BAB I

PENDAHULUAN

Meningitis bakterial (MB) adalah inflamasi meningen, terutama araknoid dan

piameter, yang terjadi karena invasi bakteri ke dalam ruang subraaknoid. Pada MB,
terjadi rektumen leukosit kedalam cairaan serebrospinal (CSS). Biasanya proses
inflamasi tidak terbatas haya di meningen, tapi juga mengenai parenkim otak
(meningoensefalitis), ventrikel (ventrikulitis), bahkan bisa menyebar ke medulla
spinalis. Kerusakan neuron, terutama pada struktur hipokampus, diduga sebagai
penyebab potensial deficit neuropsikologik persisten pada pasien yang sembuh dari
meningitis bakterial. 1
Insidens tertinggi meningitis bakterialis terjadi pada anak berusia kurang dari 1
tahun. Insidens tertinggi terjadi pada suku asli amerika, suku asli alaska dan suku
aborigin australia, hal ini menunjukkan faktor genetika berpengaruh besar dalam
kerentanan penyakit. Faktor resiko lainnya adalah adanya gangguan sistem imun baik
kongenital maupun yang didapat, hemoglobinopati seperti penyakit selsabit
( sicklecell disease ), asplenia fungsional ataupun anatomis, dan lingkungan yang
padat, misal ditempat penitipan anak, asrama universitas ataupun asrama militer.
Adanya kebocoran CSS akibat anomali kongenital atau fraktur basis kranium
meningkatkan resiko terjadinya meningitis, terutama yang disebabkan oleh kuman S.
pneumoniae.2

Musim panas dan musim gugur adalah puncak terjadinya penyakit meningitis
akibat enterovirus. Infeksi ini memiliki prevalens lebih tinggi pada kelompok sosial
ekonomi rendah, anak kecil, dan pasien imunokompromais. Prevalens meningitis
arbovirus dipengaruhi oleh faktor distribusi geografis dan aktivitas musiman vektor
antropoda ( nyamuk ). Diamerika serikat, infeksi arbovirus umumnya terjadi pada
musim panas dan musim gugur. 2

Kasus meningitis bakterial terdistribusi diseluruh belahan bumi. Dinegara

dengan empat musim, meningitis bakterial lebih banyak terjadi dimusim dingan dan
awal musim semi. Meningitis bakterial banyak terjadi pada pria. Insiden meningitis
bakterial adalah 2-6/100.000 per tahun dengan puncak kejadian pada kelompok bayi,
remaja dan lansia. Tingkat insiden tahunan ( per 100.000) meningitis bakterial sesuai
patogennya adalah sebagai berikut : streptococcus pneumonia, neisseria meningitidis,
streptococcus, listeria monocytogenes, dan haemophilus influenza. 3

1
 Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering ditemukan dan merupakan
penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada anak, sesudah infeksi saluran
nafas.Prevalensi pada anak perempuan berkisar 3-5% dan pada laki-laki sekitar 1%.

ISK telah dianggap sebagai faktor risiko penting pada terjadinya insufisiensi
renal atau end stage renal disease pada anak-anak. Setelah ISK pertama, 60-80%
anak perempuan biasanya akan mendapatkan ISK kedua dalam 18 bulan. Pada
anak laki-laki, ISK paling banyak terjadi selama tahun pertama kehidupan dan jauh
lebih sering terjadi pada anak laki-laki disunat. Selama tahun pertama kehidupan,
perbandingan rasio anak laki-laki: rasio anak perempuan adalah 2,8-5,4: 1. Selama
usia 1-2 tahun, dominasi rasio anak perempuan lebih mencolok, dengan
perbandingan anak laki-laki: anak perempuan adalah 1: 10. Infeksi berulang sering
terjadi pada penderita yang rentan atau terjadi karena adanya kelainan anatomik atau
fungsional saluran kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluks sehingga
perlu pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

Standar pemeriksaan untuk mendiagnosis ISK adalah dengan kultur urin. Karena
dalam proses kultur dibutuhkan waktu setidaknya 48 jam untuk mendapatkan
hasilnya oleh karena itu, pemeriksaan mikroskopis urin juga sering dibutuhkan untuk
membantu membuat diagnosis awal ISK. Spesimen urin penderita ISK akan
menunjukkan temuan positif pada dipstick untuk nitrit, esterase leukosit, atau
darah.Dipstick test memiliki sensitivitas hampir 85-90%. Pemeriksaan mikroskopis
urin dapat mengevaluasi adanya eritrosit, leukosit, bakteri, dan sel epitel. Selain itu
evaluasi diagnostik pada anak yang menderita ISK sudah banyak mengalami
kemajuan, ditambah dengan adanya metode-metode yang tidak invasif seperti
ultrasonografi, pencitraan radioisotop, MRI, dan lain-lain merupakan alat yang
sangat membantu dalam menegakkan diagnosis.

Mengingat adanya komplikasi jangka panjang yang merugikan jika anak dengan
ISK tidak segera diobati, maka deteksi dan penanggulangan dini dari ISK tersebut
akan sangat dibutuhkan.

2
 BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi meningitis

Meningitis bakterialis adalah peradangan pada selaput otak ( meningens ) yang

disebabkan infeksi bakteri, ditandain adanya bakteri penyebab dan peningkatan sel-
sel polimorfonuklear pana analisis cairan serebrospinal (CSS).4

Meningitis tuberkulosis adalah proses inflamasi dimeningens ( khususnya

arakhnoid dan piameter) akibat infeksi mycobacterium tuberculosis. 4

Meningitis virus adalah suatu sindrom infeksi virus susunan saraf pusat yang
akut dengan gejala rangsang meningeal, pleoiositosis dalam likuor serebrospinalis
dengan deferensiasi terutama limfosit, perjalanan penyakit tidak lama dan selflimited
tanpa komplikasi.2

2.2Anatomi fisiologi

Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur
syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu
cairan serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu:

a) Pia mater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang

menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulkus, fisura dan
sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam
fisura transversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini piamater

3
 membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung
dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk
membentuk pleksus choroideus dari ventrikelventrikel ini. Pia dan
ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela
choroidea di tempat itu.5
b) Arachnoid merupakan selaput halus yang memisahkan pia mater dan
durameter.5
c) Dura mater merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari
jaringan ikat yang tebal dan kuat. Dura kranialis atau pachymeninx adalah
struktur fibrosa yang kuat dengan lapisan dalam (meningen) dan lapisan
luar (periosteal). Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam
cranium dan juga membentuk periosteum. Di antara kedua hemispher
terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri yang melekat pada crista galli
dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia
occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium
cerebelli yang meluas ke kedua sisi.5

