Anda di halaman 1dari 44

REFERAT

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS

Disusun oleh:
Nintya Zeina Dini
105103003423

Pembimbing:
dr. Bambang Budhiarto, Sp.B

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUP Fatmawati


Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta
2010
LEMBAR PERSETUJUAN
1
Referat dengan Judul
Enterokolitis nekrotikans
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing,
sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik ilmu bedah
di RSUP Fatmawati periode 1 Februari 2010 11 April 2010

Jakarta, Maret 2010

(dr. Bambang Budhiarto, Sp.B)

KATA PENGANTAR

2
Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang
begitu besar. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada
Nabi Muhammad SAW. atas nikmat dan karunia-Nya sehingga dapat
terselesaikannya referat dengan judul Enterokolitis nekrotikans.
Penulisan makalah kasus ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah
satu tugas kepaniteraan Ilmu Bedah di Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati, Periode 1 Februari 2010 11 April 2010.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari
berbagai pihak sangatlah sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh
karena itu, tak lupa penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
pada dr. Bambang Budhiarto, Sp.B selaku pembimbing yang telah
membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini. Dan
kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan referat
kasus ini.
Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala
saran dan kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk
perbaikan selanjutnya. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan
pendidikan selanjutnya.

Jakarta, Maret 2010

Penulis

DAFTAR ISI

3
Halaman
COVER..........................................................................................................i
LEMBAR PERSETUJUAN...........................................................................ii
KATA PENGANTAR.....................................................................................iii
DAFTAR ISI.................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN ...........................................................................1
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI...........................................................2
BAB III ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS.............................................21
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................40

BAB I
PENDAHULUAN

4
Enterokolitis nekrotikans adalah penyakit saluran cerna pada bayi
baru lahir, ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau
submukosa. Secara klinis gejala enterokolitis nekrotikans sering sama
dengan sepsis dan diagnosis baru dapat ditegakkan setelah timbul gejala
gastrointestinal.1 Lebih dari 85% kasus enterokolitis nekrotikans terjadi
pada bayi prematur. Enterokolitis nekrotikans berkembang paling sering
10 - 16 hari setelah lahir, biasanya pada bayi prematur. Dalam beberapa
kasus, necrotizing enterocolitis berkembang sampai dengan 3 bulan
setelah lahir. 2
Insiden keseluruhan enterokolitis nekrotikans adalah antara 1- 5%
2
dari semua Neonatal Intensive Care Unit. Angka kejadian penyakit ini
berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Beberapa
penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5 7,5 % dari
penderita yang dirawat di unit perawatan intensif. Salah satu faktor yang
menyebabkan perbedaan angka kejadian ini adalah kemampuan dalam
mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini. Di RSCM diagnosis
enterokolitis nekrotikans pada tahun 1960 jarang sekali ditegakkan.
Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat setelah tahun 1972. 1
Pada penelusuran catatan medik di Sub Bagian perinatologi
FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun
1980, 2 kasus pada tahun 1981, 2 kasus pada tahun 1982, 3 kasus pada
1
tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984, dan 3 kasus pada tahun 1985.
Pada umumnya enterokolitis nekrotikans lebih sering ditemukan
pada bayi premature daripada bayi cukup bulan. Angka kematian
enterokolitis nekrotikans cukup tinggi, di Amerika serikat pada tahun 1980
angka kematian enterokolitis nekrotikans adalah 29 %, sedangkan di
Rumah Sakit Harapan Kita pada tahun 1988-1989 dari 35 penderita
enterokolitis nekrotikans dilaporkan kematian terjadi pada 19 kasus
(54,3%). 1
BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

5
A. Embriologi Sistem Pencernaan

Sebagai hasil dari pelipatan mudigah kearah sefalokaudal dan


lateral, sebagian dari rongga kantung kuning telur yang dilapisi
endoderm bergabung ke dalam mudigah membentuk usus primitive. Di
bagian kepala dan ekor mudigah, usus primitive membentuk sebuah
tabung beujung buntu, masing-masing usus depan dan usus belakang.
Bagian tengah, yaitu usus tengah, untuk sementara tetap berhubungan
3
dengan kantung kuning telur melalui duktus vitellinus.
Gambar 1. Embriologi sistem pencernaan

1. Perkembangan duodenum

6
Bagian saluran usus ini dibentuk dari bagian akhir usus depan
dan bagian sefalik usus tengah. Ketika lambung berputar, duodenum
mengambil bentuk melengkung seperti huruf c dan memutar ke kanan.
Perputaran ini, bersama-sama dengan tumbuhnya kaput pancreas,
menyebabkan duodenum membelok dari posisi tengahnya yang
semula kea rah sisi kiri rongga abdomen. Duodenum dan kaput
pancreas ditekan ke dinidng dorsal badan dan permukaan kanan
mesoduodenum dorsal menyatu dengan peritoneum yang ada
didekatnya. Kedua lapisan tersebut selanjutnya menghilang, dan
3
duodenum serta kaput pancreas terfiksasi di posisi retroperitoneal.
Gambar 2. Perkembangan duodenum

2. Perkembangan usus halus

7
Perkembangan usus halus ditandai dengan pemanjangan usus
yang cepat dan mesentriumnya, sehingga terbentuk gelung usus
primer. Serentak dengan pertumbuhan panjangnya, gelung usus
primer berputar mengelilingi sebuah poros yang dibentuk oleh arteri
mesentrika superior. Bagian karanial saluran usus ini berkembang
menjadi bagian distal duodenum, jejunum dan bagian ileum. Bagian
kaudal menjadi bagian bawah ileum, sekum apendiks, kolon
ascendens, dan dua pertiga bagian proksimal kolon transversum. 3

Gambar 3. Perkembangan usus halus

B. Anatomi Sistem Pencernaan

Sistem Pencernaan terdiri dari saluran pencernaan


(alimentar), yaitu tuba muskular panjang yang terentang mulai dari
mulut, faring, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektum,
dan anus. Dan organ-organ aksesoris, yaitu gigi, lidah, 3 pasang
4
kelenjar saliva, pankreas, hati, dan kandung empedu.

