Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIK KIDNEY DEASES (CKD) etc HIPERTENSI +


HEMODIALISA (HD)

OLEH :

LALU JAMILUDIN
016.02.0519

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM


PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2017
LAPORAN PENDAHULUAN
CRONIK KIDNEY DEASES (CKD) CAUSE HIPERTENSI

A. Konsep Cronic Kidney Deases (CKD) et Hipertensi

1. Pengertian

Cronik Kidney Deases (CKD) adalah penurunan


faal/fungsi ginjal yang menahun yang umumnya
irreversible dan cukup lanjut (Suparman, 1990).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap
akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal
ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung
beberapa tahun. (Price, 1992; 812).

2. Klasifikasi
Klasifikasi CKD berdasarkan tingkat LFG, yaitu :
a. Stadium I
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria
persisten dan LFG nya yang masih normal yaitu > 90
ml/menit/1,72 m3
b. Stadium II
Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan
LFG antara 60-89 ml/menit/1,73 m3
c. Stadium III
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
ml/menit/1,73 m3
d. Stadium IV
Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29
ml/menit/1,73 m3
e. Stadium V
Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m3
Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) / CCT
(Clearance Creatinin Test) dapat digunakan dengan
rumus :

Clearance creatinin (ml/ menit) = (140-umur) x


berat badan (kg) 72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0, 85

3. Etiologi
Salah satu penyebab dari penyakit cronic kidney
desease adalah tekanan darah t i n g g i /hipertensi.
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah
persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg
dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg (Smith Tom,
1995).

4. Tanda Dan Gejala


a. Hematologic
Anemia, gangguan fungsi trombosit, trombositopnia,
gangguan leukosit.
b. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, gastritis erosive
c. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolic, kelemahan otot.
d. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan ekssoriasi,
echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.

e. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan
irama jantung, edema.
f. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolism
lemak, fertilisasi dan ereksi menurun pada laki-
laki, gangguan metabolisme vitamin D.

5. Hubungan hipertensi Dengan kejadian Cronic Kidney


Deases (CKD)
Hipertensi dapat menyebabkan penyakit
ginjal. Hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapat
mengganggu ginjal. Beratnya pengaruh hipertensi
terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan
lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah
dalam waktu lama makin berat komplikasi yang mungkin
ditimbulkan. Hipertensi merupakan penyebab gagal ginjal
kronik kedua terbesar setelah diabetes militus. Adanya
peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan nantinya akan
merusak pembuluh darah pada daerah di sebagian besar tubuh.
Ginjal memiliki jutaan pembuluh darah kecil dan nefron yang
memiliki fungsi untuk menyaring adanya produksi darah. Ketika
pembuluh darah pada ginjal rusak dapat menyebabkan aliran
darah akan menghentikan pembuangan limbah serta cairan ekstra
dari tubuh.
Hipertensi pada penyakit ginjal dapat
terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit
ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun
pada kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal
dapat dikelompokkan dalam :
1. Penyakit glumerolus akut Hipertensi
terjadi karena adanya retensi natrium yang
menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi
karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus
koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat
adanya retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik
Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na K
ATPase di duktus koligentes.
2.Penyakit v a s k u l e r Pada keadaan ini terjadi
iskemi yang kemudian merangsang sistem rennin
angiotensin aldosteron.
3.Gagal ginjal kronik Hipertensi yang terjadi
karena adanya retensi natrium, peningkatan system
4. Renin Angiotensinogen Aldosteron
Akibat iskemi relatif karena kerusakan
regional,aktifitas saraf simpatik yang meningkat
akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroidissekunder,
dan pemberian eritropoetin.
5 . P e n y a k i t g l u m e r o l u s k r o n i k Sistem
Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu
sistemhormonal enzimatik yang bersifat
multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan
darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektroli
Dengan terjadinya kegagalan ginjal berpengaruh
terhadap nefron-nefron. Sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang
lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh akan mengalami hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat dan disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang
harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi sehingga berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak maka oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-
kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian, nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah dari itu. (Barbara C Long, 1996, 368)
Dengan menurunnya fungsi renal, maka produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah, sehingga Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

