BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka

mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF)
adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk menghantarkan darah
yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan tubuh.1
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan;
adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.1
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju penyakit
arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan
penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan, sangat sulit untuk
menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi
bersamaan pada penderita.1
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap
merupakan bagian penting dalam tatalaksana penyakit jantung.1

1
 BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 57 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Kristen P
Alamat : Perumahan Aur Duri 1 Telanai Pura
MRS : 14 Februari 2016
Pukul : 18.00 WIB
Anamnesa tanggal : 17 Februari 2016

II. ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Sesak nafas 2 hari SMRS

2. Riwayat penyakit Sekarang (anamnesis + alloanamnesis dengan istri

pasien)
Os datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS, sesak
dirasakan semakin berat jika melakukan aktivitas, os mudah capek dan
sesak jika melakukan aktivitas ringan, tidur dengan bantal tinggi disangkal,
os dikeluhkan susah tidur saat malam hari. Selain itu, os mengeluh batuk
sejak 2 hari SMRS, dahak (-), lendir (-).

3. Riwayat penyakit terdahulu

1 tahun yang lalu, os pernah dirawat dengan keluhan yang sama dan
didiagnosis gagal jantung.
Riwayat hipertensi disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit yang sama (-)

2
 Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis , GCS 13 (E3M6V4)
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernafasan : 23 x/menit
Suhu : 36,8 C

Keadaan Spesifik
Kepala
Normochepal, Bentuk oval, simetris, rambut tidak mudah dicabut, deformitas tidak
ada.

Mata
Eksophtalmus dan endophtalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva
palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, kedua pupil isokor,
refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata
ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik.

Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, nyeri tekan processus
mastoideus (-)

Hidung

3
Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-), pernafasan cuping hidung tidak
ada.

Mulut
Sariawan tidak ada, pembesaran tonsil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, lidah kotor
tidak ada, atrofi papil tidak ada, bau pernapasan khas tidak ada, sianosis tidak ada,
pucat tidak ada.

Leher
Tidak ada pembesaran, JVP (5+0) cmH2O, hipertrofi musculus
sternocleidomastoideus tidak ada, kaku kuduk tidak ada.

Dada
Bentuk normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), ginekomastia (-) krepitasi (-), spider nevi
(-)

Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri
Palpasi : Vocal fremitus pada dada anterior dan posterior menurun
Perkusi : redup pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (+/+) , wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra dengan
intercostal VI, kuat angkat
Auskultasi : HR 88 kali/menit, bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-),
gallop (-)

4
 Abdomen
Inspeksi : Simetris, Cembung
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : Nyeri tekan seluruh abdomen (-), Nyeri lepas (-) hepar sulit
dinilai, lien sulit dinilai, ascites (+),
Perkusi : Redup, ascites (+)

Ekstremitas atas : Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema
tidak ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah
(+), kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis
tidak ada, jari tabuh tidak ada, tremor tidak ada, edema pada
kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas bawah : Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan
sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks
patologis tidak ada, varices tidak dijumpai, pigmentasi dalam
batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup,terdapat edema
pretibial, jari I dan II pada ekstremitas bawah sebelah kanan
tidak ada.

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin (14 Februari 2016)

WBC : 6,0 103 /mm3 (3,5 10,0)

RBC : 3,68 L 106 /mm3 (3,80 5,80)
HGB : 12,2 g/dl (11,0 16,5)
HCT : 36,3 % (35,0 50,0)
PLT : 93 L 103/mm3 (150 390)
PCT : ,077 L % (,100 - ,500)

Darah Rutin 15 Februari 2016

WBC : 5,9 103 /mm3 (3,5 10,0)

5
 RBC : 3,72 L 106 /mm3 (3,80 5,80)
HGB : 12,6 g/dl (11,0 16,5)
HCT : 37,6 % (35,0 50,0)
PLT : 75 L 103/mm3 (150 390)
PCT : ,060 L % (,100 - ,500)

Pemeriksaan elektrolit 14 Februari 2016

Natrium (Na) 129,41 mmol/L ( 135 -
Kalium (K) 3,70 mmol/L ( 3,5 -
Klorida (Cl) 93,94 mmol/L ( 98 -
Kalsium (Ca) 1,13 mmol/L ( 1,19 -

Pemeriksaan Kimia Darah

o Faal Hati
Protein total 6,1 g/dl (6,4 8,4)
Albumin 3,5 g/dl (3,5 5,0)
Globulin 2,6 g/dl (3,0 3,6)

o Faal Ginjal
Ureum 25,1 mg/dl (15 39)
Kreatinin 1,2 mg/dl (0,9 1,3)
Asam Urat 7,9 mg/dl (3,5 7,2)

o Faal Lemak
Kolesterol 121 mg/dl (<200)
Trigliserida 94 mg/dl (<150)
HDL 35 mg/dl (>34)
LDL 67 mg/dl (<120)