8
Fungsi sistem pencernaan

Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk menyediakan


makanan, air dan elektrolit bagi tubuh dari nutrien yang dicerna
sehingga siap di absorbsi. 4
4
Proses pencernaan lengkap meliputi 6 proses besar, yaitu :
a. Ingesti. Masuknya makanan ke dalam mulut

b. Pemotongan dan penggilingan makanan yang dilakukan


secara mekanik oleh gigi. Makan kemudian bercampur
dengan saliva sebelum ditelan.

c. Peristalsis. Gelombang kontraksi otot polos involunter yang


menggerakkan makanan tertelan melalui saluran
pencernaan.

d. Digesti. Hidrolisis kimia (penguraian) molekul besar menjadi


molekul kecil sehingga absorpsi dapat berlangsung.

e. Absorpsi. Pergerakkan produk akhir pencernaan dari lumen


saluran pencernaan ke dalam sirkulasi darah dan limfatik
sehingga dapat digunakan oleh sel tubuh

f. Egesti (defekasi). Proses eliminasi zat-zat sisa yang tidak


tercerna, juga bakteri dalam bentuk feses dari saluran
pencernaan.

Struktur Sistem Pencernaan

a. Dinding saluran

Tersusun dari 4 lapisan jaringan dasar dari lumen ke arah


luar. Komponen lapisan pada tiap regio bervariasi sesuai fungsi
regio. 4

Mukosa, yang terdiri dari 3 lapisan, yaitu : 4


Epitelium, fungsinya untuk perlindungan, sekresi dan
absorpsi.

9
Lamina propria adalah jaringan ikat areolar yang
menopang epitelium.

Muskularis mukosa terdiri dari lapisan sirkular dalam


yang tipis dan lapisan otot polos longitudinal luar.

- Submukosa, yang terdiri dari jaringan ikat areolar yang


mengandung pembuluh darah, pembuluh limfatik, beberapa
kelenjar submukosal dan pleksus serabut saraf serta pleksus
Meissner. Submukosa mengikat mukosa ke muskularis
eksterna.

- muskularis eksterna, yang terdiri dari lapisan sirkular yang


kontraksinya menyebabkan konstriksi lumen dan lapisan
longitudinal yang kontraksinya memperpendek dan
memperlebar lumen. Kontrkasi kedua otot menyebabkan
gelombang peristalsis.

- Pleksus Auerbach (pleksus mienterik), yang terdiri dari


serabut saraf dan sel ganglion parasimpatis, terletak antara
lapisan otot sirkular dan lapisan otot longitudinal.

- serosa (adventisia), yaitu lapisan terluar yang disebut juga


peritoneum visceral. Terdiri dari membran serosa jaringan
ikat longgar yang dilapisi epitel selapis gepeng.

b. Peritoneum, mesentrium, dan omentum abdominopelvis

Merupakan membran serosa yang terlebar dalam tubuh.


Terdiri dari : 4
- Peritoneum parietal melapisi rongga abdominopelvis

- Peritoneum visceral membungkus organ dan


terhubungkan ke peritoneum parietal melalui berbagai
lipatan

- Rongga peritoneal ruang potensial antara visceral dan


peritoneum parietal

10
- Mesentrium dan omentum adalah lipatan jaringan
peritoneal berlapis ganda yang merefleks balik dari
peritoneal visceral. Berfungsi untuk mengikat organ-organ
abdominal satu sama lain dan menempelkan ke dinding
abdominal posterior. Pembuluh darah, limfatik dan saraf
terletak dalam lipatan peritoneal.

- Omentum besar adalah lipatan ganda berukuran besar


yang melekat pada duodenum, lambung dan usus besar.

- Omentum kecil menopang lambung dan duodenum


sehingga terpisah dari hepar

- Mesokolon melekatkan kolon ke dinding abdominal


posterior

- Ligamen falsiformis melekatkan hepar ke dinding


abdominal anterior dan diafragma

c. Persarafan pada saluran pencernaan

Sistem saraf otonom menginervasi secara keseluruhan


saluran pencernaan kecuali ujung atas dan ujung bawah yang
dikendalikan secara volunter. 4

- Impuls parasimpatis, dihantarkan oleh N. Vagus (X),


mengeluarkan efek stimulasi konstan pada tonus otot polos
meliputi motilitas dan sekresi cairan pencernaan

- Impuls simpatis, dibawa oleh medula spinalis dalam saraf


splanknik

- Pleksus Meissner dan Auerbach merupakan sisi sinaps


untuk serabut praganglionik parasimpatis dan berfungsi juga
untuk pengaturan kontraktil lokal dan aktivitas sekretori
saluran.

11
d. Suplai darah pada saluran pencernaan

4
Saluran pencernaan diperdarahi oleh :

- Pada thoraks. Esofagus mendapat suplai darh dari


sepasang arteri esofangeal, cabang dari torasika aorta

- Pada abdomen dan pelvis. Saluran pencernaan, pankreas,


liver dan traktus bilier mendapat suplai darah dari coeliac
artery, arteri mesenterica superior dan inferior.

- Coeliac artery dibagi menjadi 3 cabang yang menyuplai


darah ke gaster, duodenum, pankreas, limpa, hepar dan
kandung empedu. Yaitu: arteri gastrika sinistra, arteri
hepatika, dan arteri splenika.

- Arteri mesenterika superior menyuplai darah ke seluruh usus


halus, sekum, kolon ascenden dan sebagian besar kolon
transversal

- Arteri mesenterika inferior menyuplai darah ke sebagian


kecil kolon transversal, kolon descenden, kolon sigmoid dan
sebagian besar rektum

- Bagian distal rektum dan anus disuplai oleh arteri rektal


medial dan inferior.

C. Anatomi Usus

Usus adalah bagian dari sistem pencernaan yang bermula dari


lambung hingga anus. Usus terdiri dari dua bagian, yaitu usus
halus dan usus besar (kolon). Pada manusia, usus halus terbagi
lagi menjadi duodenum, jejunum, dan ileum, sedangkan usus
besar terbagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. 4

12
Gambar 4. Anatomi Usus

1. Usus halus

Merupakan tuba terlilit yang merentang dari sfingter pilorus


sampai ke katup ileosekal, tempatnya menyatu dengan usus
besar. Diameter usus halus sekitar 2,5 cm dan panjangnya 3 5
meter. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu : 4

- Duodenum. Bagian terpendek (25-30 cm). Terikat ke dinding


dorsal abdomen dan sebagian besar terletak retroperitoneal.
Jalannya C, mengitari kepala pankreas. Duktus empedu dan
duktus pankreas, keduanya bermuara ke dinding posterior
duodenum

- Yeyunum, merupakan kelanjutan dari duodenum. Panjangnya


sekitar 1 - 1,5 meter

- Ileum, panjangnya 2-2,5 m

Gerakan usus halus mencampur isinya dengan enzim untuk


pencernaan, memungkinkan produk akhir pencernaan
mengadakan kontak dengan sel absorptif, dan mendorong zat sisa

13
memasuki usus besar. Pergerakan ini dipicu oleh dan secara
4
refleks dikendalikan oleh sistem saraf otonom.

