Anda di halaman 1dari 18

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga dapat terselesaikannya referat dengan judul
Abses Serebri. Penulisan referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu
Kepaniteraann Ilmu Radiologi di RSUD Karawang Periode 23 Januari s/d 24 Februari 2017
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagi pihak sangatlah sulit
untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Ratna Gina R, Sp. Rad dan dr. Inez Noviani Indah, Sp. Rad selaku
pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini,
dan kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan makalah ini.
Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya selama proses kemajuan pendidikan
selanjutnya.

Karawang, Januari 2017

Penulis

LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul

Abses Serebri

1
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, dr. Ratna Gina R, Sp. Rad dan dr. Inez Noviani
Indah, Sp. Rad sebagai syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraann Klinik Radiologi di RSUD
Karawang Periode 23 Januari s/d 24 Februari 2017

Karawang, Januari 2017

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................... 1


LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................. 2
DAFTAR ISI .................................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................... 5
2.1 Definisi ......................................................................................... 5
2.2 Epidemiologi ............................................................................................ 5
2.3 Etiologi ..................................................................................... 6
2.4 Patofisiologi ................... 7
2.5 Manifestasi Klinik 9
2.6 Diagnosa ......................................................................................... 9
2.7 Tatalaksana ............................................................................................ 15
2.8 Diagnosa Banding ......... ................................................................. 16
2.9 Komplikasi ........... ....... 17
2.10 Prognosis 17
BAB III Kesimpulan ...................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 19

2
BAB I
PENDAHULUAN

1 Latar Belakang

Abses otak adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak
Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu.
Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan
infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada
beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.
Angka kejadian dari abses otak tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada
perempuan dengan perbandingan 3:1. Sarala M, Renu B, Abhay C et al, melaporkan
mayoritas pasien dengan abses otak pada usia 11-20 tahun dengan angka kejadian lebih
besar pada laki-laki dibanding perempuan. Abses otak dapat terjadi di dua hemisfer, dan
kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan temporal. Abses otak di
lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus.
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di
sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung
seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran
hematogen dapat pada setiap bagian otak, sedangkan yang perkontinuitatum biasanya
berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat
soliter atau multipel.
Gejala klinik abses otak berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan
malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi
abses. Walaupun teknik neuroimaging telah berkembang dengan pesat, abses otak sering

3
sulit untuk didiagnosa, dan terkadang membutuhkan intervensi bedah. Sumber utama
infeksi sangat sulit untuk diketahui, apalagi mikroorganisme yang mungkin menjadi
etiologi abses. Terapi abses otak terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa
pengobatan, prognosis abses otak dapat menjadi buruk.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir
diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan
protazoa.1

Abses otak adalah proses supurasi fokal parenkim otak, di serebrum maupun
serebelum. Abses otak biasanya terjadi akibat infeksi fokal di bagian tubuh lain. 5

2.2 Epidemiologi

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada
laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia
produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu
masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kematian. Jika
kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer
Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14
tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki lebih banyak
dibanding perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate
kematian 55%. Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. terhadap 20 pasien
abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr. Soetomo
Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses
otak pada laki- laki lebih banyak dibanding perempuan dengan perbandingan 11:9,

4
berusia sekitar 5 bulan - 50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7
meninggal).1

2.3 Etiologi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah,
sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). 11 Abses otak dapat timbul
akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru,
bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit
jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari
jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai
dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus
parietalis, atau cerebellum dan batang otak.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS,
penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/ steroid yang dapat menurunkan
sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses
yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil,
pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala,
septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus
otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui


vena emisseria. Bentuk abses pada infeksi sinus paranasal biasanya tunggal, terletak
superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga
menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis
dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat
menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan
abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus
temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan
bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh
kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. 1

5
Bakteri penyebabnya antara lain, bakteri aerob seperti Staphylococcus aureus,
streptococcus pneumoni, streptococcus viridans, haemophylus influenza, baccilus gram
negative dan bakteri anaerob seperti Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp,
Actinomyces spp, dan Clostridium spp.2 Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan
fungus atau jamur seperti Candida spp, Aspergillus spp, Cryptococcus spp.4

2.4 Patofisiologi

Sekitar 20 % fokus infeksi abses otak berasal dari telinga tengah. 5 Mekanisme lain
dari pembentukan abses otak adalah penyebaran hematogen dari fokus infeksi jauh. Atau
dapat juga secara langsung melalu trauma kepala dan operasi kraniotomi.

Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi
paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus
tertentu.

Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan
infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang
disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis
dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia,
fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak
berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul
dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter. 3

Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium yaitu : 1

1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)


Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit
dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut

6
cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan efek massa karena
pembesaran abses.

