita atau pembawa kuman, biasanya
keluar bersama-sama dengan tinja (melalui rute oral fekal).
Dapat juga terjadi transmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang berada
dalam bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-fekal dari
seorang ibu pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada bayinya dan sumber
kuman berasal dari laboratorium penelitian.1

Patogenesis
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang mengikuti ingesti
organism, yaitu: 1) penempelan dan invasi sel- sel Peyers Patch, 2) bakteri bertahan
hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag Peyers Patch, nodus limfatikus
mesenterikus, dan organ-organ ekstra intestinal sistem retikuloendotelial 3) bakteri
bertahan hidup di dalam aliran darah, 4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar
cAMP di dalam kripta usus dan meningkatkan permeabilitas membrane usus sehingga
menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.1
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh
manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman
dimusnahkan dalam lambung karena suasana asam di lambung (pH < 2), namun
sebagian lolos masuk ke dalam usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam

6
usus. Untuk diketahui, jumlah kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi
minimal berjumlah 105 dan jumlah bisa saja meningkat bila keadaan lokal pada lambung
yang menurun seperti aklorhidria, post gastrektomi, penggunaan obat-obatan seperti
antasida, H2-bloker, dan Proton Pump Inhibitor.4
Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus tepatnya di jejenum dan
ileum. Bila respon imunitas humoral mukosa usus (IgA) kurang baik maka kuman akan
menembus sel-sel epitel (sel-M merupakan sel epitel khusus yang yang melapisi Peyer
Patch, merupakan port de entry dari kuman ini) dan selanjutnya ke lamina propria. Di
lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel- sel fagosit terutama
makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke peyer patch di ileum distal dan kemudian kelenjar getah bening mesenterika.
Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam makrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang sifatnya
asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan
limpa. Di organ-organ RES ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian
berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya kembali masuk ke
sirkulasi sistemik yang mengakibatkan bakteremia kedua dengan disertai tanda-tanda
dan gejala infeksi sistemik.
Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten ke dalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah
teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa
pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi
inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare
diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal ini adalah delirium. Pada anak-
anak gangguan mental ini biasanya terjadi sewaktu tidur berupa mengigau yang terjadi
dalam 3 hari berturut- turut.1,4
Dalam Peyers patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan
(S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia
jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi

7
pembuluh darah sekitar Peyers patch yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia
akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus.
Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,
serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoxin dapat menempel di reseptor
sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskuler, respirasi, dan gangguan organ lainnya.
Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut
terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui
pemeriksaan limulus. Diduga endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi
makrofag di dalam hepar, lien, folikel usus halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk
memproduksi sitokin dan zat-zat lain. Produk dari makrofag inilah yang dapat
menimbulkan kelainan anatomis seperti nekrosis sel, sistem vaskuler yang tidak stabil,
demam, depresi sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga menstimulasi sistem
imunologis.1,4

Manifestasi Klinis
Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan rata-rata antara
10-14 hari. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan dan
tidak memerlukan perawatan khusus sampai dengan berat sehingga harus dirawat.
Variasi gejala ini disebabkan faktor galur Salmonela, status nutrisi dan imunologik
pejamu serta lama sakit dirumahnya.1,4,5
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. Banyak
orangtua pasien demam tifoid melaporkan bahwa demam lebih tinggi saat sore dan
malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Pada saat demam sudah tinggi, pada
kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat, seperti kesadaran berkabut
atau delirium, atau penurunan kesadaran mulai apati sampai koma.
Gejala sistemik lain yang menyertai timbulnya demam adalah nyeri kepala,
malaise, anoreksia, nausea, mialgia, dan nyeri perut. Gejala gastrointestinal pada kasus
demam tifoid sangat bervariasi. Pasien dapat mengeluh diare, onbstipasi, atau obstipasi
kemudian disusul episode diare dan banyak dijumpai meteorismus. Pada sebagian pasien
lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga.
Pembesaran hepar lebih banyak dijumpai dibandingkan pembesar limfa.1

