FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN PBL BLOK GASTROENTEROHEPATOLOGI

BERAK BERDARAH

Disusun olehKelompok 7

Nabilah Biyanti (110 2015 0013 )

Kauzar Hidayat Salam (110 2015 0025)
Fathul Rachmat S. Imam(110 2015 0035)
Khaerun Nisa (110 2015 0052)
Desi Tri Utami Saleh (110 2015 0068)
R. Fauzan Numyani (110 2015 0115)
Siti Fadhilah Hazhiyah (110 2015 0079)
Rahma Ulfa (110 2015 0138)

Tutor pendamping :
dr. Rasfayanah Fakhruddin M.
Skenario2

Seorang laki-laki berusia 45 tahun dating ke Puskesmas dengan

keluhan utama BAB berwarna hitam dan encer yang dialami sejak 2 hari yang
lalu. Riwayat nyeri ulu hati sejak beberapa minggu terakhir, riwayat sering
konsumsi obat-obatan rematik.
A. Kata sulit
1. Rematik :

B. Kata Kunci
1. Laki-laki berusia 45 tahun
2. Keluhan utama, BAB warna hitam dan encer
3. Riwayat nyeri ulu hati sejak beberapa minggu terakhir.
4. Riwayat sering mengkonsumsi obat-obatan rematik.

C. Pertanyaan penting
1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi dan biokimia organ terlibat !
2. Jelaskan patomekanisme nyeri ulu hati pada pasien!
3. A. Jelaskan macam-macam berak darah!
B. Jelaskan etiologi dan mekanisme dari Melena!
4. Apa pengaruh dari factor usia dan factor jenis kelamin ?
5. Apa pengaruh obat remtik dengan gejala pasien ?
6. Apa saja langkah-langkah diagnose pasien ?
7. Apa Differensial Diagnosis dari pasien ?

JAWAB :

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi, dan biokimia organ yang terlibat !

Jawab :
- Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen
atas tepat dibawah diafragma, dalam keadaan kosong lambung
menyerupai tabung berbentuk J, dan bila penuh, berbentuk sepert buah
pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara
anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum
atau pylorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan
kurvatura minor, dan bagian bawah kiri lambung terdapat kurvatura
mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan
pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esophagus
bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah
refluks isi lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan
daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi,
makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter
ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.
Sfingter pylorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat
mengalami stenosis (penyempitan pylorus yang menyumbat ) sebaga
penyulit penyakit ulkus peptikum.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan
luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis menyatu pada
kurvatura minor lambung dan duodenum dan kemdian terus
memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum
yang keluar dari satu organ menunju ke organ lain disebut ligamentum.
Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau
hepatoduodenais) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor
sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah
membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan
seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang
sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat
penyulit pankreatitis akut.
Tidak seperti saluran cerna lai, bagian muskulari terdiri atas
3 lapis dan bukan dua lapis otot polos : lapisan longitudinal bagian
luar, lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam.
Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam
kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memeca makanan menjadi
partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan
 tersebut dengan cairan lambung dan mendorongnya kea rah
duodenum.
Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang
menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini
memungkinka mukosa bergerak dengan gerakan peristaltic. Lapisan ini
juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa terdiri atas lapisan dalam labung yaitu lipatan-lipatan
longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi
lambung sewaktu diisi makanan.
- Histologi
Lambung adalah suatu organ berongga yang menggelembung
terletak diantara usus halus dan esophagus. Di taut esophagus lambung
terjadi perubahan mendadak dari epitel berlapis tak berkeratin
esophagus menjadi epitel silindris selapis lambung, sel-sel yang
menghasilkan mucus dalam jumlah besar. Mucus dikeluarkan melekat
ke epitel permukaan dan membenuk lapisan protektif yang sangat
efektif bagi dinding dalam lambung terhadap getah lambung korosif
yang bersal dari kelenjar lambung.
Permukaan lambung memperlihatkan lubang-lubang kecil yang
disebut foveola (gastric pit). Lubang-lubang ini dibentuk oleh epitel
lumen yang mengalami invaginasi ke jaringan ikat lamina propria
mukosa di bawahnya. Mukosa lambung juga terdiri dari jenis-jenis sel
berbeda dan kelenjar lambung dalam yang menghasilkan sebagian
besar sekresi atau getah lambung untuk pencernaan. Kelenjar lambung
tubular terletak di bawah epitel lumen dan bermuara langsung ke
dalam foveola untuk menylurkan sekresi ke dalam lumen lambung.
Kelenjar lambung turun melalui lamina propria ke muskularis mukosa.
Dibawah mukosa lambung, terdapat jaringan ikat padat submukosa
yang mengandung pembuluh darah besar dan saraf. Dinding otot tebal
lambung, muskularis eksterna, memperlihakan tiga lapisan bukan dua
seperti di esophagus dan usus halus. Lapisan luar lambung adalah
serosa dan peritoneum visceral.
- Fisiologi
 Setiap hari lambug harus mengeluarkan sekitar 2 liter getah
lambung. Sel-sel yang bertanggung jawab untuk fungsi sekresi,
terletak di lapisan mukosa lambung. Secara umum, mukosa
lambung dapat dibagi menjadi 2 bagian terpisah,: (1) mukosa
onkositik yaitu melapisi fundus dan corpus, (2)daerah kelenjar
pilorik yang melapisi bagian antrum. Selsel kelenjar mukosa
terdapat di kantong lambung (gastric pits), yaitu suatu invaginas
atau kantung permukaan luminal lambung. Variasi sel sekretori
yang melapisis invaginasi ii beberapa diantaranya adalah eksokrin,
endokrin, dan parakrin. (Sherwood,2010)
Pengaturan sekresi lambung dan motilitasdiatur oleh
mekanisme persarafan dan humoral. Komponen humoral adalah
hormone-hormon yang dibahas di atas. Rangsang vagus meningkatkan
sekresi gastrin melalui pelepasan gastrin relasting peptide. Serat-serat
vagus lain melepaskan asetilkolin, yang bekerja langsung pad sel-sel
kelenjar di korpus dan fundus untuk meningkatkan sekresi asam dan
pepsin. Rangsang n. vagus di dada atau leher meningkatkan sekresi
asam dan pepsin, tetapi vagotomi tidak menghilangkan respon sekresi
terhadap rangsang local.
Untuk memudahkan, pengaturan fisiologik sekresi lambung
biasanya dibahas berdasarkan pengaruh otak (sefalik), lambung, dan
usus, walaupun hal ini bertumpang tindih. Pengaruh sefalik adalah
respons yang diperantarai oleh nervus vagus dan diinduksi oleh
aktivitas di SSP. Pengaruh lambung terutama adalah respons-respons
reflex local dan resoins terhadap gastrin. Pengaruh usus adalah efek
umpan balik hormonal dan reflex pada sekresi lambung yang
dicetuskdan pada mukosa usus halus.

- Biokimia
 ENZIM AKTIVATOR SUBSTRAT FUNGSI ATAU
PRODUK
KATALITIK

1. Pepsin HCl Protein dan Memecah ikatan peptide

(Pepsinogen) Polipeptida yang berdekatan dengan
asam amino aromatik

- Trigiserida Asam lemak dan gliserol

8. Lipase
Lambung

Referensi :
Eroschenko P. Victor. 2011. Atlas Histologi diFiore. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Ganong F. William. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price A. Sylvia dan Wilson M. Lorraine. 2006. Patofisiologi. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Jelaskan patomekanisme nyeri ulu hati pada pasien!

Jawab :
PERJALANAN NYERI (NOCICEPTIVE PATHWAY)
Perjalanan nyeri termasuk suatu rangkaian proses neurofisiologis kompleks yang
disebut sebagai nosiseptif (nociception) yang merefleksikan empat proses komponen
yang nyata yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi, dimana terjadinya
stimuli yang kuat diperifer sampai dirasakannya nyeri di susunan saraf pusat (cortex
cerebri)1,3,30,37.
2.4.1 Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf.
Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi
suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau
organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni).
Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya
menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan
menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat
mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri.
Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer 1,3,30,35,37.
2.4.2 Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses
transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis,
dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh
tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus
spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam
dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi.
Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan
saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke
thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri
2.4.3 Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla
spinalis dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang
dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla
spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik endogen
(enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada
kornu posterior medulla spinalis. Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka
dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut.
Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap orang 1,3,30,35,37.
2.4.4 Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan
modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal
sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks
sebagai diskriminasi dari sensorik 1,3,30,35,37. 1,3,30,35,37.
 Efek samping OAINS pada saluran cerna menurunkan sitoproteksi sehingga
aliran darah mukosa menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembulih
darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease
yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.
Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus
dan hasil dari inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan
submukosa. Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan
menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan di
sekitarnya (Keshav, 2004).

Referensi :
Siti Setiati, dkk. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta.
Penerbit Interna Publishing.
Respository.usu.ac.id

3. A. Jelaskan macam-macam berak darah!

Jawab :
Hematochezia ditandai dengan keluarnya darah berwarna merah
terang dari anus, dapat berbentuk gumpalan atau telah
bercampur dengan tinja. Sebagian besar hematokezia berasal
dari perdarahan saluran cerna bagian bawah seperti luka di
kolon, rektum, atau anus. semakin dekat sumber perdarahan
dengan anus, semakin terang darah yang keluar

Melena adalah tinja hitam , lengket dan berbau yang diakibatkan

oleh perdarahan pada lambung atau duodenum. Melena terjadi
jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama
sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia
(hematin) yang berwarna hitam.