2.3 Etiologi

Penyebab meningitis bakterialis berdasarkan tiap kelompok umur yaitu Pada

neonatus : streptococcus group B, haemolyticus, escherichia coli, listeria
monocytigenes, enterobacter. Pada umur 1 bulan -5 tahun : neisseria meningitidis,
streptococcus pneumonia, haemofilus influenzae type B, eschericia coli, L.
Monocytogenes, S. agalactiae. Pada usia > 5 : neusseria meningitidis, strepcoccus
pneumoniae, haemofilus influenzae type B. 4

4
 Meningitis tuberkulosis disebabkan oleh M. Tuberculosis yaitu basil gram
positif, hidup secara obligat aerob, tidak berspora dan tidak bergerak. Memiliki
dinding sel kaya lipid yang dapat melindungi bakteri dari serangan antibodi dan
komplemen. Ciri khas bakteri ini adalah tahan asam, yaitu kemampuan untuk
membentuk kompleks mikolat berwarna kemerahan bila diwarnai dengan pewarna
arilmetan dan mempertahankan warnanya walau dicuci dengan etanol. 4

Pada meningitis virus biasanya disebabkan oleh virus seperti enterovirus

( poliomyelitis, coxsackie A dan B, echovirus, mumps, virus herpes simpleks,
varisela, herpes zoster, arbovirus, virus limfositik koriomeningitidis, virus hepatitis
dan adenovirus.2

2.4 Faktor Risiko

A. Immunocompromised (HIV, kanker, dalam terapi obat imunosupresan, dan
splenektomi).
B. trauma tembus cranial
C. fraktur basis crania
D. d.infeksi telinga
E. infeksi sinus nasalis
F. infeksi paru
G. infeksi gigi
H. e.adanya benda asing di dalam system saraf pusat (ventriculoperitoneal shunt)
I. penyakitkronik lainnya (gagal jantung kongestif, diabetes, penyalahgunaan
alkohol, dan sirosis hepatis).

2.5 Patogenesis
Bakteri dapat mencapai sistem saraf pusat melalui empat cara :
1. Hematogen
Infeksi dari fokus lain menyebar secara hematogen langsung ke SSP. Fokus
infeksi tersering adalah saluran napas ( di daerah nasofaring, pneumonia ),
dapat juga dari endokarditis, tromboflebitis, atau sepsis. 4
2. Perkontinuitatum
Infeksi meluas secara langsung dari lokasi yang berdekatan dengan SSP,
seperti dari sinus paranasal, mastoid, sinus cavernosus, atau OMSK. 4
3. Implantasi jantung

5
 Terjadi infeksi langsung ke SSP seperti fraktur terbuka pada trauma kepala,
iatrogenik pada tindakan fungsi lumbal, atau prosedur bedah. 4
4. Meningitis neonatus
Neonatus mengalami infeksi yang berasal dari aspirasi amnion, kuman pada
jalan lahir atau infeksi transplasental. 4
Umumnya virus secara hematogen (viremia) sampai keselaput otak.
Enterovirus berkembang biak dalam traktus digestivus menjalar kekelenjar getah
bening regional dan kemudian menimbulkan viremia. Pada percobaan ditemukan
bahwa virus herpes dapat juga menjalar melalui serabut saraf. 4

2.6 Klasifikasi

1. Meningitis purulenta
Adalah radang selaput otak (araknoidea dan piameter) yang menimbulkan
eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman nonspesifik dan nonvirus). 6
2. Meningitis tuberkulosa
Adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer.Perubahan
mental sampai apatis. 6

2.7 Manisfestasi klinis

Adanya gejala saluran nafas atas yang didahului merupakan kondisi yang sering
ditemukan. Awitan yang cepat merupakan salah satu S. pneumonia dan N.
Meningitidis. Indikasi terjadinya inflamasi meningens adalah timbulnya gejala sakit
kepala, iritabilitas, mual kaku kuduk, letargia, fobia dan muntah. Umumnya juga
timbul demam. Ditemukan tanda kernig dan brudzinski positif pada anak berusia
lebih dari 12 bulan merupakan bukti adanya iritasi meningens. Pada bayi kecil, tanda
peradangan meningeal umumnya tidak terlihat jelas, misalnya hanya menjadi rewel
(irritable), gelisah, penurunan kesadaran, dan asupan makan yang buruk (poor
leeding). Tanda neurologis fokal yang ditemukan termasuk adanya kejang. Gejala
lain berupa artralgia miagia, petekie ataupun lesi purpura sepsis, syok dan koma.
Peningkatan tekanan intrakranial ditunjukkan dengan adanya keluhan sakit kepala,
diplopia dan muntah. Ubun-ubun yang membonjol dapat dilihat pada bayi. Ptosis
kelumpuhan nervus VI, anisokor, bradikardi dengan hipertensi dan apnue merupakan
tanda terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan herniasi otak. Papiledema
jarang ditemukan kecuali apabila terjadi oklusi pada sinus venosus, empiema
subdural, atau adanya abses otak.6

6
 Meningococcus bakteriemia merupakan akibat dari invasi bakteri kedalam
blood stream pada infeksi nasofaring. Keadaan meningococcemia yang lebih berat
berupa sepsis, endotaksemia, shoack, DIC dan Waterhouse Friderickson syndrome
dengan perdarahan adrenal. Pada shock syndrome yang disebabkan oleh
meningococcemia, vascular collapse berkembang dengan cepat menyebabkan
kematian dalam beberapa jam. Situasi lethal ini disebabkan karena akibat
myocarditid dan vasculitis. 7

