TUGAS ENDOKRINOLOGI

DIABETIK NEUROPATI

Disusun Oleh :

Retno Ayu Pharamitha

153112620120024

FAKULTAS BIOLOGI

UNIVERSITAS NASIONAL JAKARTA

Tahun Akademik
2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronik yang paling sering
ditemukan dalam Diabetes Mellitus (DM), risiko yang dihadapi pasien diabetes mellitus
dengan neuropati diabetik antara lain adalah: infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh dan
amputasi jari kaki. Kondisi inilah yang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan
kematian yang berakibat pada meningkatnya biaya pengobatan pasien diabetes mellitus
dengan neuropati diabetik.

Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui dengan
jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia presisten merupakan faktor primer.
Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terhadap terjadinya
neuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain, yang diterima adalah teori vaskular, autoimun,
dan nerve growth factor. Studi prospektif oleh Solomon dkk menyebutkan bahwa, selain
peran kendali glikemi, kejadian neuropati juga berhubungan dengan risiko kardiovaskular
yang potensial masih dapat dimodifikasi.

Manifestasi neuropati diabetik sangat bervariasi mulai dari tanpa keluhan dan hanya
bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. Gejala
nyeri merupakan keluhan yang umum dijumpai pada pasien dengan neuropati diabetik.
Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa nyeri dijumpai pada 7%-13% kasus
neuropati diabetik. Kebanyakan 40% dari para penderita dengan neuropati diabetik datang
dengan keluhan nyeri dan parestesia pada satu atau beberapa anggota tubuhnya. Mengingat
terjadinya neuropati diabetik merupakan rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada
banyak faktor, maka pengelolaan dan pencegahan neuropati diabetik, pada dasarnya
merupakan bagian dari pengelolaan diabetes secara keseluruhan. Untuk mencegah neuropati
diabetik tidak berkembang menjadi ulkus pada kaki, diperlukan berbagai upaya, khususnya,
pentingnya perawatan kaki. Bila neuropati disertai nyeri diberikan berbagai jenis obat sesuai
dengan nyeri dengan harapan untuk menghilangkan keluhan, hingga kualitas hidup dapat
diperbaiki. Umumnya neuropati diabetik terjadi setelah adanya intoleransi glukosa yang
cukup lama.
 BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI

Neuropati diabetik adalah munculnya gejala dan tanda-tanda disfungsi saraf tepi pada
penderita DM, setelah penyebab lain disingkirkan. Manifestasi ND dapat subklinik
maupun klinik dan sangat bervariasi. Tidak ada ND tunggal.

Oleh karena menyangkut saraf tepi, maka gangguannya dapat melibatkan saraf aferen
(sensorik) dan sistem eferen. Sistem saraf eferen termasuk sistem somatik dan otonomik.
Neuron sistem somatik menyampaikan informasi dari susunan saraf pusat (SSP) kepada
otot-oto skeletal, sistem otonomik (SO) menyampaikan informasi dari SSP kepada otot
polos, otot jantung, dan kelenjar. Dalam SO banyak organ tubuh mendapat inervasi
kembar. Serabut saraf parasimpatis mengatur fungsi tubuh untuk lebih istirahat (contoh:
mengosongkan vesica urinaria), sedang serabut simpatis mempersiapkan tubuh untuk
aktivitas fisik.

II. PREVALENSI

Berbagai studi melaporkan prevalensi neuropati diabetik yang bervariasi. Bergantung

pada batasan definisi yang digunakan, kriteria diagnostik, metode seleksi pasien dan
populasi yang diteliti, prevalensi neuropati diabetik berkisar dari 25-50%. Angka kejadian
dan derajat keparahan neuropati diabetik juga bervariasi sesuai dengan usia, lama
menderita DM, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui DM.
Pada suatu penelitian besar, neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5% dari 6.500
pasien DM. Pada studi Rochester, walaupun neuropati simptomatis ditemukan hanya 13%
pasien DM, ternyata lebih besar dari segalanya ditemukan neuropati dengan pemeriksaan
klinis. Studi lain melaporkan kelainan kecepatan hantar saraf sudah didapati pada 15,2%
pasien DM baru, sementara tanda klinis neuropati hanya dijumpai pada 2,3%.