Pseudo melena adalah keadaan dimana feses berdarah

bercampur warna merah kehitaman, sumber pendarahan berasal
dari kolon. Biasanya disebabkan oleh polip, radang (kolitis),
kanker atau usus yang melintir karena tekanan berat, tumor di
usus halus, atau adanya gangguan pembuluh darah. pseudo
melena dapat pula didapat dari perdarahan saluran cerna bagian
atas. Biasanya disebabkan oleh tumor di usus halus, atau adanya
gangguan pembuluh darah (angiodisplasia)
Referensi:
Rani Azis. Buku Ajar Gastroenterologi. Edisi I.
repository.usu.ac.id
pustaka.unpad.ac.id

B. Jelaskan etiologi dari Melena!

Jawab :
Terdapat perbedaan distribusi penyebaran perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) di Indonesia dengan laporan pustaka Barat. Di
Indonesia sebagian besar kasus perdarahan SCBA (lebih kurang 70%)
disebabkan oleh pecahnya varises esophagus atau dampak lain dari akibat
adanya hipertensi portal (adanya gastropati hipertensi portal), sedangkan
di Negara barat sebagian besar diakibatkan perdarahan tukak peptic dan
gastritis erosive. Pemakaian aspirin atau obat non steroid anti
inflammatory drugs (NSAID) maupun obat anti koagulan dapat membawa
kita untuk memprediksi adanya perdarahan tukak/gastropati NSAID yang
dapat teridentifikasi pada proses pemeriksaan penunjang. Tapi tidak jarang
kita menghadapi perdarahan karena pecahnya varises esophagus tanpa
manifestasi klinik sirosis hati yang klasik pada kasus baru. Berdasarkan
dari populasi etiologinya, biasanya kita membagi antara perdarahan
variseal dan non-variseal karena akan berdampak pada perbedaan dalam
tatalaksananya.
Etiologi perdarahan SCBA :
Sobekan daerah esophagus-gastric junction (Mallory Weiss tears)
Pecahnya varises esophagus, gaster, dan duodenum.
Robeknya esophagus (boerhaaves syndrome)
Esophagitis
Tukak esophagus, gaster, dan duodenum
Tukak pada anastomosis
Gastritis erosive
Dieulafoys lesion (Pecahnya arteri mukosa)
Keganasan SCBA
Hemobhilia
Fistul vaskuler-enterik
- PERDARAHAN NON VARISEAL
 Etiologi sumber perdarahan ini baik dalam kepustakaan Barat
maupun di Indonesia adalah gastritis erosive (terutama pada
pemakaian obat NSAID) dan ulkus gaster/duodenum. Penyakit
penyerta biasanya dikaitkan dengan indikasi pemakaian
aspirin/NSAID dan anti koagulan.
1. Gastritis Erosif dan Gastropati NSAID
Pemakaian obat NSAID telah lama diketahui menimbulkan lesi
mucosal terutama SCBA. Patogenesisnya melewati jalur
hambatan produksi prostaglandin oleh NSAID (terutama non-
selective) sehingga terjadi penurunan factor definitive mukosa
SCBA, dimana diketahui bahwa prostaglandin (selain
mempunyai efek inflammatorik pada sendi) berfungsi
memelihara integritas muoksa SCBA. Lesi mucosal juga dapat
disebabkan oleh efek topical langsung dari obat aspirin/NSAID
yang mebimbukan kerusakan mukosa lambung (konsep ion
trapping). Lesi mucosal yang terjadi dapat inflamasi ringan
sampai, berat, erosi, bahkan dapat terjadi ulkus yang besar.
Komplikasi perdarahan yang terjadi banyak dipengaruhi oleh
toksisitas NSAID (paling ringn pada COX-2 inhibitor), jumlah
jenis yang dipakai, kombinasi dengan pemberian obat
antikoagulan atau steroid dan pada usia lanjut.

2. Tukak Peptik
Konsep pathogenesis tukak peptic dapat dikaitkan dengan
infeksi Helicobacter pylori, hipersekresi asam lambung,
keadaan iskemia mucosal dan akhir-akhir ini kekerapannya
meningkat pada pemakaian aspirin dan obat NSAID.
Peran endoskopis diagnostic pada perdarahan tukak peptic
mempunyai nilai prognostic. Lesi endoskopis yang
memperlihatkan adanya perdarahan arteriel aktif mempunyai
prediksi kemungkinan perdarahan berulang sebesar 55-90%,
dibandingkan temuan ulkus dengan dasar ulkusnya ditemukan
bekuan darah yang mempunyai prediksi perdarahan ulang
 sebesar 20-35%, tampaknya pembuluh darah di dasar ulkus
(visible vessel) sebesar 40-50%. Sedangkan bia temuan
endoskopis berupa ulkus dengan dasar yang bersih, resiko
perdarahan berulang <5% dengan angka mortalitas 2%.
Perdarahan yang berasal dari ulkus besar di duodenum (terutaa
di dinding posterior-inferior bulbus) membutuhkan tindakan
surgical untuk mengatasinya karena berdekatan dengan
pembuluh darah yang besar. Juga ulkus dengan diameter >2cm
mempunyai prediksi tinggi untuk perdarahan berulang, bahkan
setelah terapi endoskopi hemostatic.
3.Mallory Weiss Tears
Mallory Weiss tears adalah laserasi mukosa (biasanya tidak
penetrasi) gaster atau esophagus dekat esofago-gastric junctionI. hal ini
sering terjadi akibat proses muntah atau retching. Klinis biasanya
hematemesis terjadi setelah episode muntah-muntah yang hebat.
Endoskkopi merupakan sarana yang baku untuk menegakkan diagnosis
ini. Dan biasanya perdarahan berhenti spontan.
4.Lain-lain
Sumber perdarahan non-variseal lainnya lebih jarang berupa adany
angiodisplasia/ malformasi vascular, tumor SCBA, LESI dieulafoy,
esophagitis, stress ulcers akibat iskem mucosal pada keadaan umum yang
buruk

4. Apa pengaruh dari factor usia dan factor jenis kelamin ?

Jawab :
Faktor usia dan jenis kelamin terhadap penyakit Lambung
Penyakit gastritis dapat timbul atau menyerang segala usia, mulai anak-anak
hingga usia tua. Walaupun gastritis dapat menyerang segala usia tapi mencapai
puncaknya pada usia lebih dari 40 tahun. Berdasarkan jenis kelamin, wanita lebih
sering terkena penyakit gastritis. Hal ini disebabkan karena wanita sering diet terlalu
ketat, karena takut gemuk, makan tidak beraturan, disamping itu wanita lebih
emosional dibandingkan pria.
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya
adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena
tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih
cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat
nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan
alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan
tukak gaster.
Pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas terhadap 1615
pasien dengan dispepsia kronik pada subbagian gastroenterologi RS Pendidikan di
Makassar ditemukan prevalensi TD sebanyak 14% TD dan TL 5%; umur
terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur, prevalensi
makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.
Referensi:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Hal. 1794

5. Apa pengaruh obat remtik dengan gejala pasien ?

Jawab :
Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) adalah obat-obatan yang
sering digunakan sebagai obat bagi mengatasi nyeri yang bersifat ringan sedang
serta sebagai anti inflamasi seperti pada pasien dengan kronik artritis (Scott,
2002). Namun, penggunaan NSAIDs dapat menginduksi morbiditas yaitu mulai
dari efek samping ringan seperti mual dan dispepsia (prevalensi sekitar 50- 60%)
sehingga ke komplikasi yang lebih serius seperti penyakit tukak peptik (3- 4%)
yang menyebabkan pendarahan atau perforasi pada 1.5% pengguna NSAIDs per
tahun. Diperkirakan sekitar 20 000 pasien meninggal setiap tahun disebabkan
komplikasi pada sistem gastrointestinal oleh pemakaian NSAID.
Dikatakan lebih dari 80% pasien yang menderita tukak peptik yang disebabkan
penggunaan NSAIDs, tidak menunjukkan tanda-tanda awal seperti dispepsia
sebelum terjadi komplikasi yang lebih parah. Walaupun dengan penggunaan
aspirin dosis 75mg/hari, dapat menyebabkan ulserasi pada gastrointestinal
terutama lambung dan duodenum. Faktor usia lanjut, riwayat tukak peptik,
penggunaan obat kortikosteroid, dosis NSAIDs yang tinggi, pemakaian bermacam
jenis NSAIDs dan lamanya durasi penggunaan NSAIDs dikatakan sebagai faktor
yang dapat meningkatkan lagi resiko kejadian tukak peptic.
NSAIDs bekerja dengan menginhibisi dua enzim yaitu cyclooxygenase-1 (COX1)
dan cyclooxygenase-2 (COX2). Kedua-dua enzim ini memproduksi prostaglandin,
substansi kimia di dalam tubuh yang berperan dalam mekanisme nyeri dan
inflamasi. Namun, COX1 juga menghasilkan prostaglandin yang berperan
memproteksi mukosa lambung dari asam lambung serta membantu mengatasi
pendarahan. Oleh sebab itu, penggunaan NSAIDs dikatakan dapat meningkatkan
kecenderungan untuk menghidap tukak peptik. Resiko untuk menghidap tukak
peptik meningkat dengan meningkatnya dosis dan frekuensi penggunaan NSAIDs,
penggunaan lebih dari satu obat NSAIDs, lama masa penggunaan obat, umur 60
tahun dan ke atas, serta perokok dan pengguna alcohol.
Salah satu efek samping pemakaian NSAIDs adalah penyakit tukak peptik. Tukak
peptik adalah lesi yang terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif dan
faktor defensif (Suyono, 2001; Anwar, 2000; Guyton, 1990). Menurut
Harisson(1994), tukak peptik didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa
lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan gangguan lokal atau ekskavasi
yang disebabkan proses inflamasi. Tukak peptik dapat dibagi lagi menjadi dua
yaitu, tukak lambung dan tukak duodeni. Penyebab tersering tukak peptik adalah
infeksi bakteri Helicobacter pylori (H.Pylori) dan efek samping penggunaan
Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAID).
Prevalensi tukak peptik di Indonesia pada beberapa penelitian ditemukan antara 6-
15 % terutama pada usia 20-50 tahun (Suyono, 2001). Distribusinya pada pria
lebih tinggi dengan 10-15% serta pada wanita mencapai 4-15%. Di Medan, kira-
kira 20,01% penduduk yang menghidap tukak peptik. Tukak peptik merupakan
lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia
pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia
muda.

Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat

menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus halus
dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam
sehingga dapat menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun
yang paling utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat, sehingga menekan produksi
prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam memelihara keutuhan mukosa
dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan
bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.

- PERDARAHAN VARISEAL
1. Perdaragan Varises Esofagus Kardia/ Fundus
Pada umumnya varises esophagus disebabkan oleh adanya
hipertensi portal. Hipertensi portal dapat didesinikan sebagai
tekanan di atas normal (>10mmHg). Berdasarkan penyebabnya,
dapat diklasifikasikan dalam prahepatik (misalnya disebabkan oleh
thrombosis vena splenika atau vena porta), intrahepatic (sirosis
hati,dll), dan post hepatic (misalnya obstruksi vena hepatica dan
atau vena cava). Dari ketiga golongan ini, sirosis hati merupakan
penyebab tersering terjadnya varises. Dan di Indonesia, lebih
kurang 70% penyebab perdarahan adalah pecahnya varises
esophagus dan juga termasuk di dalamnya ada perdarahan
gastropati hipertensi portal. Biasanya varises pecah bila hepatic
venous [ressure gradient lebih dari 12 mmHg atau tekanan varises
lebih dari 15 mmHg. Meningkatnya tekanan ini disebabkan oleh
perubahan pola system vascular intra hepatic akibat adanya fibrosis
dan regenerasi nodul pada sirosis hati, di samping juga adanya
kontraksi myoblast dan otot polos pembuluh darah. Ditambah lagi
dengan adanya peningkatan pembuuh darah vena porta akibat
vasodilatasi arteriolar splenikus yang terjadi bersamaan dengan
terbentuknya kolateral. Terjadinya varises oesophagus dapat
dihubungkan dengan beratnya sirosis hati. Terbentuknya varises
tergantung pada tekanan portal, tapi bila sudah terbentuk maka
pecahnya varises dipengaruhi oleh besarnya varises, ada tidaknya
red whale sign/red color sign dan tingkat derajat penyakit hati.
Pada dasarnya red color sign tersebut adalah merupakan mirip
suatu aneurisa dinding varises yang menyebabkan timbulnya titik
lemah pada pembuluh darah tersebut. .

Referensi
 Rani, Azis,dkk. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta.
Penerbit Interna Publishing.