2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)


Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Fase ini berlangsung
sekitar 3-4 hari hingga 2 minggu. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena
peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari
sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar
dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan
membentuk kapsul kolagen, terdapat proliferasi vaskuler mengelilingi edema vasogenik.
Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)


Fase ini dimulai sekitar minggu kedua, pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag
menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan
fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah
ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di
daerah substansi alba dibandingkan substansi grisea. Pembentukan kapsul yang terlambat
di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi alba. Bila abses
cukup besar, dapat ruptur ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat
daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di
sekitar otak mulai meningkat.

4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)


Fase ini berlangsung beberapa minggu hingga bulan. Pada stadium ini, terjadi
perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut:
- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
- Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
- Kapsul kolagen yang tebal.
- Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
- Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

7
2.5 Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda klinis dari abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara lain
lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons
pasien terhadap infeksi, dan juga umur pasien. Bagian otak yang terkena dipengaruhi oleh
infeksi primernya.

Pada stadium awal gambaran klinik abses otak tidak khas, terdapat gejala-gejala
infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan
intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses
otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari infeksi (demam,
leukositosis), peninggian tekanan intracranial (sakit kepala, muntah proyektil, papil
edema) dan gejala neurologik fokal (kejang, paresis, ataksia, afaksia) 6

2.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan
laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk
melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya.
Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang
mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat
dipastikan diagnosisnya
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan darah perifer. MRI
menjadi pilihan pertama pemeriksaan penunjang untuk pasien abses otak karena untuk
mendeteksi dini cerebritis, edema serebral dengan kontras yang lebih besar antara edema
dan otak, peradangan ke ventrikel dan ruang subarachnoid. Pada CT scan, daerah abses
memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya
dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat
membedakan suatu serebritis dengan abses.3

8
Gambaran CT-scan dan MRI pada abses : 8

Early cerebritis stage (hari 1-3):


edema fokal (hipodens) batas tidak tegas dengan efek massa yang menyengat post
kontras. Pada MRI didapatkan massa dengan batas tegas, mixed hipointens mass.
Late cerebritis stage (hari 4-5 sampai 2 minggu): area hipodens dengan edema perifer,
efek massa meningkat, post kontras menyengat dengan cincin irreguler pada
pinggirnya. Pada MRI diapatkan hipointens center dan middle hiperintens rim.
Early capsule stage (2 minggu): massa hipodens dengan edema vasogenik dan efek
massa, post kontras tampak penyengatan cincin nyata. Pada MRI didapatkan rim
isointens-hiperintens.
Late capsule stage (beberapa minggu-bulan): edema, efek massa menghilang, post
kontras cavitas mengecil dengan dinding menebal. Pada MRI didapatkan hal yang
sama pada CT.

Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang
lebih cepat juga lebih akurat.

TlWI
o Early cerebritis: Batas tepi tidak jelas, campuran massa hypointense/isointense
o Late cerebritis: Hypointense di tengah, tepi isointense/ hyperintense ringan
o Early capsule: tepi isointense hingga hyperintense pada WM
o Late capsule: Kavitas mengecil, kapsul menebal
T2WI
o Early cerebritis: massa hyperintense dengan batas tepi kurang jelas
o Late cerebritis: Hyperintense di tengah, hypointense pada tepi; hyperintense
edema

9
o Early capsule: Hypointense pada tepi sehubungan dengan adanya kolagen,
perdarahan, atau radikal bebas paramagnetic
o Late capsule: Efek edema dan massa menghilang

Gambar 1. CT-scan kepala pada abses otak 8

Gambar 2. Early cerebritis pada CT-Scan 9

10
Gambar 3. Abses multiloculated 9

Gambar 4. Sebelum Kontras.

Area hipodens di daerah parietal kanan, para-sagital dengan perifokal edema

11
Gambar 5. Sesudah kontras. Tampak penyangatan berbentuk cincin, tegas di tepi lesi.

12
Gambar 6. MRI Pre dan post operasi abses otak 11

A, MR gambar, 500/32 (0,5 1), menunjukkan hypointense abscess fluid, isointense abscess
rim (Panah besar), dan hypointense sekitarnya edema dengan efek massa. FaIx cerebri (panah
kecil) adalah hypointense relatif terhadap otak dan abscess rim.
B dan C, MR gambar, 2150/90 (0,5 T), menggambarkan grade I abses rim, central mildly
hyperintense abscess fluid, dan hyperintense edema. Biopsi (panah). FaIx cerebri relatif
hypointense terhadap otak .
D dan E, Kontras CT-scan (D) dan MR gambar, 500/32 (0,5 1), setelah IV Gd-diva (E)
menunjukkan korelasi yang sangat baik dari masing-masing meningkatkan cincin.
F dan G, Follow-up MRI, 500/32 (F) dan 2000/80 (G), pada 1,5 T 1 tahun setelah operasi
menunjukkan resolusi abses. Sisa hypointensfty pada 500/32 pemindaian dan intensitas
tinggi pada 2000/80 memindai mewakili abses sembuh, mungkin dengan fibrosis dan / atau
gliosis.

