Anda di halaman 1dari 19

Berita Acara Presentasi Portofolio

Pada hari ini hari Selasa, tanggal 27 oktober 2016 telah dipresentasikan portofolio
oleh:
Nama : dr. Muhammad Alfian
Judul/ topik : Faringolaringitis TB
No. ID dan Nama Pendamping : dr. Sri Widayanti
dr. Wido Sutarto
No. ID dan Nama Wahana : RSUD dr. M. Ashari Pemalang

Nama Peserta Presentasi No. ID Peserta Tanda Tangan

1. 1.

2. 2.

3. 3.

4. 4.

5. 5.

6. 6.

7. 7.

8. 8.

9. 9.

10. 10.

11. 11.

12. 12.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping Pendamping

dr. Wido Sutarto dr. Sri Widayanti

BAB I
STATUS PASIEN

A. STATUS PASIEN
Nama : Tn. T
Usia : 31 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Bantalsari, Desa Bongas, Watukumpul, Pemalang
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 03 Februari 2017
Tanggal Pemeriksaan : 07 Februari 2017
Nomor Rekam Medis : 34-56-79

B. ANAMNESIS (07/02/17)
Anamnesis diperoleh dengan cara autoanamnesis dibantu alloanamnesis dengan
istri pasien dan dilengkapi dengan rekam medis rumah sakit.
1. Keluhan Utama
Nyeri Telan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
2 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri saat menelan, keluhan
dirasakan makin memberat, suara menjadi serak, sulit menelan
makanan 1 minggu SMRS namun tidak tersedak, makan minum sedikit
karena kurang nyaman, meriang (+), batuk (+), pilek (-), pendengaran
tidak ada keluhan, mual (-), muntah (-), BAK & BAB dalam batas
normal. Kemudian pasien berobat ke mantri dekat rumah pasien dan
puskesmas. Sudah beberapa kali berobat tetapi tidak sembuh.
Pasien juga mengeluh batuk berdahak 2 bulan SMRS, batuk
darah (-), sering berkeringat dingin pada malam hari, berat badan turun
< 5kg, sesak napas (-), nyeri dada (-). Keluarga dan tetangga pasien
tidak ada yang memiliki riwayat batuk lama. Karena sudah berobat
tidak kunjung sembuh, pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSUD Dr
M. Ashari Pemalang.

2
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat darah tinggi : disangkal
b. Riwayat penyakit gula : disangkal
c. Riwayat operasi : disangkal
d. Riwayat jantung : disangkal
e. Riwayat TB : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
b. Riwayat Alergi : disangkal

C. PEMERIKSAAN
a. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Gizi kurang, kompos mentis
Status generalis:
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/70 mm Hg
Nadi : 74 x/menit
Frekuensi Napas : 20 x/menit
Suhu : 36.2oC (aksiler)
2. Status Gizi:
BB sekarang : 48 kg
TB : 164 cm
BMI : 17, 91kg/m3 (underweight)
3. Kulit : Coklat, turgor cukup
4. Kepala : mesocephal, rambut hitam dan sukar dicabut.

5. Mata : reflek cahaya (+/+), pupil isokor (2mm/2mm),


konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
oedema palpebra (-/-)
6. Hidung : Hiperemis (-/-), sekret (-/-), benda asing (-/-)
7. Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-)
8. Mulut : Mulut perot (-), stridor (-), disfagia (-), disartria (-),
Tonsil T1-T1 hiperemis (-), dinding faring posterior
hiperemis (+), laring hiperemis (+) dengan laringoskop
indirect
9. Leher : Massa (-).

3
10. Thoraks : Retraksi (-), simetris
Pulmo :
Inspeksi : tampak retraksi suprasternal, intercostal, dan epigastrial
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara dasar = vesikuler,
Suara tambahan : hantaran -/-, RBK +/+ apeks kedua
paru, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di spatium interkosta V, 2 cm medial
linea midklavikula sinistra
Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)
11. Abdomen :
Inspeksi : datar, gambaran gerak usus (-), venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tak teraba
12. Ekstremitas :
Oedem Ekstremitas superior & inferior (-/-)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 04/02/2017 Nilai Satuan Rujukan

