Anda di halaman 1dari 8

BahanPeserta:Tinjauan

Nama Riset
dr. Kevin Dilian Suganda Kasus Audit
bahasan:
Nama Wahana:Pustaka
RS Pertamina Balikpapan
Cara Diskusi
Topik: Acute Coronary Syndrome Presentasi dan Email Pos
Tanggal
membahas: (kasus): 16 Januari 2017diskusi
Nama Pasien: Tn. M.A.A
Data pasien: No. RM:
Nama: R17010730 Nomor Registrasi: R011708520
Tn.M.A.A
Tanggal Presentasi:
Nama klinik: 20Dilian
dr.Kevin Telp: Terdaftar sejak: 16 Januari 2017
Nama Pendamping: dr. Alvin
Januari
Suganda2017
Tempat
Data utamaPresentasi: RS Pertamina
untuk bahan diskusi: Balikpapan
Obyektif Presentasi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keilmuan Keterampilan
Pasien seorang Penyegaran
laki-laki berusia Tinjauan
55 tahun Pustakakeluhan utama nyeri dada sebelah
datang dengan
Diagnostik
kiri, nyeri Manajemen
juga dirasakanMasalah Istimewa
di dada bagian tengah. Nyeri dirasakan menjalar s/d bahu kiri,
Neonatus Bayi Anak Remaja
nyeri dirasakan terus menerus dan timbul secara mendadak. DewasaNyeri dirasakan
Lansiaseperti
Bumil
Deskripsi: Pasien seorang laki-laki berusia 55 tahun datang dengan keluhan utama nyeri dada
tertekan benda berat dan berkurang bila beristirahat.
2. Riwayatsebelah kiri, nyeri juga dirasakan di dada bagian tengah. Nyeri dirasakan menjalar
Pengobatan:
s/d bahukekiri,
Pasien berobat nyeriuntuk
dokter dirasakan terushipertensi.
penyakit menerus dan timbul secara mendadak. Nyeri
3. Riwayatdirasakan seperti tertekan benda berat dan berkurang bila beristirahat.
kesehatan/Penyakit:
Tujuan: Diagnosis Acute Coronarykeluhan
pasien tidak pernah mengalami Syndromesesak seperti ini sebelumnya, DM (-), hipertensi
(+), asma (-)
4. Riwayat keluarga:
hipertensi (-), DM (-)

5. Riwayat kebiasaan:
Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak +/- 35 tahun bungkus/hari, minum
minuman beralkohol (-) , kopi (+), makanan berlemak (+), Olahraga jarang

Daftar Pustaka:
Nawawi R.A, Fitriani, Rusli B. Troponin T value/cTnT of patients with acutecoronary
syndrome. Indonesian Journal of Clinical Pathology and MedicalLaboratory 2006;
12(3):123-126.2.

Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, and Stone P. Unstable angina pectoris. N Engl J
Med 2000; 342:101-11.3.

Trisnohadi H. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II.
Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran Universitas
Indonesia, 2007. p1606-10.4.

Hasil Pembelajaran:
1. Penegakan diagnosis Acute Coronoary Snydrome
2. Penatalaksanaan yang tepat dan akurat sesuai dengan diagnosis
3. Mewaspadai risiko komplikasi
Subyektif
Pasien laki-laki berusia 55 tahun datang dengan keluhan sejak 4 jam sebelum masuk rumah
sakit, pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri, nyeri juga dirasakan di dada bagian tengah.
Nyeri dirasakan menjalar s/d bahu kiri, nyeri dirasakan terus menerus dan timbul secara
mendadak. Nyeri dirasakan seperti tertekan benda berat dan berkurang bila beristirahat.
Keringat dingin (+), mual (-), muntah (-), sesak (+) terutama setelah aktivitas berat, batuk (-).
Nyeri juga dirasakan di daerah ulu hati. Bila pada seorang pasien yang berusia > 50 tahun
ditemukan gejala nyeri dada maka harus dipikirkan gejala-gejala acute coronary syndrome,
perikarditis akut,emboli, paru,diseksi aorta akut costochondritis, gangguan gastrointestinal.
Objektif
Hasil pemeriksaan fisik, laboratorium, dan EKG mendukung diagnosis Acute Coronary
Syndrome. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Gejala klinis : nyeri dada sebelah kiri, nyeri juga dirasakan di dada bagian tengah. Nyeri
dirasakan menjalar s/d bahu kiri, nyeri dirasakan terus menerus dan timbul secara
mendadak. Nyeri dirasakan seperti tertekan benda berat dan berkurang bila beristirahat..
Pemeriksaan Fisik :
o TD: 150/90 mmHg
o N: 88 x/menit
o S: 36,8C
o R: 20 x/menit
o Kulit : ikterik -
o Kepala:
Mata : Conjuctiva anemis -/-, Sklera ikterik : -/-
Leher : KGB tidak membesar
o Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris
Pulmo : sonor kanan = kiri
Cor : Batas jantung kanan: ICS IV linea parasternal kanan
Batas jantung kiri: ICS V 2 jari lateral linea mid clavicula kiri
Batas jantung atas: ICS III linea parasternal kiri
Auskultasi : Pulmo : VBS kanan = kiri, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Cor : bunyi jantung regular S1>S2, murmur (-)