Gejala dari meningococcal meningitis tidak berbeda dengan meningitis yang

disebabkan oleh bakteri pyogenik lainnya. Gejala dapat berupa febris, nyeri kepala,
kaku kuduk, mual, muntah, penurunan kesadaran sampai koma.Komplikasi dari CNS
berupa transient palsy dari N.IV, VI, VII dan VIII.Biasanya didapatkan riwayat
infeksi saluran nafas bagian atas dalam dua atau tiga hari sebelum onset penyakit,
gejala dapat didahului oleh muntah dan diare.Exanthema, walaupun tidak selalu
didapatkan, merupakan cardinal sign didalam membedakan etiologi antara
meningococcus dengan yang lainnya. Lesi yang paling sering berupa petechial atau
purpura, masimg-masing lesi berukuran antara 1 sampai 15 mm. Hal ini biasanya
didahului oleh suatu makular rash, adpat pula timbul lesi makulopapular. Pada infeksi
yang berat dapat berkembang menjadi suatu lesi ekimosis dan bila lesi sangat besar
dan ulseratif, mungkin memerlukan suatu skin graft setelah infeksi teratasi.Pasien
meningitis dengan DIC dan shock labih sering disertai dengan skin rash berupa
purpura/ekimosis. Lesi kulit ini timbul 5-9 hari setelah onset infeksi berupa lingkaran
berwarna gelap dengan bagian tepi yang lepuh/lecet sebesar 1-2 cm., dalam 24 jam
terbentuk bulla yang steril yang akan menjadi ulcerasi dan akan sembuh dengan
cepat. Pada pasien didapatkan satu atau lebij lesi yang sering terjadi pada daerah
dorsum dari tangan, atau pada kaki dandaerah deltoid. Secara histologis lesi setril ini
adalah suatu alergic vasculitis, yang menurut whittle dkk (1973) merupakan deposit
kompleks antigen antibodi. Adanya suatu DIC harus dipertimbangkan bila terdapat
ekimosis atau hemorrhagic bullae yang besar. 7 Meningococcmia kronis
merupakan varian yang jarang berupa febris yang rekuren, rash, migratory
arthralgia, myalgia dan toksisitas yang minimal. Rash biasanya berupa
makulopapular terutama pada ekstremitas, tetapi dapat pula berbentuk nodular dan
petekhial.Pada biopsi didapatkan lesi yang amat berbeda dari meningococcemia akut,
berupa infiltrat mononuklear perivaskuler serta thrombosis vaskuler, nekrosis dan
infiltrat granulosit. Manifestasi cardial merupakan manifestasi klinis yang jarang
ditemukan pada infeksi meningococcus, meningococcus kadang-kadang

7
menyebabkan endokarditis, pericarditis baik serous atau purulen dapat timbul dengan
atau tanpa gejala sistemik. Myocarditis didapatkan pada 78% dari kasus
meningococcus yang fatal. Arthritis didapatkan hampir 10-20% pasien dengan
infeksi meningococcus, biasanya timbul 1-10 hari setelah onset dari gejala
bakteriemia dan berlangsung sekitar 1 minggu.7

2.7 Diagnosis

Anamnesa

a) Seringkali didahului infeksi pada saluran nafas atas atau saluran cerna seperti
demam, batuk, pilek, diare, dan muntah. 8
b) Gejala meningitis adalah demam, nyeri kapala, meningismus dengan atau
tanpa penurunan kesadaran, letargi, malaise, kejang dan muntah merupakan
hal yang sangat sugestif meningitis tetapi tidak ada satu gejala pun yang khas.
8

c) Banyak gejala meningitis yang berkaitan dengan usia, misalnya anak kurang
dari 3 tahun jarang mengeluh nyeri kepala. Pada bayi gejala hanya berupa
demam, iritable, letargi, malas minum, dan high pitched-cry. 8

Pemeriksaan fisik

a) Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas. 8

b) Dapat juga ditemukan ubun-ubun besar yang membonjol, kaku kuduk, atau
tanda rangsang menongeal lain ( bruzinski dan kernig), kejang dan defisit
neurologis fokal. Tanda rangsang meningeal mungkin tidak ditemukan pada
anak berusia kurang dari 1 tahun. 8
c) Dapat juga ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. 8
d) Cari tanda infeksi ditempat lain (infeksi THT, sepsis, pneumonia.pelayan
medik. 8

Ditegakkan setelah terdapat kecurigaan akan meningitis dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik, harus segera dilakukan pungsi lumbal dan kultur darah. 8

1. Pungsi lumbal

Pungsi lumbal dilakukan untuk menemukan bakteri penyebab didalam CSS

elalui pewarnaan gram, kultur, serta analisis CSS.4

a) Kultur CSS kapita

8
 Kultur CSS merupakan baku emas, memiliki sensitivitas hingga 85% bila
belum mendapatkan terapi antimikrobial sebelumnya, namun membutuhkan
waktu setidaknya 48 jam sampai diperoleh hasil. 4

b) Pewarnaan gram

Pewarnaan gram dapat memberikan hasil yang lebih cepat dan relatif lebih
murah untuk mengidentifikasi bakteri penyebab. Pewarnaan gram memiliki
sensitivitas 60-90% dan spesifisitas 97%, namun hasil ini dapat berkurang
secara signifikan bila sudah mendapatkan antibiotika sebelumnya. 4

c) Latex agglutination

Cara ini menggunakan antiserum untuk mendeteksi antigen kapsul

polisakarida dari bakteri patogen. Kelebihan pemeriksaan ini lebih cepat dan
sederhana. Cara ini disarankan sebagai alternatif bagi pasien yang telah
mendapat terapi antibiotik sebelumnya dan pemeriksaan kultur maupun gram
menunjukan hasil negatif. 4

d) PCR

PCR dapat mendeteksi DNA dari patogen meningens yang umum, seperti N.
Meningitidis, S.pneumonia, H. Influenza type b, S. agalactiae, dan L.
Monocytogenes. Sensitivitas dan spesifitasnya sangat baik (>90%) dan
menjadi salah satu alternatif pemeriksaan yang sangat menjanjikan
dikemudian hari. 4

e) Analisis CSS

Selain mengisolasi bakteri patogen penyebab, diagnosis juga dapat

ditegakkan dari katakteristik cairan serebrospinal yang diperolah. Infeksi
bakteri memiliki gambaran khas dan berbeda dari infeksi virus maupun TB. 4

Table. Perbandingan karakterisik cairan serebrospinal pada infeksi bakteri,

tuberkulosa dan virus 4

Kondisi Meningitis Meningitis Meningitis Normal

bakterialis tuberkulosis virus

9
 Warna Purulen , keruh Xantocrom, Jernih Jernih
terdapat (kecuali bila
endapan jumlah sel
benang- >300/ul)
benang fibrin

Tekanan 200-700+ 150-750+ Normal, <160

(mmH2O) atau sedikit
meningkat

Jumlah Ribuan (>1000 250-500 50-300, 0-5 limfosit, 1-

sel /ul sel/ul ). Terutama terutama terutama 3 PMN pada 3
PMN limfosit limfosit bulan pertama,
sampai 30
limfosit pada
neonates, 20-50
eritrosit

