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UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI

AREA DE CIENCIAS BIOMEDICAS

ASIGNATURA
PATOLOGIA GENERAL

CUESTIONARIO TEMATICO

DRA. TERESA PEDROZA Q.


DOCENTE
UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI
AREA DE CIENCIAS BIOMEDICAS

PATOLOGIA GENERAL
PRE-TEST

NOMBRE:
FECHA: GRUPO:

1. Para usted cul es el concepto de Fisiopatologa?

2. Qu cree que le puede aportar a su carrera esta asignatura?

3. Cul sera y es su compromiso con ella? (Enumere tres).

4. Considera que la puntualidad es indispensable para el responsable


desempeo de su labor? Por qu?

DRA. TERESA PEDROZA Q.


Docente

DE MI PARTICIPACION Y COMPROMISO DEPENDE EL


LOGRO DE MIS EXPECTATIVAS !!!

ENTONCES.. !!!! MANOS A LA OBRA !!!!!


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AREA DE CIENCIAS BIOMEDICAS

TALLER LESION Y MUERTE CELULAR


PATOLOGIA GENERAL

1. Las demandas fisiolgicas normales son las llamadas


________________________________.

2. Concepto de lesin celular reversible:

LESION CELULAR REVERSIBLE: El primer punto de ataque de la hipoxia


es la respiracin aerbica de la clula, a medida que disminuye la tensin
de oxigeno en el interior de la clula se produce una prdida de
fosforilizacin oxidativa y una disminucin del ATP el agotamiento resultante
del ATP produce una amplia gama de efectos sobre muchos sistemas
intracelulares:
Reduccin de la actividad de la bomba de sodio dependiente de energa y
localizada en la membrana plasmtica.

Alteracin del metabolismo energtico celular, las clulas recurren a la


gluclisis anaerbica para la obtencin de energa, lo que produce aumento
del cido lctico y esto disminuye el pH intracelular.

Alteracin del aparato de sntesis proteica, que se manifiesta por el


desprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico granular.

Estos fenmenos se manifiestan morfolgicamente produciendo cambios


celulares como hinchazn celular, y cambios grasos. No se sabe con
exactitud referente al sitio de transicin critica entre la lesin reversible y la
muerte celular.

3. Pero si el estmulo persiste o es lo suficientemente intenso desde el


principio alcanza el punto de no retorno y sufre una

R// una lesin irreversible y la muerte celular.


__________________________________________

4. Podemos considerar etapas de la invasin de la funcin y estructura normal


de las clulas, secuencialmente a las siguientes 4:

5. La muerte celular es: el resultado final de la lesin celular ,uno de los


acontecimientos ms importantes en anatoma patolgica, afecta cualquier
tipo de clula y es la principal consecuencia de la isquemia

6. Los 2 patrones morfolgicos de muerte celular son:


7. Existen otros 3 grupos de alteraciones morfolgicas que son:

8. Luego todas las posibles respuestas celulares a la lesin son:

9. Entre las causas de lesin celular contamos con causas externas e internas,
pero la mayor parte de las influencias adversas las podemos agrupar en las
siguientes categoras generales:

10. Explique resumidamente cada una de ellas y mencione 5 ejemplos


representativos a cada categora.

11. Cuatro sistemas intracelulares son particularmente vulnerables a un agente


lesivo y son:

12. Relate la secuencia de acontecimientos y cambios ultra estructurales de la


lesin isqumica e hipxica (realice un diagrama).

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DRA. TERESA DEL ROCIO PEDROZA Q.

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AREA DE CIENCIAS BIOMEDICAS

TALLER RADICALES LIBRES


PATOLOGIA GENERAL

1. Qu son los radicales libres?

2. Los radicales libres permiten iniciar reacciones auto catalticas, porqu?

3. El radical es extremadamente reactivo e inestable y entra en reaccin con:

4. Las fases de desarrollo de los radicales libres son:

5. Explique en qu consiste cada una de las fases de desarrollo de los


radicales libres.

6. Estos radicales libres pueden iniciarse dentro de las clulas por (etiologa):
7. Con qu tipo de tomo se puede asociar un electrn deteriorado?

8. Los radicales libres pueden estar basados en molculas de:

9. Las principales especies de oxgeno intermedio txico parcialmente


reducido son.

10. Tres reacciones son particularmente importantes para la lesin celular por
radicales libres. Nmbrelas:

11. Explique cada una de las anteriores.

12. Cmo se deshace el organismo, de los radicales libres?

13. Los efectos finales inducidos por los radicales libres dependen de:

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DRA. TERESA DEL ROCIO PEDROZA Q.