III. ETIOLOGI

Kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi,
di atas nilai normal) berkepanjangan. Keadaan ini akan mengaktifkan jalur metabolisme
abnormal yang menghasilkan timbunan produk-produk akhir glukosa (sorbitol dan
advance glycosilation end products/AGEs). Bahan-bahan tersebut mengganggu transmisi
sinyal sel-sel saraf, menurunkan kemampuan saraf membuang radikal bebas, dan juga
merusak sel saraf secara langsung. Selain itu keadaan hiperglikemia juga mengganggu
peredaran darah ke sistem saraf.

IV. JENIS ATAU KLASIFIKASI NEUROPATI DIABETIK

Klasifikasi bentuk ND belum final dan memerlukan modifikasi sejalan dengan

perkembangan ilmu pengetahuan. Akibat variasi sindrom klinik yang mungkin overlaps,
belum ada klasifikasi ND yang dapat dipakai secara universal. Skema klasifikasi oleh
Thomas yang dimodifikasi oleh Khwaja dan Chaudhry dapat dikelompokkan dalam:

1. Fenomena yang cepat pulih (Rapidly Reversible Phenomena).

2. Polineuropati umum simetris (Generalized Symmetric Polyneuropathies).

3. Neuropati fokal dan multifokal.

4. Polineuropati demielinasi inflamasi kronis (CIPD).

Untuk mempermudah pelacakan kemungkinan adanya neuropati pada semua pasien

DM, gejala-gejala struktural berikut dapat sebagai pedoman:

Gejala sensorik, dapat dalam bentuk negatif atau positif, difus atau fokal.
Gejala negatif digambarkan seperti memakai sarung tangan atau kaos kaki,
 gangguan keseimbangan atau rasa kebal atau mati rasa, terutama saat
mengalami trauma. Gejala positif digambarkan sebagai rasa terbakar, seperti
tersengat listrik (electric shock like), perasaan geli (tingling), nyeri tertusuk
(prickling pain), rasa sakit (aching), ketetatan (tightness) atau hipersensitif
terhadap rabaan (allodynia).

Gejala motorik, termasuk kelemahan distal atau proksimal, atau kelemahan

yang lebih fokal. Kelemahan distal termasuk gangguan koordinasi tangan,
kesulitan mengerjakan tugas (membuka kancing baju atau memutar anak
kunci), kaki terbanting (foot slapping), jari (toe scuffing) dan sering
tersandung (frequent tripping) merupakan gejala awal kelemahan otot. Gejala
kelemahan otot proksimal, seperti kesulitan turun naik tangga, kesulitan
bangkit dari duduk/telentang, mudah terjatuh dan kesulitan mengangkat tangan
melewati bahu.

Gejala SO dapat menyangkut sistem sudorimotor, pupil, kardiovaskuler,

gastrointestinal atau urogenital. Pada umumnya secara kasar ND dibagi atas
neuropati simetris dan asimetris. Perkembangan gejala tergantung pada
paparan hiperglikemia total dan faktor resiko lainnya seperti peningkatan lipid,
tekanan darah dan beratnya.

V. GEJALA DAN TANDA-TANDA NEUROPATI DIABETIK

Gambaran klinik ND bermacam-macam dan bervariasi, tergantung saraf yang

tersangkut atau jenis sistem saraf, apakah sensorik, motorik atau otonom. Sistem saraf
sensorik akan terjadi nyeri ND dan abnormalitas sensorik lain (gejala positif atau gejala
negatif, lihat depan). Gejala dan tanda jenis ND ini terjadi pada neuropati hiperglikemik,
polineuropati distal simetris diabetic (DSDP), neuropati asimetris dan polineuropati
dimielinisasi inflamasi kronik (CIPD).

A. Termasuk DSDP adalah:

1. Polineuropati distal simetris

Merupakan manifestasi ND paling banyak terjadi.

 Pertama kali menyangkut saraf yang paling panjang (length dependent
pattern).