Protein Ratusan hingga 45-1000 20-125 15-35 (lumbal),

(mg/dL) ribuan jumlah sel (normal 5-14 (ventrikel)
menngkat atau sedikit
seiring waktu meningkat)

Glukosa Sangat menurun Sangat Normal atau 50-80 mg/dL

(mg/dL) menurun sedikit
berkurang

Pungsi lumbal dikontraindikasikan bila :

1) Terdapat tanda-tanda peningkatan TIK yang disebabkan oleh lesi desak

ruang seperti abses atau tumor karena dapat menyebabkan herniasi otak
yang fatal. 4

2) Kegagalan sirkulasi kardiopulmoner dan perlu dilakukan resusitasi. 4

3) Infeksi dikulit tempat dilakukannya fungsi lumbal. 4

4) Gangguan hemostasis dan koagulasi. 4

Kontraindikasi relatif adalah trombositopenia. Pungsi lumbal tidak boleh

dilakukan jika jumlah trombosit < 50.000/ l. 4

10
 Indikasi fungsi lumbal :

1) Setiap penderita dengan kejang atau twitching baik yang diketahui dari
anamnesis atau yang dilihat sendiri.6

2) Adanya paresis atau paralisis. Dalam hal ini termasuk strabismus karena
paresis. 6

3) Koma. 6

4) Ubun-ubun besar menonjol. 6

5) Kaku kuduk dengan kesadaran menurun. 6

6) Tuberkulosis miliaris. 6

7) Leukemia. 6

8) Spondilitis tuberkulosa. 6

11
2. Kultur darah

Kultur darah harus dilakukan sebelum terapi antibiotik dimulai. Pemeriksaan ini
dapat mengisolasi bakteri penyebab pada 80-90% kasus meningitis. Bila fungsi
lumbal ditunda, kultur darah tetap dilakukan sambil dilakukan CT scan untuk
mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya lesi desak ruang (abses, tumor,
perdarahan). 6

2.8 Diferensial diagnosa

Ada banyak penyakit yang juga memiliki tanda-tanda iritasi meningen dan
peningkatan tekanan intrakranial, termasuk Meningitis dan ensefalitis karena infeksi,
perdarahan, penyakit rematik, dan keganasan. Kejang dikaitkan dengan meningitis,
ensefalitis dan abses intrakranial atau dapat merupakan gejala sisa dari edema otak,
infrark serebral, perdarahan, atau vaskulitis.2

Meningitis meningococcus harus dibedakan dengan penyebab utaka lainnya

pada anak-anak, yaitu hemiphitus influenza dan streptococcus dapat ditegakkan. Bila
rash tidak didapatkan, diagnosa harus berdasarkan gram-stain dari CSF dan
pemeriksaan laboratorium lainnya. Pada keadaan nonepidemii, beberapa infeksi viral
dan riketsial harus dipertimbangkan dalam differenstal diagnosa. Rash dan athlargia
didapatkan pada infeksi rubella, pada infeksi picorna virus (terutama coxsackie dan
ECHO virus) dapat timbul rash, dan sering menyebabkan meningitis
aseptik.Leptospirosis dapat mempunyai beberapa gambaran klinis yang mirip dengan
infeksi meningococcus.Terdapat 2 infeksi bakterial yang miripdgn infeksi
meningococcus.Gonococcal bacteriemia pada umumnya lebih ringan dibandingkan
dengan meningococcus bacteriemia,karakteristik berupa erupsi makulopapular dan
demam, tetapi gambaran purpura dan collapse tidak ditemukan. Moraxella urethralis
dapat meneybabkan febris, erupsi kulit dan meningitis.7

2.9 Komplikasi
Komplikasi saat perawatan berupa ventrikulitis, efusi subdural, syok, gangguan
elektrolit, peningkatan TIK dan herniasi, perdarahan, infark, serta SIADH. SIADH
merupakan salah satu komplikasi tersering yang menyebabkan hilangnya natrium dan
menurunnya osmolalitas serum sehingga dapat memperburuk edema serebral.
Komplikasi lain yang lebih jarang adalah empiema subdural (harus dicurigai bila
demam berkepanjangan dan anak tampak terus iritable) dan abses otak.4
Komplikasi neurologi jangka panjang tersering adalah tuli sensorineural akibat
labirintitis setelah infeksi koklea. Selain itu dapat juga terjadi hidrosefalus

12
komunikans, gangguan perkembangan motorik,bicara dan perilaku, retardasi mental,
gangguan penglihatan dan epilepsi.7

Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses

inflamasi pada meningen dan pembuluh darah cerebral (kejang, parese nervus
cranial,lesi cerebral fokal, hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi
meningococcus pada organ tubuh lainnya (infeksi okular, arthritis, purpura,
pericarditis, endocarditis, myocarditis, orchitis, epididymitis, albuminuria atau
hematuria, perdarahan adrenal). DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari
meningitis.Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran nafas bagian
atas, telinga tengah dan paru-paru, Sequelle biasanya disebabkan karena komplikasi
dari nervous system. 7

2.10 Penatalaksanaan
Sambil menunggu hasil analisis CSS, terapi empiris dan suportif harus segera
diberikan.
1) Terapi suportif berupa cairan intravena, nutrisi, antipiretik dan
antikonvulsan. Pasien jangan menerima makanan melalui mulut terlebih
dulu. Lakukan pemeriksaan tekanan darah, nadi dan laju nafas dengan
ketat, demikian pula dengan pemeriksaan neurologis seperti kesadaran,
refleks pupil, gerakan bola mata, saraf kranial, kekuatan motorik, dan
kejang dalam 72 jam pertama. Pemberian cairan intravena tidak dibatasi,
kecuali terbukti terjadi syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
(SIADH) dan tidak ada dehidrasi. Pada pasien dengan peningkatan TIK
dan syok mungkin memerlukan vasoaktif seperti dopamin dan
dobutamin, dan pemberian cairan dimonitor dengan central venous
access di ICU agar tercapai perfusi yang baik keorgan tanpa
memperburuk TIK. 4
2) Bila terjadi peningkatan TIK akibat edema sitotoksik, berikan manitol
20% dosis 0,25- 1 gr/kgBB/kali, tiap 6-8 jam, infus cepat dalam 30 menit
sambil terus diawasi balans cairan, elektrolit, dan diuresis. Berikan pula
antipiretik, elevasi kepala 30, hiperventilasi (hingga PaCO2 25 mmHg),
dan dapat dibantu furosemid 1 mg/KgBB untuk menurunkan TIK.
Sebisa mungkin hindari berbagai tindakan yang agresif, misalnya
intubasi trakea, penghisapan lendir, pengambilan sampel darah yang