Darah lengkap

Hb 11,9 g/dl 13 - 16

Leukosit 7.67 ribu/ul 5,0 - 11

Trombosit 355 ribu/ul 150 - 400

Eritrosit 5,42 juta/ul 4,0- 6

Hematokrit 35,6 % 36,0 - 46,0

MCV 87,7 fL 77 - 95

MCH 31,9 Pg 25 - 33

MCHC 33,40 g/dl 31 - 37

LED 1 jam 82 mm/jam <10

HBs Ag - -

4
PT 13,8 Detik 10-14

APTT 30,7 Detik 24-32

INR 0,95

Basofil 0.1 % 0.0-1.0

Eosinofil 1.4 % 0.0-5.0

Neutrofil 79.4 % 50-80

Limfosit 8.0 % 25-50

Monosit 11.1 % 28

Ro Thorak PA: TB Paru Duplek

D. RESUME
Seorang pasien berumur 31 tahun sejak 2 bulan yang lalu mengeluh
nyeri telan, nyeri telan makin memberat hingga susah menelan sejak 1
minggu, suara serak, meriang, batuk berdahak 2 bulan, berat badan turun,
makan minum kurang karena nyeri telan.
Pemeriksaan fisik didapatkan nafas dinding faring posterior hiperemis,
tonsil T1-T1 hiperemis (-), laring hiperemis. Pemeriksaan laboratorium darah
(04/02/2017) terdapat peningkatan LED dan monosit sedangkan hitung jenis
limfosit mengalami penurunan. Sedangkan pada hemoglobin, hematokrit,
eritrosit, trombosit, MCV, MCH, MCHC, PT/APTT, basofil, eosinofil,
monosit, netrofil dalam batas normal.

E. DAFTAR MASALAH
1. Nyeri telan
2. Serak
3. Susah menelan
4. Batuk Berdahak

5
5. Berat badan menurun
6. Makan minum kurang
7. Dinding faring posterior hiperemis
8. Laring hiperemis
9. Led meningkat
10. Peningkatan monosit
11. Penurunan limfosit

F. DIAGNOSIS BANDING
Faringitis akut dd faringitis TB
Laringitis akut dd Laringitis TB

G. ASSESMENT:
Faringolaringitis TB
H. TATALAKSANA:
1. Diet Cair
2. IVFD RL : D5% = 2:1 20 tpm
3. Inj Ceftriaxone 2 x 2g IV
4. Inj Ranitidin 2 x 50mg IV
5. Inj Metil Prednisolon 2 x 62,5mg IV
6. Inj Ketorolac 3 x 30mg IV

I. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP (08/02/2017)
S : Nyeri Telan (+), makan & minum tidak bisa masuk
O : Keadaan Umum : Gizi kurang, kompos mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/80 mm Hg
Nadi : 76 x/menit

6
Frekuensi Napas : 20 x/menit
Suhu : 36.6oC (aksiler)
Pemeriksaan Fisik
Kulit : Coklat, turgor cukup
Kepala : mesocephal, rambut hitam dan sukar dicabut.
Mata : reflek cahaya (+/+), pupil isokor (2mm/2mm),
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
oedema palpebra (-/-)
Hidung : Hiperemis (-/-), sekret (-/-), benda asing (-/-)
Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-)
Mulut : Mulut perot (-), stridor (-), disfagia (-), disartria (-),
Tonsil T1-T1 hiperemis (-), dinding faring posterior
hiperemis (+), laring hiperemis (+) dengan laringoskop
indirect
Leher : Massa (-).
Thoraks : Retraksi (-), simetris
Pulmo :
Inspeksi : tampak retraksi suprasternal, intercostal, dan epigastrial
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara dasar = vesikuler,
Suara tambahan : hantaran -/-, RBK +/+ apeks kedua
paru, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di spatium interkosta V, 2 cm medial
linea midklavikula sinistra
Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, gambaran gerak usus (-), venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tak teraba
Ekstremitas : Oedem Ekstremitas superior & inferior (-/-)
A : Faringolaringitis TB
P : Rencana Pasang NGT
Terapi Lain Tetap

FOLLOW UP (09/02/2017)