13
2.7 Tatalaksana
Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek massa dan menghilangkan kuman
penyebab. Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan
antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya
abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin
generasi ketiga dan metronidazole.5,6,7
Jika terdapat riwayat cedera kepala dan komplikasi pembedahan kepala, maka dapat
digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga
dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes
sentivitas telah tersedia. Monoterapi dengan meropenem terbukti baik melawan bakteri gram
negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihan alternatif.
. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan
menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan,
seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel
Terapi optimal dalam mengatasi abses otak adalah kombinasi antara antimikrobial
dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi
merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan
stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration dan biopsy. Tindakan aspirasi biasa
dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan
eksisi. 5,6

14
Gambar 7. Skema penatalaksanaan abses otak2
2.8 Diagnosis Banding
Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak dapat
bermanifestasi klinis hampir sama dengan suatu neoplasma maupun hematoma subdural.
Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnosa yang menyeluruh agar terapi yang diberikan
menjadi tepat.1

15
2.9 Komplikasi
Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah:
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subaraknoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh masa abses otak1

2.10 Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang,
dengan CT-Scan atau MRI dan antibiotik yang tepat, serta manajemen pembedahan
merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang
mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan.

16
BAB III

KESIMPULAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara
jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa,
dimana kasusnya jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi (rata-rata 40%) sehingga
tergolong kelompok penyakit life threatening infection. Sebagian besar penderita abses otak
adalah laki-laki, dibandingkan perempuan (3:1) yang berusia produktif (20-50) tahun.
Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah,
sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul akibat penyebaran
secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia),
endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses
multipel, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Dapat juga timbul akibat
trauma tembus pada kepala atau trauma pasca operasi. Abses dapat juga dijumpai pada penderita
penyakit immunologik seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat
kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh.
Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang
terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. Terapi
definitif untuk abses melibatkan penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang
dapat mengancam jiwa, terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses, terapi
bedah saraf (aspirasi atau eksisi), pengobatan terhadap infeksi primer, pencegahan kejang, dan
neurorehabilitasi. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari cepatnya diagnosis ditegakkan,
derajat perubahan patologis, soliter atau multipel, serta penanganan yang adekuat.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Hakim, A A. Abses Otak. Majalah Kedokteran Nusantara. Desember 2005. Volume 38;4.
Hal 324-327.
Available at : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-
%20(9).pdf . accessed January 25, 2017
2. Rahayu. Abses Otak dan Penatalaksanaanya. Jurnal Santika Medika. 2010. Volume 6;12.
Hal 94-97.
Available at : http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/1014. Accessed
January 25, 2017
3. Murtaza. M, et al. Brain Abscess : Pathogenesis, Diagnosis and Management Strategis.
Journals Impact. May 2014. Volume 2;5. Hal 299-308.
Available at : http://oaji.net/articles/2014/491-1405163454.pdf. Accessed January 25,
2017
4. Nevels. N, et al. Candida Albicans Brain Abscesses in an Injection Drug User Patient : a
case report. Biomed Central. 2014. Volume 7;837. Hal. 1-8.
Available at : http://bmcresnotes.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-0500-7-837.
Accessed January 25, 2017
5. Widodo, S, et al. Karakteristik Abses Otak Otagenik. Jurnal Kalbemed. Mei-Juni 2011.
Volume 38:4. Halaman 324-327.
Available at : http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_10_185Karakteristikabses.pdf.
Accessed January 25, 2017
6. Moorthy R K. Management of Brain Abscess an Overview. Neurosurg Focus. June 2018.
Volume 24;6. Halaman 1-6.
Available at : http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/FOC/2008/24/6/E3 . Accessed January 25,
2017
7. Asma A et al. Otogenic Brain Absces : A Retrospective Study of 10 Patients and Review
of The Literature. Med&Health. 2007. Volume 2:2. Hal 133-138.
Available at : http://journalarticle.ukm.my/1983/1/Page_133-138__MH_046.pdf .
Accessed January 25, 2017.
8. Murtala B. Radiologi Trauma & Emergensi. Bogor : IPB Press. Halaman 132-133
9. Sutton D. A Concise Textbook of Clinical Imaging. 1995. United States of America :
Mosby. Ed. 2. Hal. 780-782
10. Rasad S. Radiologi Diagnostik. Jakarta : Badan penerbit FKUI. 2015. Hal. 387-380
11. Haimes A B, et al. MR Imaging of Brain Abscesses. AJR Am J Roentgenol. Mei 1989.
Volume 152;5 Hal. 1073-1085.
Available at : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2705342 . Accessed January 25,
2017

18