ABSTRAK

Stroke merupakan salah satu penyebab utama kematian global dan di Kanada. Ada dua klasifikasi utama
stroke: iskemik dan hemoragik. Perdarahan intraserebral (ICH) - subtipe stroke hemoragik - dikaitkan
dengan morbiditas dan mortalitas yang cukup besar. Presentasi klinis bervariasi dari ICH, mulai dari
defisit neurologis kecil untuk sindrom herniasi yang fatal timbul dari kerusakan parenkim, peningkatan
tekanan intrakranial dan ketidakstabilan cardiopulmonary. Diagnosis didasarkan pada presentasi klinis,
pemeriksaan laboratorium dan pencitraan, yang meliputi computed tomography (CT), magnetic resonance
imaging (MRI) dan angiografi. Divalidasi sistem penilaian klinis untuk stroke, seperti nilai ICH dan FUNC,
memungkinkan untuk meningkatkan penilaian prognosis. Manajemen terdiri dari bedah, endovascular dan
intervensi medis. Kliping bedah dan melingkar endovascular digunakan sebagai tindakan pencegahan untuk
aneurisma otak, sedangkan terapi medis saat ini mencoba untuk membatasi gejala sisa neurologis setelah
stroke dengan membatasi tingkat keterlibatan parenkim. Saat ini tidak ada terapi terbukti untuk
perlindungan otak, meskipun hal ini saat ini menjadi sasaran utama untuk penelitian. Dengan demikian,
stratifikasi stroke hemoragik berdasarkan klinis, laboratorium dan pencitraan temuan memungkinkan
perawatan yang tepat dan penilaian pasien berisiko ekspansi hematoma untuk mencegah kerusakan klinis
dan gejala sisa yang merugikan.

INTRODUKSI
Stroke merupakan salah satu penyebab utama kematian di Kanada, terhitung sekitar 14.000 kematian
setiap tahunnya dan merupakan sumber signifikan dari morbiditas. Stroke dapat diklasifikasikan ke dalam
iskemik dan hemoragik, dengan mantan mewakili sebagian besar kasus (87%). Dalam stroke hemoragik,
pendarahan dapat terjadi dalam parenkim otak atau di dalam meninges. Perdarahan intraserebral (ICH)
didefinisikan sebagai perdarahan ke dalam parenkim otak. Tinjauan saat dikecualikan hematoma epidural,
subdural hematoma dan perdarahan subarachnoid tetapi mencakup perdarahan intraventrikular. Prognosis
stroke hemoragik tergantung pada presentasi klinis awal, kecepatan diagnosis dan waktu untuk memulai
intervensi. Tulisan ini adalah review non-sistematis literatur saat ini pada perdarahan intrakranial (ICH).
Gambaran epidemiologi, faktor-faktor risiko umum, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis dan
pendekatan pengobatan untuk ICH disajikan.

EPIDEMIOLOGI
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 15 juta pasien di seluruh dunia menderita
stroke setiap tahunnya. Sekitar sepertiga dari kasus-kasus ini mati, sepertiga yang tersisa cacat dan
sepertiga memiliki hasil yang baik. Tekanan darah tinggi merupakan faktor dalam lebih dari 12,7 juta per
tahun di seluruh dunia stroke. Insiden lebih besar antara lansia dan orang-orang dari Afrika dan Asia
yang layak. Atas semua kejadian stroke hemoragik baru atau berulang di Amerika Serikat adalah 795.000
orang pir tahun. Sebagian besar ini adalah stroke baru (sekitar 610.000). Pada tahun 2000, stroke
menyumbang 7% dari seluruh kematian di Kanada. Umumnya, ICH menyumbang ~ 10% dari semua stroke
dan berhubungan dengan case fatality rate 50%. Sejak tahun 1980, kejadian hipertensi ICH telah
menurun, mencerminkan peningkatan kontrol tekanan darah dalam populasi.