6. Komplikasi
a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.
b. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung
akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak
adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta
malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah.
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi
fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme
vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
f. Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis,
Neuropati perifer, Hiperuremia
7. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 :
369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan
fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah
tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual
disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas
baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang
disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi
mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 :
1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif
dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial
oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan
tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah
sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat
perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung
dan edema.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum
kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan
dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan
pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakan), burning feet syndrom (rasa
kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki),
tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot
otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning
kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal
akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi
menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan
metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam
dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi
dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi anemia yang disebabkan karena
berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang
berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa
hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat
juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi (foto polos abdomen) : besar ginjal;
apakah ada batu ginjal atau obstruksi.
b. Pielografi intravena (PIV) : menilai sitem
pelviokalises
c. Ultrasonografi (USG) : menilai besar, bentuk
ginjal, kandung kemih, serta prostat.
d. Renogram : menilai fungsi ginjal kiri dan kanan.
e. Pemeriksaan radiologi jantung : mencari apakah ada
kardiomegali, efusi pericardial.
f. Pemeriksaan radiologi tulang : mencari
oesteodistrofi, metastasik
g. Pemeriksaan radiologi paru : mencari uremik lung
h. Pemeriksaan pielografi retergrad : bila dicurigai
obstruksi yang reversible
i. Elektrokardiograf : untuk melihat hipertrofi
ventrikel kiri
j. Biopsy ginjal
k. Pemeriksaan lab, LED, anemia, ureum dan kreatinin
meningkat, hemoglobin, hiponatremia, hiperkalemia,
hipokalsemia, hiperfosfatemia, peningkatan gula
darah, asidosis metabolok, HCo2 menurun, BE
menurun, dan PaCo2 menurun.
9. PENATALAKSANAAN MEDIS & KEPERAWATAN

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan


fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.

Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea,


asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan
protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah
jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein
yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu,
telur, daging) di mana makanan tersebut dapat
mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan
sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam.
Kalori untuk mencegah kelemahan dari KH dan lemak.
Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis
mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah
sewaktu dialisa.
Hipertensi ditangani dengan medikasi
antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal
jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan
cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau
dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada
pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu
penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada
dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.
Anemia pada CKD ditangani dengan epogen
(erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien
(Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti
malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi
aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi
seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau
aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang.
Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga
tahap :
Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet
protein, kalium, natrium, cairan
Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi,
obat-obat local & sistemik, anti hipertensi
Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

a. Penatalaksanaan Medis
Dilakukan tindakan CAPD dengan insersi
catheter dengan peritoneuscope yaitu;
1) Persiapan: dipuasakan 4 jam, H-1 operasi pasien
harus defekasi dan bila obstipasi diberi
dulcolax, pagi hari sebelum operasi dipasang iv,
pasien di cukur rambutnya di kulit abdomen, dan
sebelum berangkat ke ruangan tindakan pasien
harus mengosongkan kandung kemih atau dipasang
folley catheter.
2) Prosedur operasi
Posisi trendelenberg
Buat marker di abdomen, desinfeksi dinding
abdomen, anetesi daerah insisi dengan
lidocaine 1%, kemudian insisi kulit sepanjang
3 cm.
Jaringan lemak dibuka tumpul sampai terlihat
fascia external, sambil pasien menahan nafas
masukan quill guide assembly posisi 30 derajat
kearah coccyx sampai menembus peritoneum
Tarik trocar, masukan air menggunakan syrine,
cek meniscus dan pergerakan air sesuai nafas
Hubungkan dengan selang insuflaor, masukan
udara sebanyak 1000-1500 ke dalam abdomen
Setelah insuflator dilepas masukan scope lewat
canula, arahkan ke rongga pelvic pastikan ada
space dan tidak ada adhesi pada pelvic,
pertahankan posisi quill dengan clem artei.
Canula dilepas dengan gerakan pelan berputar,
masukan dilator kecil dan besar setelah
sebelumnya dilubrikasi dengan lignocain gel.
Buat gerakan maju mundur, dilator besar
dipertahankan sambil mempersiapkan teckoff
catheter dimasukan lewat stylet
Catheter dilepas, pasang cuff implanter.
Pasien menahan adinding abdomen dan implanter
di dorong sampai cuff menembus fascia. Stylet
dan quill ditarik.
Kateter di test. Dibuat marker tempat exite
site, dilakukan anestesi sepanjang daerah
tunnel, tunneler dimasukan dan exite site
menuju daerah insisi lalu kateter disambungkan
menuju tunneler. Kateter dan tunneler ditarik
melewati exite site dan disambung dengan
extension catheter, posisi exite site 2 cm
dari kulit
Luka insisi di jahit
Operasi selesai