13
 sering. Penggunaan agen osmotik dan diuresis harus dengan hati-hati
karena dapar terjadi dehidrasi dan syok.4
3) Sebagai terapi tambahan untuk menekan sitokin inflamasi dan mencegah
ketulian, berikan deksametason IV 0,6 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis, 15-
20 menit sebelum atau bersamaan dengan pemberian antibiotik.steroid
hanya diberikan pada bayi usia >1 bulan karena tidak ada data yang
cukup untuk penggunaannya pada bayi usia <1 bulan. Steroid tidak lagi
perlu diberikan bila terapi antibiotik telah dimulai sebelumnya kareana
tidak ada manfaatnya. 4
4) Terapi antibiotik empiris harus segera diberikan sebelum hasil analisis
CSS diperoleh, bahkan bila pungsi lumbal ditunda, semakin besar
kemungkinan terjadi gejala sisa neurologi dikemudian hari. Sedangkan
setelah hasil analisis CSS diperoleh, terapi dapat ditambah atau dirubah
sesuai dengan hasil uji kerentanan bakteri penyebab. 4
5) Bila terjadi kejang atau hipoglikemi, tatalaksana sesuai dengan protokol
kejang dan hipoglikemi pada anak. 4

2.11 Pencegahan
Imunisasi rutin terhadap H. Influenzae dan S. pneumonia direcomendasikan
untuk diberikan mulai usia 2 bulan. Vaksin terhadap N. Meningitidis
direcomendasikan untuk remaja, pelajar perguruan tinggi, anggota militer, dan para
pelancong yang pergi kearea endemik. Pemberian kemoprofilaksis direcomendasikan
untuk individu yang berkontak erat dengan penderita infeksi N. Meningitidis dan
kasus indeks. Hal ini juga diterapkan pada individu yang berkontak erat dengan
penderita penyakit H. Influenzae dan kasus indeks. Terapi yang direcomendasikan
adalah rifampin, siprofloksasin, atau seftriakson. 2

2.12 Prognosis
Prognosis bergantung pada :
a) Usia pasien
Bayi usia < 6 bulan memiliki prognosis lebih buruk. 4
b) Manisfestasi kejang dan penurunan kesadaran
Kejang yang menetap setelah hari keempat sejak awitan berhubungan
dengan defisit neurologi yang lebih buruk. 4
c) Jenis dan jumlah mikroorganisme penyebab
Infeksi oleh pneumokok memiliki angkah mortalitas dan gejala sisa
neurologi yang tinggi. Jumlah mikroorganisme lebih dari 10 6 colony-
forming/mL dalam CSS lebih sulit diobati. 4
d) Kadar glukosa

14
 Kadar glukosa yang sangat rendah berkorelasi dengan gangguan
pendengaran permanen. 4
e) Waktu yang diperluhkan untuk sterilisasi CSS
Umumnya dalam 24-36 jam setelah terapi antimikrobial, CSS sudah
menjadi steril. Waktu yang lebih lama untuk mensterilisasi CSS
berkorelasi dengan luaran yang lebih buruk. 4

2.13. Definisi

ISK adalah keadaan adanya infeksi (pertumbuhan dan perkembangbiakan

bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di
kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna.

Bakteriuria adalah ditemukannya bakteri dalam urin yang berasal dari ISK
atau kontaminasi dari uretra, vagina ataupun dari flora di periuretral. Dalam
keadaannormal, urin baru dan segar adalah steril. Bakteriuria bermakna yaitu
bila ditemukan jumlah koloni > 105/ml spesies yang sama pada kultur urin dari
sampel mid-stream urine. Ini merupakan gold standard untuk diagnostik ISK.

2.14. Epidemiologi

ISK terjadi pada 3-5% anak perempuan dan 1% dari anak laki-laki.Pada anak
perempuan, ISK pertama biasanya terjadi pada umur 5 tahun, dengan puncaknya
pada bayi dan anak-anak yang sedang toillete training. Setelah ISK pertama, 60%-
80% anak perempuan akan mengembangkan ISK yang kedua dalam 18 bulan. Pada
anak laki-laki, ISK paling banyak terjadi selama tahun pertama kehidupan; ISK jauh
lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat. Prevalensi ISK bervariasi
berdasarkan usia. Selama tahun pertama kehidupan, rasio penderita laki-laki: rasio
wanita adalah 2,8-5,4 : 1. Sedangkan dalam tahun pertama sampai tahun kedua
kehidupan, terjadi perubahan yang mencolok, dimana rasio laki-laki: rasio
perempuan adalah 1:10.

Pada anak-anak prasekolah usia, prevalensi anak perempuan dengan infeksi tanpa
gejala yang akhirnya didiagnosa oleh aspirasi suprapubik adalah 0,8%dibandingkan
dengan 0,2% pada anak laki-laki. Pada kelompok usia sekolah, angka insidensi
bakteriuria pada perempuan lebih banyak 30 kali dibandingkan pada anak laki-laki.

15
 Remaja putri lebih cenderung memiliki vaginitis (35%) dibandingkan ISK
(17%).Selain itu, gadis remaja yang didiagnosis dengan sistitis sering memiliki
vaginitis bersamaan.

2.15 Fisiologi Saluran Kemih

Neonatus memiliki fungsi ginjal imatur saat kelahiran yang membuat mudahnya
kehilangan cairan, seperti kehilangan cairan lewat pernafasan yang cepat atau
kegagalan dalam pemasukan cairan. Berat ginjal neonatus sekitar 23 gram, berat ini
akan menjadi dua kali lipat dari semula pada usia 6 bulan dan meningkat pada akhir
satu tahun pertama dan tumbuh seperti ginjal orang dewasa pada saat pubertas yaitu
10 kali ukuran pada saat kelahiran.

Ketika bayi dilahirkan, maka ia akan kehilangan aliran darah dari plasenta,
diikuti dengan peningkatan yang tinggi dari aliran darah pada ginjalnya sendiri,
menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah pada ginjal. Neonatus akan
menghasilkan 20 35 ml dari urin sebanyak 4 kali sehari, tapi ini akan meningkat
sampai 100 200 ml sebanyak 10 kali sehari pada hari kesepuluh setelah lahir. Urin
saat produksi pertama memperlihatkan eksresi urea yang sedikit karena pada saat ini
protein lebih banyak digunakan pada bayi dibandingkan dengan jumlah yang dipecah
dalam hati.