Referensi :
http://www.repository.usu.ac.id

6. Apa saja langkah-langkah diagnose pasien ?

Jawab :
ANAMNESIS
1. Menanyakan onset (sejak kapan) dan durasi serta factor-faktor yang
mngurangi dan menambah keluhan
2. Beratnya dan bagian region apa saja yang berhubugan dengan keluhn
3. Gejala lain yang berhubungan
4. Menggali riwayat pasien :
-riwayat kebiasaan hidup : kebiasaan makan dan minum obat2an, penyakit
-riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga

INSPEKSI
1. Baringkan pasien degan posisi supine dengan sumber cahaya meliputikaki
sampai kepala atau meliputi abdomen.
2. Berdiri di sisi kanan pasien, usahakan pemeriksa dapat melihat abdomen
pasien dengan jelas dan tanpa halangan
3. Periksa rambut, konjungtiva dan sclera dan kulit
4. Inspeksi kontur abdomen normal atau abnormal
5. Bila tampak distensi abdomen, evaluasi apakah karena obesitas,
timpanitis(adanya udara atau gas yang berlebih) asites, kehamilan, feses,
dan neopalasma
6. Lihat penampakan abnormal di permukaan abdomen : jaringan parut(skar)
kongesti vena(hipertensi vena porta),penampakan peristaltic (obstruksi
usushalus-kolon)atau ada massa abdomen

AUSKULTASI
1. Penderita diminta reflex bernafas normal
2. Letakkan membrane atau bel stetoskop (bila kurang jelas) di atas mid-
abdomen (umbilikius) atau dibawah umbiikus dan diatas suprapubik
3. Dengarkan peristaltic/bising usus pada empat kuadran abdomen dengan
benar
4. Lakukan evaluasi bisisng usus pada empat kuadran dengan benar
 5. Bising pembuluh darah abnormal :
- Hepatic rub : diatas dan dikanan umbilicus seperti bunyi
bergemuruh/gesekan telpak tangan yang kuat
- Bruit dari karsinoma pancreas di kiri region epigastrium dan splenik
friction rub di lateral kiri bdomen, seperti aliran yang melewati celah
sempit, periodic sesuai kontraksi sistolik
6. Catat hasil auskulatas

PALPASI
1. Sebelum palpasi, tangan diusahakan hangat sesuai suhu ruangan atau
tubuh.
2. Pasien diminta menekuk kedua lutut dan bernafas dengan mulut
terbuka(bila pasien tampak tegang dan abdomen mengeras agar terjadi
relaksasi abdomen)
3. Lakukan percakapan dengan pasien sambil melakukan palpasi.
4. Lakukan palpasi ringan dengan tempatkan telapak tangan di abdomen
pelan-pelan, adduksikan jari-jari sambil menekan lembut masuk ke
dinding abdomen kira-kira 1 cm (kukujari jangan sampai menusuk
dinding abdomen)
5. Nilai nyeri tekan atau tidak dengan memperhatikan wajah atau ekspresi
pasien
6. Lakukan palpasi deng cara bimanual, menilai hepar dan limpa(normal
tidak teraba), dengan langkah yang sama palpasi ringan namun menekan
lebih dalam (4-5 cm) naik turun.
7. Palpasi lmpa (metode Schuffner dan metode Hacket). Ujung limpa yang
teraba di bawah arkus aorta kiri menandakan splenomegaly.
-Tangan kanan diasukkan di belakang margin kosta kiri pada garis
midaksillaris. Tangan kiri ditempatkan di bawah toraks dengn jari-jari
adduksi dibawah tulang iga.
-pasien duminta inspirasi dalam, tangan kanan masuk lebih dalam d
belakang margin kosta dan dinaikkan, sementra tangan kiri menaikkan
costavertebra belakang
-lakukan beberapa kali sesuai irama inspirasi sambil mene,patkan tangan
kanan bergan ti tempat atau arah.
8. Palpasi hepar : nilai permukaan, tepi, ujung, dan nyeri tekan hepar
- Tanga kanan dengan ari-jari adduksi dimasukkan mulai region kuadran
kanan bawah dengan permukaan volar tanpa menyentuh permukaan
abdomen. Tangan kiri ditempatkan dibawah toraks dengan posisi
supinasi.
- Saat inspirasi dalam, tangan kanan digerakkan kea rah superior dan
profunda, saat inspirasi akhir tercapai, bersamaan dengan tangan kiri
menaikkan area costovertebra kanan. Langkah ini dilakukan sampa
dibawah margin tulang rusuk kanan.
9. Abnormal palpasi :
- Blumberg sign (+) : terasa sakit jika abdomen ditekan ujung jari
perlahan-lahan ke dinding abdomen di area kiri bawah, kemudan
secara tiba-tiba menarik kembali jari-jari
- Rovsing sign(+): teraasa sakit jika ditekan diarea kiri bawah
- Psoas sign (+) terasa sakit jika tungkai bawah difleksikan kea rah perut
- Obrurator sign (+) terasa sakit jika tngkai diangkat ke atas dengan lutut
ekstensi
10. Jika massa abdomen ditemukan, nilai : lokasi, ukuran, besar, kekeknyalan,
mobilitas, dan pulsasi.

PERKUSI
1. Lakukan perkusi pada keempat kuadran abdomen
2. Lakukan perkusi batas paru-hepar di gais midklavikula kanan, dimulai dari
intercostal II ke bawah
3. Bunyi resonan dada menjadi redup ketika mencapai hepar, bila dilanjutkan
kebawah menjadi timpani bila dilanjutkan ke atas kolon
4. Tentukan lokasi dan ukuran hepar

PEMERIKSAAN KHUSUS ASITES

1. Puddle sign
- Baringkan pasien dengan prone posisi(siku dan lutut
baik/tiarap)selama 5 menit.
- Letakkan diafragma stetoskop di permukaan tengah bawah perut
(tempat pengumplan cairan terbanyak)
- Ketukan dilanjutkan terus sampai stetoskop digerakkan menjauhi
pemeriksa
- Bila pinggir dari kumpulan puddle (cairan) dicapai, intensitas akan
lebih keras
2. Shifting dullnss
- Perkusi mulai daerah md-abdomen kea rah lateral, tentukan batas
bunyi
- Minta pasien berbaring posis lateral
- Asites(+) bila terjadi perubahan bunyi dari timpani ke redup pada
lokasi yang sama.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemasangan Naso Gastric Tube
Merupakan langkah awal diagnostic yang penting tapi tidak jarang
diabaikan. Perasat ini minimal untuk mengetahui benar tidaknya
terdapat perdarahan saluran cerna, aktifnya orises perdarahan atau
sudah terhentinya perdarahan,perkiraan volume darahyang
hilangatau jarang kita dapat menilai ada tidaknya gangguan
hemostasis.
2. Laboratorium
 Pemeriksaan laboratorium penunjang awal ditujukan terutama
untuk menilai kadar hemoglobin, fungsi hemostasis, fungsi hati
dan kimia darah dasar yang berhubungan dengan status
hemodinamik. Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematocrit
dilakukan secara serial (setiap 6-8 jam) agar dapat dilakukan
abtisipasi transfuse secara lebih tepat serta untuk memantau launya
proses perdarahan.
3. Endoskopi
Endoskopi gastrointestinal atas merupakan modalitas diagnostic
yang paling akurat untuk mengidentifikasi sumber perdarahan dan
bukan hanya yntyk mengidentifikasi lesi atau kelainan pada SCBA.
Kemungkinan ditemukannya sumber perdarahan yang masih aktif,
atau tanda bekas darah (stigmata of recent bleeding) akan
dipengaruhi oleh waktu atau kapan pemeriksaan itu dikerjakan.
Dengan sarana pelayanan endoskopi yang terbatas, kita sulit
mengidentifikasi sumber perdarahan, bahkan sulit untuk
mengidentifikasi lesi pda waktu sedang perdarahan aktif dan
banyak bekuan darah dalam SCBA.
4. Radiografi Barium Kontras
Teknik pemeriksaan ini kurang direkomendasikan. Selain sulit
unyuk menentukan sumber perdarahan, uga adanya zat kontras
akan mempersulit pemeriksaan.
Referensi :
Penuntun CSL Gastroenterohepatologi Universitas Muslim
Indonesia.

Rani, Azis,dkk. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta.

Penerbit Interna Publishing.

7. Apa Differensial Diagnosis dari pasien ?

Jawab :
a. Ulkus Peptikum
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana
terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem
pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.
Ulkus sendiri juga dapat di definisikan sebagai hilangnya lapisan epithelial
mukosa hingga submukosa. Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang
disebabkan oleh rusaknya barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang
asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan
indometasin), zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres, dan faktor hereditas.
Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh
peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor
penyebabnya termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan.

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dan
sekitar 350.000 kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya. Di Amerika Serikat
sekitar 3000 orang meninggal dunia akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus
lambung. Pasien yang di rawat akibat ulkus duodenum berkurang sekitar 50% dari
tahun 1970 -1978 tapi untuk ulkus lambung tidak ada penurunan. Ada bukti
bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama
menyebabkan ulkus peptikum. Faktor genetik memainkan peranan penyebab
ulkus peptikum. Beberapa bukti menunjukkan bahwa kopi dan pengganti aspirin
mungkin mempengaruhi ulkus, tapi banyak penelitian menunjukkan alkohol tidak
merupakan penyebab ulkus (Kurata JH, 1984). Prevalensi kemunculan ulkus
peptikumberpindah dari yang predominan pada pria ke frekuensi yang sama pada
kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria dan 8-11 % pada
wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkusmengalami
penurunan pada pria usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah
meningkat pada wanita usia tua.
ETIOLOGI
1 Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang
menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan
cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus
iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus
ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling
 (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi
akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut
kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis.
Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat
hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung
dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.
Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan
infeksi H.pylori. Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara berkembang.
Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme. Penggunaan beberapa obat,
terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan
peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding
mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat
ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara
sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID
mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi
yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID.
Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau
makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol,
dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan
mukosa.

2 Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal
sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin),
histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan
alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian
individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel perietalnya terhadap
makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal
yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam.
Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa
pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi
asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom
ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel
endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi
vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma
otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing.
Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat
menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.

3 Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus

 Duodenum Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum
dapat memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi
pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi
gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal. Perpindahan isi lambung yang
terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang disebut dumping
syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi jika kemampuan
lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam
duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah
pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak
hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga
dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena
perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu
waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui
proses osmosis.

