BAB 1

PENDAHULUAN

Basalioma atau yang dikenal juga sebagai karsinoma sel basal adalah
keganasan pada kulit yang paling sering ditemukan di seluruh dunia, meliputi lebih
dari 75% kanker kulit di Amerika Serikat. Berdasarkan beberapa penelitian, orang-
orang kulit putih yang lebih banyak menderita jenis kanker kulit ini. Bahkan beberapa
jenis tumor kulit didiagnosa pada lebih dari satu juta orang pertahun di Amerika
Serikat. Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada manusia
yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak permulaan.
Pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat dilakukan lebih dini dan teliti apabila
masyarakat juga ikut ditingkatkan pengetahuannya.1,2,3,4,5
Kanker kulit secara umum terbagi atas dua yaitu melanoma dan non
melanoma. Non melanoma sendiri terdiri atas karsinoma sel squamos, karsinoma sel
basal, dan karsinoma adneksa kulit. Kanker kulit yang paling umum ditemukan
adalah basal sel karsinoma. Walaupun demikian basal sel karsinoma ini jarang
menyebar ke seluruh tubuh, biasanya keganasan ini hanya akan menyebabkan
destruksi lokal apabila tidak ditangani dengan baik. Kanker kulit adalah jenis kanker
yang paling sering di US. Lebih dari 1 juta kanker kulit didiagnosa setiap tahun.
1 dalam 5 orang Amerika diperkirakan akan menderita kanker kulit selama
hidupnya. Di Netherland tiap tahun terdapat kira-kira 500,000 penderita baru ini
berarti sekitar 1 tiap 1000 penduduknya. Distribusi kanker kulit nenurut jenisnya
menunjukkan bahwa : karsinoma sel basal 60 %, karsinoma sel squamosa 30 %,
melanoma maligna 5 7 %, dan tumor sel Merkel 1 2 %, dari seluruh kanker kulit
yang ditemukan.2,5,6,7,8,9
Kanker kulit merupakan tiga serangkai keganasan pada umumnya yang
ditemukan di Indonesia. Jaman sebelum penjajahan tumor ganas kulit lebih banyak
ditemukan pada rakyat atau petani (banyak trauma, tidak memakai sepatu pada
golongan pribumi). Setelah penjajahan (sesudah tahun 1945) ternyata tumor ganas
sudah berubah, tidak lagi di tungkai. Basal sel karsinoma ternyata banyak ditemukan

1
di sekitar mata. Kelompok umur ( 50-59 tahun) tetap merupakan golongan terbanyak
menanggung risiko tumor ganas kulit. Perbedaan antara pria dan wanita tidak
bermakna.2,4,5,6,7,8
Pada kanker kulit, interaksi antara gen dan lingkungan memegang faktor
penting. Pada tingkat molekuler, kanker kulit diperkirakan timbul oleh karena
perubahan genetik. Yang mana hal ini disebabkan kebanyakan oleh karsinogen,
seperti yang paling umum adalah paparan sinar matahari. 4,7,8,10,11

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 2 m 2 dengan berat kira-kira
15% berat badan. Tebalnya antara 1,5 5 mm bergantung dari umur, jenis kelamin,
suhu dan keadaan gizi. Kulit sangat kompleks , elastis dan sensitif bervariasi pada
keadaan iklim, umur, seks, ras dan bergantung lokasi pada tubuh. Kulit paling tipis di
kelopak mata, penis, labium minor, dan bagian medial lengan atas, sedangkan kulit
tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung, bahu dan bokong. Organ
tambahan (appendix) kulit juga berbeda menurut tempatnya. Kelenjar sebasea paling
banyak ditemukan pada daerah muka, tetapi tidak ada pada derah telapak kaki atau
tangan, sementara kelenjar keringat terdapat di seluruh tubuh. Asam laktat dalam
keringat dan asam amino hasil keratinisasi mempertahankan pH permukaan kulit
antara 4 6 sehingga pertumbuhan bakteri terhambat. Namun beberapa jenis
streptokokus dan stafilokokus hidup komersial di kulit. Bakteri tersebut berada di
lapisan keratin, muara rambut serta kelenjar sebasea2,8

3
 Gambar 2.1 Penampang kulit

Secara garis besar kulit tersusun atas tiga lapisan utama yaitu:

1. Lapisan epidermis

Lapisan ini terdiri atas lapisan korneum (lapisan tanduk) yang

merupakan lapisan paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng
yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin.
Lapisan berikutnya adalah stratum lucidum yang merupakan lapisan sel-sel
gepeng tanpa inti dengan protoplasmanya berubah menjadi protein disebut
eleidin. Lapisan ini tampak lebih jelas pada telapak tangan dan kaki.

Lapisan selanjutnya adalah stratun granulosum (lapisan keratohialin)

merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan
terdapat inti di dalamnya. Lapisan selanjutnya adalah stratum spinosum terdiri
atas beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda
oleh karena adanya proses mitosis. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat
jembatan-jembatan antar sel (inter cellular bridge) yang terdiri atas
protoplasma dan tonofibril atau keratin. Lapisan terakhir adalah stratum
basale yang terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertikal pada
perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel-sel basal ini
mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua
jenis sel, yaitu sel sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma
basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh
jembatan antar sel dan sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell

4
 merupakan selsel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap,
dan mengandung butir pigmen (melanosom).3,4,8

2. Lapisan dermis

Lapisan ini jauh lebih tebal dari lapisan epidermis, dan terdiri atas
lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen seluler dan folikel
rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yaitu pars papillare
yang merupakan bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah. Bagian kedua yaitu pars retikulare, bagian ini
terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan
retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat
dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan
(bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda
bersifat lentur, akan tetapi seiring dengan bertambahnya umur menjadi kurang
larut sehingga bersifat stabil.4,8

3. Lapisan subkutis

Lapisan ini adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar
berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel ini membentuk kelompok yang
dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel
lemak berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-
ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.4,8