FAKTOR RISIKO
Dimodifikasi
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk ICH meliputi hipertensi, terapi anti koagulan, terapi
trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat stroke, dan penggunaan narkoba (terutama kokain).
Hipertensi adalah jauh penyebab paling umum dari hemorrhagic stroke, akuntansi hingga 60% dari semua
kasus ICH. Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi ICH
hasil dari aneurisma kecil yang pecah dan mengakibatkan perdarahan intrakranial. Terapi antikoagulasi
menyebabkan tujuh sampai sepuluh kali lipat peningkatan risiko stroke hemoragik.
Aneurisma intrakranial biasanya diperoleh lesi ditemukan pada 1-6% dari otopsi postmortem. Kebanyakan
tidak pecah sepanjang hidup seseorang dan tetap tidak terdiagnosis. Namun, 27.000 kasus baru
perdarahan subarachnoid setelah aneurisma pecah terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya, terhitung
5-15% kasus stroke hemoragik. Proses pembentukan aneurisma pecah dan mereka tidak sepenuhnya
dipahami. Namun, hipertensi dan merokok telah jelas didokumentasikan berhubungan dengan aneurisma
otak pecah dan keduanya terbukti menyebabkan cacat struktural dengan menginduksi perubahan
endovascular. Lapisan tunika media sering terlibat, menyebabkan kelemahan fokal pada dinding pembuluh
yang dapat mengakibatkan aneurisma balon di bifurcations arteri. Lokasi umum dari aneurisma disajikan
pada Gambar

Lokasi umum aneurisma otak yang dekatanterior berkomunikasi arteri serebral anterior dan, di
persimpangan dekat arteri serebri dan di persimpangan antara arteri serebral basilar dan posterior

Non-Dimodifikasi
Faktor risiko non-dimodifikasi untuk stroke hemoragik termasuk usia lanjut, etnis negroid, amiloidosis
otak, koagulopati, vaskulitis, malformasi arteri (AVMs), dan neoplasma intrakranial.
Perdarahan intrakranial berhubungan dengan keturunan angiopati amiloid serebral (CAA) disebabkan oleh
mutasi pada protein prekursor amiloid (APP) atau protein cystatin C (CST3) gen yang diwariskan dalam
pola autosomal dominan. Meskipun sering tanpa gejala, angiopati amiloid serebral (CAA) merupakan
penyebab penting dari intracerebral lobar utama perdarahan pada orang tua. Koagulopati predisposisi
perdarahan yang berlebihan dapat disebabkan oleh faktor kekurangan warisan atau karena diperoleh
patologi hati. Koagulopati Acquired menyebabkan ICH mungkin berasal dari penggunaan antikoagulan,
antagonis platelet dan solusi alami dengan sifat antikoagulan antara lain. Beberapa obat tanpa sifat
antikoagulan diketahui menyebabkan pendarahan intraserebral. Ini termasuk amfetamin Phencyclidine
dan Kokain. Di anak-anak, penyebab paling umum dari ICH adalah malformasi vaskular (AVMs), sekitar
sepersepuluh sesering aneurisma otak pada orang dewasa dengan perdarahan intrakranial spontan. Ada
beberapa penyebab lain yang berada di luar cakupan makalah ini dan telah ditinjau secara rinci di tempat
lain.

PATOGENESIS
ICH terdiri dari tiga tahap yang berbeda: (1) perdarahan awal, (2) perluasan hematoma, dan (3) edema
peri-hematoma. Perdarahan awal disebabkan oleh pecahnya arteri serebral dipengaruhi oleh faktor-
faktor risiko tersebut. Hasil penyakit terutama tergantung pada dua terakhir tahap perkembangan.
Ekspansi hematoma, jam terjadi setelah awal timbulnya gejala, melibatkan peningkatan tekanan
intrakranial (ICP) yang mengganggu integritas jaringan lokal dan penghalang darah-otak. Selain itu,
terhambat aliran vena menginduksi pelepasan tromboplastin jaringan, sehingga koagulopati lokal. Dalam
lebih dari sepertiga pasien, perluasan hematoma berhubungan dengan hiperglikemia, hipertensi, dan
antikoagulan. Ukuran awal perdarahan dan tingkat ekspansi hematoma adalah variabel prognostik yang
penting dalam memprediksi kerusakan neurologis. Ukuran hematoma> 30 ml dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas sangat. Setelah ekspansi, bentuk edema serebral sekitar hematoma, sekunder peradangan dan
gangguan penghalang darah-otak. Ini edema peri-hematoma adalah penyebab utama untuk kerusakan
neurologis dan berkembang selama hari setelah penghinaan awal. Dalam hingga 40% dari kasus ICH,
perdarahan meluas ke ventrikel serebral menyebabkan perdarahan intraventrikular (IVH). Hal ini
dikaitkan dengan hidrosefalus obstruktif akut dan secara substansial memburuk prognosis. ICH dan
edema yang menyertainya juga dapat mengganggu atau kompres berdekatan jaringan otak, yang
menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan besar dari parenkim otak dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial (ICP) dengan potensi hasil sindrom herniasi fatal.

