Anda di halaman 1dari 8

Pemeriksaan Retraksi Bekuan

I. Tujuan
1.1. Mahasiswa dapat mengetahui tehnik pemeriksaan retraksi bekuan.
1.2. Mahasiswa dapat melakukan pemeriksaan dan menginterpretasikan hasil
pemeriksaan retraksi bekuan.

II. Prinsip

5 mL darah yang diambil dari vena dimasukkan kedalam tabung centrifuge


bersamaan dengan sebatang lidi. Kemudian didiamkan pada suhu kamar selama 2-3 jam,
serum serta sel-sel yang darah yang terperas keluar dari bekuan diukur volumenya dan
dan dinyatakan dalam persen dari volume darah seluruhnya.

III. Dasar Teori


A. Pengertian Hemostasis
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan pendarahan dan mencegah
perdarahan spontan. Selain itu, dapat mengusahakan darah tetap mengalir di dalam pembuluh
darah (menghentikan perdarahan dan mencegah terjadinya pembekuan darah atau thrombus)
(Dhani, 2010)
Faktor yang berperan pada hemostasis :
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor-faktor pembekuan darah
Trombosit (juga disebut Platelet atau keping darah) adalah sel-sel berbentuk oval kecil yang
dibuat di sumsum tulang. Trombosit membantu dalam proses pembekuan. Ketika pembuluh
darah pecah, trombosit berkumpul di daerah dan membantu menutup kebocoran. Trombosit
bertahan hidup hanya sekitar 9 hari dalam aliran darah dan secara konstan akan digantikan oleh

sel-sel baru (Sridianti, 2013).

Protein penting yang disebut faktor pembekuan sangat penting untuk proses pembekuan.
Kendati trombosit sendiri bisa menutup kebocoran pembuluh darah kecil dan untuk sementara
menghentikan atau memperlambat pendarahan, dengan adanya faktor pembekuan darah
menghasilkan penggumpalan yang kuat dan stabil. Trombosit dan faktor pembekuan bekerja
sama untuk membentuk benjolan padat (disebut bekuan darah) untuk menutup kebocoran, luka-
luka, atau goresan dan untuk mencegah pendarahan di dalam dan pada permukaan tubuh
kita.Ketika pembuluh darah besar yang terputus (atau dipotong), tubuh mungkin tidak dapat
memperbaiki dirinya melalui pembekuan saja. Dalam kasus ini, perban atau jahitan digunakan
untuk membantu mengontrol perdarahan. Jika jumlah trombosit terlalu rendah, perdarahan yang
berlebihan dapat terjadi. Namun, jika jumlah trombosit terlalu tinggi, dapat terbentuk pembekuan
darah (trombosis), yang dapat menghambat pembuluh darah dan mengakibatkan peristiwa
seperti stroke, infark miokard, emboli paru atau penyumbatan pembuluh darah ke bagian lain
dari tubuh , seperti ujung-ujung lengan atau kaki. Suatu kelainan atau penyakit dari trombosit
disebut thrombocytopathy (Sridianti, 2013).
Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler,
procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan
protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi
yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik.
Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik
dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat
antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor
prothrombotik dan faktor antithrombotik.(Rafsan,2012)
Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan
hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan
komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera
menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang
berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi
fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable
fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi
dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif
ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu
sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan
fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat
secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga(cascade).
(Rafsan,2012)
Jadi dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa vasokontriksi
pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit, dan reaksi biokimiawi
yaitu pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis
adalah pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga
mempengaruhi hemostasis adalah faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh
darah dan keadaan otot.(Anonim,2012)
Pendarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, trombosit, ataupun sistem
pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan bawaan, hampir selalu
penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von
Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang didapat, penyebabnya mungkin bersifat
multipel. Oleh karena itu pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan
vasculer, treombosit, dan koagulasi. (Anonim,2012)
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)
dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler
sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam
sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi
FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex)
mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung
pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya
memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan
faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.
Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein
dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX
menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi
dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan
FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex
akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks
yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai
prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya
memecah fibrinogen menjadi fibrin. (Rafsan,2012)
Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui
faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari riwayat
perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian
obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam
mendiagnosis diatesis hemoragik. Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi.
Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi,
tetapi ada juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling
penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring normal,
pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada riwayat perdarahan.
(Anonim,2012)
Pemeriksaan ini terdiri atas:
A. Tes penyaring meliputi :
Percobaan pembendungan
Masa perdarahan
Hitung trombosit
Masa protombin plasma (Prothrombin Time, PT)
Masa tromboplastin partial teraktivasi (Activated partial thromboplastin time,
APTT)
Masa trombin (Thrombin time, TT)
B. Tes khusus meliputi :
Tes faal trombosit
Tes Ristocetin
Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)
Pengukuran alpha-2 antiplasmi