7
S : Nyeri Telan (+) , suara serak (+)
O : Keadaan Umum : Gizi kurang, kompos mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/70 mm Hg
Nadi : 72 x/menit
Frekuensi Napas : 20 x/menit
Suhu : 36.5oC (aksiler)
Pemeriksaan Fisik
Kulit : Coklat, turgor cukup
Kepala : mesocephal, rambut hitam dan sukar dicabut.
Mata : reflek cahaya (+/+), pupil isokor (2mm/2mm),
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
oedema palpebra (-/-)
Hidung : Hiperemis (-/-), sekret (-/-), benda asing (-/-)
Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-)
Mulut : Mulut perot (-), stridor (-), disfagia (-), disartria (-),
Tonsil T1-T1 hiperemis (-), dinding faring posterior
hiperemis (+), laring hiperemis (+) dengan laringoskop
indirect
Leher : Massa (-).
Thoraks : Retraksi (-), simetris
Pulmo :
Inspeksi : tampak retraksi suprasternal, intercostal, dan epigastrial
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara dasar = vesikuler,
Suara tambahan : hantaran -/-, RBK +/+ apeks kedua
paru, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di spatium interkosta V, 2 cm medial
linea midklavikula sinistra
Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, gambaran gerak usus (-), venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tak teraba
Ekstremitas : Oedem Ekstremitas superior & inferior (-/-)

8
A : Faringolaringitis TB
P : Terapi Lain Tetap
Neurodex 3x1
Betadine Gargle 2x1

TINJAUAN PUSTAKA

1.FARINGITIS
1.1 Definisi
Faringitis adalah sindroma inflamsi yang terjadi pada faring yang
disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme. Faringitis dapat merupakan
gejala infeksi umum dari saluran nafas bagian atas atau merupakan suatu infeksi

9
lokal yang spesifik di faring. Jaringan yang mungkin terlibat antara lain orofaring,
nasofaring, hipofaring, tonsil dan adenoid

1.2 Etiologi

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan


akibat infeksi maupun non infeksi. Banyak microorganism yang dapat
menyebabkan faringitis, virus (40-60%) bakteri (5-40%). Respiratory viruses
merupakan penyebab faringitis yang paling banyak teridentifikasi dengan
Rhinovirus (20%) dan coronaviruses (5%). Selain itu juga ada Influenza virus,
Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type 1&2, Coxsackie virus
A, cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi HIV juga
dapat menyebabkan terjadinya faringitis.

1.3 Patogenesis

Pada faringitis yang disebabkan infeksi, bakteri ataupun virus dapat secara
langsung menginvasi mukosa faring menyebabkan respon inflamasi lokal. Kuman
menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid
superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit
polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan
sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan
kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring.
Dengan hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar. Bentuk sumbatan
yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan
limfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring
posterior, atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak.
Virus-virus seperti Rhinovirus dan Coronavirus dapat menyebabkan iritasi
sekunder pada mukosa faring akibat sekresi nasal.

1.4 Klasifikasi Faringitis


Faringitis Akut
a. Faringitis Viral

10
Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan
menimbulkan faringitis. Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorokan dan
sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus
influenza, Coxsachievirus, dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat.
Coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesicular di orofaring dan lesi kulit
berupa maculopapular rash.

.
b. Faringitis Bakterial
Nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang-kadang disertai demam dengan
suhu yang tinggi dan jarang disertai dengan batuk. Pada pemeriksaan tampak
tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di
permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum
dan faring. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal dan nyeri pada
penekanan.

11
Faringitis akibat infeksi bakteri streptococcus group A dapat diperkirakan dengan
menggunakan Centor criteria, yaitu :
1. Demam
2. Anterior Cervical lymphadenopathy
3. Tonsillar exudates
4. Absence of cough
Tiap kriteria ini bila dijumpai diberi skor 1. bila skor 0-1 maka pasien tidak
mengalami faringitis akibat infeksi streptococcus group A, bila skor 1-3 maka
pasien memiliki kemungkian 40% terinfeksi streptococcus group A dan bila skor
4 pasien memiliki kemungkinan 50% terinfeksi streptococcus group A.
c. Faringitis Fungal
Keluhan nyeri tenggorokan dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak
plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis.
Faringitis Kronik
Terdapat dua bentuk faringitis kronik yaitu faringitis kronik hiperplastik
dan faringitis kronik atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring
adalah rhinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alcohol, inhalasi
uap yang merangsang mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab terjadinya
faringitis kronik adalah pasien yang bernafas melalui mulut karena hidungnya
tersumbat.

a. Faringitis Kronik Hiperplastik


Pasien mengeluh mula-mula tenggorok kering gatal dan akhirnya batuk yang
bereak. Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding
posterior faring. Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band
hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata dan
berglanular.
b. Faringitis Kronik Atrofi

12
Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada
rhinitis atrofi, udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembapannya sehingga
menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Pasien umumnya
mengeluhkan tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau. Pada pemeriksaan
tampak mukosa faring ditutupi oleh lender yang kental dan bila diangkat tampak
mukosa kering.