Resistensi dari anyaman kapiler ginjal berkurang pada minggu pertama

kehidupan, yang memungkinkan peningkatan kemampuan filtrasi glomerulus, akan
tetapi kapsul glomerulus saat lahir dibentuk dari epitel kubus dan belum sepenuhnya
digantikan oleh epitel berlapis gepeng dan baru berfungsi secara penuh setelah tahun
pertama. Nefron yang kecil dan immatur ini juga memiliki Lengkung Henle yang
pendek juga, dimana air dan natrium secara normal diatur, garam (natrium)
sebaiknya tidak ditambahkan ke diet bayi karena tidak dapat diekskresikan dengan
mudah dan natrium yang tersisa akan mempertahankan arteri dan vena,
meningkatkan tekanan darah dan dilatasi dari jantung yang berkembang.

2.16 Etiologi

16
 Penyebab terbanyak ISK pada anak (sekitar 80-90%), baik yang
simtomatikmaupun yang asimtomatik adalah kuman gram negatif Escherichia coli
(E. Coli).Penyebab lainnya adalah Klebsiella, Proteus,
Staphylococcus Saphrophyticus.ISK nosokomial sering disebabkan E. coli,
Pseudomonas sp, Coagualase-negatif Staphylococcus, Klebsiella sp, Aerobacter sp
jarang ditemukan.

Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-
laki sering ditemukan Proteus.ISK nosokomial sering disebabkan E.coli,
Pseudomonas sp, coagulase-negative Staphylococcus, Klebsiella sp, dan Aerobacter
species.

Infeksi virus, terutama adenovirus,juga dapat terjadi, terutama sebagai penyebab

sistitis.

2.17 Faktor Risiko

Bila ISK didiagnosis pada anak, upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi
faktor risiko pada anak (misalnya, anomali anatomi, disfungsi berkemih, dan
sembelit). Anak yang menerima antibiotik spektrum luas (misalnya, amoxicillin,
cephalexin) yang bisa mengganggu kondisi fisiologis gastrointestinal (GI) dan
periurethral flora, hal tersebut akan meningkatkan risiko untuk ISK, karena obat ini
mengganggu pertahanan alami saluran kemih dalam menghadapi kolonisasi oleh
bakteri patogen.

Lamanya inkubasi urin dalam kandung kemih akibat beberapa hal merupakan
salah satu faktor terjadinya ISK.Inkubasi urin ini bisa terjadi akibat anak memiliki
disfungsi berkemih atau anak memilih untuk menahan pipisnya.Berbagai keadaan
bisa menjadi penyebab disfungsi berkemih. Sembelit, dengan pembesaran rectum
oleh feses merupakan penyebab penting terjadinya disfungsi berkemih. Kelainan
neurogenik atau kelainan anatomi kandung kemih juga dapat menyebabkan disfungsi
berkemih. Sedangkan kebiasaan menahan pipis biasanya terjadi pada anak usia
prasekolah dan sekolah.

Bayi laki-laki yang disunat bisa mengurangi risiko ISK sekitar 90% khususnya
selama tahun pertama kehidupan. Risiko ISK pada bayi disunat adalah sekitar 1 dari
1000 jika mereka disunat selama tahun pertama,dan bayi yang tidak disunat memiliki

17
1 dari 100 risiko terjadinya ISK. Secara keseluruhan, tingkat ISK pada anak laki-laki
yang telah disunat diperkirakan 0,2%-0,4%, dengan tingkat faktor risiko anak laki-
laki tidak disunat menjadi 5-20 kali lebih tinggi dibandingkan dengan anak laki-laki
yang disunat.

2.17 Klasifikasi

- ISK Atas (upper UTI) merupakan ISK bagian atas terutama parenkim ginjal,
lazimnya disebut sebagai pielonefritis.

- ISK bawah (lower UTI): bila infeksi di vesika urinaria (sistitis) atau uretra. Batas
antara atas dan bawah adalah hubungan vesikoureter.Untuk membedakan ISK atas
dengan bawah.

- ISK simpleks: ISK sederhana (uncomplicated UTI), ada infeksi tetapi tanpa penyulit
(lesi) anatomik maupun fungsional saluran kemih.

- ISK kompleks: ISK dengan komplikasi (complicated UTI), adanya infeksi disertai
lesi anatomik ataupun fungsional, yang menyebabkan obstruksi mekanik maupun
fungsional saluran kemih, misalnya sumbatan muara uretra, refluks vesikoureter,
urolitiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik, dan sebagainya. Dalam kelompok ini
termasuk ISK pada neonatus dan sebagian besar kasus dengan pielonefritis akut.

2.18 Patogenesis

Patogenesis dari ISK ditentukan oleh mekanisme proteksi dan faktor

predisposisi.Mekanisme proteksi yaitu pengosongan vesika urinaria berkala dan
pertahanan tubuh penjamu.Faktor predisposisi termasuk pengosongan vesika urinaria
yang tidak komplit menyebabkan urin residu (contohnya neurogenic bladder dan
refluks vesikoureter), terapi antibiotik sebelumnya (yang mana dapat mengeradikasi
bakteri komensal dan menyebabkan bakteri yang virulen dapat menyerang), anak
laki-laki yang tidak disirkumsisi (disebabkan kolonisasi bakteri di foreskin), dan
faktor virulensi uropatogen.Parut ginjal atau refluks nefropati telah ditemukan pada
12-58% pasien yang diperiksa setelah tahap awal ISK. Faktor risiko parut termasuk:
uropati obstruktif,refluks vesikouretra khususnya dengan refluks intra renal, ISK
pada usia muda, diagnosis dan terapi yang lambat, ISK rekuren.

Anak dengan traktus urinarius yang abnormal lebih banyak menderita ISK yang
disebabkan organisme dengan virulensi lebih rendah seperti Pseudomonas atau

18
Staphylococcus aureus.Bakteri-bakteri ini merupakan flora yang sering
mengkontaminasi genital dan kulit.

Anak yang terinfeksi bakteri Proteus memiliki risiko terbentuknya batu di

saluran urinarius.Ini terjadi karena bakteri memproduksi amoniak melalui
metabolisme urea.Hal ini meningkatkan pH urin, yang mana menyebabkan
pembentukan presipitat garam kalsium dan magnesium fosfat. Ini dapat muncul pada
mukus dan debris sel yang disebabkan proses inflamasi dan membuat lendir tebal
yang mengisi saluran drainase lalu presipitat kimia dapat membuatnya menjadi lebih
padat. Pada sistem pelvikaliks dapat menjadi stag-horn calculi, dan pada ureter
menjadi bentuk seperti date stone.