MANIFESTASI KLINIS
Pengakuan Cepat ICH sangat penting. Pengembangan klinis yang cepat selama beberapa jam pertama
dapat dengan cepat menyebabkan kerusakan neurologis dan ketidakstabilan kardio-paru. Presentasi klasik
di ICH adalah timbulnya progresif defisit neurologis fokal selama beberapa menit sampai beberapa jam
dengan disertai sakit kepala, mual, muntah, penurunan tingkat kesadaran dan tekanan darah tinggi.
Relatif, stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid, biasanya ada perkembangan lebih tiba-tiba defisit
fokal. Gejala sakit kepala dan muntah juga diamati lebih jarang pada stroke iskemik dibandingkan dengan
ICH. Gejala ICH biasanya karena peningkatan ICP. Hal ini sering dibuktikan melalui kehadiran Cushing
triad - hipertensi, bradikardi dan respirasi tidak teratur - dipicu oleh refleks Cushing. Dysautonomia juga
sering hadir di ICH, akuntansi untuk hiperventilasi, takipnea, bradikardia, demam, hipertensi dan
hiperglikemia.
Stroke sering dapat bingung dengan kondisi neurologis lainnya yang meniru stroke pada presentasi klinis
mereka. Yang paling umum stroke meniru adalah kejang, sinkop dan sepsis. Gejala sensorik seperti
vertigo, pusing dan sakit kepala yang non-diskriminatif antara stroke dan non-stroke. Selain itu, ICH
sangat sulit untuk mendiagnosa karena gejala sinkop, koma, kaku kuduk, kejang, tekanan darah diastolik
(BP) dari> 110 mmHg, mual, muntah, dan sakit kepala biasanya hadir dalam stroke iskemik tetapi biasanya
ada dalam ICH. Akibatnya, neuroimaging awal menjadi penting dalam diagnosis ICH. Gejala yang paling
umum dari hemoragik dan stroke iskemik adalah onset akut, kelemahan anggota gerak, gangguan bicara
dan kelemahan wajah (Tabel 1).
Tabel 1. gejala stroke klinis umum agar frekuensi menurun. Gejala-gejala ini digunakan untuk membedakan
stroke dari kondisi neurologis yang meniru Stroke

DIAGNOSIS
Klinis
Seperti keadaan darurat medis, menyeluruh dan terfokus sejarah memunculkan faktor risiko tertentu
dan sebelumnya acara sangat penting untuk setiap presentasi pasien dengan gejala stroke-seperti. Faktor
risiko yang penting mencakup trauma baru-baru ini, hipertensi, stroke sebelumnya, diabetes, merokok,
alkohol, selama-counter, resep atau narkoba (khususnya kokain, warfarin, aspirin, dan antikoagulan lain),
gangguan hematologi, penyakit hati, neoplasma, infeksi dan AVM. Meskipun faktor-faktor risiko dan
komorbiditas pasien memiliki implikasi untuk manajemen klinis dan hasil, presentasi klinis saja tidak cukup
untuk andal membedakan stroke dari entitas klinis lainnya. Kesulitan untuk sebagian besar dokter
terletak pada kemampuan untuk membedakan stroke dari orang-orang yang meniru itu seperti sinkop,
sepsis dan kejang. Untuk meningkatkan akurasi diagnostik dalam diagnosis stroke, alat-alat seperti Skala
Rosier (Tabel 2) telah dikembangkan untuk digunakan di ruang gawat darurat untuk membantu mengurangi
jumlah referral yang tidak perlu untuk kasus-kasus non-stroke. The Rosier Skala adalah alat penilaian
stroke yang cepat yang menggunakan tanda-tanda klinis seperti kelemahan asimetris, berbicara dan
gangguan visual, untuk membantu menyingkirkan meniru stroke. The Rosier skala berkisar dari -2 ke +5
poin, dengan skor pasien lebih besar dari 0 memiliki kemungkinan 90% dari stroke. The Rosier skala
memiliki sensitivitas 92%, spesifisitas 86%, nilai prediksi positif (PPV) dari 88%, dan nilai prediktif
negatif (NPV) dari 91%. Meskipun alat-alat seperti skala Rosier telah membantu untuk meningkatkan
akurasi diagnostik untuk stroke pada umumnya di departemen darurat untuk 80-95%, tidak ada tanda-
tanda atau gejala andal membedakan ICH dari stroke iskemik. Oleh karena itu, pencitraan neurologis
memainkan peran yang semakin penting dalam diagnosis ICH. Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis
dan penilaian prognosis terdiri dari CBC, elektrolit, layar hemostasis termasuk INR dan PT, tes -HCG
pada wanita usia subur dan layar toksikologi untuk menguji kokain dan obat resep lainnya. Pasien dengan
PT tinggi atau INR karena terapi antikoagulan memiliki risiko yang lebih besar dari ekspansi hematoma
dan, bila mungkin, terapi antikoagulan mereka harus, setidaknya untuk sementara, terbalik.
Tabel 2. Rosier Skala adalah alat penilaian stroke yang cepat yang menggunakan tanda-tanda klinis untuk
membantu menyingkirkan meniru stroke. Skala berkisar dari -2 ke +5 poin, dengan skor pasien lebih
besar dari 0 menjadi cenderung memiliki stroke