Meski gejala utama abnormalitas sensorik, tetapi fungsi motorik dan

otonom dapat pula tersangkut. Gejala positif dan negatif menjadi lebih
berat pada malam hari. Lokasi anestesia merupakan predisposisi
terjadinya ulkus dan gangren pada kaki. Ada gangguan persepsi
vibrasi.

2. Neuropati serabut kecil

Lebih sering terutama menyangkut serabut sensorik A-delta dan C.

Manifestasi sebagai nyeri parestesia, yang dirasa sebagai burning,

stabbing, crushing, aching, atau kram , yang lebih berat pada malam
hari.

Refleks tendo dan propioseptik relatif normal.

3. Neuropati otonom

Jarang yang murni otonom.

Tanda-tanda termasuk hipotensi ortostatik, takikardi saat istirahat,

kehilangan aritmia sinus, anhidrosis, disfungsi miksi dan defekasi,
pupil miosis tetapi reaktif.

4. Neuropati kakeksia

Cepat terjadi penurunan berat badan dengan disfungsi otonom,

neuropati serabut kecil, nyeri kulit yang berat dan lama.

Lebih sering pada laki-laki yang lebih tua dan sering terjadi impotensi.

B. Neuropati asimetris (neuropati fokal/multifokal) meliputi:

1. Mononeuropati saraf otak (II, III, IV, VI, VII)

 Pada N II: neuropati optik anterior iskemik yang manifes sebagai
kehilangan visus mendadak atau defek lapangan pandang, papil edema,
atau perdarahan retina.

Pada N III,IV, VI: nyeri periorbita akut atau subakut diikuti nyeri
kepala dan diplopia, kelemahan otot orbita tergantung saraf masing-
masing. Pada umumnya terjadi pemulihan spontan dalam 3-6 bulan.

Pada N VII terjadi paresis fasial akut atau subakut tanpa gangguan
pengecap, dapat kambuh atau bilateral.

2. Mononeuropati somatik

Neuropati fokal pada anggota gerak, disebabkan oleh kompresi atau

penjepitan (compression or entrapment) terutama pada N.medianus
(carpal tunnel syndrome), N.ulnaris, N.peroneus. Gejalanya dapat
bilateral.

3. Poliradikulopati

Keluhan gejala positif, semula unilateral, kemudian mungkin terjadi

menjadi bilateral, sering terjadi alodinia dan gejala negatif.

Paling banyak diderita pasien umur lebih dari 50 tahun pada DM tipe 2
dan penurunan berat badan yang nyata.

4. Radikulopleksopatia

Disebutkan sebagai neuropati motorik proksimal simetris, amiotrofi

diabetik, neuropati femoral diabetik, neurpatia femoroskiatik atau
mielopati diabetik (Bruhn-Garland Syndrome).

Lebih banyak pada pasien laki-laki, lebih dari 50 tahun yang kurang
terkontrol.

Pada 50% penderita mengalami penurunan berat badan yang nyata.

Mulai nyeri unilateral pada pangkal paha belakang , bahu atau leher
yang mendadak dan berat.
C. Pada CIPD pasien diabetes

Perjalanan gejala lebih kronis (lebih 180 bulan) berat badan tidak berubah,
lebih banyak terjadi neuropati distal lengan.

Dimielinisasi lebih sering pada DM tipe 1, memberi kesan bahwa faktor

autoimun berperan.

D. Neuropatia otonomik

Gejala neuropati otonom meliputi;

Sistem sudorimotor: kulit kering atau hiperhidrosis bagian badan tertentu

(kepala dan badan atas), gustatory sweating (produksi keringat yang
abnormal lebih) pada muka, kepala, leher, bahu dan dada depan) bahkan
setelah menyantap makanan tidak pedas .

Sistem kardiovaskuler: peningkatan denyut jantung saat istirahat (resting

tachycardia >100 x/menit), dan hipotensi ortostatik. Disfungsi otonom ini
dapat meningkatkan angka kematian akibat silent miocard ischemia,
meningkatkan predisposisi aritmia kordia dan gangguan keseimbangan
simpatis-parasimpatis jantung.