Bakteri patogen asalnya dari flora usus (E.coli) pasien sendiri yang berkoloni di
area periuretra. Lalu naik ke vesika urinaria dan memulai proses proliferasi dan
invasi jaringan. Toksin bakteri menyebabkan kemotaksis dan mengaktivasi
granulosit.Ini diikuti pelepasan radikal bebas dan produk lisosomal yang mana
menyebabkan kerusakan jaringan dan kematian dan fibrosis lanjut dan scarring.

Bakteri E.coli terdiri dari sitoplasma dan nukleus dari material DNA. Materi
genetik tambahan dapat muncul pada 1 plasmid atau lebih yang mana seluruhnya
terpisah dari inti sel. Plasmid-plasmid ini dapat mengkode resistensi tipe antibiotik
tertentu dan kepentingan klinis karena plasmid replikasi sendiri dan dapat ditransmisi
dari bakteri ke yang lain dan bahkan dari satu spesies ke yang lain. Dinding sel
mengelilingi sitoplasma.Antigen dinding sel telah didesain antigen O. Ada lebih
dari 150 antigen O. Antigen O terdiri dari lapisan lemak, lipid A, yang mana melekat
di membran, berkaitan dengan lapisan polisakarida terluar bertanggung jawab pada
serotip O individu. Bakteri lisis berikut, lipid A dilpeaskan sebagai endotoksin.
Roberts telah menunjukkan endotoksin menurunkan peristaltik ureter. Ini aktivator
penting untuk respon inflamasi penjamu dan mengaktifasi alur komplemen klasik.11

Dinding sel yang mengelilingi adalah kapsul polisakarida yang bertanggung

jawab pada antigenitas K. Antigen K dikaitkan dengan virulensi E.coli pada
pielonefritis akutdan infeksi lain. Bakteri pembawa antigen K lebih dapat melakukan
kolonisasi di vesika urinaria dan menginvasi ginjal daripada bakteri yang lain.

Beberapa E. coli memiliki antigen H atau flagella yang membuat organisme

bergerak.Fimbriae juga penting untuk adhesi ke permukaan.

19
 Reseptor P terdapat pada membran mukosa manusia, termasuk sel epitel vesika
urinaria dan ureter.Fimbriae tipe 1 dapat menginisiasi kerusakan respiratori dari
leukosit polimorfonuklear dan pada penelitian hewan telah menunjukkan dapat
menyebabkan parut. Peran fimbriae tipe II yang terbentuk dari M, S, dan X masih
dalam penelitian.1

Urin memiliki konsentrasi zat besi yang rendah dan menunjukkan bahwa zat besi
penting untuk perlengketan ke permukaan.Kolisin V adalah plasmid yang juga
memiliki kemampuan untuk meningkatkan ambilan zat besi oleh bakteri.

Pada anak perempuan, bakteri gram negatif muncul pada area dari anus ke
uretra.Pada bayi laki-laki, di mana organisme berkolonisasi di prepusium, kejadian
ISK dapat diturunkan dengan sirkumsisi.

Mayoritas ISK pada bayi baru lahir menyebar melalui darah.Septikemia akibat
E.coli gram negatif sering terjadi pada masa ini. Manifestasi klinis akan terlihat
beberapa hari berupa bakteriuria. Immunoglobulin yang terdapat dalam air susu ibu
mempunyai efek proteksi dan masuknya organisme ini sering pada bayi yang tidak
disusui. Hal ini juga terjadi pada Salmonella, Tuberculosis, Histoplasmosis, dan
parasit.

2.19 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari ISK pada anak terbagi atas dua macam yaitu manifestasi
klinis yang berasal dari traktur urinarius serta manifestasi klinis sistemiknya.

a) Manifestasi klinis yang berasal dari traktus urinarius.

Disuria

Perubahan frekuensi buang air kecil

Mengompol padahal anak telah diajarkan toilete training

Urin yang sangat berbau

Hematuri

Scoatting

Nyeri abdomen atau supra pubik

20
 b) Manifestasi klinis sistemik.

Demam

Muntah/ diare

Nyeri pinggang

1. Sedangkan manifestasi klinis menurut usia, bisa dibedakan atas:

a. Usia antara 1 bulan sampai kurang dari 1 tahun, tidak

menunjukkan gejala yang khas, dapat berupa1 :

b. Demam

c. Irritable

d. Kelihatan sakit

e. Nafsu makan berkurang

f. Muntah, diare, dan lainnya

g. Ikterus dan perut kembung bisa juga ditemukan.

2. Usia prasekolah dan sekolah gejala ISK umumnya terlokalisasi pada

saluran kemih.

3. ISK Bawah (Lower UTI)

a. Disuria

b. Polakisuria

c. Urgency.

4. ISK Atas (Upper UTI)

a. Enuresis diurnal ataupun nocturnal terutama pada anak wanita

b. Sakit pinggang

c. Demam

d. Menggigil

e. Sakit pada daerah sudut kostovertebra.

2.20 Diagnosis

21
 Untuk menegakkan diagnosis pada ISK pada anak bisa berdasarkan gejala atau
temuan pada urine, atau bahkan keduanya, tetapi kultur urin sangat diperlukan untuk
konfirmasi dan pemberian terapi yang sesuai.

Kecurigaan yang tinggi harus dipikirkan pada anak demam, terutama ketika
demam yang tidak jelas berlangsung selama dua sampai tiga hari, ini bisa
mengurangi angka kejadian ISK yang tidak terdeteksi. Pedoman terbaru yang
dikeluarkan oleh American Academy of Pediatrics (AAP) untuk evaluasi demam
(39,0 C [102,2 F] atau lebih tinggi) yang tidak diketahui penyebabnya dianjurkan
melakukan pemeriksaan urinalisis dan kultur urine untuk semua kasus pada semua
anak laki-laki dengan usia kurang dari enam bulan dan semua anak perempuan
dengan usia kurang dari dua tahun. Diagnosis ISK yang tepat tergantung pada
pengambilan sampel urin yang tepat.