Vaskularisasi di kulit diatur oleh dua pleksus, yaitu pleksus yang terletak di
bagian atas (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda).
Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus
yang di subkutis dan pars papillare juga mengadakan anastomosis. Di bagian ini
pembuluh darah berukuran lebih besar, bergandengan dengan saluran getah bening.
3,4,8

5
 Faal kulit sangat kompleks dan berkaitan satu dengan yang lainnya di dalam
tubuh manusia. Ada delapan fungsi kulit, yaitu : 2,4,8

1. Fungsi Proteksi

Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau

mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi, misalnya
zat zat kimia terutama yang bersifat iritan seperti lisol, karbol, asam, alkali
kuat: gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra
violet; gangguan infeksi luar terutama kuman, bakteri, maupun jamur. Hal ini
dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan
serabut serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung
terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit
terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi
rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang
impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat
lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat zat kimia dengan kulit.
Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan
sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 6,5
sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun
jamur. Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis
karena sel sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi Absorpsi

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan, dan benda padat
tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut
lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan
kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit
dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism, dan
jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel,

6
 menembus sel sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi
lebih banyak yang melalui sel sel epidermis daripada yang melalui muara
kelenjar.

3. Fungsi Ekskresi

Kelenjar kelenjar kulit mengeluarkan zat zat yang tidak berguna

lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan
ammonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari
ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan
amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang
diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit
juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak kering.
Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit
pada pH 5 6,5.

4. Fungsi Persepsi

Kulit mengandung ujung ujung saraf sensorik di dermis dan sub

kutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan badan Ruffini di
dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan badan Krause
yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis
berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terledak
di epidermis. Sedangkan tehadap tekanan diperankan oleh badan Vater Paccini
di epidermis. Saraf saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah
yang erotik.

5. Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh (termoregulasi)

Kulit melakukan peran ini dengan cara mengeluarkan keringat dan

mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan
pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup

7
 baik. Tonus vascular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi
biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi
ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih
banyak mengandung Na dan Cl.

6. Fungsi Pembentukan Pigmen

Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini
berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1.
Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya pigmen (melanosom)
menentukan warna kulit ras ataupun individu. Pada pulasan H.E sel ini jernih
berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell.
Melanosom dibentuk oleh badan Golgi dengan bantuan enzim tirosinase., ion
Cu, dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi
melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan tangan dendrit
sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag
(melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit,
melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, Oksi Hb, dan karoten.

7. Fungsi Keratinisasi

Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama, yaitu

keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal
mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan
berubah bentuknya menjadi sel spinosum. Makin ke atas sel menjadi semakin
gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang
dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung
terus menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya
dimengerti. Maltotsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis
dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama

8
 kira kira 14 21 hari, dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi
secara mekanis fisiologik.

8. Fungsi Pembentukan Vitamin D

Fungsi ini dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol

dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D
tidak cukup hanya dari sel tersebut sehingga pemberian vitamin D sistemik
masih tetap diperlukan.

2.2 ETIOLOGI

Faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam penyakit neoplastik

kulit dapat diuraikan ke dalam dua golongan yaitu faktor luar dan faktor dalam.
Faktor luar meliputi bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi,
lingkungan/pekerjaan. Sedangkan faktor dalam meliputi genetik, imunologik, ras dan
jenis kelamin. Sel-sel kanker mempunyai fungsi biologis yang membedakannya
dengan sel normal. Pada kultur jaringan sel-sel yang telah bertransformasi
mempunyai kemampuan yang tidak terbatas untuk berproliferasi, yang mencerminkan
hilangnya kemampuan mekanisme inhibisi yang mengatur pertumbuhan sel.
Transformasi sel yang akan menuju ke arah pembentukan tumor adalah proses yang
kompleks. Setiap manusia mempunyai resiko untuk terjadinya kanker, kebanyakan
individu menderita kanker pada usia lanjut dari kehidupannya. Bahan-bahan
karsinogen baik fisik maupun kimia menyebabkan kerusakan dan perubahan DNA
yang akan menginduksi proliferasi sel sebagai respon terhadap adanya kerusakan
jaringan.2,3,6,10

Selain itu, ada beberapa tipe individu yang mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadinya kanker, misalnya:

9
 Individu dengan kulit yang berbintik-bintik, mudah terbakar oleh sinar
matahari, dan menjadi nyeri oleh karena panas matahari.

Individu dengan rambut berwarna (pirang atau merah) dan bermata biru atau
hijau.

Individu dengan penyakit-penyakit genetik yang menyebabkan gangguan

pigmen, misalnya albinisme, xeroderma pigmentosum.

Individu yang pernah diobati dengan kanker kulit.

Individu dengan riwayat keluarga pernah menderita kanker kulit.

2.3 PATOGENESIS

Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik
yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan
oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah
UVB. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk
menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan
diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah
penginduksian DNA oleh photon UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi
pada 5 6 ikatan dobel dari pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan
tersebut. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-
pyrimidone photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.
Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine
yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Mutasi ini muncul hanya apabila
cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain, yang
merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara
normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker

10
kulit adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal
seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari KSB. Sedangkan P53 yang mengkode
regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi pada sekitar setengah dari KSB
dan lebih dari 90% SCC. 5,6,7,8

2.4 KLASIFIKASI TUMOR KULIT4

Tumor kulit dibagi menjadi:

I. Tumor jinak

Tumor jinak ialah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).

Pertumbuhannya lambat dapat ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.
Tumor jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu
diketahui beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi
kekeliruan dalam tata cara diagnosis, maupun penatalaksanaanya.

Berikut ini dicantumkan tabel berbagai jenis tumor jinak mengenai asal,
tempat predileksi, gambaran klinis dan terapi (lihat tabel 2.1)

Di antara tumor-tumor jinak tersebut yang paling sering ditemukan ialah

keratosis seboroik. Prognosisnya baik, terutama dengan penatalaksanaan
yang tepat.