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TALLER NECROSIS Y APOPTOSIS


PATOLOGIA GENERAL

1. Qu es necrosis?
2. En qu consiste la apoptosis?
3. No es lo mismo decir toda clula necrtica est muerta que decir toda clula
muerta esta Necrtica.

FALSO___ VERDADERO __

4. Los 2 procesos esenciales que procuran los cambios de la necrosis son:

5. Explique la autolisis y heterlisis.

6. Si predomina la desnaturalizacin de las protenas hablamos de


_________________________

7. Cundo predomina la digestin enzimtica hablamos de


_______________________________
8. Los cambios nucleares son 3. Explique cada uno de ellos.

9. Nombre otros tipos de necrosis

10. Qu necrosis se considera no cumple las caractersticas propias de la


necrosis?

11. En qu consiste cada tipo de necrosis?

12. En cules acontecimientos participa la apoptosis?

13. Explique cada uno de ellos.

14. Haga un cuadro diferencial entre las caractersticas de la necrosis y la


apoptosis

15. Explique en que consiste la heterofagia y la autofagia

16. Dibuje el diagrama que ilustra los cambios ultra estructurales secuenciales
de la necrosis y la apoptosis

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DRA. TERESA DEL ROCIO PEDROZA Q.

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AREA DE CIENCIAS BIOMEDICAS

TALLER ACUMULACIONES INTRACELULARES


PATOLOGIA GENERAL

1. Qu son las acumulaciones intracelulares?

2. Cules son las categoras en las que se distribuyen? D ejemplos.

3. Estas sustancias se pueden acumular de forma:

4. Describa los 3 tipos de procesos resultado de las acumulaciones y de 1


ejemplo de c/u.

5. Clnicamente sta acumulacin puede ser:

6. Cules son las clases principales de lpidos?


7. Qu es esteatosis y de que otra forma se puede llamar?

8. Donde se puede observar el cambio graso?

9. Cul es el principal rgano implicado en el metabolismo graso?

10. La etiologa de la esteatosis podra ser:

11. Aplique el ncleo de la Patologa a la esteatosis por alcohol.

12. El colesterol y los esteres de colesterol participan en diversos procesos


patolgicos. Descrbalos.

13. D ejemplos de acumulaciones intracelulares de protenas.

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AREA DE CIENCIAS BIOMEDICAS

TALLER ACUMULACIONES INTRACELULARES


PATOLOGIA GENERAL

14. Las personas que tienen anomalas en el metabolismo de la glucosa o del


glucgeno, pueden padecer:

15. Cul es la principal patologa donde est alterado el glucgeno?

16. Los pigmentos pueden ser:

17. Haga un resumen sobre toda la informacin de los pigmentos.

18. Cules son las caractersticas de las calcificacin distrfica?

19. Nombre las caractersticas de la calcificacin metastsica:


20. Qu es calcificacin patolgica?

21. En el cambio hialino la alteracin proporciona un aspecto...

22. Cul considera usted que es la etiologa del envejecimiento celular?

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DRA. TERESA DEL ROCIO PEDROZA Q.

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TALLER DE INFLAMACION
PATOLOGIA GENERAL

1. Qu es una inflamacin?

2. Qu caracteriza el proceso inflamatorio en los seres vivos superiores?

3. Utilidades de la inflamacin:

4. Entonces sino hubiere inflamacin que pasara?

5. Cundo los efectos de la inflamacin pueden ser perjudiciales?

6. El tejido conjuntivo vascularizado, los constituyentes celulares y


extracelulares; incluyendo el plasma, las clulas circulantes y los vasos
sanguneos son indispensables en la respuesta inflamatoria. Por favor
describa que contienen:

7. Las fases de la inflamacin son. Explique cada una haciendo un cuadro


diferencial.
8. La inflamacin termina cuando:

9. La inflamacin aguda es:

10. Los 3 componentes principales de la inflamacin aguda son:

11. El orden que siguen las alteraciones en el flujo sanguneo y en el calibre de


los vasos son:

12. Esto puede transcurrir generalmente en:

13. Cul es la caracterstica principal y de mayor especificidad en la inflamacin


aguda?

