Anda di halaman 1dari 12

TUGAS MATA KULIAH KONSELING

DIABETES MELLITUS TIPE 2 DAN PENNYAKIT JANTUNG KORONER

FAIZ WILDANI NISA (1603400022)

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
PROGRAM STUDI DIPLOMA IV
JURUSAN GIZI
2017

DIABETES MELLITUS TIPE 2

1.1 Definisi Diabetes Mellitus


Diabetes Mellitus berasal dari bahasa Yunani (diabetes = pancaran, mellitus =
gula). Jadi secara harfiah penyakit ini berarti adanya pancaran gula atau adanya gula
yang berlebih pada tubuh. Oleh karena itu, tak heran penyakit diabetes mellitus
disebut sebagai penyakit kencing manis.
Diabetes mellitus sebenarnya merupakan suatu kelompok heterogen penyakit
yang gambaran umumnya adalah hiperglikemia. Secara sederhana penyakit ini dapat
dibedakan/diklasifikasikan dalam dua varian yang dibedakan berdasarkan pola
pewarisan, respons insulin dan asalnya. Namun, pada perkembangannya telah
ditemukan klasifikasi baru yang didasarkan pada etiologi penyakit tersebut. Penyakit
tersebut antara lain;
Diabetes mellitus tipe 1 ( diabetes mellitus dependen insulin / diabetes onset
juvenilis) yang terjadi pada 5% 10% diabetes mellitus,
Diabetes mellitus tipe 2 (diabetes mellitus non-dependen insulin / diabetes onset
dewasa) yang terjadi pada sekitar 80% pasien yang mengidap diabetes mellitus
dan
Diabetes yang disebabkan oleh penyebab spesifik yang terjadi pada 10% dari
total kasus diabetes mellitus.

1.2 Definisi Diabetes Mellitus Tipe 2


Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena
terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta
pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak
terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga
merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.
Pada diabetes tipe ini, faktor genetik memegang peran lebih penting
dibandingkan dengan pada diabetes tipe 1. Di antara kembar identik, angka
concordance (munculnya sifat bawaan pada kedua pasangan anak kembar) adalah
60% sampai 80%. Pada anggota keluarga dekat dari pasien diabetes tipe 2 (dan pada
kembar non identik) risiko menderita penyakit ini lima hingga sepuluh kali lebih besar
daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat
penyakit dalam keluarganya.

1.3 Perbedaan DM tipe 1 dan DM tipe 2

Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2


Penderita menghasilkan sedikit Pankreas tetap menghasilkan
insulin atau sama sekali tidak insulin, kadang kadarnya lebih
menghasilkan insulin. tinggi dari normal. Tetapi tubuh
membentuk kekebalan terhadap
efeknya, sehingga terjadi
kekurangan insulin relatif.
Umumnya terjadi sebelum usia 30 Bisa terjadi pada anak-anak dan
tahun, yaitu anak-anak dan remaja. dewasa, tetapi biasanya terjadi
setelah usia 30 tahun
Para ilmuwan percaya bahwa faktor Faktor resiko untuk diabetes tipe 2
lingkungan (berupa infeksi virus adalah obesitas dimana sekitar 80-
atau faktor gizi pada masa kanak- 90% penderita mengalami obesitas.
kanak atau dewasa awal)
menyebabkan sistem kekebalan
menghancurkan sel penghasil
insulin di pankreas. Untuk
terjadinya hal ini diperlukan
kecenderungan genetik.
90% sel penghasil insulin (sel beta) Diabetes Mellitus tipe 2 juga
mengalami kerusakan permanen. cenderung diturunkan secara
Terjadi kekurangan insulin yang genetik dalam keluarga.
berat dan penderita harus
mendapatkan suntikan insulin
secara teratur.