PATOFISIOLOGI
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan yang
berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar
gaster dari sel -sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya.
Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5%kelenjar gaster yang mengandung mukus
dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam
mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan
sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel -sel
endokrin(termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum. Sel parietal juga
dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati didaerah leher atau isthmus atau
kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai sitoplasma dan
kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan
atas. Enzim H+, K+ - ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel
dirangsang, membran ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi
jaringan padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mikrovili
ukuran panjang .Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus,
hasil dari inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam
lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih
lanjut pada pembuluh darah dan jaringan disekitarnya.
Ulkus peptikum disebabkan oleh sekresi asam dan pepsin yang berlebih
olehmukosa lambung atau berkurangnya kemampuan sawar mukosa
gastroduodenalis untuk berlindung dari sifat pencernaan dari kompleks
asampepsin (Guyton dan Hall, 2007). Asam pepsin penting dalam patogenesis
ulkus peptikum. Akan tetapi berlawanan dengan ulkus duodeni, pasien umumnya
mempunyai laju sekresi asam yang normal atau berkurang dibandingkan dengan
individu tanpa ulkus. Sepuluh sampai dua puluh persen pasien dengan ulkus
peptikum juga mempunyai ulkus duodeni (Mc.Guigan, 2001). Telah diduga bahwa
obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenilbutazon dan
kotikostreroid mempunyai efek langsung terhadap mukosa lambung dan
menimbulkan ulkus. Obat-obatan lain seperti kafein, akan meningkatkan
pembentukanasam. Stress emosi dapat juga memegang peranan dalam patogenesis
ulkus peptikum, agaknya dengan meningkatkan pembentukan asam sebagai akibat
perangsangan vagus. Sejumlah penyakit tampaknya disertai pembentukan ulkus
peptikum yaitu sirosis hati akibatalkohol, pankreatitis kronik, penyakit paru
kronik, hiperparatirioidisme dan sindrom Zollinger-Ellison. Peningkatan sekresi
asam-cairan peptik dapat turut berperan terhadap ulserasi. Pada kebanyakan orang
yang menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum, jumlah sekresi asam
lambung lebih besar dari normal, sering sebanyak dua kali normal. Walaupun
setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi
asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah
kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan untuk alasan apa saja (sebagai
contoh, pada gangguan fisik) yang sering merupakan penyebab utama ulkus
peptikum (Guyton dan Hall, 2007).

MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis
- Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam
hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering
bersifat ritmik
- Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di
malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini
adalah yang paling sering terjadi
- Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus
gaster. Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
- Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama
beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan
selanjutnya
- Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster.
Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus
duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman
Pemeriksaan Fisis
Jarang diitemukan kelainan yang berarti pada pemeriksaan fisis kecuali
bila telah terjadi komplikasi. Nyeri tekan pada epigastrium atau sebelah
kiri pada garis tengah ditemukan pada ulkus gaster, sementara nyeri
disebelah kanan garis tengah dapat ditemukan pada ulkus duodenum.
Hanya saja lokalisasi nyeri ini tidak dapat dijadikan patokan karena
seringkali yang ditemukan tidak seperti demikian.
Komplikasi peritonitis menyebabkan adanya muscular defense , nyeri
tekan yang difus dan bising usus negative. Stenosis atau obstruksi
pylorus ditandai dengan adanya guncangan prut yang terjadi beberapa
jam setelah makan diikuti muntah. Pasien usia lanjut sering mengalami
syok hipovolemik akibat perdarahan ulkus peptikum.
DIAGNOSIS
Endoskopi
 Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus
peptikum. Salah satu kekurangan utamanya adalah biaya yang tinggi di
beberapa negara seperti Amerika Serik at. Keputusan untuk melakukan
endoskopi pada pasien yang diduga menderita ulkus peptikum didasarkan
pada beberapa faktor. Pasien dengan komplikasi ulkus peptikum seperti
pendarahan memerlukan evaluasi endoskopi untuk mendapatkan diagnosis
yang akurat agar pengobatannya berhasil.
Radiografi
Pemeriksaanradiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas juga bisa
menunjukkan ulkus peptikum. Salah satu kekurangannya adalah paparan
radiasi. Keuntungan endoskopi bisa melakukan biopsi mukosa untuk
mendiagnosa Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas dalam
praktik dunia kedokteran modern.
PENATALAKSANAAN
Beberapa faktor mempengaruhi penyembuhan ulkus dan kemungkinan
untuk kambuh. Faktor yang reversibel harus diidentifikasi seperti infeksi
Helicobacterpylori, penggunaan NSAID dan merokok. Waktu penyembuhan ulkus
tergantung pada ukuran ulkus. Ulkus lambung yang besar dan kecil bisa sembuh
dalam waktu yang relatif sama jika terapinya efektif. Ulkus yang besar
memerlukan waktu yang lebih lama untuk sembuh (Soll, 2009). Secara garis besar
pengelolaan penderita dengan ulkus peptikum adalah sebagai berikut:
Non farmakologi:
1 Istirahat Secara umum pasien ulkus dianjurkan pengobatan rawat jalan,
bila kurangberhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap.
Penyembuhan akan lebih cepatdengan rawat inap walaupun
mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam
istirahat, berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan analgesik.
Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung
dan penyakit ulkus.

2 Diet Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung

susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus akan
merangsang pengeluaran asam. Cabai, makanan merangsang, makanan
mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien
ulkus dan dispepsia non ulkus, walaupun belum dapat dibuktikan
keterkaitannya. Alkohol belum terbukti mempunyai efek yang merugikan.
Air jeruk yang asam, coca-cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh
ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam
dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan ulkus dan sebaiknya
diminum jangan pada waktu perut sedang kosong.

3 Tidak merokok Merokok menghalangi penyembuhan ulkus peptikum

kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman
 bulbus duodenum, menambah refluks duogenogastrik akibat relaksasi
sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.

Farmakologi:
1 Antagonis Reseptor H2 Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam
lambung dengan cara berkompetisi dengan histamin untuk berikatan
dengan reseptor H2 pada sel parietal lambung. Bila histamin berikatan
dengan H2 maka akan dihasilkan asam. Dengan diblokirnya tempat ikatan
antara histamin dan reseptor digantikan dengan obat-obat ini, maka asam
tidak akan dihasilkan. Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit
kepala, kantuk, lesu, sakit pada otot dan konstipasi (Berardy and Lynda,
2005).Contoh obat seperti Simetidin, Ranitidine, Famotidin, Nizatidin
(Lacy et al, 2008). Kemampuan antagonis reseptor H2 menurunkan asam
lambung disamping dengan toksisitas rendah merupakan kemajuan dalam
pengobatan penyakit. Hasil dari beberapa uji klinik menunjukkan obatobat
ini dapat menjaga gejala dengan efektif selama episode akut dan
mempercepat penyembuhan ulkus duodenal.

2 PPI (Proton Pump Inhibitor) Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja
enzim KH ATPase yang akan memecah KH ATP akan menghasilkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli serta
parietal ke dalam lumen lambung. Pemakaian jangka panjang dapat
menimbulkan kenaikan gastrin darah dan dapat menimbulkan tumor
karsinoid pada tikus percobaan. Pada manusia belum terbukti gangguan
keamanannya pada pemakaian jangka panjang (Tarigan, 2009).
Penghambat pompa proton dimetabolisme dihati dan dieliminasi di ginjal.
Dengan pengecualian penderita disfungsi hati berat, tanpa penyesuaian
dosis pada penyakit liverdan penyakit ginjal. Dosis Omeprazol 20-40
mg/hr, Lansoprazol 15-30 mg/hr, Rabeprazol 20 mg/hr, Pantoprazol 40
mg/hr dan Esomeprazol 20-40 mg/hr (Lacyet al, 2008). Inhibitor pompa
proton memiliki efek yang sangat besar terhadap produksi asam.
Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa
lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat suspensi
asamnya (Parischa danHoogerwefh, 2008). Efek samping obat golongan
ini jarang, meliputi sakit kepala, diare, konstipasi, muntah, dan ruam
merah pada kulit. Ibu hamil dan menyusui sebaiknya menghindari
penggunaan PPI.

3 Sulkralfat Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam,

hidrolisis proteinmukosa yang diperantarai oleh pepsin turut berkontribusi
 terhadap terjadinya erosi danulserasi mukosa. Protein ini dapat dihambat
oleh polisakarida bersulfat. Selain menghambat hidrolisis protein mukosa
oleh pepsin, sulkrafat juga memiliki efek sitoprotektif tambahan, yakni
stimulasi produksi lokal prostagladin dan faktor pertumbuhan epidermal
17 (Parischa dan Hoogerwefh, 2008). Dosis sulkralfat 1gram 4x sehari
atau 2gram 2x sehari. Efek samping yang sering dilaporkan adalah
konstipasi, mual dan mulut kering.

4 Koloid Bismuth Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk

lapisan bersama protein pada dasar ulkus dan melindungi terhadap
rangsangan pepsin dan asam. Dosis obat 2 x 2 tablet sehari. Efek samping,
berwarna kehitaman sehingga timbul keraguan dengan pendarahan.

5 Analog Prostaglandin : Misoprostol Mekanisme kerja mengurangi sekresi

asam lambung, menambah sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan
meningkatkan aliran darah mukosa. Biasanya digunakan sebagai
penangkal terjadinya ulkus peptikum pada pasien yang menggunakan
OAINS. Dosis 4 x 200mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari. Efek
samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus
sehingga tidak dianjurkan pada wanita yang bakal hamil (Tarigan, 2006).
Misoprostol dapat menyebabkan eksaserbasi klinis (kondisi penyakit
bertambah parah) pada pasien yang menderita penyakit radang usus,
sehingga pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini. Misoprostol
dikontraindikasikan selama kehamilan, karena dapat menyebabkan aborsi
akibat terjadinya peningkatan kontraktilitas uterus. Sekarang ini
misoprostol telah disetujui penggunaannya oleh United States Food and
DrugAdministration (FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID
(Parischa dan Hoogerwefh, 2008).

6 Antasida Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan keluhan

nyeri dan obat dispepsia. Mekanisme kerjanya menetralkan asam lambung
secara lokal. Preparat yang mengandung magnesium akan menyebabkan
diare sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi. Kombinasi
keduanya saling menghilangkan pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan
konstipasi. Dosis: 3 x 1 tablet, 4 x 30 cc (3 kali sehari malam dan
sebelumtidur). Efek samping diare, berinteraksi dengan obat digitalis,
barbiturat, salisilat, dankinidin.

TINDAKAN OPERASI
Tujuan utama dari terapi pembedahan pada ulkus peptikum perforasi adalah
untuk menekan faktor agresif terutama sekresi asam lambung dan pepsin terhadap
patogenesis ulkus peptikum dan untuk mengeluarkan tempat yang paling resisten
di antrum dan mengoreksi statis di lambung.Indikasi operasi ulkus peptikum:
1 Gagal pengobatan
2 Adanya komplikasi perforasi, pendarahan dan stenosis pilori.
3 Ulkus peptikum dengan sangkaan keganasan.