II. Tumor prakanker

Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi

ganas. Mengenali penyakit ini penting karena apabila dapat ditemukan
dalam bentuk prakanker serta diobati adekuat akan memberikan

11
penyembuhan yang memuaskan. Secara histopatologi ditemukan
perubahan yang menyimpang dari polarisasi sel normal.

Istilah ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memenuhi

syarat sebagai kanker secara histologis saja, misalnya penyakit Bowen,
eritroplasia (Queyrat). Kanker kulit dapat tumbuh di atas kulit normal (de
novo) akan tetapi kebanyakan terjadi di atas kulit didahului oleh faktor
predisposisi. Pelbagai jenis tumor prakanker mengenai etiologi, faktor
predisposisi dan kemungkinan jenis kanker dikemukakan di bawah ini
(lihat tabel 2.2).

Gambaran klinis tumor prakanker tersebut telah banyak diuraikan

dalam kepustakaan. Umumnya ditemukan tanda-tanda keratosis, ulserasi,
papul, nodus dan morfea, variasinya bermacam-macam. Dalam praktek
hendaknya kita waspada, bila menemukan kelainan kulit yang sulit
disembuhkan dengan cara biasa.

Pengobatan kelainan prakanker ini umumnya dengan alat/bahan yang

dapat menghilangkan kelainan tersebut secara total, misalnya :

- pembedahan,

- bedah listrik,

- bedah beku,

- bedah kimia,

- dermabrasi,

- salap 5 - fluorourasil dan lain-lain.

Hasil tindakan pengobatan bergantung pada penatalaksanaannya.

12
III. Tumor ganas

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai

struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam pelbagai tingkatan
pada kromatin, nucleus dan sitoplasma.

Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma) dengan

gambaran mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif,
infiltratif sampai merusak jaringan di sekitarnya serta bermetastasis melalui
pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. Tumor ganas kulit dapat
primer dan sekunder (metastasis dari alat-alat dalam). Jenis tumor ganas
kulit yang banyak ditemukan di seluruh dunia ialah:

1. Karsinoma sel basal (basal cell carcinoma)

2. Karsinoma sel skuamosa (Squamous cell carcinoma)

3. Melanoma Maligna

Tumor ganas yang jarang dijumpai ialah sarkoma Kaposi, tumor

tersebut banyak ditemukan di Afrika.

Tabel 2.1 Tumor Jinak

Tempat Anjuran
No. Nama Asal Gambaran Klinis
Predileksi Terapi

1. Keratosis Epidermis - tubuh bagian - papul berwarna - Bedah plastic

seboroik atas coklat sampai
hitam - Bedah beku
- muka
- Dapat generalisarta - Bedah kimia

- Perabaan kenyal

13
2. Nevus Krista Muka dan - papul berbatas tegas Bedah
pigmentosus neural badan dan berkilat, (skalpel)
lainnya umumnya
berambut. Atas
dasar
histopatologik
ditemukan
bentuk:

1. intradermal

2. Nevus
verukosus

3. Blue nevus

4. Compound
nevus

5. Junctional
nevus

3. Siringoma Ekrin - Kelopak - Papul-papul milier Bedah (listrik)

mata dan lentikuler
bawah/atas
- Putih
- Pipi

- Dahi

4. Trikoepitelioma Folikel Muka dan - Papul-papul coklat Bedah (listrik)

soliter rambut badan
- Telangiektasis

- Miliar

- Lentikuler

5. Silindrom Ekrin & - Muka - Papul-papul coklat Bedah (listrik)

(tumor Turban) apokrin
- Kulit kepala - Telangiektasis

6. Adenoma Jaringan Muka - Papul-papul coklat Bedah

sebaseus ikat (sekitar (skalpel)
(Pringle) vaskular hidung) - Kenyal

7. Xantalesma Deposit Kelopak Papul-papul coklat Bedah

lipoid mata kekuningan (skalpel)

14
 8. Dermatofibrom Jaringan Badan dan Nodus, kadang- Bedah
a ikat ekstremitas kadang bertangkai, (skalpel)
datar berwarna
kecoklatan, perabaan
keras

9. Keloid - Jaringan - Daerah - Keras - Intralesi TA

ikat, bakat deltoid
- Tak teratur - N2 cair
- Umumnya - Dada
karena - Berbatas tegas - Radiasi
trauma - Punggung
- Coklat dan keputihan - Bedah dan TA
- Ekstremitas
Tabel 2.2 Tumor Prakanker

Karsinoma
No Tumor Etiologi/fakto Karsinom Melanom
planoselular Sarkoma
. prakanker r predisposisi a sel basal a maligna
e
1. Keratosis Sinar matahari +
aktinik
2. Penyakit Arsen +
Bowen
3. Eritroplasia Iritasi kronik +
(Queyrat) di mukosa
genetalia
(pada pria tak
dkhitan) dan
mulut)
4. Leukoplakia Iritasi kronik
5. Keratosis Arsen +
arsenik
6. Giant Virus, +
condyloma kelembaban
(Buschke &
Lowenstein)
7. Fibroepiteliom Sinar X +
a (Pinkus)
8. Nevus Kongenital +
sebaceous Atau
Jadassohn) kanker
adneksal
9. Giant Kongenital +
congenital
nevus
pigmentosous
10. Liken sklerosus +
et atrofikus
11. Xeroderma Resesif + ++ + +
pigmentosum autosomal

15
 12. Radiodermatiti Sinar X + +
s

Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan
Keganasan
Keganasan
Cara
Klasifikasi Nama penyakit Bentuk klinis yang sering
penularan
ditemukan
Genodermatosis 1. Sindrom Dominan Milia, lipoma, Karsinoma sel
berhubungan karsinoma autosomal karsinoma sel basal, basal, fibroma
dengan tumor kulit sel basal pitted telapak tangan ovarium
dan mukosa nevoid dan kaki medulo
blastoma