2.LARINGITIS TB
2.1. Definisi
Laringitis TB adalah infeksi pada laring, yang disebabkan oleh bakteri
Mikobakterium Tuberkulosis sebagai akibat dari TB paru. Pada pasien TB yang
diberi pengobatan, biasanya TB parunya akan sembuh tetapi Laringitis TB-nya
menetap. Hal ini terjadi karena struktur mukosa laring yang sangat lekat pada
kartilago serta vaskularisasi yang tidak sebaik paru, sehingga bila infeksi sudah
mengenai kartilago, pengobatanya akan lebih lama
2.2. Etiologi
Mikobakterium Tuberkulosis merupakan kuman penyebab Laringitis TB
yang merupakan kuman basil tahan asam.Mikobakterium tuberkulosis berukuran
2 sampai 4 mikrometer dan dapat tumbuh subur pada pO2 140mmHg.Kuman
dilepaskan ke udara ketika seseorang berbicara, bersin, bernyanyi atau batuk.
Untuk droplet partikel kuman berukuran yang berukuran >5-10 mikrometer dapat
tersebar dalam radius 1,5 meter. Apabila terhirup, kuman akan dibersihkan oleh
silia saluran pernafasan bagian atas. Pada kuman dengan ukuran <5mikrometer
akan menembus jauh ke dalam bronkiolus, sehingga dapat menimbulkan suatu
proses infeksi.
2.3. Patogenesis
TB dapat menular melalui inhalasi droplet yang dihirup seseorang dan
dapat menembus sistem mukosiliar saluran pernafasan atas dan diteruskan ke
organ paru.Kuman Mikobakterium Tuberkulosis dapat menimbulkan gejala pada
seseorang berdasarkan beberapa faktor, diantaranya virulensi dan jumlah kuman
dalam tubuh serta daya tahan tubuh manusia itu sendiri. Terdapat beberapa teori

13
yang menyebabkan terjadinya kontaminasi laring oleh kuman Mikobakterium
Tuberkulosis, diantaranya: 1) Teori bronkogenik, dimana laring mengalami infeksi
melalui kontak langsung dari sekret atau sputum yang kaya kuman
Mikobakterium Tuberkulosis, baik pada cabang bronkus atau pada mukosa laring.
Dengan kata lain laring mengalami gangguan seiring dengan kelainan yang terjadi
di paru. Suatu penelitian melaporkan lokasi lesi pada laring paling sering terjadi
pada bagian posterior laring berupa edema, granuloma, hiperplasia reaktif,
ulserasi, dan tuberkel epiteloid. 2) Teori hematogenik, pada teori ini kelainan
hanya terjadi di laring dan tidak memperlihatkan kelainan pada paru. Kuman
Mikobakterium Tuberkulosis menyebar melalui darah dan sistim limfatik, dan
beberapa penelitian membuktikan lesi pada laring paling sering ditemukan pada
epiglotis dan bagian anterior laring berupa edema polipoid, hiperplasia, dan
ulserasi minimal.
Infeksi awal pada subepitelial berupa gambaran fase inflamasi akut difus
seperti hiperemis, edema, dan infiltrasi sel-sel eksudat. Kemudian terbentuknya
granuloma tuberkel yang avaskuler pada jaringan submukosa dengan daerah
perkijuan yang dikelilingi sel epiteloid pada bagian tengah dan sel mononukleus
pada bagian perifer. Tuberkel yang berdekatan bersatu hingga mukosa di atasnya
meregang atau pecah dan terjadi ulserasi. Ulkus yang timbul membesar, biasanya
dangkal dan ditutupi oleh perkijuan dan dirasakan nyeri oleh penderita, dan bila
ulkus semakin dalam akan mengenai kartilago laring sehingga terjadi
perikondritis atau kondritis terutama kartilago aritenoid dan epiglotis. Kerusakan
tulang rawan yang terjadi mengakibatkan terbentuknya nanah yang berbau dan
selanjutnya akan terbentuk sekuester. Pada stadium ini keadaan penderita sangat
buruk dan dapat berakibat fatal.
2.4. Gejala Klinis
TB dapat mengenai berbagai organ tubuh, secara sistemik menimbulkan
gejala demam, keringat malam, nafsu makan berkurang, badan lemah, dan berat
badan menurun. Pada Laringitis TB gejala utama berupa suara serak, terjadi
biasanya ringan dan dapat progresif menjadi disfonia atau afonia.Selain suara
serak, keluhan lain seperti disfagia, odinofagia, nyeri alih otalgia, batuk, dan