1.4 Etiologi
Kecenderungan secara genetik
Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempuyai pola familial
yang kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Jika
orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada
anaknya adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2.
Diabetes tipe 2 ditandai dengan adanya kelainan sekresi insulin dan gangguan
kerja insulin. Akan tetapi, pada DM tipe 2 ini hanya terjadi defisiensi insulin relatif
(pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi walau terkadang memerlukan
insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup), tidak absolut seperti pada
DM tipe 1. Gangguan kerja insulin dapat berupa berkurangnya jumlah reseptor
hormon insulin pada permukaan membran sel.
Gaya hidup yang diabetogenik
Diabetes tipe 2 terjadi hanya pada orang dewasa terutama mereka yang
asupan kalorinya berlebihan dengan aktivitas fisik yang rendah (obesitas). Pada
penderita diabetes tipe 2, pankreas mampu menghasilkan insulin namun jumlah
insulin ini tak mecukupi karena ada komplikasi-komplikasi yang disebabkan oleh
obesitas, misalnya tingginya kadar lemak darah, baik kadar kolesterol maupun
trigliserida. Kondisi inilah yang dinamakan resistensi insulin. Resistensi insulin
terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel
beta pankreas sehingga terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma,
penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan
peningkatan lipolisis. Akibatnya glukosa dalam darah meningkat diatas kadar
glukosa normal. Sel tubuh yang tak bisa menyerap glukosa mengakibatkan poliuri
(sering buang air kecil dalam volume banyak), polidipsi (sering merasa haus), dan
polifagi (sering merasa lemas).

1.5 Patofisiologi
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa
GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel.
Pada pasien DM tipe 2, terdapat kelainan pada pengikatan reseptor dengan
insulin. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor pada
membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan
reseptor insulin intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks
reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat
megganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan
menurunnya jumlah insulin yang beredar.
DM tipe 2 ini seringkali dikaitkan dengan faktor obesitas. Berdasarkan penelitian,
pada orang yang obesitas dengan jaringan lemak yang bayak dan luas memiliki
jumlah reseptor insulin yang lebih sedikit dari orang yang tidak obesitas. Hal ini
menyebabkan terhambatnya efek insulin di perifer meskipun sekresi insulin sudah
cukup. Akibatnya, transpor glukosa ke dalam sel menurun sementara kadar glukosa
dalam darah akan meningkat di atas kadar glukosa normal.

1.6 Patogenesis
Pada intinya diabetes mellitus tipe 2 ini terjadi akibat predisposisi
/kecenderungan genetik (gangguan sekresi insulin pada sel beta dan resistensi
insulin) serta perpaduan dengan faktor lingkungan (obesitas misalnya).
1. Gangguan Sekresi Insulin Pada Sel Beta
Pada awal perjalanan diabetes tipe 2, sekresi insulin terlihat normal dan kadar
insulin plasma tidak berkurang. Namun, secara kolektif, hal ini dan pengamatan lain
mengisyaratkan adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal
diabetes tipe 2, bukan defisiensi sintesis insulin. Perjalanan penyakit selanjutnya
terjadi defisiensi absolut insulin yang ringan sampai sedang. Kemudian terjadi
kehilangan 20% 50% sel beta, tetapi jumlah ini belum dapat menyebabkan
kegagalan dalam sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Namun, yang
terjadi adalah adanya gangguan dalam pengenalan glukosa oleh sel beta.
Hilangnya sinyal pengenalan glukosa oleh sel beta dapat dijelaskan dengan dua
mekanisme:
a) Adanya peningkatan UCP2 (uncoupling protein 2)
Sel beta orang dengan diabetes mellitus tipe 2 yang dapat menyebabkan
hilangnya sinyal glukosa yang khas pada penyakit. UCP2 adalah suatu protein
mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif
(sehingga menghasilkan panas, bukan ATP) yang kemudian diekspresikan
dalam sel beta. Kadar UCP2 intrasel yang tinggi akan melemahkan respon
insulin sedangkan kadar yang rendah akan memperkuatnya.

b) Adanya pengendapan amiloid di islet


Pada 90% pasien diabetes tipe 2 ditemukan endapan amiloid pada autopsi.
Amilin yang merupakan komponen utama amiloid yang mengendap ini secara
normal dihasilkan oleh sel beta pankreas dan disekresikan dengan insulin
sebagai respons terhadap pemberian glukosa. Namun pada jika kemudian
terjadi resistensi insulin yang menyebabkan hiperinsulinemia, maka akan
berdampak pada peningkatan produksi amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi
sel beta menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa
atau dengan kata lain amiloid bersifat toksik bagi sel beta sehingga mungkin
berperan menyebabkan kerusakan sel beta.
2. Obesitas / Kegemukan
Obesitas dapat pula menjadi penyebab terjadinya diabetes mellitus tipe 2 ini
dikarenakan obesitas ini dapat meningkatkan resistansi insulin ke suatu tahap yang
tidak lagi dapat dikompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Konsep
resistansi insulin adalah sebagai berikut : pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada
pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal
antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.Sehingga dapat
disimpulkan bahwa resistensi insulin yang berkaitan erat dengan obesitas
menimbulkan stres berlebihan pada sel beta yang akhirnya mengalami kegagalan
dalam menghadapi peningkatan kebutuhan insulin.