Lanjutan Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan
Keganasan dilanjutkan
Keganasan
Klasifikasi Nama penyakit Cara penularan Bentuk klinis yang sering
ditemukan
Genodermatosis 2. Xeroderma Resesif - Lentigo Karsinoma
berhubungan pigmentosum autosomal - Kulit kering sel basal,
dengan tumor - Takut cahaya karsinoma
kulit dan mukosa (photophobi) sel
skuamosa,
melanoma
maligna

3. Albinisme Resesif Tidak ada Karsinoma

autosomal pigmentasi sel basal,
karsinoma
sel
skuamosa

4. Trikoepitelioma Dominan Papul lentikuler Trikoepitelio

autosomal berkelompok di ma,
hidung dan di karsinoma
sekitarnya sel basal

5. Displasia epidermal Resesif Gambaran Karsinoma

verusiformis autosomal menyerupai kulit sel
di tengkuk dan skuamosa
mata
6. Sindrom Haber
Tidak jelas Erupsi Epitelioma
menyerupai intraepiderm
rosasea al, plakat
keratotik d

16
 badan dan
ekstremitas
7. Epidermolisis
bulosa Resesif Bula, erosi, Karsinoma
autosomal jaringan parut di sel
daerah skuamosa di
trauma/tekanan kulit, mulut,
dan
esophagus
8. Diskeratosis
kongenital Resesif sex Distrofik kuku, Karsinoma
linked pigmentasi sel
menyerupai skuamosa di
poikiloderma, esophagus,
leukoplakia mulut, dan
rectum

Lanjutan Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan
Keganasan dilanjutkan
Keganasan
Klasifikasi Nama penyakit Cara penularan Bentuk klinis yang sering
ditemukan
Genodermatosis 9. Anemia Fanconi Resesif Distrofik kuku, Karsinoma
berhubungan autosomal pigementasi sel
dengan tumor menyerupai skuamosa di
kulit dan mukosa poikiloderma, esophagus,
leukoplakia mulut, dan
rectum
10. Sindrom
Rothmund Resesif Keratosis, Karsinoma
Thomson autosomal poikiloderma epidermoid

11. Porokeratosis
Mibelli Dominan Kelainan kulit Karsinoma
autosomal dengan atrofi di sel
tengah dan skuamosa
dikelilingi oleh
tepi yang
meninggi dan
berkerut

2.5 KARSINOMA SEL BASAL

Karsinoma sel basal (KSB) atau basalioma, ulkus rodens adalah keganasan
yang paling sering ditemukan pada manusia. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal
atau lapisan luar sel folikel rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah
yang sering terekspos oleh sinar matahari. KSB biasanya tumbuh lambat dan jarang

17
bermetastase, akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila
dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. Secara umum prognosanya sangat baik
dengan terapi yang adekuat. 1,2,3,4,13

a. Epidemiologi

Di Amerika, setiap tahun 900.000 orang didiagnosa basalioma. KSB paling

sering muncul pada orang kulit putih, dan jarang pada orang berkulit gelap.
Perbandingan antara laki-laki dengan wanita adalah 3 : 2, selain itu KSB lebih
sering pada usia lanjut. Rata- rata usia yang beresiko terkena basalioma kurang
lebih 60 tahun dan jarang sebelum usia 40 tahun, namun basalioma juga bisa
terjadi pada anak remaja dan sekarang lebih sering ditemukan pada pasien yang
berkulit cerah yang berumur sekitar 30 50 tahun.13
Basalioma juga dapat timbul pada kondisi tertentu , misalnya sindroma nevus sel
basal. Sepertiga dari basalioma bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk
nodul yang ulserasi. Insiden basalioma berhubungan langsung dengan usia
penderita dan berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada
epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas, walaupun basalioma merupakan
suatu neoplasma maligna, namun jarang bermetastasis. Insiden terjadinya
metastasis basalioma diperkirakan < 0,1%. 3,13

b. Etiologi dan Faktor Predisposisi.

Etiologi dan faktor predisposisi lain dari basalioma dapat dikelompokkan

pada dua kelompok yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik.

Faktor lingkungan antara lain :

18
 Radiasi ultraviolet adalah penyebab basalioma paling penting dan paling
sering. Radiasi ultraviolet gelombang pendek, ultraviolet B, 290 320
nm, yang menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan basalioma
dibandingkan ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B, 320 400
nm. 3,13,21

Radiasi lain, yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan
terjadinya basalioma.3,13

Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan atau diet. Kontaminasi air

sering menyebabkan ingesi arsen. 3,13, 20

Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat

meningkatkan resiko basalioma. Oleh karena itu, penerima trasplantasi
organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk menderita
basalioma.3,13,21,29

Adanya trauma, jaringan parut, luka bakar juga dapat menimbulkan

basalioma.13,20

Faktor genetik, antara lain : 3,21,22,29

Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata

berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang tinggi
untuk terjadinya basalioma, dengan perkiraan ratio 1:6. Perkembangan
basalioma dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak
dan setelah sunburn hebat pada usia anak.

Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh

faktor pembedahan pada kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan

19
 akhirnya menjadi basalioma. Efeknya berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet.

Sindrom nevoid basalioma (sindrom nevus sel basal , sindrom Gorlin) :

Basalioma muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia
muda. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik, plitting palmoplantar,
kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Biasa juga timbul tumor
seperti meduloblastoma, meningioma dan ameloblastoma.

Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick,

khususnya pada dorsal tangan), basalioma multiopel dan anhidrosis local.

Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. Insiden kanker

kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5
tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit.

c. Patogenesis

Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri
dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut
sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari
kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis
glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan
sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan
ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan
mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan
basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan
bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma di dalamnya sulit
memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. 13,17,21

20
 Dan inilah yang membedakan antara basalioma dengan melanoma
maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan
metastase.13,17,21
Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah
menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan
follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar
sebacea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul di bagian luar
selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat di bawah
duktus glandula sebacea.13,20

Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53,

yang terletak pada kromosom 17p. Sebagai tambahan mutasi gen suppressor
tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu
keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini.
Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus
karsinoma sel basal secara sporadik. Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi
dari C T dan CC TT pada susunan dipyrimidine, yang merupakaan mutasi
khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B.
Akhir-akhir ini terdapat nucleus -catenin yang menunjukkkan hubungannya
dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih
belum diketahui.5,18,21

d. Gambaran Klinik

Pasien biasa datang dengan keluhan lesi yang bertambah besar secara
perlahan tidak menyembuh dan mudah berdarah bila terjadi trauma dengan
bentuk yang bervariasi. Bentuk-bentuk klinis yang banyak ditemukan adalah:
15,19,20,21,29

21
 Sumber : Bader, 2011

Gambar 2.2 Karsinoma sel basal

Bentuk nodulus

Bentuk ini merupakan yang paling sering ditemukan. Pada tahap

permulaan sangat sulit ditentukan, malah dapat berwarna kulit normal
atau kutil. Gambaran klinis yang khas berupa gambaran keganasan yaitu
tidak berambut, berwara coklat/hitam, tidak berkilat (keruh). Bila sudah
berdiameter 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir berbentuk
papuler, meninggi, anular, di bagian tengah cekung yang dapat
berkembang menjadi ulkus (ulkus rodens) kadang-kadang ditemukan
telengiektasis. Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas. Dapat

22
 melekat di dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut. Dengan trauma
ringan atau krustanya diangkat mudah terjadi perdarahan.

Bentuk kistik

Bentuk ini agak jarang ditemukan, permukaannnya licin, menonjol di

permukaan kulit berupa nodus atau nodulus. Pada perabaan keras dan
mudah digerakkan dari dasarnya. Talangiektasis dapat ditemukan pada
tepi tumor. Kelihatan lesi yang memberikan gambaran translusen biru
abu-abu yang mungkin tampak seperti lesi kistik benign. Pada bagian
tengah nodul terisi dengan cairan musin jernih yang mempunyai
konsistensi seperti gelatin.

Bentuk superficial

Bentuk ini menyerupai penyakit bowen, lupus eritematosus, psoriasis atau

dermatomikosis tapi tidak berfluktuasi. Ditemukan di badan dan
umumnya multiple dan sedikit kemungkinan untuk invasive. Timbul
dengan gambaran sisik-sisik atau papul yang berwarna merah muda
hingga merah coklat, biasanya dengan daerah sentral yang jelas. Erosi
lebih sedikit dibandingkan dengan tipe noduler. Biasanya terdapat faktor-
faktor etiologi berupa arsen. Ukurannya dapat berupa plakat dengan
eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras seperti kawat
dan agak meninggi. Warnanya dapat hitam berbintik-bitik atau homogen
yang kadang dapat menyerupai melanoma maligna.

23
 Sumber : Bader, 2011.

Gambar 2.3 Superficial karsinoma sel basal

Bentuk morfea

Merupakan tipe klinis yang paling penting karena bersifat agresif dengan
plak atau papul yang sklerotik. Batasnya tidak tegas, menyebabkan eksisi
langsung sukar dilakukan. Tipe ini agak sukar didiagnosis dan
manifestasinya agak lambat dan merupakan 5% dari kasus basalioma.
Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-tanda
berupa kelainan yang datar, berbatas tegas, tumbuhnya lambat berwarna
kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.

Basalioma umumnya tumbuh lambat, kadang-kadang dapat berkembang

cepat. Jaringan yang paling rusak adalah apada bagian permukaan. Ulserasi dapat
terjadi yang menjalar ke arah samping maupun ke arah dasar meliputi otot, tulang
maupun jaringan lainnya. Ulserasi pada daerah mata dapat merusak bola mata
sampai orbita. 13,15

Penderita basalioma mempunyai resiko tinggi untuk kambuh, dalam

penelitian dikatakan resiko akumulatif tiga tahun adalah 33% dan 77%. Resiko
ini tergantung dari jumlah lesi yang diderita. Daerah yang paling sering

24
 terjadinya metastase adalah kelenjar getah bening, paru dan tulang. Invasi
perineural juga bisa terjadi yang menyebabkan hilangnya fungsi saraf.4.13,15

Resiko untuk menderita karsinoma sel skuamosa lebih tinggi setelah

mendapat basalioma, dengan resiko 6% dalam 3 tahun. Penderita juga
mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk menderita melanoma maligna,
penelitian di Amerika menunjukkan ratio 2.2, Belanda dengan ratio 2.62 dan
Sweden dengan resiko pada laki-laki sebanyak enam kali lipat dan wanita empat
kali lipat. Resiko ini diduga mempunyai hubungan dengan paparan radiasi
ultraviolet.29

e. Histopatologi 15,21

Pada pemeriksaan histologis, tipe-tipe yang ditemukan adalah :

1. Karsinoma sel basal nodular

Nucleus oval besar, hiperkromatik dan sitoplasma sedikit. Bentuk sel

seragam dan bila ada gambaran mitotic biasanya sedikit. Bentuk padat
biasanya bergabung dengan pola palisade di daerah perifer dan membentuk
sarang-sarang. Biasanya ada peningkatan produksi musin di sekitar stroma
dermis. Pembelahan sel, yang dikenal sebgai artefak retraksi biasanya muncul
di antara sarang-sarang basalioma dan stroma, yang berkurang selama fiksasi
dan pewarnaan.

2. Karsinoma sel basal adenoid

25
 Terdapat lobus di daerah pseudoglandular. Ada juga tumor lobules yang
berdegenerasi secara sentral, membentuk ruangan pseudokistik berisi musin
dan dapat dijumpai di basalioma jenis nodulokistik.

