Pemicu

Seorang laki-laki 60 tahun datang dengankeluhana sesak nafas sejak 2 hari ini.terdengar suara
nafas wheezing (+). Dada tertekan ,pernafasaan cuping hidung (+),batuk (+)dengan sputum
banyak s ejak 1 minggu ini os tidak bisa tidur dan hanya bisa posisi duduk saja dan
menggunakan otot bantu nafas . kesadaran compos mentis lemah,perfusi dingin ,basah pucat.

More info

Selama ini os merupakan pasien dokter nefrologi dengan riwayat cuci darah 1 minggu sekali
salama 6 bulan .

Ureum 200(20-40mg/dl, creatinin 7(0,5-1,5mg/dl)

Pada auskultasi :suara pernafasaan rhonchi basah (+)seluruh lapangan paru.

Thoraks foto:tampak cardiomegali

Pelebaran dan penebalan hillus.

TD 180/95 mmHg , nadi 113X/I ,laju pernafasaan 32X/I, temp 36,2 C.

Hasil analisa gas darah :

PH :7,31(7,35-7,45)

pCo2 :29(35-45mmmHg)

pO2 : 58(80-100mmHg)

HcO3 : 19(22-26MeQ/L)

BE :-10(-2 sampai +2)

SaO2 :90
Masalah

sesak nafas sejak 2 hari ini

terdengar suara nafas wheezing (+).

Dada tertekan ,pernafasaan cuping hidung (+),batuk (+)dengan sputum banyak

Analisa masalah

Learning issue

1. Fisiologi ventilasi paru

2. Dignosa banding dari pemicu
3. Patofisiologi dari pemicu
4. Interpretasi AGDA
5. Edem pulmonal
Definisi
Etiologi dan factor resiko
Tanda dan gejala
Epidemiologi
6. Respiratory distrees
Definisi
Etiologi
Tanda dan gejala
7. Penegakkan dignosa edem pulmonal
8. Penatalaksaan edem pulmonal
9. Komplikasi dan prognosis edem pulmonal
10. Pola pernafasaan

1. Fisiologi ventilasi paru

Tujuan dari pernafasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang
karbondioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernafasan dapat dibagi menjadi 4 fungsi utama
1. Ventilasi paru
2. Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah
3. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh
4. Pengaturan ventilasi
Otot-otot yang berperan dalam inspirasi adalah
- Interkostalis eksterna
- Sternokleidomastoideus
- Serratus anterior
- Skalenus

Otot-otot yang berperan dalam ekspirasi adalah

- Rektus abdominis
- Interkostalis internus

Proses inspirasi pada system pernafasan berlangsung secara aktif, sedangkan proses ekspirasi
berlangsung secara pasif dengan menggunakan sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil)
sementara otot-otot pernafasan pada ekspirasi hanya digunakan pada saat beban paru
bertambah atau pada saat aktivitas fisik yang berat.

Sirkulasi Pernapasan

Konsentrasi O2 menurun, CO2 dan H+ naik

Kemoreseptor padacabang aorta dan carotid merangsang medulla

 Impuls melalui spina cord ke otot respiratori untuk berkontraksi

Diafragma melengkung otot interkosta kontraksi

Paru-paru mengembang

Inhalasi

Dibawa sampai alveoli

Difus O2 dan CO2

O2 larut dalam plasma dan Hb CO2 dibuang

(ekspirasi)

Dibawa sampai sel

Difusi O2 dan CO2

2. Dignosa banding dari pemicu

Penyakit Tanda dan Gejala

 1. Gagal Sesak nafas
jantung Orthopnea
Paroxymal nocturnal dyspnea
Asites
Edema

2. Asma Sesak nafas

Batuk
Penggunaan otot otot bantuan pernafasan tambahan
Wheezing
3. Bronkitis Batuk berdarah
Sesak nafas
Lelah, demam, menggigil
Sakit tenggorokan
4. Bronkietaksis Demam
Suara nafas lemah
Batuk berdarah
Ekspirasi memanjang
Penggunaan otot otot bvantuan pernafasan
tambahan
Barrel chest
5. Pneumonia Demam tinggi dan menggigil
Batuk
Nafas pendek
Nyeri dada
Sakit otot
Sianosis
Nyeri pleuritik

3. Patofisiologi dari pemicu

Patofisiologi Edema Pulmonal

4.
Kardiogenik, misal Non Kardiogenik,
5.
gagal ventrikel kiri misal gagal ginjal
kronik

Stroke volume
Kontraktilitas
Cardiac output
Tekanan
Darah terbendung
arteri/vena
Terjadi hidrostatik
onkotik di
menurun
menurun
menurun
meningkat
paru
plasma menurun
pulmonalis
ketidakseimbangan
 Retensi Na+ dan Filtrasi menurun
H2O di ginjal