Tindakan pembedahan ada dua macam yaitu reseksi bagian distal lambung
atau gastrektomi sebagian (partial gastrectomy) dan Vagotomi yang bermanfaat
untuk mengurangi sekresi asam lambung terutama pada ulkus duodenum.
KOMPLIKASI
- Perdarahan merupakan komplikasi yang paling sering ditemui
- Obstruksi outlet gaster
- Perforasi dan penetrasi, menyebabkan peritonitis umum,
pancreatitis, bahkan hepatitis.
- Meningkatnya risiko karsinoma gaster

Referensi:
Diandra, M. 2014. Ulkus Peptikum. Chapter II. Universitas Sumatera Utara.
Fakultas Kedokteran
Wisuda. 2013. Ulkus Peptikum. BAB II. Univeristas Udayana. Fakultas
Kedokteran.
Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic Ulcer Disease. Am Fam Physician. 2007.
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI). 2009. Konsensus Nasional
Penatalaksanaan OAINS gastrophy di Indonesia. Jakarta: PGI.

b. Gastropati Obat
Gastropati didefenisikan sebagai setiap kelainan yang
terdapat pada mukosa lambung. Gastropati menunjukkan suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan epitel atau endotel tanpa
inflamasi pada mukosa lambung. Istilah gastropati dibedakan
dengan gastritis, dimana gastritis menunjukkan suatu keadaan
inflamasi yang berhubungan dengan lesi pada mukosa lambung.
Gastropati NSAID adalah gejala gastropati yang mengacu kepada
spektrum komplikasi saluran cerna bagian atas yang
dihubungkan oleh penggunaan obat anti inflamasi non steroid
dengan durasi waktu tertentu, dan biasanya disebabkan oleh
penggunaan jangka panjang NSAID. Disebut gastropati NSAID
bila terdapat kumpulan gejala-gejala gastropati yang bervariasi
seperti dispepsia, nyeri abdominal, sampai komplikasi yang fatal
seperti perforasi, ulserasi, dan perdarahan dimana gejala-gejala
tersebut tidak ditemukan sebelum menggunakan NSAID.

Epidemiologi

Spektrum penggunaan NSAID yang menginduksi gastropati

bervariasi yaitu mulai dari mual dan dispepsia (prevalensi yang
dilaporkan 50%-60%) sampai dengan komplikasi gastrointestinal
yaitu ulserasi peptikum (3%-4%), diikuti dengan perdarahan atau
perforasi sebanyak 1,5% dari pengguna setiap tahun. Hampir
20.000 pasien meninggal setiap tahun akibat komplikasi
gastrointestinal yang serius dari pemakaian NSAID. Hal ini juga
dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti usia, riwayat ulserasi
terdahulu, penggunaan kortikosteroid, penggunaan dosis tinggi
NSAID, penggunaan beberapa NSAID, penggunaan antikoagulan,
dan penyakit sistemik yang serius. Faktor resiko yang mungkin
termasuk adalah infeksi oleh H.pylori, merokok, dan
mengonsumsi alcohol.

Patofisiologi

NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu

topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi
karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga
mempermudah trapping ion hidrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu
kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun
secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan
substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung.
Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah
mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan
meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa
lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid
mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian mengurangi difusi balik ion hidrogen.
Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa
lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung),
dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat
(terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),
tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi. Elemen kompleks yang
melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin
endogenous yang disintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap
katalitisator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini
dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1
ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin,
otak dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan
dalam otak dan ginjal yang juga bertanggungjawab dalam respon
inflamasi. Endotelvaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan
atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga
aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.
Sebagian besar obat NSAID bekerja sebagai inhibitor non selektif
enzim siklooksigenase, dimana obat ini menghambat isoenzim
siklooksigenase 1 (COX-1) dan siklooksigenase 2 (COX-2).
Siklooksigenase mengkatalisis pembentukkan prostaglandin dan
tromboksan dari asam arakidonat. Asam arakidonat ini dihasilkan
dari lapisan ganda fosfolipid oleh fosfolipase A2. Prostaglandin
bekerja sebagai molekul pembawa dalam proses inflamasi.
Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan
perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi
dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang
disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam
arakidonat terhadap jalur oxygenase. Leukotrien yang
memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung
dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan.
Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi
antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor nekrosis
faktor mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-
endotel.

Faktor Resiko

Resiko untuk mendapatkan efek samping NSAID tidak sama

untuk semua orang. Faktor-faktor resiko yang penting adalah usia
lanjut lebih dari 60 tahun, digunakan bersama-sama dengan
steroid, riwayat pernah mengalami efek samping NSAID, dosis
tinggi atau kombinasi lebih dari satu macam NSAID dan
disabilitas. Selain itu infeksi H. Pylori juga dapat memicu efek
samping dari NSAID tersebut. Faktor lain yang mungkin
mempengaruhi efek samping NSAID adalah riwayat merokok dan
konsumsi alkohol. Menurut American Journal of Gastroenterology
risiko gastrointestinal NSAID dibagi menjadi risiko rendah (tidak
ada faktor risiko), sedang (1 atau 2 faktor risiko berupa usia di
atas 65 tahun, NSAID dosis tinggi, riwayat ulkus tidak
terkomplikasi, penggunaan bersama aspirin, kortikosteroid atau
antikoagulan), tinggi (>2 faktor risiko atau riwayat ulkus yang
terkomplikasi).

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan
dengan manifestasi tersering dispepsia, heartburn, abdominal
discomfort, dan nausea; hingga gejala berat seperti tukak peptik,
perdarahan dan perforasi. Keluhan lain yang biasa dirasakan
pasien adalah mengalami gangguan pada saluran pencernaan
atas, berupa nafsu makan menurun, perut kembung dan
perasaan penuh di perut, mual, muntah dan bersendawa. Jika
telah terjadi pendarahan aktif dapat bermanifestasi hematemesis
dan melena.

Diagnosis

Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada
anamnesis dapat ditemukan gejala gastrointestinal seperti
dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan nausea nafsu
makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut,
mual, muntah dan bersendawa. Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan dapat
ditemukan distensi abdomen pada gejala yang berat. Untuk
pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD
(Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi.
Pada EGD dapat dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan
kadang-kadang disertai pendarahan kecil. Lesi seperi ini dapat
sembuh sendiri. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multiple, pendarahan luas dan perforasi saluran cerna.
Secara histopatologi tidak ditemukan gambaran yang khas.
Dapat dijumpai regenerasi epithelial, hiperplasi foveolar, edema
lamina propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal jika sudah mencapai kira-kira
sepertiga bagian atas.
 Penatalaksanaan

Penanganan perlukaan mukosa karena NSAID terdiri dari

penanganan terhadap ulkus aktif dan pencegahan primer
terhadap perlukaan di kemudian hari. Rekomendasi penanganan
dan pencegahan kerusakan mukosa untuk gastropati NSAID
dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Rekomendasi Penganan Kerusakan Mukosa karena

Penggunaan NSAID8

Klinis Rekomendasi

Ulkus aktif

NSAID dihentikan Antagonis reseptor H2, Proton Pump Inhibitor

NSAID dilanjutkan Proton Pump Inhibitor

Misoprostol

Terapi profilaksis
Proton Pump Inhibitor

COX-2 Selektif Inhibitor

Eradikasi jika terdapat ulkus aktif atau riwayat ulkus

Infeksi H. pylori
peptikum

Idealnya, NSAID dihentikan sebagai langkah pertama terapi

ulkus. Selanjutnya, pada penderita diberikan obat penghambat
sekresi asam (penghambat H2, PPIs). Akan tetapi, penghentian
NSAID tidak selalu memungkinkan karena beratnya penyakit
yang mendasari. Penggunaan protein pump inhibitor (PPI)
berhubungan dengan penyembuhan ulkus dan mencegah relaps
pada penderita yang menggunakan NSAID jangka panjang. Untuk
pencegahan ulkus primer dapat digunakan misoprostol (4 kali
200 g per hari) atau PPI. Penghambat H2 dosis tinggi
(famotidine 2 kali 40 mg per hari) dapat dianjurkan sebagai
pengganti PPI walaupun PPI seperti omeprazole dan pantoprazole
lebih superior. Penghambat COX-2 selektif, selesoksib dan
rofesoksib, nyatanya 100 kali lebih selektif dalam menghambat
COX-2 dibanding NSAID standar, tetapi penggunaannya
meningkatkan gangguan kardiovaskular. Efek pencegahan
komplikasi gastrointestinal oleh selesoksib dan rofesoksib hilang
ketika digunakan bersama aspirin dosis rendah. Oleh karena itu,
terapi untuk melindungi lambung dibutuhkan pada penderita
yang menggunakan penghambat COX-2 dan aspirin.

Obat Gastroprotektif

Misoprostol

Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk

menggantikan secara lokal pembentukan prostaglandin yang
dihambat oleh NSAID. Menurut metaanalisis dilakukan oleh Koch,
misoprostol mencegah kerusakan GI: ulserasi lambung
ditemukan dikurangi secara signifikan dalam kedua penggunaan
NSAID kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum berkurang
secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi
aplikasi mukosa misoprostol 200 mg 4 kali sehari terbukti
mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%.
Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena
efek samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol
tidak berhubungan dengan pengurangan gejala dyspepsia

Sucralfat dan Antasida

Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan

membentuk gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi
asam lambung (antasida), kedua regimen telah ditunjukkan
untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif. Sukralfat
dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin.
Sukralfat masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar
stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam,
maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek
samping yang paling banyak terjadi yaitu konstipasi. Antasida
diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak
diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda.
Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah
campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium
hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi
dan diare.

Antagonis Reseptor H2

Dengan struktur serupa dengan histamin, antagonis reseptor H2

tersedia dalam empat macam obat yaitu simetidin, ranitidin,
famotidin, dan nizatidin. Walaupun setiap obat memiliki potensi
berbeda, seluruh obat secara bermakna menghambat sekresi
asam secara sebanding dalam dosis terapi. Tingkat
penyembuhan ulkus sama ketika digunakan dalam dosis yang
tepat. Dua kali sehari dengan dosis standard dapat menurunkan
angka kejadian ulkus gaster. Selain itu, antagonis reseptor H2
dapat menurunkan risiko tukak duodenum tetapi perlindungan
terhadap tukak lambung rendah. Dosis malam yang sesuai
adalah ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg dan nizatidin 300 mg.

Proton Pump (H+,K+-ATPase) Inhibitors

Proton pump inhibitors merupakan pilihan komedikasi untuk

mencegah gastropati NSAID. Obat ini efektif untuk penyembuhan
ulkus melalui mekanisme penghambatan HCl, menghambat
pengasaman fagolisosom dari aktivasi neutrofil, dan melindungi
sel epitel serta endotel dari stres oksidatif melalui induksi haem
oxygenase-1 (HO-1). Enzim HO-1 adalah enzim pelindung
jaringan dengan fungsi vasodilatasi, anti inflamasi, dan
antioksidan. Waktu paruh PPIs adalah 18 jam dan dibutuhkan 2-5
hari untuk menormalkan kembali sekresi asam lambung setelah
pemberian obat dihentikan.

Efikasi maksimal didapatkan pada pemberian sebelum makan.

Obat PPI menyebabkan pengurangan gejala klinis dispepsia
karena NSAID dibanding antagonis reseptor H2 maupun miso-
prostol. Lansoprazol dan misoprostol dosis penuh. secara klinis
menunjukkan efek ekuivalen. Esomeprazole 20 dan 40 mg
meredakan gejala gastrointestinal bagian atas pada penderita
yang tetap menggunakan NSAID.

Komplikasi
Jika tidak tertangani dengan baik, komplikasi gastropati OAINS
dapat muncul pada penderita. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan gastrointestinal (hematemesis, melena),ulkus
peptikum, perforasi, striktura, syok hipovolemik, dan kematian.