3. Karsinoma sel basal pigmentasi

Pada karsinoma sel basal berpigmen yang mengandung melanosit, melanosit

ini terdiri dari sitoplasma granula melanin dan dendrite

4. Karsinoma sel basal superficial

Penampakannya seperti semak-semak sel basaloid yang berlekatan dengan

epidermis. Sarang-sarang berbagai ukuran sering terlihat di dermis.

5. Karsinoma sel basal morfea

Pada karsinoma sel basal morfea dan bentuk infiltrasi, pola sarang
pertumbuhannya tidak melingkar tapi membentuk untaian. Bentuk morfea
tertanam dalam stroma fibrous yang padat dalam bentuk untaian. Untaian
karsioma sel basal infiltrasi cenderung lebih tipis daripada morfea dan
bentuknya ireguler. Karsinoma sel basal infiltrasi biasanya tidak
memperlihatkan skar stroma seperti bentuk morfea. Retraksi dan palisade
perifer bentuk morfea dan infiltrasi kurang tegas bila dibandingkan tumor
bentuk agresif.

f. Diagnosis & Staging

Untuk basalioma seperti halnya pada karsinoma sel skuamosa dan

karsinoma kulit lainnya, penentuan stadium tumor berdasarkan klasifikasi
menurut UICC masih dapat digunakan. Akan tetapi secara klinis tidak berguna
karena untuk penentuan T (besarnya tumor primer) sukar dilakukan dan N

26
(keadaan kelenjar getah bening regional) dan M (ada atau tidaknya metastase)
secara praktis tidak ada. Jadi untuk menentukan stadium dapat dipakai :

1. Ukuran atau diameter horizontal tumor

2. Lokasi tumor

3. Tipe basalioma

4. Penyebaran histologik ke jaringan yang lebih dalam (diameter vertikal)

5. Batas keamanan tepi

6. Batas reseksi operasi mikroskopis.

Penentuan Stadium Basalioma (PERABOI 2003), sebagai berikut :

KSB dapat dicurigai apabila pada anamnesis pasien mengeluhkan

adanya lesi seperti tahi lalat yang semakin membesar, biasanya disertai rasa sakit
yang tidak bisa sembuh dalam jangka waktu yang bervariasi. Lesi paling sering
terlihat pada daerah wajah, telinga, leher dan ekstremitas atas. Trauma ringan
seperti misalnya membersihkan wajah dengan handuk dapat menimbulkan
perdarahan. Adanya riwayat berwisata atau pekerjaan yang sering terpapar
dengan sinar matahari biasa dijumpai. Dari pemeriksaan fisik berbagai jenis lesi
dapat dijumpai sesuai dengan tipe-tipe KSB. Yang paling khas adalah ulkus
rodent yaitu ulkus dengan tipe yang tidak rata, berwarna kehitaman, di daerah
perifer tampak hyperplasia dan di sentral tampak ulkus. 3,11,19,21

Biopsi kulit diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menentukan

tipe histologi dari KSB. Pada hasil pemeriksaan biopsi KSB yang berbentuk
nodus biasanya mempunyai inti yang besar, berbentuk oval, hiperkromatik

27
 dengan sedikit sitoplasma. Sel-sel tampak seragam , dan kadang-kadang tampak
beberapa gambaran mitosis. Bentuk superficial terlihat seperti puncak sel
basaloid yang dilekatkan di bawah lapisan epidermis. Kumpulan-kumpulan
sarang dengan berbagai ukuran tampak pada bagian atas dermis.3,11,19,21

g. Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan basalioma, kita harus mencapai :

Eksisi lesi primer yang radikal

Rekontruksi dengan memperhatikan fungsi dan kosmetik terutama yang

di daerah wajah.

Terapi yang dianjurkan adalah eksisi luas dengan safety margin 0,5-1 cm.
Bila radikalitas tidak tercapai, diberi adjuvant radioterapi. Untuk lesi di
daerah canthus, nasolabial fold, periorbital dan periauricular, dianjurkan
untuk melakukan Mohs micrographic surgery (MMS). Bila tidak ada
fasilitas, dapat dilakukan eksisi luas. Untuk lesi di kelopak mata dan
telinga dapat diberikan radioterapi. (Protokol Peraboi).
Rekontruksi daerah lesi dapat dikerjakan dengan :

- Penutupan primer

Penutupan dengan tandur kulit secara STSG/FTSG (Split/Full

thickness skin graft)

- Pembuatan flap

Untuk lesi rekuren dianjurkan tindakan eksisi luas.

28
 Idealnya semua basalioma harus dibiopsi sebelum menentukan
tindakan terapi yang paling tepat. Bila biopsy preoperative tidak dilakukan,
dianjurkan untuk melakukan biopsi pada saat tindakan operatif dilakukan.

Dalam memilih penatalaksanaan yang tepat harus diperhatikan hal-hal

sebagai berikut : ukuran, lokasi lesi, umur penderita, dapat memberikan hasil
kosmetik yang baik, tipe histologiknya, bentuk tumor dan kemampuan penderita
untuk mentoleransi tindakan operasi. Terapi operatif kombinasi dengan
konfirmasi histologis merupakan prosedur standar penanganan basalioma.
Operasi bertujuan untuk menghilangkan tumor. Dikenal 2 macam operasi yaitu :

1. Operasi Mikrografi (pemotongan komplit)

Ada 2 metode yaitu frozen section contohnya teknik Mohs dan Parafin
Section (metode Breuninger). Prosedur ini memiliki tingkat akurasi
diagnostik yang tinggi, sehingga kulit yang sehat dapat diselamatkan dan
hanya mengeksisi tumornya saja sehingga teknik ini aman serta bagus dari
segi kosmetik. Operasi Mikrografi ini diperlukan untuk KSB yang kurang
potensial untuk mengalami rekurensi, yaitu :

Tipe infiltrative, yang ada di kepala dan bagian distal ekstremitas. Karsinoma
sel basal dengan diameter > 5mm dan berlokasi di hidung, mata, daerah
telinga, dan tumor yang berdiameter > 20mm di daerah lain selain yang
disebut diatas. Tumor yang rekuren.