Gambar 5. Usus Halus

Histologi usus halus

Usus halus terdiri atas 3 bagian yaitu duodenum, yeyenum


dan ileum. Duodenum tidak digantung oleh mesenterium
(penggantung usus) terletak retroperitoneum, sedangkan yeyunum
dan ileum digantung oleh mesenterium. 4

Tunika mukosa usus halus terdiri atas:

14
Plika sirkularis Kerckring yaitu lipatan yang berjalan
sirkular atau spiral yang dapat melingkari lumen usus.
Plika ini dibentuk oleh lapisan mukosa dan submukosa.

Vilus intestinalis yaitu tonjolan kecil mirip jari atau daun


pada membran mukosa. Tiap vilus terdiri atas epitel dan
lamina propria. Lapisan ini mengandung pembuluh
darah, limfatik dan jaringan ikat.

Kriptus Lieberkuhn yaitu kelenjar kelenjar yang


terdapat pada usus halus yang merupakan bangunan
berbentuk tabung dan bermuara di dasar vili usus.

Sel-sel epitel yang melapisi tunika mukosa usus halus terdiri atas:

Sel Silindris (torak)

Sel ini mempunyai mikrovili (silia/brush border).


Mikrovili merupakan perluasan sitoplasma sel-sel epitel
ke dalam lumen. Mikrovili ini berperan untuk memperluas
permukaan penyerapan makanan. Sel-sel yang melapisi
epitel ini dikenal juga sebagai Sel silindris (Sel absorptif).
Sel-sel ini berasal dari sel-sel induk atau sel stem (stem
cell) yang terdapat didasar kriptus liberkuhn yang
bergeser ke arah lumen seiring dengan pematangan sel.
Sel-sel ini menghasilkan lapisan glikoprotein dan
mengandung enzim-enzim seperti disakarida dan
dipeptidase yang memecah gula dan peptida. Sel ini
juga menghasilkan enterokinase dan fosfatase alkali.

Sel Goblet (sel piala atau cangkir).

Sel-sel ini terletak di antara sel-sel silindris. Dasar sel


ramping bewarna gelap dan berisi inti. Puncaknya
menggembung berbentuk khusus karena berisi kumpulan
butir-butir sekret mukus. Sel ini juga dibentuk dari sel

15
induk yang disebut oligomukosa yang terdapat di dasar
kriptus Liberkuhn.

Sel ini akan bermigrasi menuju lumen seiring dengan


tingkat pematangan sel. Sel ini menghasilkan glikoprotein
asam yang mem-bentuk lapisan pelindung pada
permukaan lumen usus halus. Seperti sel-sel silindris,
sel-sel goblet juga ditemukan sepanjang usus halus
mulai dari duodenum sampai ileum.

Sel Paneth

Sel-sel ini banyak terdapat di yeyunum dan terletak


hanya didasar kriptus Liberkuhn. Sel ini berbentuk
piramid dengan dasar lebar dan puncaknya sempit.
Sitoplasmanya mengandung butir asidofilik.

Sel Paneth menghasilkan lisozim, suatu enzim yang


mencerna dinding sel bakteri tertentu dan diduga
mempunyai kemampuan untuk memfagositosis bakteri
tertentu. Walaupun fungsinya belum diketahui pasti,
tetapi diduga berperan dalam mengatur flora mikrobial
usus.

Sel Enteroendokrin

Sel-sel ini berukuran kecil dan berbentuk piramid


dengan sitoplasma jernih tak bewarna. Sel ini dapat
diwarnai dengan kalium bikromat sehingga disebut juga
dengan sel enterokromafin. Sel enteroendokrin
menghasilkan beberapa peptida murni seperti sekretin,
kolesistokinin dan gastrin. Hormon - hormon ini
berhubungan dengan sekresi lambung, motilitas
intestinal, sekresi pankreas dan kontraksi kandung
empedu.

16
Lamina propia terdapat diantara kelenjar intestinal dan
ditengah vilus, mengandung serat-serat retikulin dan sel-sel retikulir
primitif dengan inti besar, lonjong dan pucat, limfosit, makrofag dan
sel plasma. Lamina propia juga mengandung serat otot polos tipis,
pembuluh limfe dan pembuluh darah. Selain limfosit yang tersebar,
di dalam lamina propia juga terdapat sejumlah folikel limfoid atau
noduli limfatisi yang menyendiri. Folikel ini terutama terdapat dalam
jumlah banyak pada ileum. Massa limfoid ini disebut plaque Peyeri
atau noduli agregatii. Jaringan limfoid yang terdapat di dalam
usus (GALT= Gut Association Lymphoid Tissue) mengandung
limfosit T dan B. Sel B menjadi matang dan diperbanyak dalam
limfonoduli dan plaque Peyeri. Banyak pula yang menjadi sel
4
plasma penghasil antibodi terutama imunoglobulin A (IgA).

Immunoglobulin itu menuju ke sel epitel lalu berikatan dengan


komponen sekretoris glikoprotein untuk kemudian dilepaskan
kedalam lumen usus, sehingga dapat bergabung dengan antigen,
mikroorganisma, dan toksin sebagai mekanisme pertahanan. Pada
penderita tifus abdominalis plaque Peyeri akan membesar dan
menjadi sangat aktif. 4

Tunika submukosa pada duodenum diisi oleh kelenjar


duodenum (Brunner). Sel-sel kelenjar berbentuk kuboid tinggi
dengan inti gelap, gepeng terletak pada basal sel dan
sitoplasmanya jernih bervakuola. Kelenjar ini menghasilkan mukus
basa. Mukus basa ini penting untuk menetralisir asam lambung dan
mencegah erosi pada mukosa duodenum. Kelenjar Brunner
mengandung urogastrone, suatu peptida yang menghambat sekresi
asam lambung. 4

Tunika muskularis terdiri atas lapisan sirkularis di sebelah


dalam dan longitudinal disebelah luar. Di antara ke dua lapisan otot
ini terdapat pleksus myenterikus Aurbach. 4

Tunika serosa atau adventisia terdiri atas jaringan ikat jarang.

