Anda di halaman 1dari 14

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Dermatitis

Dermatitis adalah peradangan non-inflamasi pada kulit yang bersifat akut,

subakut, atau kronis dan dipengaruhi banyak faktor. Menurut Djuanda 2006,

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen dan endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa

efloresensi polimorfik dan keluhan gatal. Terdapat berbagai macam dermatitis, dua

diantaranya adalah dermatitis kontak dan dermatitis okupasi. Dermatitis kontak

adalah kelainan kulit yang bersifat polimorfi sebagai akibat terjadinya kontak dengan

bahan eksogen (Dailli, 2005).

B. Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi

yang menempel pada kulit dan dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis

kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA), keduanya dapat bersifat

akut maupun kronik. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit

nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa diketahui proses

sensitasi. Sebaliknya, dermatitis alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami

sensitasi terhadap suatu alergen (Djuanda, 2006; Stateschu, 2011).


1. Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
Dermatitis kontak iritan (DKI) adalah efek sitotoksik lokal langsung dari

bahan iritan baik fisika maupun kimia yang bersifat tidak spesifik, pada sel-sel

epidermis dengan respon peradangan pada dermis dalam wakttu dan konsentrasi yang

cukup (Verayati, 2011). Dermatitis kontak iritan (DKI) dapat diderita oleh semua

orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin.

2. Dermatitis Kontak Alergik (DKA)


2.1 Definisi
Dermatitis Kontak Alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi

hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan

kulit dan dapat mengaktivasi reaksi alergi (National Occupational Health and

Safety Commision, 2006).

2.2 Epidemiologi
Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita

dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang

kulitnya sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan jumlah DKA maupun DKI

makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang

mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Namun sedikit sekali

informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat (Djuanda, 2003).


Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan

DKA 20%, tetapi data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan

bahwa dermatitis kontak alergik akibat kerja ternyata cukup tinggi yaitu berkisar

antara 50 dan 60%. Sedangkan, dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA

bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dibandingkan dengan DKA akibat kerja.

2.3 Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa

bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut

bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi


sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan,

oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum dan PH. Juga faktor

individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum,

ketebalan epidermis), status imun (misalnya sedang mengalami sakit, atau

terpajan sinar matahari secara intens).


Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-

tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap

tanaman dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison

sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly

antigenic 3-enta decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan

logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat-alat rumah tangga),

formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan), mercapto benzotiazol

(karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia

fotografi) (Trihapsoro, 2003).


2.4 Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah

mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune

respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit

timbul secara lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam

setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis hipersensitivitas tipe IV ini sendiri

dibagi menjadi dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi (Trihapsoro,

2003).
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih

dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya (Djuanda,

2003). Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia

sederhana yang disebut hapten (alergen yang memilik berat molekul kecil yang

dapat menimbulkan reaksi antibodi tubuh jika terikat dengan protein untuk

membentuk antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi ke epidermis

dan ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu makrofag,

dendrosit, dan sel langerhans (Hogan, 2009; Crowe, 2009). Selanjutnya antigen
ini dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah

diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk

berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi

secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke

seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas

yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit

menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata

berlangsung selama 2-3 minggu (Djuanda, 2003).

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari

antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam

kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan

merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF

(interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit

memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung

beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan

mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi
vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai

macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikel yang akan tampak

sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui

beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan

sel, kerusakan sel langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-

1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2

berfungsi menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T dengan

keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan

memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga

histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan

beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan

akhirnya menekan atau meredakan peradangan (Trihapsoro, 2003).

2.5 Gejala Klinis


Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas

jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula

dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat

kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya

tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis;

mungkin penyebabnya juga campuran (Djuanda, 2003). Sifat alergen dapat

menentukan gambaran klinisnya. Bahan kimia karet tertentu (phenyl-isopropyl-

p-phenylenediamine) bisa menyebabkan dermatitis purpura, dan derivatnya dapat

megakibatkan dermatitis granulomatosa. Dermatitis pigmentosa dapat

disebabkan oleh parfum dan kosmetik (Fregert, 1998).


DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi.

Skalp, telapak tangan dan kaki relative resisten terhadap DKA.


Berbagai lokasi kejadian DKA :

a. Tangan.
Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di

tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering

digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat

kerja, sepertiga atau lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat

atopi pada pasien. Pada pekerjaan basah (wet work), misalnya memasak

makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut di salon, angka kejadian

dermatitis tangan lebih tinggi.


Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak faktor yang

berperan di samping atopi. Contoh bahan yang dapat menyebabkan

dermatitis tangan, misalnya deterjen, antiseptic, getah sayuran, semen, dan

pestisida.
b. Lengan
Alergen penyebab umumnya sama pada tangan, misalnya oleh jam tangan

(nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. DKA di ketiak dapat

disebabkan oleh deodorant, antiperspirant, formaldehid yang ada di pakaian.


c. Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,

spons (karet), obat topical, alergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai

kaca mata). Semua alergen yang berkontak dengan tangan dapat mengenai

wajah, kelopak mata dan leher, misalnya pada waktu menyeka keringat. Bila

terjadi di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstick, pasta gigi,
dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh

cat kuku, cat rambut, mascara, eye shadow, obat tetes mata dan salap mata.
d. Telinga
Anting atau jepit telinga yang terbuat dari nikel, dapat menjadi penyebab

dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lain, misalnya obat topical, tangkai

kaca mata, cat rambut, hearing-aids, dan gagang telepon.


e. Leher
Sebagai penyebab antara lain kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal

dari ujung jari), parfum, alergen di udara, dan zat pewarna pakaian.
f. Badan
Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat pewarna,

kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau

pewangi pakaian.
g. Genitalia
Penyebab antara lain antiseptic, obat topical, nilon, kondom, pembalut

wanita, alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Bila

mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.


h. Tungkai atas dan bawah
Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kunci

(nikel), kaos kaki nilon, obat topical, semen, maupun sepatu/sandal. Pada

kaki dapat disebabkan oleh deterjen, dan bahan pembersih lantai.