Referensi :

F. Gosal, B Paringkoan, NT Wenas. 2013. Pathophysiology

and Treatment of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug
Gastropathy. Journal of the Indonesian Medical Association.

c. Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung.
Menurut Hirlan dalam, gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa
dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Gastritis merupakan inflamasi dari
mukosa lambung klinis berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema
mukosa, kerapuhan bila trauma yang ringan saja sudah terjadi perdarahan.
Penyebab asam lambung tinggi antara lain : aktivitas padat sehingga telat
makan, stress tinggi yang berimbas pada produksi asam lambung berlebih. Faktor
lain yaitu infeksi kuman (e-colli, salmonella atau virus), pengaruh obat-obatan,
konsumsi alkohol berlebih. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005), gastritis
adalah suatu peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa
lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan
terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau
terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau
terapi radiasi.
 Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan
pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan
kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis
dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan
pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan.
Gastritis kronik merupakan kelanjutan dari gastritis akut.
Gejala gastritis atau maag antara lain: tidak nyaman sampai nyeri pada saluran
pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah, nyari ulu hati, lambung merasa
penuh, kembung, bersendawa, cepat kenyang, perut keroncongan dan sering
kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung. Gejala ini bisa menjadi akut,
berulang dan kronis. Disebut kronis bila gejala itu berlangsung lebih dari satu
bulan terus-menerus dan gstritis ini dapat ditangani sejak awal yaitu:
mengkonsumsi makanan lunak dalam porsi kecil, berhenti mengkonsumsi
makanan pedas dan asam, berhenti merokok serta minuman beralkohol dan jika
memang diperlukan dapat minum antasida sekitar setengah jam sebelum makan
atau sewaktu makan.
Lambung sering disebut sebagai maag yang berfungsi untuk menampung
makanan. Sakit maag sering dihubungkan dengan faktor stress dan makan yang
tidak teratur. Keadaan stress memang bikin makan tidak teratur. Orang masih
percaya bahwa penyakit maag disebabkan oleh stress. Keadaan stress
menyebabkan produksi cairan asam lambung meningkat sehingga tegang oleh
cairan asam lambung. Cairan asam lambung ini bisa mengikis dinding lambung
sehingga luka dan terasa perih bila terkena bahan asam. Bila luka lambung
semakin meluas, berisiko melukai pembuluh darah dan terjadi perdarahan yang
dimuntahkan sebagai muntah darah. Hati-hatilah jangan stress berkepanjangan,
tidak ada gunanya dan makanlah secara teratur. Makanan dari lambung akan
disalurkan ke usus untuk dicerna kemudian diserap dan masuk dalam aliran darah
menuju hati.
Gangguan pencernaan diakibatkan oleh kebiasaan pola makan yang buruk dan
stress sehari-hari. Banyak kasus gangguan pencernaan tidak ditemukan
penyebabnya secara organik dengan adanya luka atau kerusakan pada organ.
Masalah pencernaan umumnya disebabkan oleh faktor-faktor eksternal yang
membahayakan fungsi sistem pencernaan seperti stress, kebiasaan makan yang
kurang sehat, tidak teratur, diet yang salah, pengobatan yang menyebabkan iritasi,
infeksi kronis dan hadirnya bakteri dalam saluran pencernaan. Banyak gangguan
pencernaan yang dapat teratasi dengan mengubah gaya hidup dengan mengurangi
stress, berhenti merokok, berolahraga secara rutin dan menjalankan diet yang
tepat.
Epidemiologi
Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap delapan negara
dunia dan mendapatkan beberapa hasil persentase dari angka kejadian gastritis di
dunia, dimulai dari negara yang angka kejadian gastritisnya paling tinggi yaitu
Amerika dengan persentase mencapai 47% kemudian diikuti oleh India dengan
persentase 43%, lalu beberapa negara lainnya seperti Inggris 22%, China 31%,
Jepang 14,5%, Kanada 35%, Perancis 29,5% dan Indonesia 40,8%. Penelitian
dan pengamatan yang dilakukan oleh Depertemen Kesehatan RI angka kejadian
gastritis di beberapa kota di Indonesia yang tertinggi mencapai 91,6% yaitu di
kota Medan, lalu di beberapa kota lainnya seperti Surabaya 31,2%, Denpasar
46%, Jakarta 50%, Bandung 32,5%, Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan
Pontianak 31,2%. Hal tersebut disebabkan oleh pola makan yang kurang sehat
(Karwati, 2013). Berdasarkan laporan SP2TP tahun 2012 dengan kelengkapan
laporan sebesar 50% atau tujuh kabupaten kota yang melaporkan gastritis berada
pada urutan kedua dengan jumlah kasus 134.989 jiwa (20,92% kasus) (Piero,
2014). Berdasarkan data yang didapat dari Dinas Kesehatan kota Bandarlampung,
gastritis merupakan salah satu dari sepuluh besar penyakit terbanyak pada tahun
2013 maupun tahun 2014 (Dinkes kota Bandarlampung, 2014). Lanjut usia
meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding mukosa lambung
semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi
Helicobacter pylori atau penyakit autoimun daripada usia muda. Diperkirakan
lebih dari 85% dewasa tua mempunyai sedikitnya satu masalah kesehatan kronis
yang dapat menyebabkan nyeri (Jackson, 2006). Prevalensi gastritis pada wanita
lebih tinggi dibandingkan pria, hal ini berkaitan dengan tingkat stres. Secara teori
psikologis juga disebutkan bahwa perempuan lebih banyak menggunakan
perasaan dan emosi sehingga mudah atau rentan untuk mengalami stres psikologis
(Gupta, 2008).
Gastritis
A. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung yang
menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung akibat terpapar pada zat
iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung. Gastritis akut suatu penyakit
yang sering ditemukan dan biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna.
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit
yang ringan. Penyebab terberat dari gastritis akut adalah makanan yang bersifat
asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau
perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi akibat obstruksi pylorus.
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk
penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut
gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa
lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya
kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada
mukosa lambung tersebut,

Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan
yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai
di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit
penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan
penyakit ini biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat
menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas.
Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering
diagnosisnya tidak tercapai. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan
saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi
dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung.
Penderita gastritis erosif yang disebabkan oleh bahan toksik atau korosif
dengan etiologi yang dilakukan pada bahan kimia dan bahan korosif antara lain
HCL, H2SO4, HNO3, Alkali, NaOH, KOH dan pemeriksaan klinis dapat
ditemukan antara lain mulut, lidah nampak edema, dyspagia dan nyeri
epigastrium, juga ditemukan tanda yaitu mual, muntah, hipersalivasi,
hiperhidrosis dan diare sampai dehidrasi. Penatalaksanaan secara umum
perhatiakan tanda-tanda vital, respirasi, turgor dan produksi urine serta tentukan
jenis racun untuk mencari anecdote.

Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Pertama diperkirakan
karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa
gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan
mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti
sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis
yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang
mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat
lainnya.
Erosi stress merupakan lesi hemoragik majemuk pada lambung proksimal yang
timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tidak berkurang. Berbeda dengan
ulserasi menahun yang biasa pada traktus gastrointestinalis atas, jarang menembus
profunda kedalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun.
Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus
untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan
gastrointestinalis atas, yang bisa menyebabkan keparahan dan mengancam nyawa.

B. Gastritis Kronik
Gastritis Kronik merupakan peradangan bagian mukosa lambung yang
menahun. Gastritis kronik sering dihubungkan dengan ulkus peptik dan karsinoma
lambung tetapi hubungan sebab akibat antara keduanya belum diketahui. Penyakit
gastritis kronik menimpa kepada orang yang mempunyai penyakit gastritis yang
tidak disembuhkan. Awalnya sudah mempunyai penyakit gastritis dan tidak
disembuhkan, maka penyakit gastritis menjadi kronik dan susah untuk
disembuhkan. Gastritis kronik terjadi infiltrasi sel-sel radang pada lamina propria
dan daerah intra epiteil terutama terdiri dari sel-sel radang kronik, yaitu limfosit
dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai
peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat ringan
pada gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub
epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai
kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya berhubungan
dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe, yaitu:
tipe A yang merupakan gastritis autoimun adanya antibody terhadap sel parietal
yang pada akhirnya dapat menimbulkan atropi mukasa lambung, 95% pasien
dengan anemia pernisiosa dan 60% pasien dengan gastritis atropik kronik.
Biasanya kondisi ini merupakan tendensi terjadinya Ca Lambung pada fundus
atau korpus dan tipe B merupakan gastritis yang terjadi akibat helicobacter pylory
terdapat inflamasi yang difusi pada lapisan mukosa sampai muskularis, sehingga
sering menyebabkan perdarahan dan erosi.

Klasifikasi histologi yang sering digunakan pada gastritis kronik yaitu:

Gastritis kronik superficial
Gastritis kronik superfisial suatu inflamasi yang kronis pada permukaan
mukosa lambung. Pada pemeriksaan hispatologis terlihat gambaran adanya
penebalan mukosa sehingga terjadi perubahan yang timbul yaitu infiltrasi limfosit
dan sel plasma dilamina propia juga ditemukan leukosit nukleir polimorf dilamina
profia. Gastritis kronik superfisialis ini merupakan permulaan terjadinya gastritis
kronik.
Seseorang diketahui menderita gastritis superficial setelah diketahui melalui PA
antara lain: hiperemia, eksudasi, edema, penebalan mukosa, sel-sel limfosit,
eosinofil dan sel plasma. Pemeriksaan klinis tidak jelas tetapi pasien mengalami
mual, muntah, pain-foof-pain dan nafsu makan berkurang. Pasien gastritis
superficial disarankan untuk istirahat total, mengkonsumsi makanan lunak dan
simptomatis.

Gastritis kronik atrofik.

Gastritik kronik atrofik yaitu sel-sel radang kronik yang menyebar lebih dalam
disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis
atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Seseorang
menderita atropi gastritis setelah menjalani PA dan diketahui, antara lain: mukosa
tipis, muskularis atropi, kelanjar-kelenjar menurun dan adanya sel-sel limfosit.
Pemeriksaan klinis, penderita mengalami epigastrik diskomfort, dyspepsia,
lambung rasanya penuh, nafsu makan menurun, mual, muntah, anemia peniciosa,
defisiensi Fe dan pellagra. Pengobatan yang harus dijalani adalah istirahat total,
mengkonsumsi makan lunak dan mengkonsumsi vitamin B12, Fe, dan liver
ekstrak.