2. Operasi Konvensional

Tingkat rekurensinya 5 10%. Untuk meminimalisir tingkat rekurensinya

maka harus digunakan batas eksisi 0,3 1 cm di luar tumor bahkan pada
penderita dengan tumor yang kecil. Operasi ini untuk tumor yang berukuran
3 10 mm.

29
 Selain operasi, terapi yang lain yaitu cryoterapi dengan nitrogen cair
dengan teknik kontak atau spray pada suhu 96C, jika dilakukan dengan tepat
dan menggunakan safety margin yang benar maka hasilnya sama dengan terapi
konvensional. Pada kasus tumor superfisial dengan batas jelas cryoterapy ini
merupakan terapi alternatif pilihan utama, khususnya pada penderita usia lanjut.
Metode operasi yang lain adalah kuretase dengan menggunakan mata pisau yang
melingkar yang digunakan untuk menggores tumor menjauh dari daerah
sekitarnya. Dimulai dengan melakukan kuretase pada daerah yang besar lalu
yang kecil untuk membersihkan fragmen yang lebih kecil di sekitarnya. Teknik
ini paling baik untuk KSB nodular atau yang superfisial karena stromanya
tertanam dalam stroma fibrous. Biasanya kuretase dilanjutkan dengan
elektrodesikasi dan seluruh proses diulang 1 2 kali lagi. Kemungkinan
terjadinya rekurensi setelah kuretase diduga berhubungan dengan tidak
adekuatnya operasi. Tingkat kesembuhan untuk KSB resiko rendah adalah 90%.
Kuretase atau teknik buta dimana specimen tidak bisa ditentukan batasnya.
Kekurangan kontrol batas mikroskopis ini mengurangi kegunaan kuretase pada
KSB resiko tinggi, misalnya pada muka dan telinga. Keberhasilan operasi
tergantung pada pengalaman dan teknik operasi. Penyembuhan dengan granulasi
bisa memberikan bekas luka yang atropi dan tidak baik bila ada di daerah
estetika.21,23,26

Radioterapi perlu untuk kasus inoperable atau postoperasi mikro atau

makroskopis, lebih penting lagi pada kasus rekuren dan residif. Teknik radiasi
yang digunakan yaitu pengobatan standar terdiri dari sinar- X. Area radiasi
adalah tumor yang kelihatan dan safety margin dengan range 0,5 1,5 cm
tergantung dari ukuran tumor. Jaringan sekitarnya seperti mata termasuk palpebra
dan glandula lakrimalis harus dilindungi. Dosis ditentukan oleh ukuran, lokasi,
jaringan sekitar dan tingkat radiosensitivitasnya. Dosis tunggal antara 1,8 5 Gy,
total maksimum dosis 50 74 Gy.2

30
 Penatalaksanaan KSB dapat pula dengan cara kemoterapi/imunoterapi.
Pada penatalaksanaan dengan imunoterapi dapat dilakukan dengan cara
imunoterapi lokal dan sistemik. Imunoterapi lokal penting untuk KSB multipel.
Sitostatik 5-fluorourasil diberikan secara topikal setiap hari selama 4 6 minggu
(1 5% dalam bentuk krim atau salep). Sitostatik ini bekerja selektif terhadap
tumor epidermal yang hiperproliferasi. Namun juga dapat mengiritasi kulit yang
sehat. Setelah 1 2 minggu pengobatan, kulit mengalami inflamasi dan
erosi.3,21,23,26

KSB juga berespon terhadap pengobatan intra lesi dengan

menggunakan interferon tipe 1 yang diberikan lebih dari 3 minggu dengan
pemberian 1 3 juta IE 3 kali seminggu. Tetapi terapi ini masih dalam penelitian.
Untuk KSB yang bermetastasis memiliki prognosis yang jelek dan usia harapan
hidup dilaporkan 10 20 bulan. Keberhasilan terapi dengan cisplatin (100mg/m2
setiap 3 minggu) dan dengan 5-flourourasil kombinasi dengan cisplatin
(100mg/m2 cisplatin d1 dan 1000mg/m2 5-FU dilanjutkan dengan pemberian d1-
d5 setiap 3 minggu). Dengan kombinasi ini tingkat remisinya mencapai 50%.
Dengan alasan kosmetik banyak orang yang enggan untuk dilakukan operasi
terhadap tumor yang terdapat di wajah. Oleh karena itu perlu adanya suatu
teknik untuk menghilangkan KSB yang terdapat pada bagian- bagian tertentu
yang berkaitan dengan kosmetik. Sejauh ini telah ada uji coba pengobatan KSB
tanpa operasi diantaranya adalah dengan penggunaan Imiquimod 5% dalam
bentuk krem.21, 26,29 Cara kerja Imiquimod 5% krim adalah dengan menginduksi
respon imun seluler sehingga menyebabkan sekresi interferon-gamma (IFN-),
Interleukin-12 (IL-12) dan sitokin lainnya. Masuknya IFN ke dalam tumor akan
menurunkan sifat inhibitor IL-10 dan membantu T-helper-1 (Th-1) untuk
menstimulasi IL-2 dan menginduksi adhesi molekul permukaan sel. Ini akan
menyebabkan perlekatan limfosit dengan CD4 serta membunuh sel tumor dan
regresi tumor.25,26 Pada suatu penelitian Imiquimod pernah diujicobakan dengan
dosis pemberian sekali sehari selama 12 minggu dan didapatkan tingkat