Sistem genitourinal; disfungsi vesica urinaria, meningkatkan residu urin,

vesica urinaria overdistensi, retensi urin dan inkontinensia urin overflow
atau menetes (dribbling) yang mempermudah terjadinya komplikasi
sekunder seperti infeksi salurang kencing (ISK) dan pielonefritis. Pada pria
dapat terjadi gangguan ereksi (30%-75%) merupakan gejala dini, dan
ejakulasi retrograd akibat kegagalan menutup bladder neck (simpatis).
Pada wanita terjadi gangguan lubrikasi vaginal, dan kehilangan
kemampuan mencapai klimak.

Pada sistem gastrointestinal dapat terjadi;

o Gastropatia diabetik (>50%), pasien mengalami hipoglikemi

setelah makan yang diikuti puncak hiperglikemia lambat, sebagai
akibat ketidaksesuaian antara masuknya makanan ke dalam usus
halus, absorbsi nutrien dan onset aksi insulin. Gastropati dapat
 mengakibatkan lingkaran setan dari masalah kontrol glikemia,
status nutrisi yang jelek dan komplikasi gastrointestinal lebih
lanjut.

o Gastroparesis manifes sebagai mual, muntah setelah makan,

kembung (bloating), sendawa (belching), kehilangan nafsu makan
dan cepat kenyang. Gastroparesis dapat mempersulit kontrol kadar
gula darah secara adekuat.

o Konstipasi terjadi pada lebih dari 60% pasien DM, namun

patofisiologi gejala tidak jelas.

o Diarrhoea dapat pula terjadi bahkan diarrhoea yang terjadi adalah

banyak sekali (profuse) dan cair, khasnya terjadi pada malam hari.
Ini dapat menetap untuk keberapa jam atau hari, dan dalam banyak
kasus bergantian dengan konstipasi. Gejala diarrhoea ini lebih
sering terjadi pada DM tipe 1. Pada DM tipe 2 terapi dengan obat
oral anti diabetik (OAD) seperti metformin kemungkinan menjadi
penyebab diarrhoea. Penurunan sensasi rektal atau
ketidakmampuan sfingter ani dapat menimbulkan inkontensia alvi.

VI. PATOFISIOLOGI NEUROPATI DIABETIK

Faktor-faktor terpenting untuk perkembangan ND masih belum jelas, meski

diajukan banyak hipotesis. Penelitian eksperimental terkini memberikan adanya
multifaktorial patogenesis ND. Ada dua pendekatan untuk menjelaskan patogenesis ND.
Pertama adalah pemeranan yang lebih baik dari patofisiologi, patobiokimia dan
abnormalitas struktural yang dihasilkan dalam ND eksperimental. Pendekatan kedua
adalah pelaksanaan intervensi terapi khusus yang bertujuan untuk mencegah
perkembangan perubahan yang terjadi pada hiperglikemi, menghentikan
perkembangannya atau mengurangi regresinya. Kini ada beberapa mekanisme yang
mendukung patogenesis ND, ialah:

1. Teori metabolik

Hiperglikemi menyebabkan peningkatan glukosa ekstraseluler neuron,

penting untuk saturasi jalur glikolitik normal. Glukosa ekstrasel dilangsir ke
 dalam jalur polyol dan dirubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose
reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Penimbunan sorbitol dan fruktosa
menimbulkan penurunan mioinositol (myo-inositol depletion) dan menurunkan
aktifitas Na+/ K+ membrane, menggagalkan transport aksonal, kerusakan struktural
sarafnya (edema paranodal, atrofi akson dan degenerasi serabut saraf) yang
menyebabkan perambatan potensi aksi abnormal.

2. Teori vaskuler

Pada teori ini terjadinya iskemiaendoneuronal adalah akibat peningkatan

resistensi vaskuler terhadap hiperglikemi. Akan terjadi akumulasi Advanced
Glycosylation End products (AGE) pada saraf dan atau vasa darah. Akibatnya
menghasilkan kerusakan kapiler, penghambatan transport aksonal, penurunan
aktifitas Na/ K ATPase ++ akhirnya terjadi degenerasi aksonal.