8
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi
dalam empat kelompok, yaitu :
1. Pemeriksaan darah tepi
Pada demam tifoid sering disertai anemia dari yang ringan sampai sedang
dengan peningkatan laju endap darah, gangguan eritrosit normokrom normositer,
yang diduga karena efek toksik supresi sumsum tulang atau perdarahan usus. Tidak
selalu ditemukan leukopenia, diduga leukopenia disebabkan oleh destruksi leukosit
oleh toksin dalam peredaran darah. Sering hitung leukosit dalam batas normal dan
dapat pula leukositosis, terutama bila disertai komplikasi lain. Trombosit jumlahnya
menurun, gambaran hitung jenis didapatkan limfositosis relatif, aneosinofilia, dapat
shift to the left ataupun shift to the right bergantung pada perjalanan penyakitnya.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah
sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.
Gambaran sumsum tulang menunjukkan normoseluler, eritroid dan mieloid
sistem normal, jumlah megakariosit dalam batas normal.1,4,6

2. Uji serologis
Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid
dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. typhi maupun
mendeteksi antigen itu sendiri.6
Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi :
a) Uji Widal
Uji serologi standar yang rutin digunakan untuk mendeteksi antibodi
terhadap kuman S.typhi yaitu uji Widal. Uji telah digunakan sejak tahun 1896.
Pada uji Widal terjadi reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan
antibodi yang disebut aglutinin. Prinsip uji Widal adalah serum penderita
dengan pengenceran yang berbeda ditambah dengan antigen dalam jumlah yang
sama. Jika pada serum terdapat antibodi maka akan terjadi aglutinasi.
Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer
antibodi dalam serum.
Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam
serum penderita tersangka demam tifoid yaitu;

9
1. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
2. Aglutinin H (flagel kuman)
3. Aglutinin Vi (simpai kuman).
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan
untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar
kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Pada demam tifoid mula-mula akan terjadi peningkatan titer antibodi O.
Antibodi H timbul lebih lambat, namun akan tetap menetap lama sampai
beberapa tahun, sedangkan antibodi O lebih cepat hilang. Pada seseorang yang
telah sembuh, aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan
aglutinin H menetap lebih lama antara 9 bulan-2 tahun. Antibodi Vi timbul lebih
lambat dan biasanya menghilang setelah penderita sembuh dari sakit. Pada
pengidap S.typhi, antibodi Vi cenderung meningkat. Antigen Vi biasanya tidak
dipakai untuk menentukan diagnosis infeksi, tetapi hanya dipakai untuk
menentukan pengidap S.typhi.
Di Indonesia pengambilan angka titer O aglutinin 1/40 dengan memakai
uji widal slide aglutination (prosedur pemeriksaan membutuhkan waktu 45
menit) menunjukkan nilai ramal positif 96%. Artinya apabila hasil tes positif,
96% kasus benar sakit demam tifoid, akan tetapi apabila negatif tidak
menyingkirkan. Banyak senter mengatur pendapat apabila titer O aglutinin
sekali periksa 1/200 atau pada titer sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka
diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan
pasca imunisasi atau infeksi masa lampau, sedang Vi aglutinin dipakai pada
deteksi pembawa kuman S. typhi (karier).

b) Tes TUBEX
Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang
sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang
berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan
menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan
pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut

10
karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi
IgG dalam waktu beberapa menit.7
Ada 4 interpretasi hasil :
Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi demam
tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari kemudian.
Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid
Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid
Kelebihan pemeriksaan menggunakan tes TUBEX :
Mendeteksi infeksi akut Salmonella
Muncul pada hari ke 3 demam
Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman Salmonella
Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit
Hasil dapat diperoleh lebih cepat

c) Metode Enzyme Immunoassay (EIA) DOT


Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik
IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD S. typhi. Deteksi terhadap IgM
menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi
terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan
infeksi. Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid
yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak
dapat membedakan antara kasus akut, konvalesen dan reinfeksi. Pada metode
Typhidot-M yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot telah dilakukan
inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan
memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.
Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-
tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila dibandingkan
dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif
yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif. Dikatakan bahwa
Typhidot-M ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan
kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat.