17
Proses pencernaan bahan makanan di dalam lumen usus
membuat makanan terpecah-pecah menjadi ukuran molekular. Ini
dilakukan oleh sekret pencernaan besar (pankreas dan hati) dan
oleh getah usus yang terutama dihasilkan oleh kelenjar intestinal
(kelenjar liberkuhn). Empedu dari hati akan memecah lipid menjadi
trigliserida sedangkan getah-getah pankreas mengandung ensim
lipolitik, ensim proteolitik, dan ensim pemecah karbohidrat. Getah
usus mengandung lipase, maltase dan peptidase. 4

Pada orang dewasa asam amino diserap oleh epitel usus.


Sebagian besar lipid di absorpsi sebagai micelles asam lemak dan
monogliserida yang akan diubah menjadi trigliserida. Trigliserida
akan bergabung dengan protein membentuk kilomikron. 4

Ringkasan histologi usus halus, dapat dilihat pada tabel berikut :

18
Tabel 1. Gambaran Histologi Usus Halus

Duodenum Yeyunum Ileum


Tunika Terdapat vilus Vilus intestinalnya Terdapat vilus
mukosa intestinal lebih langsing intestinal

Epitel Silindris selapis Silindris selapis Silindris selapis.


bersel goblet + bersel goblet (lebih Sel goblet lebih
mikrovili banyak) banyak lagi
Lamina Terdapat kriptus Terdapat kriptus Terdapat plakat
propria Lieberkuhn & sel Lieberkuhn & sel Peyer
Paneth di Paneth di
dasarnya, nodulus dasarnya, nodulus
limfatikus limfatikus
Tunika Sering terlihat Membentuk plika Membentuk plika
muskularis terpenggal oleh semi sirkularis semi sirkularis
mukosa massa kelenjar Kerckring Kerckring
Brunner

Tunika Dipenuhi kelenjar Jaringan ikat Jaringan ikat


submukosa Brunner, ada longgar dengan longgar dengan
pleksus saraf pleksus Meissner pleksus Meissner
Meissner yang ikut yang ikut
membentuk plika membentuk plika
sirkular Kerckring sirkular Kerckring
Tunika Lapisan sirkular Lapisan sirkular Lapisan sirkular
muskularis dan longitudinal dan longitudinal dan longitudinal
dalam ketebalan dalam ketebalan dalam ketebalan
normal normal normal
Tunika Jaringan ikat Jaringan ikat Jaringan ikat
adventisia longgar longgar longgar

Fisiologi Usus Halus

19
Motilitas usus halus, gerakan usus halus mencampur isinya
dengan enzim untuk pencernaan, memungkinkan produk akhir
pencernaan mengadakan kontak dengan sel absortif dan
mendorong zat sisa memasuki usus besar. Pergerakan ini di picu
oleh peregangan dan secara refleks di kendalikan oleh system
saraf otonom. 4

Gambar 6. Usus Halus

Segmentasi irama adalah gerakan pencampuran utama.


Segmentasi mencampur kimus dengan cairan pencernaan dan
memaparkannya ke permukaan absortif. Gerakannya yaitu gerakan
kontriksi dan relaksasi yang bergantian dari cincin-cincin otot
dinding usus yang membagi isi menjadi segmen-segmen dan
mendorong kimus bergerak maju mundur dari satu segmen yang
relaks ke segmen yang lain. 4

20
Peristatik adalah kontraksi ritmik otot polos longitudinal dan
sirkular. Kontraksi ini adalah daya dorong utama yang
4
menggerakkan kimus ke arah bawah di sepanjang saluran.

2. Usus Besar (Colon)

Usus besar tidak memiliki vili, tidak memiliki plika semi


(sirkular), diameternya lebih lebar, panjanngnya lebih pendek, dan
daya regangnya lebih besar dibndingkan usus halus. Serabut otot
longitudinal dalam muskularis eksterna membetuk tiga pita, taenia
coli, yang menarik kolon menjadi kantong-kantong besar yang
disebut haustra. 4

Katup ileosekal adalah mulut sfingter antara antara usus


halus dan usus besar. Mukosanya lebih tipis dari usus halus dan
epitelnya lebih banyak mengandung sel goblet sehingga
menghasilkan mucus dalam jumlah yang lebih banyak. Bagian-
bagian usus besar : 4

Sekum adalah kantng tetutup yang menggantung di area


bawah katup ileosekal. Appendiks vermiform, suatu tabung
buntu yang sempit, berisi jaringan limfoid, menonjol dari
ujung sekum.

Kolon adalah bagian usus besar dari sekum sampai rectum,


yang terdiri dari kolon asenden, kolon transversa, kolon
desendens dan kolon sigmoid.

Rectum adalah bagian saluran pencernaan yang


selanjutnya dengan panjang 12 sampai 13 cm, berakhir
pada saluran anal dan memuka ke eksterior di anus.

21
Gambar 7. Usus Besar

Histologi Usus Besar (colon)

Tunika mukosa bagian usus besar dilapisi oleh epitel selapis


silindris dengan sel goblet. Pada permukaannya tidak mempunyai
vilus, hanya kriptus Lieberkuhn. Permukaan mukosa rata dan
seragam tingginya yang menandakan bahwa usus besar tidak
mempunyai vilus tetapi hanya kriptus Lieberkuhn. Pada lamina
propia kadang ditemukan adanya noduli limfatisi, disamping itu
4
juga terdapat lapisan otot polos (tunika muskularis mukosa).

Tunika submukosa terdiri atas jaringan ikat longgar. Tunika


muskularisnya sama seperti lapisan usus lainnya terdiri atas
lapisan sirkular dan longitudinal. Tunika adventisia atau serosanya
4
terdiri atas jaringan ikat jarang.

22
Fungsi usus besar : 4
Mengabsorbsi 80% sampai 90% air dan elektrolit dari kimus
yang tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi
massa semi padat.

Hanya memproduksi mucus, sekresinya tidak mengandung


enzim dan hormon pencernaan.

Sejumlah bakteri dalam kolon mampu mecerna sejumlah


kecil selulosa dan memproduksi sedikit kalori nutrien bagi
tubuh dalam setiap hari.

Mengeksresi zat sisa dalam bentuk feses.