2.21 Diagnosis banding pada anak yang dicurigai ISK

Appendisitis pada anak

Gastroenteritis

Cacingan

Batu ginjal

Obstruksi saluran kemih

Vaginitis

Vulvovaginitis

Tumor Wilms

2.22 Pengobatan

Hock-Boon (1988) mengemukakan beberapa prinsip penanggulangan ISK pada

anak sbb

1. Konfirmasi diagnosis ISK

2. Eradikasi infeksi pada waktu serangan atau relaps

22
 3. Evaluasi saluran kemih

4. Perlu tindakan bedah pada uropati obstruktif, batu, buli-bulineurogenik

5. Cegah infeksi berulang

6. Perlu tindak lanjut

Tabel 1.Antibiotik Agen untuk parenteral Pengobatan ISK

Obat Dosis dan Rute Pemberian Keterangan

Ceftriaxone 50-75 mg/kg/d IV/IM sebagai dosis Tidak digunakan pada bayi < 6
tunggal atau dibagi setiap 12 jam. minggu; antibiotic parenteral
dengan waktu paruh panjang.

Cefotaxime 150 mg/kg/d IV/IM dibagi setiap 6-8 Aman digunakan pada bayi < 6
jam. minggu, digunakan dengan
ampisilin pada bayi usia 2 8
minggu.

Ampicillin 100 mg/kg/d IV/IM dibagi setiap 8 jam Digunakan bersama gentamisin
pada neonatus <2 minggu,
untuk kuman enterokokus dan
pasien yang alergi dengan
sefalosporin.

Gentamicin Neonatus < 7 hari: 3.5-5 Monitor darah dan fungsi

mg/kg/dosisIV setiap 24 jam ginjal.
Bayi dan anak < 5 tahun: 2.5
mg/kg/dosis IV setiap 8 jam atau dosis
tunggal dengan fungsi ginjal normal
yaitu 5-7.5 mg/kg/dosis IV setiap 24
jam

Anak =5 tahun: 2-2.5

mg/kg/dosis IVsetiap 8 jam atau dosis
tunggal dengan fungsi ginjal normal 5-
23
 7.5 mg/kg/dosisIV setiap 24 jam

Tabel 2. Agen antibiotik untuk Pengobatan Oral ISK

Agen Antibakteri Dosis Harian

Sulfisoxazole 120-150 mg/kg dibagi setiap 46 jam.

Sulfamethoxazole and trimethoprim 6-12 mg/kg TMP, 30-60 mg/kg SMZ, dibagi
stiap 12 jam

Amoxicillin and clavulanic acid 20-40 mg/kg dibagi tiap 8 jam

Cephalexin 20-50 mg/kg dibagi tiap 6 jam

Cefixime 8 mg/kg dibagi tiap 12-24 jam

Cefpodoxime 10 mg/kg dibagi tiap 12 jam

Nitrofurantoin* 5-7 mg/kg dibagi tiap 6 jam

*Nitrofurantoin dapat digunakan pada infeksi saluran saluran kemih bawah. Tapi,
karena daya penetrasi terhadap jaringan yang terbatas, nitrofurantoin tidak cocok
digunakan untuk pengobatan infeksi pada ginjal.

Tabel 3. Agen antibiotik untuk mencegah infeksi ulang

Agent Single Daily Dose

Nitrofurantoin 1-2 mg/kg PO

Sulfamethoxazole and trimethoprim 1-2 mg/kg TMP, 5-10 mg/kg SMZ PO

Trimethoprim 1-2 mg/kg PO

24
2.23 Komplikasi

Reaksi alergi terhadap terapi antibiotik sering terjadi.pada anak-anak dengan

pielonefritis dapat terjadi radang lobar dari ginjal (lobar atau nephronia fokal) atau
abses ginjal. setiap peradangan pada parenkim ginjal dapat menyebabkan
pembentukan parut. komplikasi jangka panjang pielonefritis adalah
hipertensi, gangguan fungsi ginjal,penyakit ginjal kronik, dan komplikasi kehamilan
(misalnya, uti, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, neonatus berat lahir
rendah). dehidrasi adalah komplikasi yang paling umum dari isk pada populasi anak-
anak. pengganti cairan intravena diperlukan dalam kasus yang lebih parah.

Angka kesakitan terkait dengan pielonefritis ditandai dengan gejala sistemik

seperti demam, nyeri perut, muntah dan dehidrasi. Bakterimia dan sepsis dapat
terjadi. Anak dengan pielonefritis dapat juga terdapat sistitis. Kematian akibat ISK
jarang terjadi pada anak sehat pada negara berkembang.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Meningitis bakterialis adalah peradangan pada selaput otak ( meningens ) yang

disebabkan infeksi bakteri, ditandain adanya bakteri penyebab dan peningkatan sel-
sel polimorfonuklear pana analisis cairan serebrospinal (CSS).

Meningitis tuberkulosis adalah proses inflamasi dimeningens ( khususnya

arakhnoid dan piameter) akibat infeksi mycobacterium tuberculosis.

25
 Meningitis virus adalah suatu sindrom infeksi virus susunan saraf pusat yang
akut dengan gejala rangsang meningeal, pleoiositosis dalam likuor serebrospinalis
dengan deferensiasi terutama limfosit, perjalanan penyakit tidak lama dan selflimited
tanpa komplikasi.

ISK adalah keadaan adanya infeksi (pertumbuhan dan perkembangbiakan

bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di
kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna.

Penyebab adalah E.Coli, Klebsiella, Proteus,

Staphylococcus Saphrophyticus.ISK nosokomial sering disebabkan E. coli,
Pseudomonas sp, Coagualase-negatif Staphylococcus, Klebsiella sp, Aerobacter sp,
Proteus.ISK nosokomial sering disebabkan E.coli, Pseudomonas sp, coagulase-
negative Staphylococcus, Klebsiella sp, dan Aerobacter species.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marcdante, karen.j. dkk. 2011. nelson Ilmu kesehatan anak esensial. Edisi
keenam: indonesia : IDAI
2. Meisadona g,dkk. 2015. Diagnosis dan tatalaksana meningitis
bakterial.departemen neurologi fakultas kedokteran universitas indonesia RSUPN
Cipto mangunkusumo. Jakarta; vol 42 no. 1.
3. Harsono. 2003. Meningitis
4. Yayan A. Israr. Meningitis. Faculty of medicine university of riau, arifin achmad
general hospital of pekanbaru. 2008; 1-6.
5. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Jakarta:
bagian kesehatan anak FKUI ;1985.
6. Japardi, iskandar. 2002. Meningitis meningococcus. USU digital library URL :
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf

26
7. Pudjiadi AH, dkk. Ed. Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak indonesia.
Jilid 1. Jakarta : pengurus pusat ikatan dokter anak indonesia; 2010.

27