o Abdomen : cembung, soepel, hepar dan lien tidak teraba membesar, bising usus +
normal, palpasi teraba penuh pada suprapubuis, dull pada buli-buli
o Ekstremitas : akral hangat, sianosis , edem -/-
Hasil Laboratorium:
o Darah
Hb: 13,7 g/dl
leukosit: 10.910 mm3
Ht: 40,6 %
trombosit: 272.000 mm3
Kimia klinik:
Na: 136 mEq/l
Ureum: 28 mg/dl
K: 4,1 mEq/l
GDS: 143 mg/dl
CK - MB : 62 ( positif bila > 24)
EKG : STEMI infero posterior

Foto Thoraks :
Kesan: pembesaran jantung tanpa edema paru

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik jantung menunjukkan batas jantung kiri: ICS V 2 jari
lateral linea mid clavicula kiri, hasil laboratorium enzim janyung Troponin T meningkat,
hasil EKG menunjukkan adanya STEMI di daerah inferoposterior, hasil ini sangat
mendukung diagnosis ACS dan dapat menyingkirkan diagnosis banding lainnya.
Assessment
Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu nekrosis miokard yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya supply darah akibat sumbatan akut arteri coronaria karena rupturnya
atheuroma, diikuti terbentuknya trombosis, vasokontiksi dan inflamasi.

Insidensi ACS :

Pria: wanita = 4:1

Usia <40th Pria: wanita = 8:1

Usia >70th Pria: wanita = 1:1

Pria antar usia 50-60th

Wanita antar usia 60-70th

Etiologi ACS
Berkurangnya aliran darah ke arteri koronaria
Berkurangnya pemberian O2 pada miokard
Meningkatnya kebutuhan O2 pada miokard
Emboli arteri koroner (trombus)
Spasme arteri koroner (obat-obatan seperti kokain)
Trombosis arteri koroner spontan (keadaan protombotik)
Arteritis (SLE)
Aneurisma arteri koroner ( misalnya penyakit Kawasaki waktu kecil)
Anomali arteri koroner
Diseksi arteri koroner spontan

Faktor risiko ACS :


Mayor : Merokok, dislipidemia, hipertensi, DM, genetic, homocystein
Minor : Usia, Ras, obesitas, dislipidemi
Patogenesis BPH :
Berkurangnya aliran darah ke arteri koronaria
Berkurangnya pemberian O2 pada miokard
Meningkatnya kebutuhan O2 pada miokard

Gejala Klinis ACS :


1. Nyeri retrosternal, menjalar ke leher, rahang, bahu kiri atas, bagian dalam lengan kiri
sampai jari keempat dan kelima, lamanya > 20 menit, keringat dingin, tidak hilang
dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat.
2. Nyeri bisa digambarkan seperti tertekan benda berat, diremas-remas, terbakar, atau
seperti ditusuk-tusuk.
Disertai keringat dingin, rasa mual dan muntah, rasa lemas, pusing, perasaan
melayang sampai pingsan.
3. Nyeri yang tidak khas: nyeri epigastrium seperti tercekik.
4. Bila asimptomatik bisa terjadi kematian mendadak
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan
6. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
7. Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing
dan pingsan.

Diagnosis AMI kriteria WHO:


Minimal 2 dari 3 kriteria:
1. Nyeri dada yang khas untuk iskemik (substernal, lebih dari 30 menit, menjalar, tidak
hilang waktu istirahat)
2. Perubahan EKG
Hiperakut gelombang T, ST elevasi diikuti gelombang Q patologis
3. Peningakatan yang diikuti penurunan kadar enzim jantung
- CKMB (spesifik untuk miokard)
- CPK (skeleteal, otak, miokard)
- GOT (meningkat 4-6jam post MI)
- Troponin T dan Troponin I

AMI karena obtruksi mendadak arteri koronaria, maka miokardium terganggu, terjadi hal-hal
sebagai berikut:
- Zona iskemik : T terbalik, ST segmen depresi
- Zona injury : ST segmen elevasi
- Zona infark ; gelombang Q patologis (lebar > 0,04 detik, dalam > 4 mm, Q/R >1)
Lokalisasi infark:
Inferior infark: lead II, III, AVF
Inferolateral infark : Inferior dan V5, V6
Inferoseptal infark : Inferior dan V1-V3
Anteroseptal infark : V1-V4
Anterolateral infark : V5-V6 dan lead I dan AVL
Anterior luas infark : V1-V6, Lead I dan AVL
Apikal infark : V3-V4