3. Appendiks

Appendiks merupakan divertikulum kecil langsing dan buntu yang


berasal dari sekum dekat dengan katup ileosekal. Tunika mukosa
terdiri atas epitel selapis torak dengan sel goblet. Bagian usus ini
tidak mempunyai vilus yang ada hanyalah kriptus Liberkuhn. Di
dalam lamina propia terdapat terdapat banyak nodulus limfatikus,
4
memenuhi sekeliling dindingnya.

Gambar 8. Appendiks

23
Tunika submukosa berupa jaringan ikat longgar tanpa kelenjar
dan banyak mengandung sebukan limfosit yang berasal dari lamina
propria. Tunika muskularis seperti pada usus lainnya terdiri atas
lapisan sirkular disebelah dalam dan longitudinal disebelah luar.
Tunika serosa terdiri atas jaringan ikat longgar. Dalam potongan
melintang lumennya sempit sering mengandung debris sel yang
dapat menyumbat seluruh lumen apendiks. Peradangan pada
apendiks dikenal sebagai Apendisitis. Apendiks seringkali merupakan
4
fokus terjadinya peradangan akut dan kronik.

24
BAB III
ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS

A. DEFINISI

Enterokolitis necrotikans adalah kondisi medis terutama terlihat


pada prematur bayi, di mana bagian - bagian dari usus mengalami
nekrosis (kematian jaringan). 5

B. INSIDEN

Diperkirakan bahwa enterokolitis nekrotikans mempengaruhi 2 %


dari semua bayi yang baru lahir, yang mempengaruhi sebanyak 13,3 %
dari bayi-bayi dengan berat badan lahir rendah. Enterokolitis
nekrotikans Ini memiliki angka kematian yang tinggi, terutama pada
berat lahir bayi rendah. Tidak muncul bahwa laki-laki atau perempuan
lebih rentan terhadap kondisi ini, dan tidak ada satu ras atau
6
kebangsaan memiliki insiden yang lebih tinggi.

C. ETIOLOGI
7
Enterokolitis nekrotikans tidak diketahui pasti penyebabnya.
Sebuah agen infeksi telah dicurigai, seperti cluster wabah di unit
perawatan intensif (NICU) telah terlihat, tetapi tidak ada organisme
umum telah diidentifikasi. Pseudomonas aeruginosa dicurigai sebagai
8
penyebab enterokolitis nekrotikans dini pada bayi dan neutropenia
pasien kanker, 9 sering sekunder kolonisasi usus, kombinasi flora usus,
kelemahan mendasar dalam sistem kekebalan tubuh bayi,
10
penggunaan antibiotik empiris selama 5 hari atau lebih, perubahan
dalam mesenterika aliran darah dan susu dapat menjadi faktor
menyusui. Tempat yang paling umum dari usus dipengaruhi oleh
enterokolitis nekrotikans adalah dekat ileocecal katup (tempat transisi

25
antara usus kecil dan usus besar). Pemberian susu formula
meningkatkan risiko enterokolitis nekrotikans sepuluh kali lipat
11
dibandingkan dengan bayi yang diberi ASI saja.
Sebuah studi oleh Neonatal Research Network, yang diterbitkan
dalam jurnal Pediatrics pada bulan Januari 2009, melakukan studi
tentang administrasi antibiotik empiris sangat berat bayi lahir rendah.
Penelitian empiris menunjukkan bahwa terapi antibiotik selama 5 hari
sangat berat bayi lahir rendah meningkatkan kesempatan enterecolitis
10
oleh 4% untuk setiap hari selama 5 hari.

D. PATOGENESIS

1.
Faktor-faktor predisposisi 1

- Berat badan lahir rendah dan kurang bulan


- Bayi dengan asfiksia
- Bayi dengan sindroma gangguan pernapasan / apnue
berulang
- Bayi yang mendapat kateterisasi vena umbilikalis dan bayi
yang memperoleh transfusi tukar
- Bayi dengan polisitemia

- Bayi dengan penyakit berat seperti : payah jantung,


gastroenteritis, gannguan kardiopulmoner yang menyertai
sindroma gangguan pernafasan
- Penyakit jantung bawaan sianotik atau penyakit jantung
bawaan dengan curah jantung yang berkurang
- Hipotermia, hipotensi, dan gangguan keadaan umum lainnya
- Bayi yang minum susu tertentu (formula hipertonik atau
overfeeding)

2.
Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya enterokolitis
nekrotikans

26
a. Hipoksia dan iskemia gastrointestinal

Sebagai akibat hipoksia, maka terjadi refleks survival


berupa vasokonstriksi arteri pada pembuluh darah otot, kulit,
ginjal, dan saluran cerna sebagai upaya mempertahankan
aliran darah ke otak dan jatung. Neonatus kurang bulan
dapat bereaksi seperti itu pada stress yang berulang-ulang,
yang menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran
cerna. 1
Kateterisasi dan manipulasi pembuluh darah
umbilikus dapat menyebabkan hiperperfusi pada dinding
saluran cerna. Kedua hal diatas menyebabkan kelainan
seperti pada enterokolitis nekrotikans. 1

Gambar 9. Gambaran usus pada enterokolitis nekrotikans

b. Invasi bakteri

Invasi bakteri selalu menyertai faktor yang lain yaitu


hipoperfusi, imaturitas imunologi dan pemberian makanan
enteral yang hipertonis. Kuman-kuman yang ditemukan pada
biakan darah dan tinja adalah bakteri yang biasanya
terdapat pada saluran cerna. Bakteri yang merupakan flora
normal pada saluran cerna ini mejadi invasif oleh karena

27
daya tahan tubuh bayi yang menurun. Invasif bakteri
berlangsung progresif karena system imunologis humoral
pada neonates, khususnya pada bayi kurang bulan yang
belum berkembang sempurna. 1

3.
Makanan enteral

Pemberian makanan enteral, baik caranya maupun jenisnya


dapat merupakan faktor terjadinya enterokolitis nekrotikans.
Mekanisme terjadinya enterokolitis nekrotikans melalui
pemberian makanan adalah 1 :
- Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang
hipertonis
- Tidak terdapat perlindungan imunologis dalam susu buatan
- Perubahan flora saluran cerna
- Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan
- Jumlah makanan yang terlau banyak, diberikan terlalu dini

E. GAMBARAN KLINIK
Gejala klinik enterokolitis nekrotikans tergantung dari
stadium penyakit, selain itu gejala kliniknya sangar bervariasi dan
1
tidak ada yang khas. Ada 2 kelompok gejala klinik yang penting,
yaitu :
1. Gejala dan tanda sistemik seperti :
- Respiratory distress
- Bradikardia
- Suhu tubuh tidak stabil
- Kesulitan minum
- Diathesis hemoragik
- Apnue
- Letargi
- Iritabel