B. Pembekuan Darah
Pembekuan atau penggumpalan darah atau disebut juga koagulasi terjadi apabila darah
ditampung dan di biarkan begitu saja, akan terjadi suatu massa yang menyerupai gel yang
kemudian menjadi massa yang memadat dengan meninggalkan cairan jernih yang disebut serum
darah. Kumpulan ini terjadi dari filament-filamen fibria yang mengikat sel darah merah. Sel
darah merah platelef (Hoffbrand, 1987).
Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel
padat. Pembentukan bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat,
memperkuat tambalan yang menutupi lubang-lubang si pembuluh. Selain itu seirng dengan
memadatnya darah disekitar defek pembuluh, darah tidak lagi dapat mengalir (Sherwood, 1986).
Lebih dari 40 macam zat yang mempengaruhi pembekuan darah telah ditemukan dalam
darah dan jaringan, beberapa diantaranya mempermudah tegadinya pembekuan, disebut
prokoagulan, dan yang lain menghambat pembekuan, disebut antikoagulan. Apakah pembekuan
akan terjadi atau tidak, tergantung pada keseimbangan antar kedua golongan zat. Dalam keadaan
normal antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku, tetapi bila pembuluh darah
rusak aktivitas prokoagulan di daerah kerusakan menjadi jauh lebih tinggi dari pada aktivitas
antikoagulan, dan bekuan pun terbentu (Zaesty, 2012)
Mekanisme Secara Umum. Peneliti-peneliti dalam bidang pembekuan darah semuanya setuju
bahwa pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama :
1. Suatu zat atau kompleks zat-zat disebut aktivator protrombin timbul, sebagai reaksi
terhadap pecahnya pembuluh atau kerusakan darah itu sendiri.
2. Activator protrombin mengkatalisa perubahan protrombin menjadi trombin.
3. Thrombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang-benang
fibrin yang menjaring trombosit, sel-sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.