1.7 Gejala
a) Mudah lelah, lemas dan mengantuk
b) Penurunan berat badan secara drastis
c) Poliuria (banyak kencing)
d) Polidipsi (banyak minum)
e) Polifagi (banyak makan)
f) Gangguan penglihatan
g) Sering terinfeksi dan luka sulit sekali sembuh
h) Sering kesemutan pada kaki
i) Pada keadaan dekompensasi bisa mengalami koma nonketotik hiperosmolar,
yaitu suatu sindrom yang ditimbulkan oleh dehidrasi berat akibat dieuresis
hiperglikemik berkepanjangan pada penderita yang kurang minum untuk
mengompensasi pengeluaran urin.

1.8 Diagnosa
a. Definisi Diabetes Melitus (DM) menurut The American Diabetes Association (ADA)
adalah jika:
Adanya keluhan diabetes melitus glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl, atau
Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (sedikitnya dua kali pemeriksaan dalam
waktu berbeda), atau
Tes toleansi glukosa oral (TTGO) 2 jam pasca beban > 200mg/dl

b. Menurut Perkeni 2002 Kriteria diagnostik DM* dan Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)
adalah:
Kadar GDS plasma vena > 200 mg/dL, atau:
Kadar GDP plasma vena > 126 mg/dL, atau:
Kadar glukosa plasma vena > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa
75 gram pada TTGO.**
* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali
untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik berat seperti
ketoasidosis, gejala klasik poliuri, polidipsi, polifagi dan BB menurun cepat.
** Cara diagnosis dengan kriteria 3 tidak dipakai rutin di klinik.

1.9 Komplikasi
Komplikasi akut : metabolik, ketoasidosis diabetik, koma hiperglikema non-ketotik,
hipoglikemik, asidosis laktat
Komplikasi kronik meliputi :
a) Komplikasi vaskuler:
- Makrovaskular : Penyakit jantung koroner, strok, pembuluh darah perifer
-Mikrovaskular : Retinopati,nefropati
b) Komplikasi neuropati :
Neuropati sensorimotorik, Neuropati otonomik, Gastroparesis, diare diabetik,
buli-buli neurogenik, Impotensi, gangguan refleks kardiovaskular
c) Campuran vaskuler-neuropati:
Ulkus kaki

1.10 Penatalaksanaan
Prinsip terapi bagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut:
A. Terapi nutrisi medik
Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu
banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.
Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu
dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara
terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah
dan berat badan.
1) Komposisi makanan:
Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
2) Jumlah kalori/hari
Antara 1100-2300 kkal (tergantung berat badan)
Kebutuhan kalori basal pria 30 kkal/kg, wanita 25 kkal/kg
3) Perhitungan ststus gizi = rumus Broca yaitu :
BB idaman = (TB-100)-10%(TB-100)
B. Latihan jasmani
1. Jenis latihan jasmani : jalan, bersepeda, jogging, berenang
2. Lamanya: 3-4 kali seminggu selama 30 menit
3. Manfaat: menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan terpakainya energi
(olahraga mungkin akan merendahkan kadar glukosa dalam darah selama 12-24
jam kemudian), dapat menurunkan berat badan, meningkatkan sensitivitas insulin,
menurunkan tekanan darah, kadar kolesterol dalam darah, memperbaiki
peredaran dalam tubuh, mengurangi stress.
C. Edukasi
Pemberian edukasi sangat penting agar pasien mengetahui dan memahami
tentang penyakit yang dialami sehingga diharapkan pasien mau dan mampu
melakukan semua anjuran dan larangan dari tenaga kesehatan yang nantinya
dapat mempercepat proses penyembuhan pasien.
D. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulin
o Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dapat dibagi atas
tiga golongan :
1. pemicu sekresi insulin (inslin secretagogue): sulfonilurea, metilglinid
secretagogue
2. memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan: biguanide, thiazolidinedione
3. menghambat penyerapan glukosa di usus: acarbose
o Terapi insulin ditujukan untuk :
1. menekan produksi gula hati
2. meningkatkan asupan glukosa ke otot dan jaringan lemak
3. menekan lipolisis jaringan lemak
o Jenis insulin menurut cara kerja