28
2. Gejala dan tanda abnormal
- Distensi abdomen
- Nyeri pada dinding perut (abdominal tenderness)
- Distensi lambung
- Muntah (dapat mengandung empedu atau hematemesis,
atau keduanya)
- Ileus (peristaltik menurun atau tidak ada)
- Eritema dan indurasi pada dinding abdomen
- Diare dan asites

F. PATOLOGI
- Letak tersering pada ileum terminal sampai ke kolon.
- Dapat mengenai satu atau lebih segmen usus.

Gambar 10. Gambaran Patologi Usus pada Nekrotikans


Enterokolitis
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. GAMBARAN RADIOLOGI
Gambaran radiologik enterokolitis nekrotikans dapat berupa 1 :

29
- Dilatasi Usus
- Pneumatosis intestinal
- Udara di vena porta

- Udara bebas di rongga peritoneal


- Cairan bebas di rongga peritoneal

Gambar 11. Gambaran Pneumatosis intestinal dan udara


pada vena porta

- Distribusi udara dalam usus yang asimetris


- Dilatasi usus setempat yang persisten

30
Gambar 12. Pneumatosis intestinalis

Menurut Tamaela, tidak ada satupun gejala atau gambaran


diatas yang patognomosis untuk enterokolitis nekrotikans, dan
kebanyakan non spesifik. Hanya pneumatosis intestinal
dianggap paling penting karena cukup sering terjadi pada
enterokolitis nekrotikans dan tidak begitu lazim dijumpai pada
1
penyakit neonatus yang lain.

31
Menurut Titus, enterokolitis nekrotikans dapat dicurigai bila
terdapat gambaran gas abnormal, ileus, asites, atau peritonitis,
dan diagnosis enterokolitis nekrotikans dapat ditegakkan jika
terdapat pneumatosis usus atau gambaran gas intra vena
1
hepatis dan udara bebas intraperitoneal (perforasi).

Gambar 13. pneumoperitoneum

32
2. LABORATORIUM
Tidak ada tes laboratorium yang spesifik pada enterokolitis
nekrotikans. Walaupun demikian dapat dilakukan beberapa
pemeriksaan antara lain :
- Darah
Kelainan darah yang ditemukan pada enterokolitis
nekrotikans merupakan refleksi dari usus yang nekrosis dan
merupakan suatu penemuan yang sekunder. Kelainan yang
dapat ditemukan adalah trombositopenia, asidosis metabolik
yang persisten, dan hiponatremi berat. Keadaan ini
merupakan trias yang sangat membantu memastikan
diagnosis enterokolitis nekrotikans. Disamping keadaan
diatas dapat juga ditemukan keadaan seperti koagulasi
intravascular diseminata dan neutropenia 1.

- Tinja
Pada analisis tinja dapat ditemukan adanya malabsorpsi
karbohidrat dan adanya darah dalam tinja. Kedua keadaan
diatas merupakan dasar dari perubahan keutuhan
(integritas) intestinal 1.

H. STADIUM PENYAKIT
Penentuan stadium penyakit enterokolitis nekrotikans sangat
erat kaitannya dalam menentukan tindakan pengobatan yang harus
diberikan. Kriteria klasifikasi enterokolitis nekrotikans menurut Bell
yang kemudian disempurnakan oleh Walls dkk pada tabel berukut: 1

33
Tabel 2. Kriteria Klasifikasi Enterokolitis Nekrotikans (EKN)
(Modifikasi Wals) 1
Stadium Kelainan Kelainan Kelainan
Sistemik Abdominal Radiologik
I A. Suhu tidak stabil Residu lambung Normal atau dilatasi
Tersangka Apnue meningkat intestinal ilaus
EKN Bradikardia Distensi abdomen ringan
Letargia Muntah
Uji guaiac
I B. Suhu tidak stabil Residu lambung Normal atau dilatasi
Terasangka Apnue meningkat intestinal ilaus
Bradikardia Distensi abdomen ringan
Letargia Muntah
Uji guaiac
Darah segar per
rectal
II A. EKN Suhu tidak stabil Residu lambung Dilatasi usus ileus
definitif Apnue meningkat Pneumatosis
ringan Bradikardia Distensi abdomen intestinal
Letargia Muntah
Uji guaiac
Peristaltik usus (-)
Nyeri tekan
II B. EKN Suhu tidak stabil Residu lambung Dilatasi usus ileus
Definitif Apnue meningkat Pneumatosis
sedang Bradikardia Distensi abdomen intestinal
Letargia Muntah Udara vena porta
Asidosis ringan Uji guaiac Asites
Trombositopenia Peristaltik usus (-)
ringan Nyeri tekan
Selulitis
Benjolan kuadran
kanan bawah
III A. EKN Suhu tidak stabil Residu lambung Dilatasi usus ileus
Lanjut sakit Apnue berat meningkat Pneumatosis
Berat usus Bradikardia Distensi abdomen intestinal
Utuh Letargia Muntah Udara vena porta
Asidosis Uji guaiac Asites
respiratori Peristaltik usus (-)
Asidosis Nyeri tekan
metabolik Selulitis
Trombositopenia Benjolan kuadran
ringan kanan bawah
Hipotensi Peritonitis
Neutropenia generalisata

34
III B. EKN Suhu tidak stabil Dilatasi usus ileus
lanjut sakit Apnue berat Pneumatosis
Berat Bradikardia intestinal
perforasi Letargia Udara vena porta
Asidosis Asites
respiratori Pneumoperitoneum
Asidosis
metabolik
Trombositopenia
ringan
Hipotensi
Neutropenia

I. DIAGNOSIS
Menurut Kliegman dan Walsh, diagnosis enterokolitis nekrotikans
dapat ditegakkan berdasarkan kriteria 1 :
1. Stadium I (Diduga enterokolitis nekrotikans)
Bila terdapat 2 diantara 4 gambaran klinis dibawah ini :
- Perut kembung, tegang yang menetap dimana tidak
ditemukan kelainan yang lain
- Adanya darah pada tinja
- Ileus yang ditegakkan berdasarkan adanya retensi gaster
lebih dari 3 cc pada pemeriksaan berulang, cairan lambung
kehijauan atau muntah berulang
- Teraba masa atau perut yang tidak rata