3. Teori perubahan neurotrophic support

Faktor neurotropik adalah penting untuk rumatan, perkembangan dan

regenerasi elemen-elemen yang responsif terhadap sistem saraf. Yang paling
banyak dipelajari adalah nerve growth factor (NGF) disamping neurotrophin-3
dan insulin-like growth factor I (IGF-I). Protein-protein tersebut
memperkembangkan kehidupan saraf simpatis dan regenerasi serabut saraf kecil
pada sistem saraf tepi, mendukung patogenesis ND yang mengalami perubahan
transport aksonal.

4. Teori laminin

Laminin adalah glukoprotein besar, heteromerik yang terdiri atas suatu

rantai alpha besar dan dua rantai beta yang lebih kecil, beta 1 dan beta 2. Pada
kultur neuron laminin memperkembangkan ekstensi neurit, kekurangan gen
laminin beta-2 menyumbang patogenesis ND.

VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Dugaan adanya ND sering hanya berdasarkan hasil anamnesis tentang gejala

dan tanda klinis. Namun sebenarnya perlu pemeriksaan yang lebih lanjut, terutama
pada masing-masing jenis ND, entah ND sensorik, otonom atau motorik yang
berhubungan dengan prognosis yang kurang baik.

Pada DSDP dicari penyebab polineuropati lain, sehingga perlu pemeriksaan

laboratorium patologi klinik, seperti pemeriksaan sel darah lengkap, elektrolit,
ureum, fungsi liver, lipid, kadar vitamin B12, asam folat, hormon tiroid (T3, T4)
dan protein. Dapat pula pemeriksaan rhematoid faktor dan antibodi kanker pada
dugaan polineuropati amiloid atau tumor medula spinal. Ada lima kriteria yang
diperlukan untuk menegakkan DSDP adalah;

1. Pasien jelas mempunyai DM.

2. DM yang menyebabkan hiperglikemia kronik jangka panjang.

3. Pada tungkai polineuropatia sensorimotor lebih menonjol.

4. Ada retinopati dan nefropati yang kurang lebih sama berat dengan
polineuropati.

5. Penyebab lain polineuropati sensorimotor disingkirkan.

Pemeriksaan diagnostik adanya kerusakan saraf adalah dengan

elektromiografi (EMG). Pada DSDP kecepatan hantar saraf tepi (KHST) dapat
normal atau lebih lambat. Bila KHST < 70% pada tungkai adalah abnormal dan
bila terjadi blok KHST mingkin mempunyai kerusakan abnormal atau disertai
demielinisasi. Adanya kelambatan fokal, pada umumnya terjadi pada
mononeuropati, seperti pada CTS, N.peroneus, N.ulnaris, dan N.radialis.

Diagnosis banding mononeuropati kranial adalah Bells Palsy atau aneurisma

intrakranial. Neuropati torakoabdominal dibedakan dengan herpes zoster, tumor
spinal, infark miokard, koksitis akut, apendiksitis akut, atau divertikulosis. Pada
poliradikulopleksopatia lumbosakral dibedakan dengan tumor medula spinal,
HNP, infiltrasi malignansi pada radiks dan neuropati inflamasi.

Neuropati otonomik kardiovaskular (CAN) mempunyai tiga stadium pokok

yaitu adanya denervasi kardiak, hipotensi ortostatik, dan intoleransi latihan
(cardiac denervation, otrhostatic hypotension and exercise intolerance). Untuk
menegakkan dugaan adanya CAN ada tiga pemeriksaan ialah variasi RR selama
 bernafas dalam (RR- Variation during deep breathing), manuver valsava dan
respon tekanan darah terhadap perubahan posisi berdiri. RR variation adalah
adanya penyimpangan RR interval (jarak antara gelombang R pada kompleks
QRS) pada rekaman elektrokardiografi.

Pemeriksaan ini merupakan gambaran arkus refleks neural sederhana sedang

fungsi manuver Valsava adalah pencerminan arkus reflek neural kompleks (jalur
simpatis-parasimpatis pada jantung, jalur simpatis ke cabang vaskuler dan
baroreseptor dalam dada dan paru).