Klasifikasi ACS :
1. Unstable angina pectoris
Bila terdapat minimal 1 keadaan dari 3:
a. Terjadi saat istirahat (dengan aktivitas minimal) selama > 10 menit dan < 30
menit
b. Baru terjadi (new onset) dalam 1 bulan
c. Nyerinya cresendo (semakin berat dan lama)
Tidak disertai dengan peningkatan enzim jantung.
2. Stable angina pectoris
a. Terjadi saat aktivitas
b. Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual
c. Lama sekitar 5-10 menit
d. Nyeri dada yang menjalar ke lengan, bahu, punggung dan rahang
3. Non-STEMI (NSTEMI, Subendocardial Myocard Infark)
a. Myocardial nekrosis tanpa ST segmen elevasi atau Q wave abnormal
b. Ada peningkatan dari enzim jantung
4. STEMI (Transmural Myocard Infark)
a. Nekrosis myocard dengan ST segmen elevasi
b. Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat sublingual
c. Lama > 30 menit
d. Infark mengenai seluruh dinding ventrikel
Disertai peningkatan enzyme jantung

Klasifikasi Killip
Kelas Definisi Mortalitas (%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II +S3 dan/atau ronchi basah 17

III Edema paru 30-40

IV Shock Cardiogenik 60-80

Diagnosis BPH didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
1. Pemeriksaan Laboratorium
Darah
BIOMARKER KERUSAKAN JANTUNG
(CK)MB dan cardiac spesific troponin (cTn)T atau cTnI, dilakukan secara serial.
Peningkatan nilai enzim diatas 2x nilai batas atas normal menunjukkan ada
nekrosis jantung (infark miocard).
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miocard dan mencapai puncak
10-24 jam, normal 2-4 hari. Operasi jantung, miocarditis, cardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.
cTn : 2 jenis (T dan I). Meningkat setelah 2 jam, puncak 10-24 jam, masih dapat
dideteksi sampai 5-14 hari untuk cTn T da cTn I 5-10 hari.
PEMERIKSAAN ENZIM JANTUNG LAIN:
Mioglobin : puncak 4-8 jam
Creatinin Kinase : meningkat dalam 3-8 jam, puncak 10-36 jam, normal 3-4
hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam, puncak 3-6 hari,
normal 8-14 hari.
REAKSI non spesifik terhadap injury miocard adalah leukositosis polimorfonuklear :
beberapa jam setelah onset nyeri, menetap 3-7 hari. Leukosit bisa mencapai 12.000-
15.000/ul.
2.Pmeriksaan ELEKTROKARDIOGRAFI
Jika pasien tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan
terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit/pemantauan
EKG 12 sandapan secara kontinu untuk deteksi perkembangan elevasi ST segmen.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi ST segmen mengalami evolusi
menjadi gelombang Q (Infark miocard)
Elevasi ST 2mm, min 2 sandapan prekordial berdampingan/ 1mm pada sandapan
ekstremitas.
Bila obstruksi tidak total, hanya sementara/banyak kolateral, tidak ditemukan elevasi
segmen ST.
Pada pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut
infark non Q
Infark miocard transmural : ada gel. Q/hilang gel. R
Infark non transmural : elevasi ST dan gel. T

Diagnosis Banding ACS


Perikardirtis akut
Emboli paru
Diseksi aorta akut
Costochondrotis
Gangguan gastrointestinal

Komplikasi ACS
Aritmia
Syok Kardiogenik
CHF
Iskemia yang rekuren

Plan
Pengobatan:
ISDN 10 mg 3x1 tab
Cedocard SL 5mg prn
Aspilet 1x1 tab
CPG 1x1 tab
Alprazolam 0.25 mg 2x1 tab
Simvastatin 10 mg 1x1 tab
Concor 25 mg 1x1/2 tab

Penatalaksanaan ACS
Oklusi total yang terjadi lebih dari 46 jam pada arteri koroner akan menyebabkan
nekrosis miokard yang irreversible.

Namun, dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas
dan mortalitas.

Langkah-langkah terapi antara lain :


1. Oksigenasi
Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen
pada otot jantung yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini
dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/menit secara
kanul hidung.
2. Nitrogliserin (NTG)
Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual
(SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG
setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200
ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen
di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan kapasitas vena; menurunkan
tahanan pembuluh sistemik; nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga
preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual,
bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin
Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi
(ulkus gaster, asma bronkial) . Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1 dalam
platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut
menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Penelitian ISIS-2 (International
Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas
sebanyak 19%, sedangkan The Antiplatelet Trialists Colaboration melaporkan
adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan
nonfatal IMA sebesar 30% . Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan
absorpsinya lebih baik chewable dari pada tablet, terutama pada stadium awal.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH
(unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam menurunkan kematian, infark miokard,
dan berulangnya angina pectoris.
5. Antitrombotik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu
perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan iskemi.
Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark
miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia
berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada
pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah
dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250
mg/hari. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia
(meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia
sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila
dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap
1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet
agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37hari