2. Stadium II (Enterokolitis nekrotikans pasti)


Ringan :
- Terdapat tanda-tanda stadium I
- X-ray abdomen adanya pneumatosis
Berat :
- Adanya tanda stadium II
- Asidosis metabolik
- Trombositopenia

35
3. Stadium III (Enterokolitis nekrotikans berat)
- Tanda enterokolitis nekrotikans stadium II sedang
- Kegagalan pernafasan
- Perforasi (mungkin juga intak)
- Hipotensi
- Apnue dan bradikardia
- Peritonitis
- DIC

J. DIAGNOSIS BANDING
1
Tabel 3. Diagnosis banding enterokolitis nekrotikans
Penyakit sistemik
- Sepsis dengan ileus
- Pneumotoraks, perforasi ke arah abdomen
menyebabkan terjadinya pneumoperitoneum
- Penyakit perdarahan pada neonarus
- Darah dari ibu tertelan
- Nekrosis usus post asfiksia

Penyakit gastrointestinal
- Volvulus
- Malrotasi
- Colitis psudomembran
- Morbus hirschprung
- Intususepsi
- Tromboemboli pada arteri umbilikalis
- Perforasi usus spontan
- Perdarahan Hepatic-splenic-adrenal
- Stress ulcer
- Meconeum ileus
- Alergi susu , protein

K. PENATALAKSANAAN

36
1. Perawatan Umum
Bayi dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan
memperlihatkan tindakan aseptik/antiseptik. Pemantauan tanda-
tanda vital dilakukan terus menerus, keseimbangan cairan dan
elektrolit dicatat dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap
6-12 jam. 1

2. Istirahatkan Usus
Pemberian makanan per oral dihentikan, dilakukan
dekompresi lambung dengan memasang pipa nasogastrik.
1
Levemen dengan gliserin diberikan bila bayi belum defekasi.

3. Nutrisi
- Parenteral
Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan
secara parenteral sesegera mungkin. Cairan yang diberikan
dekstrosa 10 % ditambahkan Nacl dan KCL masing-masing
100-150 ml/kgBB/hari. Nutrisi parenteral diberikan selama 1
bulan, 2 minggu untuk istirahat usus, 2 minggu lagi untuk
pemberian nutrisi enteral secara bertahap. Jumlah kalori
1
yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari.

- Enteral
Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut
lewat, yaitu kira-kira hari ke 10-14. Nutrisi enteral diberikan
sesudah fase akut lewat, yaitu kira-kira hari ke 10-14. Nutrisi
enteral diberikan secara hati-hati, sedikit demi sedikit secara
bertahap, dimulai ASI atau susu formula diencerkan. Bila
ada malabsorpsi karbohidrat, diberikan susu formula bebas
laktosa. 1

4. Infeksi

37
Mengingat manifestasi initial enterokolitis nekrotikans sama
dengan sepsis, maka setiap bayi tersangka enterokolitis
nekrotikans diperlakukan sebagai kasus sepsis. Pemeriksaan
darah, tinja, cairan sererospinal segera dilakukan termasuk juga
kultur dan sensitivitas. 1
Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil biakan atau
kuman yang sering ditemukan di tempat perawatan. Dapat
diberikan antibiotika Ampisilin dan Gentamisin secara
parenteral. Jka terjadi perforasi usus dapat ditambahkan
Klindamisin atau kloramfenikol. Antibiotik golongan beta
laktamase seperti Cefalosporin dan Sefamisin juga penting
pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi kuman enterik
gram negatif dan toksisitasnya rendah. 1

5. Asidosis
Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis,
biasanya pada EKN sedang dan berat. Diberikan Na-bikarbonat
2 mEq/kgBB intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan
kecepatan tidak lebih dari I mEq per menit. Perlu diketahui
asidosis mempunyai efek inotropik negatif, menyebabkan
1
relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun.

6. Koagulasi intravascular diseminata


Keadaan ini dapat dicurigai bila :
- Hematokrit rendah
- Trombosit rendah
- Masa protrombin memanjang
- Masa tromboplastin memanjang
- Fibrinogen menurun
Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi,
dapat diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB.
Dengan pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan

38
bahkan transfusi tidak diperlukan lagi. Transfusi trombosit
diberikan bila jumlah trombosit < 50.000/mm 3 atau bila jelas
1
terdapat perdarahan sistemik dan gastrointestinal yang berat.

7. Pembedahan
Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat
perforasi (pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus,
sedangkan indikasi relatif adalah klinik memburuk (asidosis
metabolik, kegagalan pernafasan, oligouria, hipovolemia,
trombositopenia, leukopenia, leukositosis, terdapat gas dalam
vena porta, eritema dinding abdomen, masa dalam usus yang
1
menetap, dan dilatasi usus yang menetap).
Tindakan bedah pada dasarnya sama dengan tindakan pada
peritonitis, yaitu menghentikan sumber infeksi atau sumber
kebocoran dengan reseksi usus yan nekrosis atau perforasi.
Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0,9 %
hangat dan untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan
1
anastomosis primer pada kedua ujung usus yang masih utuh.

L. PENCEGAHAN
Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor
perinatal pada enterokolitis nekrotikans, maka usaha yang
terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata
rantai hubungan antara asfiksia, hipoksia menjadi iskemia usus
sehingga terjadi kerusakan mukosa usus. Disamping itu harus pula
dihilangkan faktor - faktor yang memperberat terjadinya kerusakan
1
mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri usus.
Tindakan - tindakan yang harus diperhatikan dalam
mencegah atau mengurangi akibat lanjutnya eneterokolitis
nekrotikans adalah :

1. Mengurangi atau menghilangkan faktor risiko perinatal

39
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran
darah ke traktus gastrointestinalis, yang berhubungan dengan
faktor kehamilan, persalinan dan perawatan neonatus. Oleh
karena itu perawatan prenatal, pimpinan persalinan serta
perawatan baru lahir memegang peranan penting dalam
mencegak enterokoliyis nekrotikans. 1

2. Peranan air susu ibu


Santulli, dkk pertama kali mengemukakan betapa pentingnya
ASI dalam mencegah terjadinya enterokolitis nekrotikans
maupun penanggulangannya. Terbukti enterokolitis nekrotikans
tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang
minum ASI. 1
Peranan ASI dalam mencegah enetrokolitis nekrotikans
adalah :
- ASI bersifat iso-osmoler
- ASI mengandung SIgA (secretory immunoglobulin A) yang
bermanfaat dalam meningkatkan daya tahan tubuh. SIgA ini
dibentuk oleh sel plasma dinding usus, tahan terhadap
enzim usus dan mempunyai fungsi antibakteri, anti virus dan
anti toksin.
- ASI mempunyai daya tahan anti bakteri, melalui cara-cara
lain yaitu :
Mengandung laktoferin yang mempunyai efek
bakteriostatik terhadap E. Coli dan menghambat
pertumbuhan Candida.
Mengandung lisozym yang mempunyai efek
bakterisidal terhadap bakteri gram negatif
Mengandung laktoperosidase yang juga berperan
membunuh bakteri-bakteri tertentu.