Manuver Valsava dilakukan dengan pemasangan EKG selama pemeriksaan,

penderita menggembungkan pipi (menghembus dengan mulut tertutup) selama 15
detik dan tekanan manometer dipertahankan meningkat 40 mmHg. Selama
penghembusan terjadi takikardi dan vasokonstriksi perifer, selama pelepasan ada
bradikardi dan peningkatan tekanan darah pada orang normal.

Respon tekanan darah untuk berdiri, ditujukan terutama untuk menilai fungsi
simpatis. Pada hipotensi ortostatik selama berdiri 2 menit terjadi penurunan
tekanan darah sistolik > 20-30 mmHg dan tekanan darah diastolik > 10 mmHg.

VIII. PENATALAKSANAAN NEUROPATI DIABETIK

Meskipun kemajuan dalam pemahaman tentang penyebab neuropati

metabolik, pengobatan yang ditujukan untuk mengganggu proses-proses patologis
telah dibatasi oleh efek samping dan kurangnya efektivitas. Jadi, dengan
pengecualian kontrol glukosa ketat, pengobatan adalah untuk mengurangi rasa
sakit dan gejala lain dan tidak mengatasi masalah mendasar.

Hanya dua obat yang disetujui oleh FDA untuk neuropati perifer diabetik
adalah duloxetine antidepresi dan pregabalin anticonvulsant. Sebelum mencoba
obat sistemik, orang dengan neuropati diabetes mungkin periperal lokal
meringankan gejala mereka dengan patch lidokain.

Selain pengobatan farmakologis ada beberapa modalitas lain yang membantu

beberapa kasus. Ini telah ditunjukkan untuk mengurangi rasa sakit dan
meningkatkan kualitas hidup pasien terutama untuk nyeri neuropatik kronis:
Stimulasi interferensial, Akupunktur, Meditasi, Terapi Kognitif, dan latihan yang
ditentukan.

Antidepresan trisiklik

TCA termasuk imipramine, amitriptyline, desipramin dan nortriptyline. Obat

ini efektif pada penurunan gejala nyeri tetapi menderita dari efek samping dosis
ganda yang tergantung. Salah satu efek samping penting adalah toksisitas jantung,
yang dapat menyebabkan aritmia yang fatal. Pada dosis rendah digunakan untuk
neuropati, toksisitas jarang, tetapi jika gejala menjamin dosis yang lebih tinggi,
komplikasi lebih umum. Di antara TCA, amitriptilin yang paling banyak
digunakan untuk kondisi ini, namun desipramin dan nortriptyline memiliki efek
samping yang lebih sedikit.

Serotonin reuptake inhibitor

SSRI termasuk fluoxetine, paroxetine, sertraline dan citalopram. Agen ini

belum disetujui FDA untuk mengobati neuropati menyakitkan karena mereka
telah ditemukan untuk menjadi tidak lebih mujarab ketimbang plasebo dalam
beberapa uji coba terkontrol. Efek samping jarang serius, dan tidak menimbulkan
cacat permanen. Mereka menyebabkan sedasi dan berat berat, yang dapat
memperburuk kontrol glukosa darah penderita diabetes itu. Mereka dapat
digunakan pada dosis yang juga meringankan gejala depresi, concommitent umum
neuropati diabetes.

The duloxetine SSNRI (Cymbalta) telah disetujui untuk neuropati diabetes.

Dengan penargetan baik serotonin dan norepinefrin, itu menargetkan gejala nyeri
neuropati diabetes, dan juga memperlakukan depresi jika ada. Dosis khas adalah
antara 60 mg dan 120 mg.

Obat antiepilepsi

AED, terutama gabapentin dan pregabalin terkait, muncul sebagai pengobatan

lini pertama untuk neuropati menyakitkan. Gabapentin lebih baik dibandingkan
dengan amitriptilin dalam hal kemanjuran, dan jelas lebih aman. Efek samping
utamanya adalah sedasi, yang tidak berkurang dari waktu ke waktu dan mungkin
sebenarnya memburuk. Perlu diminum tiga kali sehari, dan kadang-kadang
menyebabkan kenaikan berat badan, yang dapat memperburuk kontrol glikemik
pada penderita diabetes. Carbamazepine (Tegretol) adalah efektif tetapi belum
tentu aman untuk neuropati diabetes. Metabolit pertamanya, oxcarbazepine, aman
dan efektif pada gangguan neuropati lainnya, namun belum diteliti dalam
neuropati diabetes. Topiramate belum diteliti di neuropati diabetes, tetapi memiliki
efek samping menguntungkan menyebabkan anoreksia ringan dan kehilangan
berat badan, dan anekdot menguntungkan.