Tanda dan Gejala Gastritis

a. Tanda dan gejala Gastritis Akut
Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita penyakit gastritis adalah
keluhan nyeri, mulas, rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, kembung,
sering platus, cepat kenyang, rasa penuh di dalam perut, rasa panas seperti
terbakar dan sering sendawa.

b. Tanda dan Gejala Gastritis Kronis

1. Gastritis sel plasma
3. Nyeri yang menetap pada daerah epigastrium
4. Mausea sampai muntah empedu
5. Dyspepsia
6. Anorreksia
7. Berat badan menurun
8. Keluhan yang berhubungan dengan anemia

Patofisiologi Gastritis
0bat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak mukosa
lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting dalam melindungi
lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila mukosa lambung rusak maka
terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl akan merusak mukosa. Kehadiran HCl di
mukosa lambung menstimulasi perubahan pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin
merangsang pelepasan histamine dari sel mast. Histamine akan menyebabkan
peningkatan pemeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel
ke ekstrasel dan meyebabkan edema dan kerusakan kapiler sehingga timbul
perdarahan pada lambung. Lambung dapat melakukan regenerasi mukosa oleh
karena itu gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya.
Bila lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi
terus menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga
lapisan mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukasa lambung.
Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa lambung akan menurun atau
hilang sehingga cobalamin (vitamin B12) tidak dapat diserap diusus halus.
Sementara vitamin B12 ini berperan penting dalam pertumbuhan dan maturasi sel
darah merah. Selain itu dinding lambung menipis rentan terhadap perforasi
lambung dan perdarahan.

Penatalaksanaan
Non Farmakologi
Penyembuhan penyakit gastiritis harus dilakukan dengan memperhatikan diet
makanan yang sesuai. Diet pada penyakit gastritis bertujuan untuk memberikan
makanan dengan jumlah gizi yang cukup, tidak merangsang, dan dapat
mengurangi laju pengeluaran getah lambung, serta menetralkan kelebihan asam
lambung.
Secara umum ada pedoman yang harus diperhatikan yaitu :
a. Makan secara teratur. Mulailah makan pagi pada pukul 07.00 Wib. Aturlah tiga
kali makan makanan lengkap dan tiga kali makan makanan ringan.
b. Makan dengan tenang jangan terburu-buru. Kunyah makanan hingga hancur
menjadi butiran lembut untuk meringankan kerja lambung.
c. Makan secukupnya, jangan biarkan perut kosong tetapi jangan makan
berlebihan sehingga perut terasa sangat kenyang.
d. Pilihlah makanan yang lunak atau lembek yang dimasak dengan cara direbus,
disemur atau ditim. Sebaiknya hindari makanan yang digoreng karena biasanya
menjadi keras dan sulit untuk dicerna.
e. Jangan makan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin karena akan
menimbulkan rangsangan termis. Pilih makanan yang hangat (sesuai temperatur
tubuh).
f. Hindari makanan yang pedas atau asam, jangan menggunakan bumbu yang
merangsang misalnya cabe, merica dan cuka.
g. Jangan minum minuman beralkohol atau minuman keras, kopi atau teh kental.
h. Hindari rokok
i. Hindari konsumsi obat yang dapat menimbulkan iritasi lambung, misalnya
aspirin, vitamin C dan sebagaianya.
j. Hindari makanan yang berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi
lambung (coklat, keju dan lain-lain).
k. Kelola stres psikologi seefisien mungki.

Farmakologi
A. Antasida
Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik,
membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Enzim pepsin
tidak aktif pada pH lebih tinggi dari empat, maka penggunaan antasida juga dapat
mengurangkan aktivitas pepsin. Obat ini juga memiliki efek pengurangan
kolonisasi H. pylori dan merangsang sintesis prostaglandin. Ada tiga cara antasida
mengurangi keasaman cairan lambung, yaitu pertama secara langsung
menetralkan cairan lambung, kedua dengan berlaku sebagai buffer terhadap
hydrochloric acid lambung yang pada keadaan normal mempunyai pH 12 dan
ketiga dengan kombinasi kedua cara tersebut diatas. Antasida akan mengurangi
rangsangan asam lambung terhadap saraf sensoris dan melindungi mukosa
lambung terhadap perusakan oleh pepsin.
Zat antasida sangat bervariasi dalam komposisi kimia, kemampuan
menetralkan asam, kandungan natrium, rasa dan harganya. Kemampuan untuk
menetralkan asam suatu antasida tergantung pada kapasitasnya untuk menetralkan
HCl lambung dan apakah lambung dalam keadaan penuh atau kosong (makanan
memperlambat pengosongan lambung, memungkinkan antasida bekerja untuk
waktu yang lebih lama). Oleh karena hal tersebut efek antasida lebih baik
jika dikonsumsi setelah makan. Antasida yang biasa digunakan adalah garam
alumunium dan magnesium. Contoh seperti alumunium hidroksida (biasanya
campuran Al(OH)3 dan alumunium oksidahidrat) atau magnesium hidroksida
(MgOH2) baik tunggal ataupun dalam bentuk kombinasi. Garam kalsium yang
dapat merangsang pelepasan gastrin maka penggunanaan antasida yang
mengandung kalsium seperti pada Kalsium bikarbonat (CaCO3) dapat
menyebabkan produksi tambahan. Absorbsi natrium bikarbonat (NaHCO3) secara
sistemik dapat menyebabkan alkalosis metabolik sementara. Oleh karena hal
tersebut, antasida tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.
Dosis antasida yang diberikan sebanyak 3x500-1000 mg/hr (Kementrian
Kesehatan RI, 2014). Antasida dapat diminum saatmenjelang tidur, pagi hari dan
diantara waktu makan (Depkes, 2007). Obat ini memiliki 2 bentuk sediaan yaitu
antasida DOEN I dan DOEN II. Antasida DOEN I terdiri dari kombinasi
alumunium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg adalah tablet
kunyah, sedangkan antasida DOEN II kombinasi dari alumunium hidroksida 200
mg/5 ml dan magnesium hidroksida 200 mg/5 ml adalah suspense (Depkes,
2008).Golongan obat ini dalam pengkonsumsiannya memang harus dikunyah
terlebih dahulu, hal ini untuk meningkatkan kerja obat dalam menurunkan asam
lambung.
Efek samping dari obat antasida bervariasi tergantung zat komposisinya.
Alumunium hidroksida dapat menyebabkan konstipasi, sedangkan magnesium
hidroksida dapat menyebabkan diare. Kombinasi keduanya dapat membantu
menormalkan fungsi usus. Selain menyebabkan alkalosis sistemik, natrium
bikarbonat melepaskan CO2 yang dapat menimbulkan sendawa dan kembung.

B. H2 Bloker
Meskipun antagonis histamin reseptor H2 menghambat histamin pada semua
reseptor H2 namun penggunaan klinis utamanya ialah sebagai penghambat sekresi
asam lambung. Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk
menghambat sekresi asam lambung yang dikatakan efektif bagi menghambat
sekresi asam nokturnal. Strukturnya homolog dengan histamin. Mekanisme
kerjanya secara kompetitif memblokir perlekatan histamin pada reseptornya
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Inhibisi bersifat reversible. Empat macam obat yang digunakan yaitu simetidin,
ranitidin, famotidin dan nizatidin. Simetidin dan antagonis H2 lainya diberikan
secara per-oral, didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh dan diekskresikan
dalam urin dengan waktu paruh yang singkat. Ranitidin memiliki masa kerja yang
panjang dan lima sampai sepuluh kali lebih kuat. Efek farmakologi famotidin
sama dengan ranitidin, hanya 2050 kali lebih kuat dibandingkan dengan
simetidin dan 320 kali lebih kuat dibandingkan ranitidin. Efek farmakologi
nizatidin sama seperti ranitidin, nizatidin dieliminasi melalui ginjal dan sedikit
yang terjadi metabolism.
Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin 2x400 mg/800 mg malam
hari, dosis maintenance 400 mg. Ranitidin 300 mg malam hari, dosis maintenance
150 mg. Nizatidin 1x300 mg malam hari, dosis maintenance 150 mg. Famotidin
1x40 mg malam hari, Roksatidin 2x75 mg atau 1x150 mg malam hari, dosis
maintenance 75 mg malam hari (Finkel, 2009). Konsumsi obat antagonis reseptor
H2 pada malam hari dikarenakan lambung relatif kosong dan peningkatan pH
akan mempercepat penyembuhan penyakit tukak lambung.
Efek samping simetidin biasanya ringan dan hanya terjadi pada sebagian kecil
pasien saja sehingga tidak memerlukan penghentian pengobatan. Efek samping
yang sering terjadi adalah sakit kepala, pusing, diare dan nyeri otot. Efek samping
saraf pusat seperti bingung dan halusinasi terjadi pada lanjut usia. Simetidin
memiliki efek endokrin karena obat ini bekerja sebagai antiandrogen nonsteroid.
Efek ini berupa ginekomastia, galaktorea dan penurunan jumlah sperma.

C. Proton Pump Inhibitor

Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+ATPase (pompa
proton) yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan
untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen
lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,
menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor
agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen
triple drugs. Pada dosis standar baik lansoprazol atau omeprazol menghambat
sekresi asam lambung basal dan sekresi karena rangsangan lebih dari 90%.
Penekanan asam dimulai 12 jam setelah dosis pertama lansoprazol dan lebih
cepat dengan omeprazol. Penelitian klinis sampai saat ini menunjukkan bahwa
lansoprazol dan omeprazol lebih efektif untuk jangka pendek dibandingkan
dengan antagonis H2. Omeprazol digunakan dengan berhasil bersama obat-obat
anti mikroba untuk mengeradikasi kuman H. pylori.
Omeprazol dan lansoprazol berupa tablet salut enterik untuk melindunginya
dari aktivasi prematur oleh asam lambung. Setelah diabsorbsi dalam duodenum,
obat ini akan dibawa ke kanalikulus dari sel perital asam dan akan diubah menjadi
dalam bentuk aktif. Metabolit obat ini diekskresikan dalam urin dan feses. Dosis
omeprazol 2x20 mg atau 1x40 mg, lansprazol/pantoprazol 2x40 mg atau 1x60 mg.
Sediaan omeprazol adalah kapsul. Saat mengonsumsi omeprazol, kapsul harus
ditelan utuh dengan air (kapsul tidak dibuka, dikunyah, atau dihancurkan).
Sebaiknya diminum sebelum makan. Minum obat 30-60 menit sebelum makan,
sebaiknya pagi hari.
Efek samping omeprazol dan lansoprazol biasanya dapat diterima baik oleh
tubuh. Namun dalam penggunaan jangka panjang, obat tersebut dapat
meningkatkan insidensi tumor karsinoid lambung yang kemungkinan
berhubungan dengan efek hiperklorhidria yang berkepanjangan dan
hipergastrinemia sekunder.

Referensi
Jurnal Kesehatan. 2015. Gastritis. Medan: Universitas Sumatera Utara
Harton, Hadi. 2012. Gastritis. Semarang: Universitas Muhammadiyah
Semarang
d.Ca Gaster

a. definisi

Kanker lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan di

lambung, biasanya adenokarsinoma, meskipun mungkin merupakan limfoma
malignansi. Diketahui bahwa cancer lambung 2 kali lebih umum terjadi pada pria
daripada wanita dan lebih sering terjadi pada klien yang mengalami anemia
pernisiosa.
Meskipun tidak ada faktor etiologi khusus yang dihubungkan dengan ca lambung,
banyak faktor yang tampak berhubungan dengan perkembangan penyakit ini
seperti inflamasi lambung kronik, anemia pernisiosa, ulkus lambung, bakteri
Helicobacter Pylori dan faktor keturunan.
b. etiologi

Beberapa ahli berpendapat, ulkus gastrikum bisa menyebabkan kanker.