V. DIAGNOSIS SEMENTARA
CHF

VI. PEMERIKSAAN LANJUTAN YANG DISARANKAN

1. Rontgen thorax
2. Echocardiography

VII. PENATALAKSANAAN
Tanggal 15 Februari 2016
O2 3 L/menit

6
 IVFD NaCl 15 tts/menit
Captopril 2 x 6 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
Tanggal 16 Februari 2016
Furosemid 1 x 20 mg (iv)
Ambroxol syr 3 x 1C
Tanggal 17 Februari 2016
Drip Dopamin 1 amp dalam NaCl 0,9% 100 cc 10 tts/menit
naikkan 5 tetes tiap 15 menit sampai dengan 40 tetes jika TD sistolik
tidak membaik.
Jika TD sistolik 90 mmHg Furosemid inj 1 x 20 mg (iv)

VIII. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk
mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan - perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal
adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila
tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada
infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-

7
tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang
kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut (Dumitru, I., 2010).
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan
(kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan
struktur atau fungsi jantung saat istrahat (Tabel 1 dan 2).

Tabel 1Tanda dan Gejala Gagal Jantung1

Definisi gagal jantung
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan seperti :
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai
DAN
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali
DAN
Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretic

3.2 Manifestasi Klinis

8
Tabel 2Manifestasi klinis gagal jantung1
GEJALA TANDA1,2
Tipikal Spesifik
Sesak nafas Peningkatan JVP
Ortopneu Refluks hepatojugular
Paroxysmal nocturnal dyspnoe Suara jantung S3 (gallop)
Toleransi aktifitas yang Apex jantung bergeser ke lateral
berkurang Bising jantung
Cepat lelah
Begkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
Batuk di malam / dini hari Edema perifer
Mengi Krepitasi pulmonal
Berat badan bertambah > 2 Sura pekak di basal paru pada
kg/minggu perkusi
Berat badan turun (gagal jantung Takikardia
stadium lanjut) Nadi ireguler
Perasaan kembung/ begah Nafas cepat
Nafsu makan menurun Heaptomegali
Perasaan bingung (terutama Asites
Kaheksia
pasien usia lanjut)

9
 Depresi
Berdebar
Pingsan

3.3 Klasifikasi

Tabel 3 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau

berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA.1

Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapsitas

struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung. melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
Tidak terdapat gangguan struktural atau sehari-hari tidak menimbulkan
fungsional jantung, tidak terdapat tanda kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
atau gejala
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
jantung yang berhubungan dengan terdapat keluhan saat istrahat, namun
perkembangan gagal jantung, tidak aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
terdapat tanda atau gejala kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit struktural Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
jantung yang mendasari tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak

10
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
gejala gagal jantung yang sangat tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
bermakna saat istrahat walaupun sudah istrahat. Keluhan meningkat saat
mendapat terapi medis maksimal melakukan aktifitas
(refrakter)

3.4 Diagnosis1,2
Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri. Penilaian
klinis yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena
meskipun terapi gagal jantung umumnya sama bagi sebagian besar pasien, namun
keadaan tertentu memerlukan terapi spesifik dan mungkin penyebab dapat dikoreksi.1
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga
gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung.
Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis
gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan
disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
2. Foto Toraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks
dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat
mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat
sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan
kronik.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin,
laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.
Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis.
Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada

11
 pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun
anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering
dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau
ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin
Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone
4. Peptida Natriuretik
Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma Peptida
natriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan
pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko mengalami
dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum pasien
diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan membuat
kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala-gejala yang dikeluhkan
pasien menjadi sangat kecil. Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi
walaupun terapi optimal mengindikasikan prognosis buruk. Kadar peptida
natriuretik meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel.
Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-
tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida
natriuretik.
5. Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran
klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar
troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode
dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.
6. Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound
jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan
tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau
disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan
dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran
fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan

12
 pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri
(normal > 45 - 50%).

3.5 Tatalaksana1,2
1. Non-Farmakologi
a. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada
terapi farmakologi maupun non-farmakologi.
b. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

c. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis
d. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
e. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari
berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan
hati-hati.
f. Latihan fisik

13
 Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah

2. Farmakologi
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung
tetap merupakan bagian penting dalam tatalaksana penyakit jantung.
a. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %.ACEI
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan
rumah sakit karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka
kelangsungan hidup. ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi
ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang),
oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal
adekuat dan kadar kalium normal.
b. Penyekat
Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. Penyekat
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup
c. Antagonis Aldosteron
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan
gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa
hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup.
d. Hydralazine Dan Isosorbide Dinitrate (H-ISDN)

14
 Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran
terhadap ACEI dan ARB
e. Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik,
fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat
mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angka
kelangsungan hidup.
f. Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan
hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai
kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Ed: I. 2015.

15
2. Sudoyo AW. Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta:
2009

16