Lain perawatan

-lipoic, anti-oksidan yang adalah suplemen non-resep makanan telah

menunjukkan keuntungan dalam uji coba terkontrol secara acak yang
membandingkan dosis oral sekali sehari 600 mg sampai 1800 mg dibandingkan
dengan plasebo, meskipun mual terjadi di dosis yang lebih tinggi.

Meskipun belum tersedia secara komersial, C-peptida telah menunjukkan hasil

yang menjanjikan dalam pengobatan komplikasi diabetes, termasuk neuropati.
Pernah berpikir untuk menjadi berguna oleh-produk dari produksi insulin,
membantu untuk memperbaiki dan membalikkan gejala utama diabetes.

Dalam tahun-tahun terakhir, perangkat Terapi Energi Foto menjadi lebih

banyak digunakan untuk mengobati gejala neuropatik. Foto Terapi Energi
perangkat memancarkan cahaya inframerah dekat (NIR Terapi) biasanya pada
panjang gelombang 880 nm. Panjang gelombang ini diyakini untuk merangsang
pelepasan Nitric Oxide, merupakan faktor yang diturunkan endotelium santai ke
dalam aliran darah, sehingga vasodilatasi yang capilaries dan venuoles dalam
sistem microcirculatory. Peningkatan sirkulasi telah terbukti efektif dalam
berbagai studi klinis untuk mengurangi nyeri pada pasien diabetes dan non-
diabetes. Foto Terapi Energi perangkat tampaknya untuk mengatasi masalah yang
mendasari neuropati, mikrosirkulasi yang buruk, yang menyebabkan nyeri dan
mati rasa di kaki.

Ada pekerjaan eksperimental menguji kemanjuran obat yang disebut sildenafil

tapi studi ini menggambarkan dirinya sebagai sebuah "laporan klinis terisolasi"
dan mengutip sebuah kebutuhan untuk penyelidikan klinis lebih lanjut.

Kontrol glukosa ketat

 Pengobatan manifestasi awal polineuropati sensorimotor melibatkan
memperbaiki kontrol glikemik. Kontrol ketat glukosa darah dapat membalikkan
perubahan neuropati diabetes, tapi hanya jika neuropati dan diabetes yang terakhir
di awal. Sebaliknya, gejala nyeri neuropati pada penderita diabetes yang tidak
terkontrol cenderung mereda sebagai penyakit dan kemajuan mati rasa.
 BAB III

KESIMPULAN

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM dengan prevalensi

dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor (metabolik, vaskular, imun dan NGF)
yang berperan pada mekanismes patogenik ND, hiperglikemia berkepanjangan sebagai
komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis ND. Oleh karena itu, dalam
pencegahan dan pengelolaan ND pasien DM, yang penting adalah diagnosis diikuti
pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan
nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja
sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis
termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai.
 DAFTAR PUSTAKA

Widiantoro,okky.Terapi Neuropatia Diabetik. http://id.scribd.com/doc/92620463/TERAPI-

NEUROPATIA-DIABETIK. [ 9 Maret 2017 ]

Stella,indahsary. Penyakit Neuropati Diabetik. http://www.tanyadok.com/penyakit/neuropati-

diabetik. [ 9 Maret 2017 ]

Izzimuksin. Neuropati Diabetikum. http://id.scribd.com/doc/92492787/neropaty-diabetikum.

[ 9 Maret 2017 ]

Redblackberry. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes.

http://id.scribd.com/doc/76715648/Referat-Kaki-Diabetes-Dr-Arif. [ 9 Maret 2017 ]

Dr,Anayamandal. What is Diabetic Neuropathy?. http://www.news-medical.net/health/What-

is-Diabetic-Neuropathy-(Indonesian).aspx. [ 9 Maret 2017 ]