2.6 Diagnosis
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik

diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan

fisik dan uji tempel (Trihapsoro, 2003). Pertanyaan mengenai kontaktan yang

dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit

berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi,

dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai

kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data

yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal
yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui

menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit

pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik) (Djuanda, 2003).


Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan

pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya.

Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di

kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh

permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena

sebabsebab endogen (Djuanda, 2003). Pada Pemeriksaan fisik didapatkan adanya

eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah

akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada

tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya.

Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian

tubuh yang lain maka predileksi regional akan sangat membantu penegakan

diagnosis (Trihapsoro, 2003).


Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh

(tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya

di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada

sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan

bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka.

Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau 96 jam.

Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil

positif dapat berupa eritema dengan urtikaria sampai vesikel atau bula. Penting

dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan

dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan
menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak

makin meningkat (reaksi tipe crescendo) (Djuanda, 2003).


Hasil dari uji tempel adalah sebagai berikut :

+1 : reaksi lemah (non-vesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

+2 : reaksi kuat : edematau vesikel (++)

+3 : reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)

: meragukan : hanya makula eritematosa (?)

IR : iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)

- : reaksi negatif (-)

NT: tidak dites (NT = not tested)

2.7 Diagnosis Banding


Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan

gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis

numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama

ialah dengan dermatitus kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel

perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena

kontak alergi (Djuanda, 2003).


2.8 Pengobatan
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah

upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan

menekan kelainan kulit yang timbul (Brown University Health Services, 2003;

Djuanda, 2003; Health and Safety Executive, 2009). Kortikosteoroid dapat


diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis

kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta

eksudatif. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan

kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.Untuk dermatitis kontak

alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat

pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal

(Djuanda, 2003).

2.9 Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan

kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila

bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis

numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin

dihindari (Djuanda, 2003).

C. Pitiriasis versicolor

3.1 Definisi

Pitiriasis versicolor yang disebabkan Malasezia furfur Robin adalah penyakit

jamur superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subyektif , berupa

bercak skuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam, terutama meliputi

badan dan kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas,

leher, muka da kulit kepala yang berambut.

3.2 Sinonim
Tine versicolor , kromofitosis, dermatomikosis, lver spots, tinea flava,,

pitirisis versicolor flava dan panau.

3.3 Epidemiologi

Pitiriasis versicolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di

daerah tropis.

3.4 Patogenesis

Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis

versicolor ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau Pityrosporum

ovale yang berbentuk oval. Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat

berubah sesuai dengan lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembapan.

Malasezia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi

menjadi pathogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat disebabkan

diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena factor suhu, kelembapan

udara, dan keringat.

3.5 Gejala Klinis

Kelainan kulit pitiriasis versicolor sangat superfisial dan ditemukan terutama

di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak

teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Bercak-bercak tersebut

berefluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Bentuk papulo-vesikuler dapat

terlihat walaupun jarang, Kelainan biasanya asimptomatik sehingga adakalanya

penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut.


Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal riangan, yang merupakan

alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan

engaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita.

3.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan fluoresensi,

lesi kulit dengan lampu Wood, dan sediaan langsung.

Fluoresensi lesi kulit pada pemeriksaan lampu Wood berwarna kuning

keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat

campuran hifa (pendek) dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok.

3.7 Diagnosis Banding

Penyakit ini harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, eritrasma, sifilis II,

achromia parasitic dari Pardo-Castello dan Dominiquez, morbus Hansen , pitiriasis

alba , serta Vitiligo

3.8

Pengobatan harus dilakuka menyeluruh, tekun dan konsisten . Obat-obatan

yang dapat dipakai misalnya, suspensi (selenium sulfide) dapat dipakai sebagai sampo

2-3 kali seminggu. Obat digosokkan pada lesi dan didiamkan 15-30 menit, sebelum

mandi. Obat lain salisil spiritus 10%, derivate-derivat azol misalnya miconazole,

klotrimazol, isokonazol, dan ekonazol ; sulfur pesipitatum dalam bedak kocok 4-

20% ; tolsikla ; tolnaftat, dan haloprogin. Jika sulit disembuhkan ketokonazol dapat

dipertimbangkan dengan dosis 1x200 mg sehari selama 10 hari.

3.9 Prognosis
Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten.

Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi negative dengan

pemeriksaan lampu Wood dan sediaan langsung negatif.

DAFTAR PUSTAKA

Sularsito, Sri Adi & Retno W. Soebaryo. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2013.p.156-65.
Goldsmith, Lowell A ; Katz, Stephen. Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine. 8th edition volume one. United States : McGrawHill; 2012.