14. Hay al menos 5 mecanismos por los que puede ser atravesado el endotelio
en la inflamacin y son:

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TALLER DE INFLAMACION
PATOLOGIA GENERAL

15. Qu tiene que ver en el tema el aumento de la transitosis?

16. Haga un grfico de los mecanismos de permeabilidad vascular.

17. Funcin de los fagocitos en la inflamacin, buenas y malas.

18. La secuencia de la extravasacin es la siguiente:

19. Explique cada una de ellas.

20. Cules son los receptores de adhesin implicados en la inflamacin?

21. Cmo estn moduladas estas molculas para inducir la adhesin en la


inflamacin?
22. Los leucocitos predominantes en el infiltrado inflamatorio durante las
primeras 6 a 24 horas son:

23. Y en las 24 a 48 horas son:

24. Qu es la quimiotaxis?

25. Los principales mediadores qumicos que participan en la quimiotaxis son.

26. Utilidad de los factores de la quimiotaxis o quimiotacticos.

27. Los pasos de la fagocitosis son:

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DRA. TERESA DEL ROCIO PEDROZA Q.
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TALLER DE NEOPLASIAS
PATOLOGIA GENERAL

1. La definicin de neoplasia es:

2. Los componentes bsicos de los tumores son dos:

3. En qu se basa la nomenclatura de los tumores?

4. Los tumores benignos de las clulas mesnquimales se denominan segn


su origen o nacimiento:

5. Y los epiteliales se pueden clasificar segn:

6. Una neoplasia epitelial benigna que forma patrones glandulares o tumores


derivados de glndulas se denomina:

7. Una neoplasia epitelial benigna que produce proyecciones digitiformes o


verrugosas, es:

8. Las que forman grandes masas qusticas son:

9. Una combinacin posible de los anteriores puede ser un:


10. Una proyeccin visible macroscpica sobre una superficie mucosa se llama:

11. Los tumores malignos que surgen del tejido mesenquimal son:

12. Ejemplos de lo anterior puede ser:

13. El rabdomiosarcoma da en:

14. El leiomiosarcoma da en:

15. Las neoplasias malignas originadas en clulas epiteliales derivadas de


cualquiera de las capas germinativas, son los:

16. Es posible identificar y especificar en lo posible el rgano de origen.

FALSO ___ VERDADERO___

17. Todas las neoplasias derivan de una nica clula.


FALSO ___ VERDADERO ___

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TALLER DE NEOPLASIAS
PATOLOGIA GENERAL

18. Neoplasias como el seminoma, melanoma y otras, son benignas.


FALSO ___ VERDADERO ___

19. Cules son las caractersticas de las neoplasias benignas y malignas?


Explique cada una.

20. Las neoplasias ___________ abarcan entre las bien diferenciadas y las
indiferenciadas.

21. La medida en que las clulas parenquimatosas se parecen a las clulas


normales comparables tanto morfolgica como funcionalmente es:

22. Para hablar de diferenciacin y anaplasia debemos tener en cuenta:

23. Cules son los factores de la tasa de crecimiento de la mayora de los


tumores benignos?

24. Cules son los factores de la tasa de crecimiento de la mayora de los


tumores malignos?

25. Los tumores benignos crecen en forma de _____________


____________ que se expanden.
26. Cmo se llama al ribete del tejido conectivo comprimido?

27. Por qu se da?

28. El crecimiento de los cnceres se acompaa de la _____________,


invasin y ___________ del tejido de los alrededores.

29. Despus de la metastatizacin, la ____________ es la caracterstica ms


fiable para distinguir los tumores _________________ de los
______________.

30. La ____________ caracteriza de forma inequvoca como ____________ a


un tumor.

31. Las vas de diseminacin son:

32. Cundo se da la siembra a cavidades?

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TALLER DE NEOPLASIAS
PATOLOGIA GENERAL

33. Sabiendo que el aumento del tamao de los ganglios linfticos no indican
necesariamente diseminacin y crecimiento de clulas cancerosas. A qu
se puede deber?

34. La diseminacin linftica es principalmente usada por los


_________________

35. La diseminacin hematgena es principalmente utilizada por los


_______________

36. Si bien es cierto que puede haber metstasis a casi cualquier parte, cules
son los 2 rganos que con mayor frecuencia presentan esta afectacin
secundaria?

37. Los factores ambientales y ___________ tienen ms peso que la


predisposicin ______________

38. Las formas hereditarias de cncer pueden dividirse a 3 categoras que son:

39. Cules son los trastornos pre-cancerosos?

40. Trastornos pre-neoplsicos pueden ser. (Asocie con lneas)

a. Hiperplasia endometrial carcinoma broncognico


b. Displasia de crvix carcinoma endometrial
c Metaplasia y displasia de la mucosa bronquial carcinomas
d. Hgados cirrticos carcinoma de crvix

41. Presente un diagrama de flujo que muestra un esquema simplificado de la


carcinognesis.

42. Los principales agentes carcingenos que causan daos genticos e


inducen la transformacin neoplsica son:

43. Cul es el esquema general de los sucesos de la carcinognesis qumica?

44. En qu se diferencia un carcingeno completo de uno incompleto?

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TALLER DE NEOPLASIAS
PATOLOGIA GENERAL

45. Definitivamente los promotores pueden inducir ____________ en clulas


_______________ pero no son tumorignicos por s mismos.

46. De la carcinognesis por radiacin, cul es la clase de energa ms


asociada a neoplasias?