b. Penatalaksanaan keperawatan
1) Tentukan tatalaksana terhadap penyebab CKD
2) Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan
dan garam
3) Diet tinggi kalori rendah protein
4) Kendalikan hipertensi
5) Jaga keseimbangan elektrolit
6) Mencega dan tatalaksana penyakit tulang akibat
CKD
7) Deteksi dini terhadap komplikasi
8) Kolaborasi dalam tindakan CAPD

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada
usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi
pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
b. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing,
gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas
berbau (ureum), gatal pada kulit.
c. Riwayat penyakit
1) Sekarang
Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi
anafilaksis, renjatan kardiogenik.
2) Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi
saluran kemih, payah jantung, hipertensi,
penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign
Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
3) Keluarga
Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
d. Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan
lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam
(Kussmaul), dyspnea.
e. Pemeriksaan Fisik :
1) Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala:
Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal,
batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak.
Tanda:
Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk
produktif dengan / tanpa sputum.
2) Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala:
Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi
nyeri dada atau angina dan sesak nafas, gangguan
irama jantung, edema.
Tanda
Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum,
piting pada kaki, telapak tangan, Disritmia
jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik,
friction rub perikardial, pucat, kulit coklat
kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.
3) Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis,
letargi, somnolent sampai koma.
4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)
Gejala:
Penurunan frekuensi urine (Kencing sedikit
(kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua
dan pekat, tidak dapat kencing), oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau
konstipasi.

Tanda:
Perubahan warna urine, (pekat, merah,
coklat, berawan) oliguria atau anuria.
5) Pencernaan - Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor
uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare
6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala:
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot,
nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit
gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda:
Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi),
ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur
tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit,
jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.

f. Pola aktivitas sehari-hari


1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi
perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat
karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal
ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang
negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk
tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan
yang lama, oleh karena itu perlu adanya
penjelasan yang benar dan mudah dimengerti
pasien.
2) Pola nutrisi dan metabolisme
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit
pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan
mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang
dapat mempengaruhi status kesehatan klien.
Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan
berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu
hati, mual muntah, bau mulut (amonia), Penggunaan
diuretic, Gangguan status mental, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut
tipis, kuku rapuh.
3) Pola Eliminasi
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari),
warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat
kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria,
anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung,
diare atau konstipasi, Perubahan warna urine,
(pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.
4) Pola tidur dan Istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
5) Pola Aktivitas dan latihan
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara maksimal, Kelemahan
otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
6) Pola hubungan dan peran
Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu
bekerja, mempertahankan fungsi peran).
7) Pola sensori dan kognitif
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung
mengalami neuropati / mati rasa pada luka
sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien
mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak,
klien mengalami disorientasi/ tidak.
8) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh
akan menyebabkan penderita mengalami gangguan
pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan dan gangguan peran pada
keluarga (self esteem).
9) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem
pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan
kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada
proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan libido,
amenorea, infertilitas.
10) Pola mekanisme / penanggulangan stress dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan
penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan
tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
karena ketergantungan menyebabkan reaksi
psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan,
mudah tersinggung dan lain lain, dapat
menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada
harapan, tak ada kekuatan. Menolak, ansietas,
takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan
penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik
dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah
maupun mempengaruhi pola ibadah klien

2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000),
diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD
adalah:
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban
jantung yang meningkat
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan
tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan
hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui
alkalosis respiratorik
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
pruritis
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi
jaringan yang tidak adekuat, keletihan
g. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan
tindakan medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi
informasi.