Proteinuria
Terjadi
pembendunga
n darah di
jantung
Hipoalbuminemi
a

Tekanan
onkotik plasma
menurun

Edema Pulmonal

Terjadi perpindahan Jika transudasi cairan ke interstisial >

cairan ke interstisial dari daya drainase limfatik maka
alveolar terjadi edema pulmonal

Difusi O2
Edema pulmonal
terganggu oleh
karena adanya
Sesak
Hipoksia
cairan di jaringan
Nafas
 4.Interpretasi AGDA

Analisa gas darah (agda)

1. Ph
Pengukuran terhdp keasaman dan kebasaan ditentukan berdasarkan kehadiran ion H+.
Rentang normal dari PH berkisar antara 7,35 sampai 7,45
2. PaO2
Tekanan parsial oksigen yang terlarut dalam darah arteri
Rentang normal antara 80-100 mmhg
3. SaO2
Saturasi oksigen darah arteri Rentang normal saturasi ini adalah 95-100%
4. PaCO2
Tekanan parsial gas karbondioksida yang larut dalam darah arteri
Rentang normal 35-45 mmHg
5. HCO3
nilai bikarbonat dalam darah arteri
rentang normal 22-26 mEq/liter
6. Base ecses
Mengindikasikan jumlah kelebihan level dari bikarbonat dalam sistem
Rentang normal adalah -2 sampai +2 mEq/liter
Nilai BE yang negative mengindikasikan deficit
Cara membaca analisa gas darah :

o Langkah pertama
Lihat PH nya untuk menentukan apakah normal, asam atau basa.
Jika diatas 7,45 disebut alkalosis, dibawah 7,35 disebut asidosis.
o Langkah kedua
Jika sudah kita ketahui asidosis ata atau alkalosis, kita perlu menentukan
penyebab primernya, apakah karena masalah respirasi atau masalah metabolik.
Untuk mengetahui itu kita lihat PaCO2-nya. Ingat bahwa maslaahresporasi,
biasanya akan menurunkan PH menjadi dibawah 7,35 dan PaCO2 harusnya naik.
Jika PH naik diatas 7,45 maka PaCo2 harusnya turun. Bandingkan nilai PH dan
PaCO2 jika PH dan PaCO2 bergerak ke arah yang berlawanan maka masalah
utamanya adalah respirasi
o Langkah ketiga
Yang terakhir lihat nilai HCO3. HCO3 ini mengindikasikan masalah metabolik.
Normalnya jika PH naik, maka HCO3 juga naik. Begitu juga sebaliknya, jika PH
turun HCO3 juga turun.
Bandingkan kedua nilai tersebut, jika bergerak ke arah yang sama maka masalah
utamanya adalah metabolik.
 5. Edem pulmonal

Edema Pulmonal

Definisi

Pulmonary Edema adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini
dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema
Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru
Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik)

Tanda dan Gejala

Sesak nafas
Retraksi
 Sianosis
Hipoksemia
Batuk dahak busa
Ronki basah , stridor dan weizing.

Etiologi

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).

C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

D. Aspirasi asam lambung.

E. Pneumonitis radiasi akut.

F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

G. Disseminated Intravascular Coagulation.

H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

J. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

A. Post Lung Transplant.

B. Lymphangitic Carcinomatosis.

C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

A. High Altitude Pulmonary Edema.

B. Neurogenic Pulmonary Edema.

C. Narcotic overdose.

D. Pulmonary embolism.

E. Eclampsia

F. Post Cardioversion.

G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.

Epidemiologi

Menurut penelitian pada tahun 994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema
paru di dunia. Di inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatandan
pengawasan secara komperhensif. Di amerika serikat 5,5 juta penduduk penderita edma. Di
jerman 6 juta penduduk.nini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat
perhatian dari peawat di adalam merawat paseien edema oparu secara komperhensif.

Penyakit edema paru pertama kali di indonesia ditemuka pada tahun 1971, sejak itu
penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah , sehingga samapai tahun 1980 seluruh
profinsi di indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukan
kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di indonesia insiden
tersebar terjadi pada tahun 1998 denganinciden rate ( IR ) 35,19 PER 100.000 penduduk dan
cfr 2 % . pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17 %,namu tahun-tahun berikutnya
IR cenderung meningkat yaitu 15,99 pada tahun 2000. Pada tahun 2002 terdapat 19,24 dan
pada tahun 2003 terdapat paseien edema 23,87 per 100.000 jiwa penduduk.

6. Respiratory distrees

Defenisi

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi.
Merupakan sindrom yang ditandai dengan pengingkatan permeabilitas membrane
alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma disertai kerusakan alveolar
dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.