14
kadang dapat menyebabkan sesak nafas. Odinofagia dapat menjadi gejala yang
menonjol pada Laringitis TB.
Secara klinis Laringitis TB terdiri dari 4 stadium, yaitu:
1. Stadium infiltrasi
Yang pertama mengalami pembengkakak dan hiperemis ialah
mukosalaring bagian posterior.Kadang-kadang pitasuaraterkena juga.Pada
stadium ini mukosalaring berwarna pucat.Kemudain di daerah submukosa
terbentuk turbelkel, sehingga mukosa tidak rata, tampak bintik-bintik yang
berwarna kebiruan.Tuberkel ini makin membesar, serta beberapa turbelkel yang
berdekatan bersatu, sehingga mukosa di atasnya meregang. Pada suatu saat,
karena sangat meregang, maka akan pecah dan timbul ulkus.
2. Stadium ulserasi
Ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi membesar, ulkus ini
dangkal, dasarnya ditutupi oleh perkejuan, serta sangat dirasakan nyeri oleh
pasien.
3. Stadium perikondritis
Ulkus makin dalam,sehingga mengenaikartilagolaring dan yang paling
sering terkena ialah kartilago arytenoid dan epiglottis. Dengandemikian terjadi
kerusakan tulang rawan, sehingga terbentuk nanah berbau, proses ini akan
berlanjut dan terbentuk sekuester. Pada stadium ini keadaanumum pasien sangat
buruk dan dapat meninggal dunia. Bila pasien dapat bertahan maka proses terakhir
yaitu stadium fibrotuberkulosis.
4. Stadium fibrotuberkulosis
Pada stadium initerbentuk fibroturberkulosis pada dinding posterior, pita
suara dan subglotik.
2.5 Diagnosis
Diagnosis Laringitis TB ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laringoskopi, Rontgen toraks,
pemeriksaan sputum, pemeriksaan histopatologi atau biopsi laring yang
merupakan standar baku untuk menegakkan diagnosis Laringitis TB.Tiga kriteria
untuk menegakkan TB ekstrapulmonal, diantaranya:

15
1. Hasil kultur yang diambil dari organ ekstrapulmonal yang terinfeksi
menunjukkan hasil yang positif untuk Mikobakterium Tuberkulosis.
2. Hasil biopsi terlihat nekrosis menghasilkan granuloma kavernosa
dengan atau tanpa basil tahan asam dan tes tuberkulin positif.
3. Penderita menunjukkan gejala klinis TB, uji teberkulin positif dan
memberikan hasil yang baik dengan pemberian OAT.

2.6 Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Klinis
Semua bagian dari laring dapat terkena infeksi ini. Laringitis TB secara
makroskopis dibagi menjadi 4 tipe: 1. Laringitis TB dengan lesi ulserasi berwarna
keputihan (40,9%), 2. Laringitis TB dengan lesi inflamasi nonspesifik, 3.
Laringitis TB dengan lesi polipoid (22,7%), dan 4. Laringitis TB dengan lesi
massa ulserofungatif (9,1%) yang sering timbul pada epiglotis.
2. Pemeriksaan Radiologis
Gambaran radiologi berupa infiltrasi pada daerah apikal, lesi
fibrokalsifikasi, terdapat kavitas, adanya gambaran granuloma nodular, atau
terdapat gambaran opak pada lapangan paru.
3. Pemeriksaan Bakteriologis
Pemeriksaan bakteriologis merupakan pemeriksaan untuk diagnosis pasti
TB, namun tidak semua penderita TB mempunyai pemeriksaan bakteriologis
positif. Bilasan bronkus, jaringan paru, cairan pleura, cairan serebrospinal, urin,
feses, dan jaringan biopsi dapat digunakan untuk pemeriksaan bakteriologis
dengan menggunakan pewarnaan Ziehl Neelson, selain pemeriksaan pada sputum.
4. Pemeriksaan Biakan Kuman
Biakan kuman Mikobakterium Tuberkulosis pada sputum memerlukan
waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasil pemeriksaan. Hasil positif pada
biakan kuman penderita TB memiliki tingkat keakuratan yang cukup tinggi
84,6%.
5. Pemeriksaan Histopatologis