pencitraan
Tujuan utama dari pencitraan diagnostik adalah untuk membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik
dan untuk menyingkirkan lesi SSP lainnya. Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging
(MRI) keduanya modalitas pencitraan baris pertama, didukung oleh tingkat 1 bukti (RCT itu). Jika MRI
dapat dipesan secepat CT, harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Pada pasien dengan kontraindikasi
untuk MRI, yaitu mereka dengan fragmen logam atau perangkat di otak, mata atau kanal tulang belakang,
CT scan harus diperoleh. CT mungkin unggul menunjukkan ekstensi ventrikel, sementara MRI lebih baik
mendeteksi lesi struktural, edema, dan herniasi. The non-kontras CT (NCCT) adalah alat yang paling
tersedia memberikan umpan balik yang cepat dan dengan demikian biasa digunakan dalam keadaan darurat
departemen. Hal ini dianggap hampir 100% sensitif untuk mendeteksi perdarahan akut klinis yang relevan.
Selain itu, mungkin menjelaskan lokasi hematoma dan perluasan dan adanya edema. MRI adalah yang
paling sering digunakan sebagai investigasi tindak lanjut untuk mengidentifikasi penyebab sekunder dari
ICH, seperti arteriovenous malformation (AVM), angiopati amiloid, atau neoplasma terkait.
Dengan kemajuan dalam pencitraan, CT angiography (CTA) telah terbukti menjadi alat yang berguna
dalam memprediksi ekspansi hematoma pada pasien dengan ICH. Wada et al. (2007) menunjukkan fokus
peningkatan kontras pada 91% dari hematoma diperluas. CTA dan CT kontras ditingkatkan dapat
mengidentifikasi pasien yang beresiko untuk ekspansi hematoma melalui penemuan baru ini dari 'tempat
tanda' (Gambar 2). Tanda titik telah membantu meningkatkan visualisasi ekspansi hematoma dengan
kemampuan untuk stratifikasi risiko stroke hemoragik. Literatur mencatat spesifisitas sangat tinggi (85-
89%) dari tanda tempat untuk ICH, dengan nilai prediksi negatif dari 76-96% dan rasio kemungkinan
positif dari 2,7-8,5.
Dengan tidak adanya CTA, akan sulit untuk secara akurat mendeteksi penyebab struktural perdarahan,
seperti perdarahan dari aneurisma otak atau malformasi vaskuler. Jika tidak ada aneurisma yang
mendasari atau lesi yang mencatat menggunakan 3D-CTA, peningkatan perifer pada sumber gambar 3D-
CTA mendukung pernyataan bahwa fokus ini merupakan perdarahan aktif dari perforasi yang rusak
sekunder atau sobek. di sebuah Studi oleh Park et al. (2010), durasi rata-rata rumah sakit untuk pasien
yang menunjukkan tanda titik adalah 47,37 hari, sedangkan yang kurang tanda dirawat selama 37,11 hari
(p <0,001). Tingkat kematian di antara dua kelompok juga berbeda secara signifikan selama 90 hari
setelah penerimaan (40,5% vs.13.4%, p <0,001). Dengan demikian, hubungan antara tanda titik dan
perluasan hematoma mungkin mencerminkan peran tanda titik sebagai prediktor radiologi yang dapat
diandalkan kerusakan klinis dan hasil yang buruk dalam ICH spontan.