40
3. Cara pemberian minum
Enterokolitis nekrotikans biasanya ditemukan pada bayi
dengan risiko yang telah mendapat makanan per oral
sebelumnya, khususnya bayi yang diberi minum susu
hiperosmoler. Hal ini membuktikan ada hubungan yang erat
antara pemberian minuman dengan berlanjutnya penyakit
enterokolitis nekrotikans. Brown dan Sweet mencoba member
minum dengan cara tertentu pada bayi dengan risiko tinggi dan
ternyata tindakan ini mengurangi insiden enterokolitis
nekrotikans di klinik mereka. 1
Cara pemberian cairan dan kalori ditingkatkan secara
bertahap, dan memperhatikan adanya gejala dini serta perut
kembung, adanya darah dalam tinja atau lambung tidak mampu
berfungsi seperti yang diharapkan. Jumlah cairan yang
diberikan pada hari 1 adalah 30 ml/kgBB/hari dengan frekuensi
pemberian 7-10 kali per hari, tergantung dari berat badan bayi,
kemudian secara perlahan lahan jumlahnya dinaikkan 5-10
ml/kgBB/hari sampai mencapai jumlah yang diharapkan. Susu
mulai diberikan 0,43 kal/ml, kemudian dinaikkan menjadi 0,67-
0,80 kal/ml. Pemberian makanan ini segera dihentikann bila
1
gejala dini enterokolitis nekrotikans mulai terlihat.

4. Pemberian antibiotika per oral


Telah dikemukakan bakteri mempunyai peranan dalam
terbentuknya pneumonitis pada enterokoitis nekrotikans. Selain
itu bakteri dan enterotoksin bertanggung jawab atas kerusakan
mukosa usus. Bell, dkk telah membuktikan manfaat antibiotika
guna mengurangi komplikasi perforasi pada enterokolitis
nekrotikans, sedangkan pemberian antibiotika untuk mencegah
enterokolitis nekrotikans pada bayi-bayi dengan risiko, baru
1
dilakukan oleh Egan, dkk dan Grylack dkk.
M. KOMPLIKASI

41
Sekitar 75% dari semua pasien bertahan hidup, dengan orang-
orang yang memerlukan intervensi bedah selama fase akut dari
penyakit jauh lebih rendah menunjukkan tingkat ketahanan hidup. Dari
pasien yang bertahan hidup, 50% terdapat komplikasi jangka panjang.
komplikasi yang paling umum adalah penyempitan usus dan sindrom
usus pendek. 11
1. Striktur usus
- Komplikasi ini dapat berkembang pada bayi dengan atau
tanpa perforasi sebelumnya.
- Insiden adalah 25-33%.
- Walaupun lokasi yang paling mungkin untuk penyakit akut
adalah ileum terminal, striktur paling sering melibatkan sisi
kiri usus besar.
- Gejala intoleransi makanan dan Obstruksi usus biasanya
terjadi 2-3 minggu setelah sembuh dari awal acara.
- Lokasi dari obstruksi didiagnosis dengan menggunakan
enema kontras.

2. Sindrom usus pendek


- Merupakan sindrom malabsorpsi akibat penghapusan
berlebihan atau bagian kritis usus kecil yang diperlukan
untuk penyerapan nutrisi dari lumen usus.
- Kehilangan usus kecil dapat mengakibatkan malabsorpsi zat
gizi serta cairan dan elektrolit.
- Usus neonatal tumbuh dan beradaptasi dari waktu ke waktu,
tetapi penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa
pertumbuhan ini dapat berlangsung selama 2 tahun. Selama
waktu itu, pemberian anabolik dan nutrisi penting untuk
pertumbuhan dan perkembangan bayi. Hal ini dicapai
dengan penyediaan parenteral yang cukup dengan vitamin,
mineral, dan kalori

42
N. PROGNOSIS

Sebagaimana dicatat di atas, lebih dari 75% bayi yang bertahan


hidup penyakit ini. Namun, banyak komplikasi seperti striktur dan
sindrom usus pendek. Secara keseluruhan, prognosis untuk
selamat adalah baik. 11

DAFTAR PUSTAKA

43
1. Suraatmaja, sudaryat. Gastroenterologi. Bab 12. P 146-153
2. http://www.healthofchildren.com/N-O/Necrotizing-
Enterocolitis.html
3. Sadler, T.W., Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 7. Alih
bahasa, Joko Suyono; editor, Devi H. Ronardy. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta: 1997 p327-28.
4. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia. EGC : Jakarta. Ed 2.
2001

5. http://www3.ha.org.hk/idctc/document/Fact_Sheet_on_Necrotizi
ng_Enterocolitis_NEC.pdf
6. CJ Hunter, Upperman JS, Ford HR, Camerini V (Februari 2008).
"Understanding the susceptibility of the premature infant to
necrotizing enterocolitis (NEC)". Pediatric Research 63 (2): 117
23.
7. Leigh L, Stoll BJ, Rahman M, McGowan J (Mei 1995). "
Pseudomonas aeruginosa infection in very low birth weight
infants: a case-control study". The Pediatric Infectious Disease
Journal 14 (5): 36771.
8. Hopkins DG, Kushner JP (Mei 1983). "Clostridial species in the
pathogenesis of necrotizing enterocolitis in patients with
neutropenia". American Journal of Hematology 14 (3): 28995.
9. Cotten CM, Taylor S, Stoll B, et al. (Januari 2009).
"Berkepanjangan durasi perawatan antibiotik empiris awal
dikaitkan dengan peningkatan tingkat necrotizing enterocolitis
dan kematian bagi yang sangat berat bayi lahir rendah".
Pediatrics 123 (1 ): 58-66.
10. Schanler RJ (2001) Penggunaan air susu manusia untuk bayi
premature
11. http://www.medscape.com/N-O/Necrotizing-Enterocolitis.html

44