1.1 Etiologi
 Direct Lung Injury Indirect Lung Injury
Common Causes Common Causes
Pneumonia Sepsis
Aspiration of gastric content Severe trauma with shock and
multiple transfusion
Less Common Causes Less Common Causes
Pulmonary contusion Cardiopulmonary bypass
Fat emboli Drug overdose
Near-drowning Actute pancreatitis
Inhalational injury Transfusion of blood product
Reperfusion pulmonary edema
After lung transplantation or pulmonary
embolectomy

1.2 Klasifikasi

Menurut Berlin (2012), ARDS dikategorikan menjadi 3 tipe berdasarkan tingkat

keparahannya (tingkat hipoksemia), yaitu :

ARDS PaO2 / FiO2 CPAP / PEEP MORTALITAS

ARDS Ringan 200-300 mmHg > 5cm H2O 27 %
ARDS Sedang 100-200 mmHg > 5cm H2O 32 %
ARDS Berat < 100 mmHg > 5cm H2O 54 %

Berdasarkan tampilan histologist, ARDS dibagi menjadi 3 fase, yaitu :

1. Fase Exudatif (0-4 hari)
Edema alveolar dan interstisial
Kongesti kapiler
Kerusakan sel alveolar tipe I
Pembentukan membrane hialin lebih awal
2. Fase Proliferatif (3-10 hari)
Peningkatan sel alveolar tipe II
Infiltrasi seluler dari septum alveolar
Penyusunan membrane hialin
3. Fase Fibrotik (>10 hari)
Fibrosis membrane hialin dan septum alveolar
Fibrosis duktus alveolar

1.3 Tanda dan gejala

Peningkatan jumlah pernapasan

Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
 Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

7. Penegakkan dignosa edem pulmonal

a) Anamnesis

Dilakukan apabila pasien masih dalam keadaan sadar atau dilakukan allo anamnesis.

b) Pemeriksaan fisik

Temuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan kebutuhan
untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi (FiO2) untuk mempertahankan saturasi oksigen.
Pasien mungkin demam atau hipotermia. hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan
ekstremitas dingin, Sianosis pada bibir dan kuku.

c) Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi

a. Frekuensi pernafasan per menit

b. Ventilasi semenit
c. Kapasitas vital paksa
d. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
e. Daya inspirasi maksimum

2. Pemeriksaan status oksigen

3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Analisa gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2,
dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan
pH < 7,35.

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

a. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
 b. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
5. Mendeteksi penurunan SaO2
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG

8. Penatalaksaan edem pulmonal

a) Melakukan pembersihan jalan nafas untuk mempertahankan keluarnya jalan nafas pasien
- Membersihkan sekret : Penghisapan lendir
- Posisi sniffing
- Intubasi endotrakea : untuk menjaga jalan nafas tetap terbuka
b) Perbaikan ventilasi alveolus , dengan cara menggunakan ventilator
Oksigenasi: 0,3 L / KgBB / Menit
c) Diuretic kuat iv (furosemid 40-100mg, atau bumetanid 1 mg )
d) Morfin 2-4mg iv
9. Komplikasi dan prognosis edem pulmonal

Komplikasi

1. Hipoksia otak
2. gagal jantung
3. Edema Perifer
4. Hiperkalemia
5. Kerapuhan Tulang
6. Kematian

Prognosis

Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadinya komplikasi penyakitnya.angka
harapan hidup meningkat sejalan dengan dilakukannya hemodialisa sebagai pengganti fungsi
ginjal.

Indikasi merujuk
SKDI 3.
Lulusan dokter mampu menegakkan diagnose, memberikan penanganan awal dan merujuk.

10. Pola pernafasaan

Pola Pola Pernafasan

1. Normal (eupnea) : teratur dan frekuensi 12 20 x/ menit
2. Tachypnea :frekuensi nafas > 20 x/ menit
3. Bradipnea: frekuensi nafas < 12 x/ menit
4. Hiperventilasi : cepat, bernafas dalam > 20 x/ menit
5. Apneustik : neurologi upaya mempertahankan pernafasan
6. Cheyne - Stokes : neurologi gangguan pola nafas dalam di selingi periode apneu
7. Kussmauls : cepat, dalam dan sukar bernafas pada diabetes ketoasidosis
8. Air trapping : kesulitan bernafas saat ekspirasi pada empisema

Kesimpulan

Dari pemicu Seorang anak laki-laki, umur 60 tahun datang dengan keluhan sesak sejak 2
hari ini . Terdengar suara pernafasan wheezing, Dalam 2 hari terakhir tidak bisa tidur dan hanya
bisa posisi duduk, menggunakan accessory muscle untuk bernafas dan dari hasil AGDA yang
didapatkan, pasien ini mengalami asidosis metabolic dengan kompensasi respiratorik dan pasien
didiagnosa menderita edem palmonal et causa gagal ginjal untuk itu pasien perlu
penatalaksanaan yang tepat dan cepat untuk mencegah terjadinya komplikasi dan prognosis yang
buruk.

Daftar pustaka

Sherwood, Lauralee. 2011.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: Buku Penerbit
Kedokteran, EGC.

Sudoyo AW,Setiyobati B,dkk Ed. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I,Edisi V.Jakarta :
Internal Publishing