47. Cules son los virus ADN oncgenos?

48. Cules son los virus ARN oncgenos?

49. En qu consiste la defensa del husped contra los tumores?

50. Describa cada uno de los efectos del tumor sobre el portador.

51. Los sndromes pre-neoplsicos caractersticos son. Explique cada uno de


ellos.

52. Qu fue lo que ms le llam la atencin o le impacto sobre las neoplasias?


POR MI FE Y MI EMPEO EN APRENDER SER VALIOSO

T.R.P.Q.

DOCENTE
DRA. TERESA DEL ROCIO PEDROZA Q.

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A. BIBLIOGRAFIA.

1. COTRAN, KUMAR, ROBBINS. Patologa Estructural y Funcional. Editorial


McGraw-Hill Interamericana. Espaa 1997. Quinta Edicin.

2. ROBBINS, COTRAN, KUMAR. Manual de Robbins. Patologa Estructural


y Funcional. Editorial McGraw-Hill. Interamericana. Mxico 1997. Quinta
Edicin.

3. ALAN STEVENS, JAMES LOWE. Texto y Atlas de Anatoma Patolgica.


Editorial Mosby/Doyma Libros. Espaa 1996.

4. MA. ANGELES ANTONI PASTOR, MA. ELISA CASABAN ROS. Tcnicas


de Ayuda en Odontoestomatologa 1. Editorial Paraninfo. Espaa 1996.

5. J. PARDO MINDAN. Anatoma Patolgica. Editorial Mosloy/Doyma libros,


S. A. Espaa. 1997.

6. CAROLYN C. COMPTON. Patologa Estructural y Funcional


Autoevaluacin y Repaso. Editorial Interamericana. McGraw-Hill. Mxico
1993. Tercera edicin.
7. COTRAN, KUMAR, ROBBINS. Patologa Estructural y Funcional.
Editorial Interamericana. McGraw-Hill. Healthcare group. 1990. Cuarta
Edicin. Volumen I y II.

8. S. DE CASTRO DEL POZO. Manual de Patologa General (Etiologa,


Fisiopatologa, Semiologa, Sndromes). Editorial SALVAT, Editores S.A.
1989. Cuarta Edicin.

9. ROJAS MONTOYA WILLIAM. Inmunologa. Editorial CIB, Corporacin


para Investigaciones Biolgicas. Medelln, Colombia. 1990. Octava
Edicin.

10. VELEZ A. HERNAN, BORRERO R. JAIME, RESTREPO M. JORGE,


ROJAS M. WILLIAM. Enfermedades Infecciosas. Editorial CIB,
Corporacin para Investigaciones Biolgicas. Medelln, Colombia. 1987.
Tercera Edicin.

11. S. L. ROBBINS/R. S. COTRAN. Patologa Estructural y Funcional.


Editorial Interamericana. Mxico D. F. 1984. Segunda Edicin.

12. BOTERO DAVID, RESTREPO MARCOS. Parasitosis Humanas. Editorial


CIB, Corporacin para Investigaciones Biolgicas. Medelln, Colombia.
1984. Primera Edicin.

13. DIVO, A. 1990. Microbiologa Mdica. 4 ed., Interamericana, McGraw-


Hill, Mxico.

14. JAWETZ, E., MELNICK, J. L., ADELBERG, E.A. 1992. Microbiologa


Mdica. 14 ed., El Manual Moderno, Mxico.

15. MURRAY, P., DREW, W., KOBAYASSHI, G., THOMPSON, J. 1992.


Microbiologa Mdica, 1a. ed. Mosby, Espaa.

16. ROITT, I., 1994. Fundamentos de Inmunologa, 7 ed. ,


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17. GARCIA, J.A., RODRIQUEZ, J.J., 1996. Microbiologa Mdica


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18. RUBIO, F., GARCIA, B., CARRASCO, M. 1995. Inmunologa


Aplicaciones Prcticas en Hematologa y Microbiologa. Paraninfo,
Espaa.

19. MIMS, C., PLAY FAIR, J., ROITT, I. M., WAKELIN, D., WILLIANS, R.
1995. Microbiologa Mdica, Mosby/Doyma Libros. Espaa.
20. ABBAS, K ABUL et al. 1991. Cellular and Molecular Immunology, W.
B. Saunders Company. E. U.

21. Otros relacionados con la Patologa especfica.

POR MI FE Y MI EMPEO EN APRENDER SOY VALIOS@

T.R.P.Q.

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