Definisi Penyakit Jantung Koroner


Jantung merupakan mesin pompa darah yang berukuran kira-kira sebesar kepalan
tangan kanan, dan berbentuk seperti kerucut. Jantung terbagi menjadi empat ruangan yaitu
dua ruangan atas yang disebut atrium (serambi) dan dua ruang bawah yang disebut
ventrikel (bilik), (Irawan, 1998). Menurut WHO Coronary Heart Desease (PJK) adalah
ketidaksanggupan jantung, akut maupun kronik yang timbul karena kekurangan suplai darah
pada miokardium sehubungan dengan proses penyakit pada sistem nadi koroner dan
menurut American Heart Organitation (AHA), PJK merupakan kelainan pada satu atau lebih
pembuluh darah arteri koroner dimana terdapat penebalan dinding dalam pembuluh darah
disertai adanya plak yang akan mengganggu aliran darah ke otot jantung. Kemudian terjadi
kerusakan otot jantung yang akibatnya dapat menggangu fungsi jantung, (Fahmi, 2004).
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh
darah arteri koroner yang memeberi pasokan zat makanan dan O2 ke otototot jantung
terutama bilik kiri yang memompa darah ke seluruh tubuh, (Sani, 2001). 2.1.2.

Mekanisme Terjadinya Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner diawali dengan terjadinya atherosklerosis yatu keadaan
pengerasan dinding pembuluh darah. Telah diketahui bahwa atherosklerosis terjadi sejak
masa anak-anak yang didukung dengan pemeriksaan patologis. Disfusi endotel merupakan
proses awal terjadinya atherosklerosis. Disfusi endotel ini akan menurunkan produksi nitric
oxide (NO) yang merupakan mediator regulasi vaskuler sehingga terjadi gangguan
keseimbangan faktor relaksasi dan kontraksi. Sehingga bila terjadi penurunan NO akan
terjadi peningkatan tegangan vaskuler, mengubah geometri/remodelling, trombosis,
inflamasi, oksidasi dan proliferasi. Penyebab disfusi endotel yang akan mengakibatkan
atherosklerosis adalah peningkatan LDL, radikal bebas yang disebabkan rokok, hipertensi
dan diabetes melitus, keturunan, peningkatan kadar homosistein plasma, infeksi
mikroorganisme (seperti kuman clamydia pneumoniae, pelicobacter pylori, virus herves dan
hepatitis) dan kombinasi beberapa faktor. Faktor-faktor resiko tersebut secara langsung atau
tidak langsung dapat menurunkan produksi NO dan aktifitasnya. Penyebab dari disfungsi
endotel adalah injury yang akan meningkatkan permeabilitas dan adhesi endotel dengan
leukosit atau platelet. Juga menginduksi endotel mengubah antikoagulan menjadi
prokoagulan, molekul vasoaktif, sitokin dan faktor pertumbuhan. Proses inflamasi ini
berlangsung terus dengan meningkatnya jumlah makrofag dan limfosit yang berimigrasi dari
darah ke daerah lesi dan akan melepaskan enzim hidrolitik, sitokin dan faktor pertumbuhan
dan akhirnya terjadi nekrosis. Adanya akumulasi monosit dan migrasi sel otot polos akan
membentuk jaringan fibrosis yang menutup lesi. Garis lemak yang terjadi sejak masa kanak-
kanak akan menjadi plak fibrosa serta disusul klasifikasi (pengapuran). Sehingga
menimbulkan kekakuan pembuluh darah, (Madiyono, 2003).
Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbedabeda.
Untuk menentukan manifestasi klinisnya, perlu dilakukan pemeriksaan yang seksama.
Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, dan pemeriksaan enzim jantung dapat
membedakan subset klinis PJK, (Joewono, 2003). Gambaran klinik adanya PJK dapat
berupa angina pectoris, infark miokardium (akut miokard infark), payah jantung (iskemic
heart diseases) dan mati mendadak (sudden death). Pada umumnya gangguan suplai darah
arteri koronaria dianggap berbahaya bila terjadi penyempitan sebesar 70% atau lebih pada
pangkal atau cabang utama arteri koronaria. Penyempitan yang kurang dari 50%
kemungkinan belum menampakkan gangguan yang berarti. Keadaan ini tergantung kepada
beratnya arterisklerosis dan luasnya gangguan dan apakah serangan itu lama atau masih
baru, (Bustan, 2000).
Gejala Penyakit Jantung
Nyeri pada dada merupakan tanda paling umum dan sering dialami setiap kali terjadi
serangan jantung. Variasi rasa sakit sangat besar dan terjadi tiba-tiba di setiap saat. Rasa
nyeri ini selanjutnya menyebar ke leher, tulang rahang, dan lengan kiri, rasa nyeri dapat
berlanjut ke daerah antara kedua bahu atau rongga lambung dan terkadang timbul
ketidakteraturan denyut jantung, gejala lain umumnya meliputi lemah dan pusing, kulit pucat,
dingin dan basah serta dapat berlanjut ke pingsan (shock) (Mursito, 2002). Rasa nyeri
muncul karena jantung kekurangan darah dan suplai oksigen. Semua orang merasakan hal
semacam ini merupakan serangan jantung atau bukan, gejala lain yang menyertai adalah
rasa tercekik, kondisi seperti ini timbul secara tak terduga dan hanya timbul jika jantung
dipaksa bekerja keras, misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional,
(Krisnatuti, 2002).
Faktor-faktor Resiko Penyebab PJK
Faktor resiko adalah semua faktor penyebab (etiologi) ditambah dengan faktor epidemiologi
yang berhubungan dengan terjadinya suatu penyakit. Secara garis besar faktor resiko dapat
dibagi 2 (dua) yaitu, faktor resiko yang tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat
diubah