3. Intervensi Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban
jantung yang meningkat
i. Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan
kriteria hasil : mempertahankan curah jantung
dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung
dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama
dengan waktu pengisian kapiler
ii. Intervensi:
Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak
teratur
Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan
pada sistem aldosteron-renin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal)
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi,
rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap
aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit


berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan
tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
1) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa
kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada
edema, keseimbangan antara input dan output
2) Intervensi:
Kaji status cairan dengan menimbang BB
perhari, keseimbangan masukan dan haluaran,
turgor kulit tanda-tanda vital. Batasi masukan
cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal,
haluaran urin, dan respon terhadap terapi
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan
keluarga dalam pembatasan cairan
Anjurkan pasien/ajari pasien untuk mencatat
penggunaan cairan terutama pemasukan dan
haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan
output

c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan


berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
1) Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang
adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB
stabil
2) Intervensi:
Awasi konsumsi makanan/cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin
endogen yang dapat mengubah atau menurunkan
pemasukan dan memerlukan intervensi
Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat
selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan
aspek social
Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral
dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan

d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan


hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui
alkalosis respiratorik
1) Tujuan: Pola nafas kembali normal/stabil
2) Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan secret
Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan
aliran O2
Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah
terjadinya sesak atau hipoksia

e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan


pruritis
1) Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan
kriteria hasil :
Mempertahankan kulit utuh
Menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan kulit
2) Intervensi:
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,
turgor, vaskuler, perhatikan kadanya
kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau
kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
dekubitus/infeksi.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan
membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi
berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan
Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak/robek
Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan
dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko
kerusakan kulit
Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab
dan dingin untuk memberikan tekanan pada area
pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan
menurunkan risiko cedera
Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi


jaringan yang tidak adekuat, keletihan
1) Tujuan : dapat menoleransi aktivitas & melakukan
ADL dgn baik dengan criteria Kriteria Hasil:
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD,
HR, RR yang sesuai
Warna kulit normal,hangat & kering
Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara
bertahap
Mengekspresikan pengertian pentingnya
keseimbangan latihan & istirahat
Meningkatkan toleransi aktivitas
2) Intervensi
Tentukan penyebab intoleransi aktivitas &
tentukan apakah penyebab dari fisik,
psikis/motivasi
Kaji kesesuaian aktivitas & istirahat klien
sehari-hari
Tingkatkan aktivitas secara bertahap, biarkan
klien berpartisipasi dapat perubahan posisi,
berpindah& perawatan diri
Pastikan klien mengubah posisi secara
bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas
Ketika membantu klien berdiri, observasi
gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing,
gangguan kesadaran & tanda vital
Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan


tindakan medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi
informasi.
1) Pengetahuan klien / keluarga meningkat dengan
kriteria hasil : Pasien mampu:
Menjelaskan kembali penjelasan yang diberikan
Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan
tanpa cemas
Klien / keluarga kooperatif saat dilakukan
tindakan
2) Intervensi
Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya
Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan
gejala), identifikasi kemungkinan penyebab.
Jelaskan kondisi klien
Jelaskan tentang program pengobatan dan
alternatif pengobantan
Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
digunakan untuk mencegah komplikasi
Diskusikan tentang terapi dan pilihannya
Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa
digunakan/ mendukung
Instruksikan kapan harus ke pelayanan
Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.1999.Rencana Asuhan dan Dokumentasi


Keperawatan Edisi 2. EGC: Jakarta.

Price , S.A.S. Wilson, L. M. 1995. Patofisiologi Konsep


klinis dan Proses-proses Penyakit. EGC; Jakarta.

Suparman, 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI.

SMF UPF Bedah. 1994. Pedoman Diagnosa & Terapi. Surabaya.

Gyton, A,C. & Hall, J.E.1997. Buku Ajar: Patofisiologi


Kedokteran, Edisi 9. EGC: Jakarta.
KONSEP HEMODIALISA

A. Pengertian
Hemodialysis adalah bentuk dialysis yang

menggunakan mesin (alat dialysis ginjal) untuk membuang

kelebihan cairan, bahan kimia dan produk sisa dari darah.

(Litin, 2009)
Hemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada

pasien gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, dan gagal

ginjal terminal melalui mesin. Hemodialysis termasuk

jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal. Kelebihan

dengan hemodialysis adalah pasien hanya datang ke rumah

sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok ginjal

hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan

oleh donor ginjal. (Rizal, 2011)


Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat

tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-

sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah

manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea,

kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membrane

semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat

pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis

dan ultra filtrasi.

Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan

bahwa hemodialisa adalah suatu terapi pengganti ginjal

yang menggunakan mesin ginjal buatan untuk mengeluarkan

cairan dan produk limbah dalam tubuh kita, dimana


menggantikan ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi

dengan baik lagi.

B. Tujuan Hemodialisa
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai

tujuan :
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea,

kreatinin dan asam urat.


2. Membuang kelebihan air.
3. Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh.
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit

tubuh.
5. Memperbaiki status kesehatan penderita.

C. Proses Hemodialisa
Mekanisme proses pada mesin hemodialisa, darah

dipompa dari tubuh masuk kedalam mesin dialysis lalu

dibersihkan pada dialyzer (ginjal buatan), lalu darah

pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ke tubuh

pasien.
Mesin dialysis yang paling baru telah dilengkapi oleh

system komputerisasi dan secara terus menerus memonitor

array safty-critical parameter, mencangkup laju alir

darah dan dialysate, tekanan darah, tingkat detak

jantung, daya konduksi, pH dan lain-lain. Bila ada yang

tidak normal, alarm akan berbunyi. Dalam hemodialysis

memerlukan akses vascular (pembuluh darah) hemodialysis

(AVH) yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah

yang cukup besar, yaitu diperlukan kecepatan darah

sebesar 200 300 ml/menit secara kontinyu selama

hemodialysis 4 5 jam.
AVH dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh

darah vena di leher atau paha yang bersifat temporer.

Untuk yang peramanen dibuat hubungan antara arteri dan

vena, biasanya di lengan bawah disebut arteriovenous

fistula, lebih populer bila disebut (brescia) cimino

fistula. Kemudian darah dari tubuh pasien masuk ke dalam

sirkulasi darah mesin hemodialysis yang terdiri dari

selang inlet/arterial (ke mesin) dan selang outlet/venous

(dari mesin ke tubuh), kedua ujungnya disambung ke jarum

dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien. Darah

setelah melalui selang inlet masuk ke dialisar. Jumlah

darah yang menempati sirkulasi darah di mesin berkisar

200 ml. Dalam dialiser darah dibersihkan, sampah-sampah

secara kontinyu menembus membrane dan menyeberang ke

kompartemen dialisat, di pihak lain cairan dialisat

mengalir dalam mesin hemodialysis dengan kecepatan 500

ml/menit masuk ke dalam dialiser pada kompartemen

dialisat. Cairan dialisat merupakan cairan yang pekat

dengan bahan utama elektrolit dan glukosa, cairan ini

dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air bersih

yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (water

treatment). Selama proses hemodialysis, darah pasien

diberi heparin agar tidak membeku bila berada di luar

tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin.


Prinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis.

Melibatkan difusi zat terlarut ke sembarang suatu selaput


semipermeable. Prinsip pemisahan menggunakan membran ini

terjadi pada dialyzer. Darah yang mengandung sisa-sisa

metabolisme dengan konsentrasi yang tinggi dilewatkan

pada membrane semipermeable yang terdapat dalam dialyzer,

dimana dalam dialyzer tersebut dialirkan dialysate dengan

arah yang berlawanan (counter current).


Driving force yang digunakan adalah perbedaan

konsentrasi zat yang terlarut berupa racun seperti

partikel-parttikel kecil, seperti urea, kalium, asam

urea, fosfat dan kelebihan khlorida pada darah dan

dialysate. Semakin besar konsentrasi racun tersebut di

dalam darah dan dialisat maka proses difusi semakin

cepat. Berlawanan dengan peritoneal dialysis, dimana

pengangkutan adalah antar kompartemen cairan yang statis,

hemodialysis bersandar pada pengangkutan konvektif dan

menggunakan konter mengalir, dimana bila dialysate

mengalir ke dalam berlawanan arah dengan mengalir

axtracorporeal sirkuit. Metode ini dapat meningkatkan

efektifitas dialysis.
Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral

yang sudah disterilkan, urea dan sisa metabolisme

lainnya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi ke dalam

dialysate. Selain itu untuk memisahkan yang terlarut

dalam darah digunakan prinsip ultrafiltrasi. Driving

force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini adalah

perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dan dialyzer.