PROGNOSIS
Sekitar setengah dari semua kematian-ICH terkait terjadi dalam 24 jam pertama setelah perdarahan
awal. Kematian mendekati 50% pada 30 hari. Faktor yang terkait dengan hasil yang buruk termasuk
volume besar hematoma (> 30 ml), lokasi posterior fossa, usia yang lebih tua, berarti tekanan darah
arteri (MAP)> 130 mmHg saat masuk 36,44 dan skor di bawah 4 dari Glasgow Coma Scale (GCS ) pada
masuk. Faktor yang sama juga merupakan prediktor paling kuat dari kematian di 30 hari. Ekspansi
hematoma juga telah ditunjukkan menjadi prediktor independen dari hasil fungsional berkurang,
kerusakan neurologis 20,21,45 dan kematian. Dalam sebuah studi oleh Alvarez-Sabin et al. (2004)
peningkatan kadar matriks metalloproteinase (MMP) -9 dan MMP-3 pada 24 jam yang dikaitkan dengan
peningkatan edema peri-hematomal dan kematian, masing-masing.
ICH skor dan skor FUNC adalah dua skala penilaian klinis yang digunakan untuk meramalkan pasien dengan
stroke hemoragik. ICH Skor memprediksi mortalitas 30 hari dengan menggunakan faktor termasuk usia,
Volume ICH, skor GCS dan kehadiran IVH (Tabel 3). Dalam sebuah studi oleh Hemphill et al. (2001), ke-
26 pasien dengan skor ICH 0 selamat dan 6 pasien
Gambar 2. Pasien dengan tanda titik menunjukkan ekstravasasi dan perluasan hematoma. A. unenhanced
CT menunjukkan putaminal posterior kiri dan hematoma kapsul internal edema sekitarnya ringan. B. Fokus
kecil tambahan adalah terlihat perifer, konsisten dengan tanda titik (panah hitam). C. Pasca kontras CT
menunjukkan pembesaran tanda tempat, konsisten dengan ekstravasasi (panah putih). D. unenhanced CT
image 1 hari setelah presentasi mengungkapkan pembesaran hematoma dan perdarahan intraventrikular
dengan ICH Skor dari 5 tewas dalam 30 hari. Keterbatasan skor ICH adalah bahwa hal itu semata-mata
digunakan untuk meramalkan hidup di 30 hari tanpa memperhitungkan hasil fungsional. ICH skor dengan
demikian harus digunakan dalam kombinasi dengan skor FUNC untuk menilai hasil fungsional
Tabel 3. ICH Skor memprediksi mortalitas 30 hari dengan menggunakan faktor termasuk skor GCS,
Volume ICH, kehadiran perdarahan intraventrikular (IVH), dan usia. Skala berkisar dari 0 sampai 6 poin.
Dalam studi awal semua pasien dengan skor 0 selamat dan semua pasien dengan skor 5 meninggal dalam
waktu 30 hari. Keterbatasan skor ICH yang tidak tidak memperhitungkan hasil fungsional
Alat prognostik lainnya adalah FUNC (Fungsional stratifikasi risiko hasil) skor. Pasien dinilai untuk risiko
gangguan fungsional pada 90 hari pasca-stroke. Skor FUNC berkisar dari nol sampai sebelas berdasarkan
volume ICH, usia, situs ICH, skor GCS dan gangguan kognitif pra-ICH (Tabel 4). Skor yang lebih besar
dikaitkan dengan kesempatan yang lebih besar kemerdekaan fungsional, yang didefinisikan sebagai GCS
4 pada 90 hari. Menurut Rost et al. (2008), tidak ada pasien dengan skor FUNC 4 mencapai
kemerdekaan fungsional dan lebih dari 80% dari mereka dengan skor FUNC maksimal 11 mencapai
kemerdekaan fungsional pada 90 hari. Keterbatasan, bagaimanapun, adalah bahwa hanya nilai di ujung
ekstrim tampaknya secara klinis berguna sebagai nilai dalam mid-range memiliki nilai prediktif kecil.
Meskipun skor alat prognostik yang penting dalam pengaturan rumah sakit, AHA merekomendasikan cepat
dan agresif perawatan penuh atas ICH onset dengan penundaan pesanan baru dan ("Izinkan Alam
Kematian") sampai setidaknya kedua penuh hari rawat inap. Hal ini karena ada bukti bahwa prognosis yang
buruk dinyatakan dapat menyebabkan nubuat self-fulfilling kematian dini. Penarikan perawatan adalah
prediktor terkuat kematian setelah ICH 44 dan, dengan demikian, dalam keadaan darurat pengaturan
DAN perintah atau penarikan perawatan baru tidak dianjurkan.
Tabel 4. FUNC (Fungsional stratifikasi risiko hasil) skor menilai pasien untuk risiko gangguan fungsional
pada 90 hari pasca-stroke. Skor berkisar 0-11 berdasarkan volume ICH, usia, ICH lokasi, skor GCS, dan
pra-ICH gangguan kognitif. Skor yang lebih besar dikaitkan dengan kesempatan yang lebih besar
kemerdekaan fungsional, yang didefinisikan sebagai GCS> 4, pada 90 hari. Keterbatasan termasuk
kurangnya nilai prediktif untuk skor di mid-range Komponen