11
Beberapa keuntungan metode ini adalah memberikan sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi dengan kecil kemungkinan untuk terjadinya reaksi
silang dengan penyakit demam lain, murah (karena menggunakan antigen dan
membran nitroselulosa sedikit), tidak menggunakan alat yang khusus sehingga
dapat digunakan secara luas di tempat yang hanya mempunyai fasilitas
kesehatan sederhana dan belum tersedia sarana biakan kuman. Keuntungan lain
adalah bahwa antigen pada membran lempengan nitroselulosa yang belum
ditandai dan diblok dapat tetap stabil selama 6 bulan bila disimpan pada suhu
4C dan bila hasil didapatkan dalam waktu 3 jam setelah penerimaan serum
pasien.6

d) Metode Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA)


Uji Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak
antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap
antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA
yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen
klinis adalah double antibody sandwich ELISA. Pemeriksaan terhadap antigen
Vi urine ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut akan tetapi tampaknya
cukup menjanjikan, terutama bila dilakukan pada minggu pertama sesudah
panas timbul, namun juga perlu diperhitungkan adanya nilai positif juga pada
kasus dengan Brucellosis.6

3. Pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman


Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi
dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari
rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah
ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada
stadium berikutnya di dalam urine dan feses.
Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif
tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa
faktor. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah
yang diambil; (2) perbandingan volume darah dari media empedu; dan (3) waktu
pengambilan darah.6

12
Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
a) Tirah baring
Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat membantu. Pasien harus
diedukasi untuk tinggal di rumah dan tidak bekerja sampai pemulihan.5
b) Nutrisi
Pemberian makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) rendah serat adalah
yang paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak
memperburuk kondisi usus. Sebaiknya rendah selulosa (rendah serat) untuk
mencegah perdarahan dan perforasi. Diet untuk penderita demam tifoid,
biasanya diklasifikasikan atas diet cair, bubur lunak, tim, dan nasi biasa.
c) Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun
parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada
komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit makan. Cairan harus
mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. Kebutuhan kalori anak pada
infus setara dengan kebutuhan cairan rumatannya.
d) Kompres air hangat
Mekanisme tubuh terhadap kompres hangat dalam upaya menurunkan suhu
tubuh akan memberikan sinyal ke hipotalamus melalui sumsum tulang
belakang. Ketika reseptor yang peka terhadap panas di hipotalamus dirangsang,
sistem efektor mengeluarkan sinyal yang memulai berkeringat dan vasodilatasi
perifer. Perubahan ukuran pembuluh darah diatur oleh pusat vasomotor pada
medulla oblongata dari tangkai otak, dibawah pengaruh hipotalamik bagian
anterior sehingga terjadi vasodilatasi. Terjadinya vasodilatasi ini menyebabkan
pembuangan/ kehilangan energi/ panas melalui kulit meningkat (berkeringat),
diharapkan akan terjadi penurunan suhu tubuh sehingga mencapai keadaan
normal kembali.7

Medikamentosa
a) Simptomatik
Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberikan antipiretik. Bila
mungkin peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah
Paracetamol dengan dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk
menghindari aspirin dan turunannya karena mempunyai efek mengiritasi

13
saluran cerna dengan keadaan saluran cerna yang masih rentan kemungkinan
untuk diperberat keadaannya sangatlah mungkin.

b) Antibiotik
Antibiotik yang sering diberikan adalah:1,4,5
Chloramphenicol, merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid
terutama di Indonesia. Dosis yang diberikan untuk anak- anak 100
mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis, diberikan selama 10-14 hari atau sampai
7 hari setelah demam turun. Kelemahan dari antibiotik jenis ini adalah
mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan karier.
Cotrimoxazole, merupakan gabungan dari 2 jenis antibiotika trimetoprim
dan sulfametoxazole dengan perbandingan 1:5. Dosis Trimetoprim 10
mg/kg/hari dan Sulfametoxzazole 50 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Efek
samping dari pemberian antibiotika golongan ini adalah terjadinya gangguan
sistem hematologi seperti Anemia megaloblastik, Leukopenia, dan
granulositopenia. Dan pada beberapa Negara antibiotika golongan ini sudah
dilaporkan resisten.
Ampicillin dan Amoxicillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah
dibandingkan dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk
anak- anak golongan obat ini cenderung lebih aman dan cukup efektif. Dosis
yang diberikan untuk anak 100-200 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis
selama 2 minggu. Penurunan demam biasanya lebih lama dibandingkan
dengan terapi chloramphenicol.
Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime), merupakan
pilihan ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari
Chloramphenicol dan Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap
Salmonella typhi. Ceftriaxone merupakan prototipnya dengan dosis 100
mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis (maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari
atau dapat diberikan cefotaxim 150-200 mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis.
Bila mampu untuk sediaan Per oral dapat diberikan Cefixime 10-15
mg/kg/hari selama 10 hari.

14
15