16
Biopsi laring menjadi standar baku pada Laringitis TB ataupun keganasan
laring, walaupun pemeriksaan sputum dan Rontgen toraks sudah cukup
membantu. Gambaran mikroskopis pada TB memperlihatkan suatu kelompok sel
epitel granuloma, sel Giant Langhans dan gambaran granuloma dengan perkejuan
yang merupakan karakteristik dari infeksi ini.Pemeriksaan histopatologi dapat
membedakan laryngitis ini dengan kanker laring.
6. Pemeriksaan Uji Tuberkulin
Pemeriksaan uji tuberkulin kurang berarti sebagai alat bantu diagnostik.
Dasar dari pemeriksaan ini adalah timbulnya reaksi hipersensitifitas terhadap
tuberkuloprotein akibat terjadinya suatu proses infeksi di dalam tubuh. Uji
tuberkulin ini kurang berarti pada orang dewasa. Pada pasien dengan malnutrisi,
infeksi HIV dan yang medapatkan imunisasi BCG sebelumnya dapat memberikan
hasil negatif.
7. Pemeriksaan Lain-Lain
Pada Laringitis TB yang disertai pembesaran kelenjar getah bening, dapat
dilakukan pemeriksaan histopatologi biopsi aspirasi. Pemeriksaan serologis juga
dapat dilakukan seperti pemeriksaan PCR(Polymerase Chain Reaction) dan PAP
(Peroksidase Anti Peroksidase)
2.7 Diagnosis Banding
Laringitis TB sulit dibedakan dengan gambaran karsinoma laring, untuk
itu perlu ketepatan diagnosis dan pemeriksaan penunjang dalam menegakkan
diagnosis secara pasti. Laringitis TB sering salah diagnosis dengan keganasan
laring (42,9%), polip pita suara (21,4%), papiloma laring (14,3%), epiglositis akut
(14,3%), dan kista pita suara (7,2%). Beberapa diagnosis banding lainnya yaitu
sifilis, sarkoidosis, granulomatosis Wageners, laryngitis luetika, aktinomikosis
laring, lupus vulgaris laring dan infeksi jamur.
2.8 Penatalaksanaan
Pemberian OAT pada TB bertujuan menurunkan mata rantai penularan,
mengobati infeksi yang terjadi, mencegah kematian, dan mencegah kekambuhan
atau resistensi terhadap OAT.Prinsip pengobatan TB ekstrapulmonal tidaklah
berbeda dengan TB pulmonal, termasuk pengobatan untuk Laringitis TB.

17
Pemberian terapi selama 6 bulan merupakan standar yang dipakai untuk
pengobatan TB pulmonal dan TB ekstrapulmonal secara umum. Dosis OAT
adalah dosis individual yang sesuai dengan berat badan.
Evaluasi keteraturan berobat merupakan salah satu faktor yang harus
diperhatikan dalam pengobatan TB. Ketidakteraturan konsumsi obat akan
menyebabkan timbulnya masalah resisten multi obat (Multi Drug
Resistance/MDR)
Respon pengobatan pada Laringitis TB dapat terjadi dalam 2
minggu.Suara serak yang terjadi karena hipertrofi dapat mengalami perbaikan,
namun pergerakan pita suara yang terbatas akibat fibrosis dapat bersifat menetap.
Pemberian kortikosteroid pada kasus-kasus dengan fiksasi pita suara dapat
diberikan untuk mencegah fibrosis yang dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas
atas. Kortikosteroid berperan pada kasus-kasus TB yang disertai faktor-faktor
penyulit, seperti pada TB milier.

DAFTAR PUSTAKA

1. Smulders YE, De Bondt BJ, Lacko M, Hodge JAL, Kross KW.


Laryngeal Tuberculosis Presenting as a Supraglottic Carcinoma: A Case Report
and Review of the Literature. Journal of Medical Case Reports. 2009; Vol.3:1-4.
2. Naidoo S, Reddy Y. Review: A Review of the Epidemiologyand an
Update of Infection Control Recommen. South African Dental Journal. 2009; vol
65:1-12.

18
3. Amiri A, Almasi V. A 67-Year-Old Woman with Laryngeal
Tuberculosis. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences.
4. Miller PE, Zurflu E, Jaipaul CK. Return of the Usual Suspect.
Lancet. 2011; Vol.377:2150.
5. Sofyan F.Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Laring. Universitas
Sumatra Utara. Available from: www.respiratory.usu.ac.id
6. Soepardi EA dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta: 2007.
7. Pommerville JC. Alcamos Fundamentals of Microbiology. Ed ke-9.
Sudbury: Jones & Bartlett Publisher; 2011; h.304-305.
8. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson
JL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. Ed ke-17. Philadelphia:
McGraw-Hill; 2008.

19