PENGOBATAN
bedah
Dua intervensi bedah yang tersedia untuk mengobati aneurisma. Pendekatan bedah memerlukan
penempatan klip paduan permanen di leher aneurisma melalui akses kraniotomi. Pasien biasanya di bawah
anestesi umum. Hal ini untuk mencegah aliran darah dari mencapai aneurisma dan menurunkan resiko
pecah. Aneurisma juga dapat digulung melalui akses endovascular saat pasien berada di bawah anestesi
umum atau sedasi. Fungsi neurologis intra-prosedural diamati melalui pemantauan neurofisiologis.
Menggunakan fluoroscopy dan digital pengurangan angiografi, kateter maju melalui arteri, aorta, arteri
karotis femoralis dan ke aneurisma. Sebuah jumlah yang cukup koil dilepas kemudian diposisikan dalam
aneurisma untuk meminimalkan jumlah darah mengisi aneurisma. Tinjauan sistematis telah terkait
penggunaan kumparan dengan tingkat yang lebih rendah dari kematian rawat inap, rawat inap lebih pendek
dan penurunan biaya pengobatan medis
Tanda-tanda vital pasien harus segera distabilkan sesuai dengan pedoman ATLS. Pasien dengan ICH
sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin perlu intubasi endotrakeal (kriteria untuk
intubasi, GCS <8). Intubasi urutan cepat adalah pendekatan yang lebih disukai dengan administrasi short-
acting IV thiopental (1-5 mg / kg) atau lidokain (1 mg / kg) untuk mencegah peningkatan ICP yang mungkin
timbul dari trakea stimulasi. Sebuah sinar-X dada dan EKG harus diperintahkan untuk menilai fungsi
kardiopulmoner.
CT scan kemudian harus diperoleh untuk menentukan lanjut manajemen dan untuk membuat diagnosis
akhir. Dengan ICH ada sering perlu untuk mentransfer pasien ke unit perawatan intensif untuk
pemantauan ICP dan potensi intervensi bedah saraf. Dokter harus menentukan apakah tingkat perawatan
yang diperlukan melebihi kapasitas fasilitas mereka dan jika pasien mereka perlu ditransfer ke pusat
stroke yang terdekat tersier. Perdarahan, kejang, tekanan darah, dan tekanan intrakranial harus
dipantau dan dikendalikan secara aktif. Sebuah AHA baru/ASA pedoman menyatakan bahwa glukosa
harus dipantau dan normoglycemia dianjurkan (Kelas I: Tingkat Bukti: C) .Perhatian khusus harus
diberikan untuk risiko iatrogenik hipoglikemia berhubungan dengan peningkatan risiko kematian. Antasida
diberikan untuk mencegah ulkus lambung terkait. Sakit Demam harus dikontrol dan profilaksis
tromboemboli dilakukan dengan stoking kompresi. Normothermia direkomendasikan sebagai bahkan
hipertermia ringan dapat menonjolkan kerusakan seluler di wilayah penumbra iskemik pasca-stroke.
Setelah 1-2 hari pengobatan, terapi heparin dapat dipertimbangkan untuk profilaksis tromboemboli lebih
lanjut saat tidak ada peningkatan risiko perdarahan berulang diduga.
Pembalikan warfarin antikoagulan dilakukan untuk mengontrol perdarahan dan ICH. Ini harus dilakukan
secepat mungkin untuk menghentikan perluasan hematoma lanjut. Agen untuk Terapi pembalikan termasuk
intravena vitamin K (VAK), segar frozen plasma (FFP), konsentrat kompleks protrombin (PCC) dan rFVIIa.
Vitamin K harus diberikan dengan baik FFP atau PCC karena membutuhkan lebih dari enam jam untuk
menormalkan INR. Menurut Huttner et al . (2006) kejadian ekspansi hematoma pada pasien yang
menerima PCCs (19%) adalah signifikan lebih rendah daripada mereka yang menerima FFP (33%) atau VAK
(50%) (2 P <0,01 untuk PCCs). Meskipun tingkat pertumbuhan hematoma tidak secara signifikan berbeda
antara kelompok (p = 0,36), lebih cepat INR pembalikan dicapai melalui pengobatan dengan PCCs
dibandingkan dengan FFP dan VAK ( 2 P <0,01). Hal ini menunjukkan bahwa efek unggul PCC adalah
terkait dengan INR pembalikan lebih cepat. 55 Studi menggunakan rekombinan faktor VIIa (rFVIIa)
telah mengecewakan dan itu adalah tidak umum digunakan secara klinis untuk mengobati perdarahan.
produk ini saat ini sedang diuji pada pasien dengan tanda titiK.
Tekanan darah harus dikendalikan untuk mencegah perdarahan ulang dan perluasan hematoma. Sebuah
beta-blocker, seperti Labetalol, dan inhibitor ACE, seperti enalapril, yang sering digunakan untuk
mencapai kontrol tekanan darah. Nitroprusside dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan harus
dihindari, kecuali bila diperlukan pada pasien dengan asma atau gagal jantung di mana administrasi beta-
blocker merupakan kontraindikasi. Keputusan untuk aktif mengejar kontrol hipertensi tergantung pada
sistolik tekanan, berarti tekanan arteri (MAP) dan ada atau tidaknya tekanan intrakranial tentang
pendaftaran masuk dan berada di luar lingkup makalah ini, tetapi ditutupi oleh 2.010 pedoman AHA /
ASA.
Tekanan intrakranial (ICP) manajemen bergantung pada ketinggian kepala tempat tidur untuk 40 derajat
untuk meningkatkan jugularis aliran vena. Terapi yang lebih agresif, seperti osmotik Terapi (mannitol,
salin hipertonik) membutuhkan intrakranial tekanan dan pemantauan BP untuk mempertahankan otak yang
memadai tekanan perfusi lebih besar dari 70 mmHg. Ini secara rutin digunakan selama transfer pasien
dari pusat perifer. Perhatian khusus harus diberikan untuk risiko iatrogenikhipotensi yang disebabkan
oleh hipertensi yang cepat dan agresif terapi, yang dapat menyebabkan iskemia otak. untuk kejang
kontrol, 2010 pedoman AHA / ASA merekomendasikan bahwa pasien dengan kejang disertai dengan
perubahan status mental harus diperlakukan dengan benzodiazepin untuk kejang cepat kontrol dan
Fenitoin untuk pengelolaan jangka panjang. Gambar 3 merupakan flowchart untuk pendekatan ke ICH
mengidentifikasi berbagai langkah yang terlibat dari presentasi melalui diagnosis pengobatan.