Tekanan darah yang lebih tinggi dari dialyzer memaksa air


melewati membrane. Jika tekanan dari dialyzer diturunkan

maka kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan

meningkat.
Jika kedua proses ini digabungkan, maka akan

didapatkan darah yang bersih setelah dilewatkan melalui

dialyzer. Prinsip inilah yang digunakan pada mesin

hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya dalam

menggantikan peran ginjal sangat tinggi. (Rizal, 2011)

D. Alasan dilakukan Hemodialisa


Hemodialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan:
1. Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
2. Perikarditis (peradangan kantong jantung)
3. Asidosis (peningkatan keasaman darah) yang tidak

memberikan respon terhadap pengobatan


4. Gagal jantung
5. Hiperkalemia (kadar kalium yang sangat tinggi dalam

darah)
E. Frekuensi Hemodialisa
Frekuensi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal

yang tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani

dalisa sebanyak 3 kali/minggu. Program dialisa dikatakan

berhasil jika :
1) Penderita kembali menjalani hidup normal
2) Penderita kembali menjalani diet yang normal
3) Jumlah sel darah merah sulit ditoleransi
4) Tekanan darah normal
5) Tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif

Dialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka

panjang untuk gagal ginjal kronis atau sebagai pengobatan

sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan

ginjal. Pada gagal ginjal akut, dialisa dilakukan hanya

selama beberapa hari atau beberapa minggu, sampai fungsi

ginjal kembali normal.


F. Komplikasi Hemodialisa
Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra

(2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali

ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain :


1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu

berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu

berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi

pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat

dengan volume yang tinggi.


2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian

dialisat asetat, rendahnya dialysate natrium, penyakit

jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan

kelebihan tambahan cairan.


3. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia

selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium

dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh terhadap

aritmia pada pasien hemodialisa.


4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara

primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari

otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan

dari darah, yang mengakibatkan suatu gradient osmotic

diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradient osmotic

ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang

menyebabkan edema serebri. Sindrom ini tidak lazim dan


biasanya terjadi pada pasien yang menjalani

hemodialisa pertama dengan azotemia berat.


5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting

yang perlu dimonitor pada pasien yang mengalami

gangguan fungsi kardiopulmonar.


6. Perdarahan
Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit. Fungsi

trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu

perdarahan. Pengguanaan heparin selama hemodialisa

juga merupakan factor resiko terjadinya perdarahan.


7. Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual

dan muntah yang disebabkan karena hipoglikemi.

Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit

kepala. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada

akses vaskuler.
8. Pembekuan darah
Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian

heparin yang tidak sesuai ataupun kecepatan putaran

darah yang lambat.


PATOFISIOLOGI NURSING PATHWAY

Gangguan vaskuler (HT)

arteriosklerosis

suplai darah ginjal turun

Kerusakan pembuluh
darah ginjal

Gangguan dalam menyaring produksi limbah

GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na sekresi eritropoitis


terganggu turun

sindrom uremia urokrom total CES naik Resiko gangguan suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit nutrisi darah turun
tek. kapiler oksihemoglobin turun
perpospatemia gang. gangguan nutrisi
perubahan naik
keseimbangan
pruritis Gangguan perfusi intoleransi
asam - basa warna kulit vol. interstisial suplai O2 kasar turun
jaringan aktivitas
naik
Gangguan prod. asam
edema perfusi jaringan
integritas kulit naik payah jantung bendungan atrium kiri
as. lambung naik
kiri naik
(kelebihan volume
integritas kulit preload naik COP turun
nausea, vomitus iritasi lambung cairan)
tek. vena
aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke pulmonalis
resiko infeksi perdarahan beban jantung naik
gangguan turun jaringan otak turun kapiler paru naik
gastritis
nutrisi - hipertrofi ventrikel turun
RAA turun metab. syncope edema paru
mual, hematemesis kiri
anaerob
muntah retensi Na & H2O timb. as.
- melena
anemia (kehilangan
naik laktat naik kesadaran) gang. pertukaran
gas
kelebihan vol. - fatigue
intoleransi
cairan
aktivitas
- nyeri sendi