Pengaturan Diet pada penderita jantung Koroner


Pengaturan diet merupakan salah satu upaya strategis untuk memperkecil resiko penyakit
jantung koroner. Dengan memperhatikan faktor resiko penyakit jantung koroner dan peranan
gizi dapat mengurangi resiko tersebut. Menurut Krisnatuti prinsip diet yang dapat dianjurkan
sebagai berikut : 1. Masukan energi yang seimbang, artinya harus sesuai dengan kebutuhan
2. Energi yang berasal dari lemak tidak lebih dari 30% 3. Membatasi konsumsi lemak 4.
Membatasi konsumsi alkohol dan kopi 5. Lebih banyak dan lebih bervariasi menggunakan
sayur dan buah 6. Batasi penggunaan makanan yang diawetkan dan perbanyak makanan
segar 7. Tidak merokok. Sedangkan syarat diet yang dianjurkan untuk penderita jantung
koroner adalah sebagai berikut : rendah kalori (terutama bagi penderita yang terlalu gemuk),
protein dan lemak sedang, cukup vitamin dan mineral, rendah garam bila ada tekanan darah
tinggi, mudah dicerna, tidak merangsang dan tidak menimbulkan gas, porsi kecil dan
frekuensi pemberian tergolong sering (Krisnatuti dan Yenrina, 1999).

Hubungan PJK dan DM


Terdapat hubungan antara penyakit jantung oleh akibat penyakit DM yaitu pada
penyakit DM sering kali mengalami proses yang dinamakan mikroangiopathy atau terjadi
pengerasan pada dinding arteri. Sebagaimana diketahui bahwa e;astisitas dinding arteri
sangat mendukung lancarnya peredaran darah keseluuruh tubuh agar sel mendapatkan
suplai oksigen dan nutrisi yang cukup, maka apabila terjadi mikroangiopathy ini secara tidak
langsung akan berdampak pula pada terhambatnya suplai oksigen dan nutrisi tersebut
terutama pada arteri koronaria. Sehingga terjadilah beberapa penyakit termasuk penyakit
PJK

DAFTAR PUSTAKA

http://jenkrisk.wordpress.com/2010/06/13/diabetes-mellitus-tipe-2/
http://medicafarma.blogspot.com/2008/04/diabetes-melitus-tipe-2.html
http://medicastore.com/diabetes/penyebab_diabetes_mellitus.php
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/definisi-klasifikasi-etiologi-dan-
epidemiologi-diabetes-melitus/
http://www.deherba.com/memahami-dulu-penyebab-diabetes.html