Langkah 1
Pasien harus dinilai dan stabil jika perlu menurut ATLS pedoman. Pasien dengan skor GCS di bawah 9
memerlukan intubasi endotrakeal.
Langkah 2
Sejarah Klinis - Pertanyaan harus ditanya tentang trauma baru-baru ini, hipertensi, stroke sebelumnya,
diabetes, merokok, alkohol, over-the-counter, resep atau obat rekreasi (khususnya kokain, warfarin,
aspirin, antikoagulan lain), gangguan hematologi, penyakit hati, neoplasma, infeksi, atau AVM.
Langkah 3
Menilai gejala menggunakan Skala Rosier (skor> 0, 90% kemungkinan stroke) untuk mendiagnosa, dan ICH
(semakin besar skor, semakin buruk hasil) dan FUNC Skor (semakin besar skor, semakin besar
kesempatan kemerdekaan fungsional) untuk meramalkan.
Langkah 4
Tes laboratorium harus dilakukan untuk membimbing diagnosis, menilai faktor risiko ICH dan menemukan
penyebab yang mendasari potensial. Tes sampel termasuk CBC, elektrolit, layar hemostasis termasuk INR
dan PT, tes kehamilan, seorang Layar toksikologi, matriks metalloproteinase, dada X-ray dan EKG.
Langkah 5
Pencitraan diagnostik. CT dan MRI keduanya modalitas pencitraan pilihan pertama (baik tingkat
1evidence). Menggunakan CTA yang 'tempat tanda' dapat menunjukkan risiko ekspansi hematoma adalah
peringatan bagi hasil yang lebih buruk jika tidak diobati dengan cepat.
Langkah 6
Pengobatan 2 (Catatan: langkah ini mungkin terjadi sebelum langkah-langkah lain)
Perawatan potensial di ICH: menghentikan atau memperlambat berdarah awal selama jam awal setelah
onset (farmakoterapi, kliping bedah, endovascular melingkar)
Manajemen gejala, tanda dan komplikasi seperti peningkatan ICP, penurunan perfusi cerebral dan
manajemen mendukung pasien cedera otak parah diperlukan
Gambar 3. Flowchart untuk pendekatan stroke, khususnya perdarahan intraserebral (ICH), dalam
pengaturan perawatan akut dimulai dengan sejarah terfokus, pengujian laboratorium, pencitraan
diagnostik dan pengobatan akut