31
kesembuhan mendekati 90% untuk KSB. Hal ini harus dilanjutkan dengan
menggunakan penderita dalam jumlah yang lebih besar.6,26
Imiquimod mungkin adalah alternatif yang baik, mengingat ada banyak alasan
mengapa orang tidak mau operasi, termasuk alasan medis dan alasan pribadi.
Dampak kosmetik mungkin penting bagi penderita dalam pengobatan.
Imiquimod tidak menyebabkan skar, penderita yang lebih muda lebih menyukai
pengobatan topikal ini dibandingkan dengan operasi. Imiquimod cenderung
menyebabkan reaksi inflamasi lokal yang secara umum ringan hingga sedang dan
hilanh setelah pengobatan dihentikan. Imiquimod menyerupai kerja dari respon
imun alami pada tubuh dalam melawan KSB. Pada lesi ini, sitokin yang penting
pada imunitas seluler, seperti IFN-, terdeteksi dan berperan untuk meningkatkan
CD4 dan limfosit terhadap stroma. Sebagai pengobatan topikal, imiquimod dapat
meningkatkan jumlah interferon gamma pada kulit. 25,26
Karsinoma sel basal yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali,
semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus dimonitor mengingat 20%
dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6 10 tahun pascaoperasi.
Rekurensi KSB setelah follow up adalah 18% untuk terapi eksisi, 10% untuk
terapi radiasi, 40% untuk elektrodesikasi dan kuretase, dan 12% untuk krioterapi
(dengan follow-up < 5 tahun). Sebaliknya, dengan terapi Mohs tingkat rekurensi
KSB setelah follow-up 5 tahun adalah antara 3,4 7,9%. Dengan demikian Mohs
mikrografi adalah pengobatan pilihan untuk KSB rekuren. Individu yang telah
didiagnosis KSB memiliki resiko 30% lebih tinggi daripada orang biasa untuk
menderita KSB tipe lain yang tidak berhubungan dengan lesi sebelumnya.
Prognosis karsinoma sel skuamosa ini bagus dengan angka bertahan hidup dapat
mencapai 100% bila tidak menyebar ke daerah lainnya.20,25,26

32
h. Prognosis

Basalioma yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali,

semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus-menerus dimonitor,
mengingat 20 % dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6-10 tahun
pasca operasi. Rekurensi basalioma setelah follow-up adalah 18% untuk kasus
eksisi,10% untuk terapi radiasi, 40 % untuk elektrodesikasi dan kuretase (dengan
follow up < 5tahun). Sebaliknya dengan terapi Mohs tingkat rekurensi untuk
basalioma setelah follow up 5 tahun adalah 3,4 dan 7,9%. Dengan demikian Mohs
mikrografi adalah pengobatan pilihan untuk basalioma rekuren.22

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bisono, Halimun EM, Prasetyono TOH, Pieter J. 2005. Kulit . Dalam :

Sjamsuhidajat R, Jong W, Editors. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta.
EGC, h:319-34
2. Habif P Thomas. 2004. Benign Skin Tumors in Clinical Dermatology A Colour
Guide to Diagnosis and Therapy. Mosby the Curtis Centre. Pennsylvania, pp:
384-479.
3. Rata IGA. 2002. Tumor Kulit . Dalam Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, Editor.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI,
hal:211-223
4. Schwartz SI et al. 1989. Principles of Surgery.5th ed. New York : Mc Graw-Hill.
pp 527-46
5. Abraham J et al. 2005. Skin Cancer In Bethesda Handbook of Clinical
Oncology,2nd Ed. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher.
6. Brash DE, Bale AE. 2001. Molecular Biology of Skin Cancer. In : Devita VT,
Hellman S, Resenberg SA, Editors. Cancer : Principles and Practice of
Oncology, 6th ed. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher.
7. Wasitaatmadja M. Syarif. 1999. Anatomi Kulit, dalam Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. hal :
3-8
8. Carr, et.al. 2003. Gene-expression profiling in human cutaneus melanoma,in
Oncogene. Diakses tanggal 10 Juli 2015
(http://www.nature.com/onc/journal/v22/n20/full/1206448a.html)
9. Chen H,Niedurhuber JE. 2004. Principles of Tumor Biology. In :Argenta LC
Editors. Basic Science for Surgeons. USA. Saunders. pp:613,624
10. Porth C,Gaspard KJ. 2003. Alterations in Skin Function and Integrity. In
Essentials of Pathopysiology. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher Bk &
CD-Rom ed

34
11. Keyvan N. 2008. Basal Cell Carcinoma,In Squamous cell carcinoma of the skin,
Malignant Melanoma. In : Skin Cancer. Mc Graw Hill Medical, Miami Florida,
p:61-140
12. Bader, RS. 2011. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 10 Juli 2015
(http://www.emedicine.com)
13. Hidayat N,Asnawi. 2003. Karsinoma Sel Basal. Dalam Tumor dan Bedah Kulit,
Edisi Pertama. Editor Amiruddin Dali. Makassar . Unhas, hal 195-206
14. Rubin AI.et al. 2003. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 10 Juli 2015
(http://www.nejm.org)
15. Wong CSM. et al. 2005. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 10 Juli 2015.
http://www.bmj.com/cgi/content/full.
16. Santacroce L. 2005. Epitheliomas, Basal Cell. Diakses tanggal 10 Juli 2015
(http://www.emedicine.com/med/topic722.htm)
17. Ponten F,Lundeberg J. 2003. Principles of Tumor Biology and pathogenesis of
KSB and SCC. In : Horn TD et al,Editors. Dermatology. Philadelphia. Elsevier
Mosby. pp:1663-1670
18. Ramsey ML.9 May 2006. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 10 Juli 2015
(http://www.emedicine.com)
19. Hanjono D. 2003. Protokol pelaksanaan kanker kulit. In: Albar ZA, Tjindarbumi
D, Ramli M, etc, Editors. Protokol Peraboi. Bandung. Peraboi. p : 74-97.
20. Soultar DS, Robertson AG. 2002. Skin cancer other than melanoma. In: Souhami
RL, Tannok I, Hohenberger P, Horiot JC, Editor. Oxford textbook of oncology.
2nded. Oxford press.
21. Soon SL et al. 2005. Electrosurgery, Cryosurgery. In : Robinson JK, Hanke CW.
Sengelman RD, Siegel DM, Editors. Surgery of The Skin. Phildelphia. Elsevierr
Mosby, p:177-202

35