C. Retraksi Bekuan
Retraksi bekuan merupakan pemeriksaan untuk menguji fungsi trombosit. Darah yang
digunakan dalam pemeriksaan ini adalah darah vena. Dalam beberapa me nit setelah terbentuk,
bekuan darah mulai menciut dan biasanya memeras keluar hampir seluruh cairan dari bekuan
itu dalam,30 sampai 60 menit. Cairan yang terperas keluar disebut serum, sebab seluruh
fibrinogen dan sebagian besar faktor-faktor pembekuan yang lain telah dikeluarkan; dan
dengan demikian serum berbeda dari plasma. Jelas bahwa serum tidak dapat membeku karena
tidak mengandung faktor-faktor pembekuan. Trombosit diperlukan untuk terjadinya retraksi
bekuan. Oleh sebab itu kegagalan pada proses retraksi merupakan tanda bahwa jumlah
trombosit yang beredar dalam darah adalah kurang. Mikrograf elektron dari trombosit dalam
bekuan darah memperlihatkan bahwa trombosit-trombosit tersebut melekat pada benang-
benang fibrin sebenarnya dengan cara mengikat benang-benang itu sehingga menjadi satu.
Selain itu, trombosit yang terperangkap dalam bekuan terus melepaskan zat-zat prokoagulan,
salah satu di antaranya ialah faktor pemantap fibrin yang menyebabkan terjadinya ikatan-
ikatan silang antara benang-benang fibrin yang berdekatan. Selain itu, trombosit memberikan
dukungan langsung untuk terjadinya retraksi bekuan dengan cara mengaktifkan molekul . aktin
dan miosin trombosit, yang merupakan protein-protein yang kontraktil dan dapat menimbulkan
kontraksi kuat dari tonjolan-tonjolan runcing pada trombosit yang melekat pada fibrin. Jelas
bahwa peristiwa ini juga akan menciutkan jaringan fibrin menjadi massa yang lebih kecil.
Kontraksi molekul aktin dan miosin mungkin diaktifkan oleh trombin. dan juga oleh ion
kalsium yang dilepaskan oleh gudang kalsium dalam retikulum endoplasma dan aparatus Golgi
dari trombosit (Gandasoebrata, 2010).
Dengan terjadinya retraksi bekuan, ujung-ujung robekan pembuluh darah ditarik saling
mendekat, sehingga memungkinkan terjadinya hemostasis. Percobaan ini digunakan untuk
menguji fungsi trombosit, selain trombosit dapat juga digunakan untuk menguji :
- Kadar fibrinogen
- Jenis permukaan yang bersentuh dengan darah beku
- Kwalitas dan kwantitas trombosit
- Hct
- Beberapa keadaan seperti : myeloma, pneumonia, dan ikterus.
Meningkatnya Hct akan diikuti dengan berkurangnya retraksi bekuan yang sebanding.
Pengaruh pneumonia dan ikterus pada retraksi bekuan masih belum dapat diterangkan. Pada
myeloma, protein yang abnormal mempengaruhi retraksi bekuan. Retraksi bekuan terjadi
sejam setelah darah membeku dan menjadi sempurna lewat 24 jam. Cara yang diterangkan tadi
memberi nilai yang kwantitatif pada percobaan ini. Jika darah yang diperiksa mempunyai nilai
Hct rendah dengan sendirinya jumlah serum yang diperas keluar lebih banyak dari biasa. Pada
keadaan ini dan juga pada erytositosis sebagai gantinya dapat diukur jumlah serum yang
ketinggalan dalam bekuan, yaitu volume cairan bekuan (Gandasoebrata,2010).
Dengan terjadinya retraksi bekuan, ujung-ujung robekan pembuluh darah ditarik saling
mendekat, sehingga memungkinkan terjadinya hemostasis. (Hoffbrand & Moss, 2013)
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi retraksi bekuan:
1. Kadar fibrinogen
2. Faktor-faktor pembekuan dalam serum darah
3. Jenis permukaan yang bersentuhan dengan darah beku
IV. Alat dan Bahan

1. Alat :

Spuit 5 mL
Tabung sentrifuge bergaris
Stopwatch
2. Bahan :
Darah vena
Lidi
Alcohol swab
Kapas kering

V. Cara Kerja
1. Alat dan bahan yang akan digunakan disiapkan
2. Diambil kira-kira 5 mL darah dari vena dan dimasukkan ke dalam tabung sentrifuge
bergaris. Dimasukkan juga sebatang lidi ke dalam tabung tersebut dan dicatat volumenya.
3. Dibiarkan pada suhu kamar selama 2-3 jam .
4. Bekuan darah dilepaskan dengan hati-hati dari dinding tabung, kemudian tabung
dimiringkan dan bekuan diangkat dari tabung dengan mengangkat lidi tersebut.
5. Volume serum dicatat ( bersama sel-sel yang masih tertinggal dalam tabung) yang ada
dalam tabung dan dinyatakan dalam persen (%) dari volume darah sebelumnya dalam
tabung.
VI. Interpretasi hasil
Nilai normal : 40 - 60%
Abnormal : < 40 %
VII. Daftar Pustaka

Anonym. 2011. Laporan praktikum pemeriksaan koagulasi. http:// dicerahkan.blogspot.com/


2011/01/ laporan-praktikum-pemeriksaan-koagulasi.html
Gandasoebrata. 2010. Penuntun Laboratorium Klinik Cetakan keenambelas. Dian Rakyat :
Jakarta.
Dhani. 2010. Hemostasis. http://aviramadhani.blogspot.com/2010/03/ hemostatis.html
Sherwood, Laurancee. 1986. Fisiologi Manusia. Exakta Ganeca. Jakarta.
Hoffbrand. 1987. Metode Praktikum Sistematik Hewan. Erlangga.Jakarta.
Zaesty, Arif. 2012. Waktu Koagulasi Darah. http://arifzaesty-uns.blogspot.com/2012/11/laporan-
fiswan-waktu-koagulasi-darah.html
Khairul Osman. 2007. Gangguan Pendarahan. Essential Hematology : Jakarta
Sridianti. 2013. Trombosit. http://www.sridianti.com/trombosit-fungsi.html

http://id.scribd.com/doc/172440755/retraksi-bekuan
http://id.scribd.com/doc/173977815/Paper-Hematologi-Retraksi-Bekuan