KESIMPULAN
Mengingat tingginya angka kematian ICH, pengakuan awal dan diagnosis yang benar sangat penting.
Sementara membuat diagnosis, kita harus membedakan meniru stroke dari tanda-tanda stroke yang
sebenarnya dan mengidentifikasi tanda-tanda umum seperti onset akut, kelemahan tungkai atau gangguan
bicara. Di antara persenjataan diagnostik mereka dan alat-alat prognostik, ICH dapat dinilai melalui
Rosier skala (diagnostik) dan ICH dan FUNC skor (prognosis). Namun, alat itu hanya terbatas dalam
interpretasi mereka atas skor mid-range. Teknik pencitraan neurologis, seperti CT dan MRI memainkan
peran yang semakin penting dalam diagnosis dini ICH. The 'tempat tanda' telah diusulkan sebagai
penanda ekspansi hematoma yang diidentifikasi pada CTA.
Keterbatasan utama dalam manajemen stroke adalah bahwa tidak ada terapi yang ditargetkan efektif
untuk stroke hemoragik belum ada.
Sebaliknya, gejala dan komplikasi secara individual dikelola, dengan peningkatan ICP dan kerusakan
neurologis menjadi sangat penting. Munculnya baru-baru ini melingkar endovascular aneurisma sebagai
tindakan pencegahan terhadap ICH telah meningkatkan hasil klinis pada populasi pasien tepat dipilih

latar Belakang
Segmen A1 adalah bagian proksimal anterior arteri serebral. Tidak adanya segmen A1 bisa kompromi aliran darah
kolateral anterior otak. Beberapa studi telah meneliti hubungan antara segmen A1 hadir dan hasil stroke iskemik.
Kami berusaha untuk menentukan hubungan antara A1 adanya dan wilayah yang terkena dampak kapal, stroke
volume, dan hasil antara pasien dengan stroke iskemik akut (AIS).
metode
Sebuah tinjauan retrospektif pasien prospektif diidentifikasi dengan AIS dari Juli 2008 sampai Maret 2013
dilakukan. Pasien tanpa pencitraan pembuluh darah intrakranial dikeluarkan. Kami membandingkan pasien dengan
absen A1 kepada pasien dengan segmen A1 bilateral dalam hal demografi, tingkat keparahan stroke (yang diukur
dengan National Institute of Health Stroke Scale [NIHSS]), distribusi vaskular, dan mortalitas di rumah sakit
dengan menggunakan uji chi-square dan logistik regresi.
hasil
Dari 1.146 pasien dengan AIS dan pencitraan pembuluh darah intrakranial, 5,9% pasien (n = 68) memiliki absen A1.
Dibandingkan dengan pasien AIS lainnya, mereka yang absen A1were tua (65 vs 63 tahun, masing-masing, P = 0,016).
Tidak ada perbedaan antara kelompok dalam hal distribusi vaskular atau sisi stroke. Volume rata-rata jaringan
infracted mirip di seluruh kelompok bahkan ketika itu dikelompokkan berdasarkan Pengobatan akut klasifikasi
Stroke Trial. Pasien dengan A1 absen memiliki peluang dua kali lebih tinggi dari angka kematian di rumah sakit (rasio
odds, 2,4; selang kepercayaan 95%, 1,1-5,2; P = 0,028); Namun, signifikansi hilang setelah disesuaikan dengan usia,
NIHSS pada awal, dan glukosa pada masuk. Ukuran hasil lainnya adalah serupa di seluruh kelompok.
kesimpulan
Dalam sampel kami, pasien dengan segmen absen A1 tidak memiliki distribusi tertentu vaskular, volume infark yang
lebih besar, atau hasil yang lebih buruk.