Tapi kebanyakan penderita ulkus dan kanker lambung, kemungkinan sudah
mengidap kanker yang tidak terdeteksi sebelum tukaknya terbentuk. Helicobacter
pylori, kuman yang memegang peranan penting dalam ulkus duodenalis, juga bisa
berperan dalam terjadinya kanker lambung. Penyebab kanker lambung adalah
bakteri Helicobacter Pylori yang ditemukan oleh dua warga Australia peraih
hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 2005, yakni J. Robin Warren dan Barry J.
Marshall. Kebanyakan penderita kanker lambung datang ke dokter sudah dalam
kondisi stadium akhir. Bahkan di Amerika Serikat, hanya 10-20 persen penderita
yang diketahui datang ke dokter pada stadium awal. Akan tetapi, penyebab
keberadaan bakteri Helicobacter Pylori di dalam lambung masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak hal yang menjadi penyebabnya. Misalnya pola makan yang
tidak sehat, seperti kurang mengkonsumsi buah dan sayur. Juga gaya hidup tidak
sehat, seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, dan makan makanan yang dibakar
(barbeque). Polip lambung, suatu pertumbuhan jinak yang berbentuk bundar, yang
tumbuh ke dalam rongga lambung, diduga merupakan pertanda kanker dan oleh
karena itu polip selalu diangkat.
 Kanker mungkin terjadi bersamaan dengan jenis polip tertentu, yaitu polip
yang lebih besar dari 1,8 cm atau polip yang jumlahnya lebih dari 1. Faktor
makanan tertentu diperkirakan berperan dalam pertumbuhan kanker lambung.
Faktor-faktor ini meliputi :
a. asupan garam yang tinggi.
b. asupan karbohidrat yang tinggi.
c. asupan bahan pengawet (nitrat) yang tinggi.
d. asupan sayuran hijau dan buah yang kurang.
e. ada kaitannya dengan : diet, genetic, komposisi tanah, lambung kronis.
Namun para penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan
merupakan faktor penting dalam kejadian karsinoma Gaster. Makanan tersebut
seperti ;
f. Gastritis kronis.
g. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).
h. Herediter.
i. Sering Makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau
diasapkan.
j. Sering makan makanan yang terlalu pedas.
k. Kurang makanan yang mengandung serat.
l. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik
Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi garam yang
meningkat. Ingesti nitrat dan nitrit dlam diet tinggi protein telah memberikan
perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan
nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak pencernaan.
Penurunan kanker lambung di USA pada decade lalu dipercaya sebagai
hasil pendinginn yang meningkat yang mnyebabkan terjadinya bermacam-macam
makanan segar termasuk susu, sayuran, buah, juice, daging sapid an ikan, dengan
penurunan konsumsi makanan yang diawetkan, garam, rokok, dan makanan
pedas. Jadi dipercaya bawha pendinginan dan vit C (dlm buah segar dan sayuran)
dapat menghambat nitrokarsinogen.
 Factor genetic mungkin memainkan peranan dalam perkembangan kanker
lambung. Frekuensi lebih besar timbul pada individu dgn gol.darah A. Riwayat
keluarga meningkatkan resiko individu tetapi minimal, hanya 4% dari organ dgn
karsinoma lambung mempunyai riwayat keluarga.

c. Klasifikasi

Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini). Berdasarkan hasil pemeriksaan
radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas :
1. Tipe I (pritrured type)
Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang
berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan
atau tanpa ulserasi.
2. Tipe II (superficial type)
Dapat dibagi atas 3 sub tipe.
a. Tipe II.a. (Elevated type)
Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat
sedikit elevasi dan lebih meluas dan melebar.
b. Tipe II.b. (Flat type)
Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada
warna mukosa.
c. Tipe II.c. (Depressed type)
Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik /
perdarahan.
3. Tipe III. (Excavated type)
Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti
tipe II c dan tipe III atau tipe III dan tipe II c, dan tipe II a dan tipe II c.
Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut). Menurut klasifikasi Bormann dapat
dibagi atas :

1. Bormann I.
 Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating
dan mukosa di sekitar tumor atropik dan iregular.
2. Bormann II
Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa
sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan
warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak
sangat hiperemik.
3. Bormann III.
Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat bats tegas pada dinding dan
infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
4. Bormann IV
Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan
infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

D. MANIFESTASI KLINIK

Gejala awal dari kanker lambung sering tidak nyata karena kebanyakan
tumor ini dikurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan ggn fungsi lambung.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal seperti nyeri yg hilang
dgn antasida dapat menyerupai gejala pd pasien ulkus benigna. Gejala penyakit
progresif dapat meliputi tidak dapat makan, anoreksia, dyspepsia, penurunan BB,
nyeri abdomen, konstipasi, anemia dan mual serta muntah.
a. Bercak darah dalam tinja merupakan salah satu tanda-tanda menderita kanker
perut Adanya darah saat membagikan feses juga disebabkan oleh kondisi lain,.
Tapi untuk kanker perut itu adalah salah satu gejala yang paling indikatif. Juga, itu
adalah gejala yang dihubungkan ke beberapa jenis kanker. Ketika ada tumor hadir
di perut, mungkin menyebabkan darah mengalir keluar melalui tinja.
b. Penderitaan dari rasa sakit konstan dalam perut merupakan gejala dari kanker
lambung. Hal ini bisa apa saja dari rasa sakit ringan sampai nyeri kram parah.
Jenis rasa sakit biasanya ada di daerah atas perut.
c. Konstan dengan mual muntah, terutama setelah Anda makan adalah tanda
kanker lambung. mual mungkin gigih dan hadir untuk jangka waktu yang
panjang. Hal ini pernah berhubungan dengan demam atau sakit kepala. Jenis mual
sering menunjukkan masalah kesehatan serius.
d. Kehilangan nafsu makan tanpa alasan adalah tanda lain yang cukup sering
terlihat pada orang yang menderita dari kanker terdiagnosis dalam lambung.
Beberapa orang mungkin mengalami kembung di daerah perut bahkan jika
mereka tidak makan apa-apa. Kebiasaan usus dapat berubah drastis.
Pada stadium awal kanker lambung, gejalanya tidak jelas dan sering tidak
dihiraukan. Jika gejalanya berkembang, bisa membantu menentukan dimana
lokasi kanker lambung tersebut. Sebagai contoh, perasaan penuh atau tidak
nyaman setelah makan bisa menunjukkan adanya kanker pada bagian bawah
lambung.
Penurunan berat badan atau kelelahan biasanya disebabkan oleh kesulitan makan
atau ketidakmampuan menyerap beberapa vitamin dan mineral. Anemia bisa
diakibatkan oleh perdarahan bertahap yang tidak menyebabkan gejala lainnya.
Kadang penderita juga bisa mengalami muntah darah yang banyak (hematemesis)
atau mengeluarkan tinja kehitaman (melena).
Bila kanker lambung bertambah besar, mungkin akan teraba adanya massa pada
dinding perut. Pada stadium awal, tumor lambung yang kecil bisa menyebar
(metastasis) ke tempat yang jauh.
Penyebaran tumor bisa menyebabkan pembesaran hati, sakit kuning (jaundice),
pengumpulan cairan di perut (asites) dan nodul kulit yang bersifat ganas.
Penyebaran kanker juga bisa menyebabkan pengeroposan tulang, sehingga terjadi
patah tulang

E. PENATALAKSANAAN

1. Pencegahan
 Kanker lambung dapat dicegah dengan cara-cara di bawah ini, untuk mengurangi
risiko kanker perut dengan membuat perubahan kecil kehidupan sehari-hari Anda.
Sebagai contoh, cobalah untuk:
a. Makan lebih banyak buah dan sayuran. Cobalah untuk memasukkan lebih
banyak buah dan sayuran ke dalam makanan setiap hari. Memilih berbagai jenis
buah-buahan dan sayuran berwarna.
b. Mengurangi jumlah makanan diasap dan asin yang anda makan. Lindungi perut
Anda dengan membatasi makanan ini. Coba dengan bumbu dan cara lain untuk
penyedap makanan yang tidak menambahkan natrium.
c. Berhenti merokok. Jika Anda merokok, berhenti. Jika Anda tidak merokok,
jangan mulai. Merokok meningkatkan risiko kanker perut, dan juga banyak jenis
kanker lainnya. Berhenti merokok bisa sangat sulit, sehingga mintalah bantuan
dokter.
d. Tanyakan kepada dokter Anda tentang risiko kanker perut. Beberapa kondisi
medis yang meningkatkan risiko kanker perut, seperti anemia, maag dan perut
polip. Jika Anda telah didiagnosa dengan salah satu kondisi tersebut, tanyakan
kepada dokter bagaimana ini mempengaruhi risiko kanker perut. Bersama Anda
dapat mempertimbangkan periodik endoskopi untuk mencari tanda-tanda kanker
perut. Tidak ada pedoman untuk menentukan siapa yang harus menjalani skrining
untuk kanker lambung di Amerika Serikat. Tetapi dalam beberapa kasus, Anda
dan dokter Anda dapat memutuskan risiko Anda cukup tinggi bahwa manfaat dari
skrining lebih besar daripada potensi resiko.
2. Pengobatan
a. Kemoterapi dan terapi radiasi
Bila karsinoma telah menyebar ke luar dari lambung, tujuan pengobatannya
adalah untuk mengurangi gejala dan memperpanjang harapan hidup. Kemoterapi
dan terapi penyinaran bisa meringankan gejala.
Hasil kemoterapi dan terapi penyinaran pada limfoma lebih baik daripada
karsinoma. Mungkin penderita akan bertahan hidup lebih lama bahkan bisa
sembuh total.
b. Reseksi bedah.
 Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah
pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat
dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada
tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi
cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya.
c. Obat multiple (fluorosil, mitomisin C dan doksorubisin)
Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, fluorosil, mitomisin C,
doksorubisin, hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 30 %.
d. Hiperalimentasi (nutrisi intravena).
Nutrisi intravena yag disuntikan melalui intravena yang berfunsi untuk
menggantikan nutrisi karena kanker lambung ini. Karena kanker lmbung ini
proses penyerapan nutrisi yang terjadi di lambung terganggu dan mengakibatkan
kekurangan nutrisi dari kebutuhan yang diperlukan. Maka diberikan
hiperalimentasi ini.
3. Perawatan
a. Penderita dirawat dengan tujuan untuk isolasi, observasi, dan pengobatan. Klien
harus tetap berbaring sampai beberapa hari setelah tanda dan gejala terjadi, dan 7
hari setelah dilakukan operasi untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan
usus atau perforasi usus.
b. Pada klien dengan kesadaran menurun, diperlukan perubahan2 posisi berbaring
untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.
4. Diet
a. Pada mulanya klien diberikan makanan diet cair atau bubur saring kemudian
bubur kasar untuk menghindari komplikasi perdarahan usus dan perforasi usus.

Referensi : www.repository.usu.ac.id