Nama : Dede Yusuf Fahma Razi

NIM : 0907101010019

Complete Spinal Transection

Definisi

Complete Spinal Transection merupakan kerusakan pada spinal atau tulang

belakang - kerusakan pada setiap bagian dari sumsum tulang belakang atau saraf
pada akhir kanal tulang belakang - sering menyebabkan perubahan permanen
dalam kekuatan, sensoris dan fungsi tubuh lainnya di bawah tempat cedera (Mayo
Clinic Staff, 2012). Menurut NINDS (2012) cedera tulang belakang adalah
kerusakan dimulai pada saat cedera fragmen tulang, bahan disc, memar atau robek
ligamen menekan jaringan saraf tulang belakang. Cedera spinal dapat merusak
sebagian atau semua bagian dari spinal cord.

Epidemiologi

Menurut Corke (1995) prevalensi dari 20 sampai 40 per juta. Dalam 12.000
kasus baru Amerika Serikat per tahun. Kematian 50%. Kelompok usia muda (15-
24 tahun). Insiden lengkap turun dari angka 65% ke 45%. Hal ini kemungkinan
karena manajemen ditingkatkan. Penyebab utama adalah jatuh, olahraga, dan
berbagai kecelakaan. Alkohol dan penyalahgunaan obat merupakan faktor yang
berperan. Faktor lokal tertentu mempengaruhi cedera kejadian tersebut. Di
Malaysia dan Singapura kelapa jatuh di atas kepala buruh adalah penyebab yang
relatif umum. Luka tembak adalah penyebab utama paraplegia di California.
Menurut Dahlberg (2005) prevalensi penderita yang terkena penyakit ini sekitar
57% dari seluruh pasien yang menderita cedera tulang belakang. Laki-laki lebih
banyak terkena dibandingkan perempuan 3:1. Umur yang paling sering terkena
adalah 31 tahun.
Kejadian pertahun cedera tulang belakang diperkirakan pada 30 sampai 40
per 1.000.000 orang, dengan sekitar 8.000 hingga 10.000 kasus baru per tahun.
Prevalensinya sekitar 900-950 per 1.000.000, dengan sekitar 250.000 pasien
sekarang di Amerika Serikat. Angka kematian diperkirakan sebesar 48%, sekitar
80% dari kematian terjadi di tempat kecelakaan. Setelah masuk rumah sakit,
kematian diperkirakan sebesar 4% sampai 17%. Cedera yang paling umum terjadi
pada C-5 diikuti oleh C-4 dan C-6. Tingkat yang lebih rendah paling umum adalah
T-12 diikuti oleh L-1 dan T-10. Penderita yang terkenal cedera spinal (Marotta,
2000).

Klasifikasi

Adapun klasifikasi dari cedera spinal menurut Corke (1995) adalah:

Hiperfleksi.

Biasanya hasil dari pukulan ke bagian belakang kepala atau deselerasi kuat yang
mungkin terjadi dalam MVA itu. Mereka biasanya stabil dan jarang berhubungan
dengan cedera neurologis.

Hiperfleksi-rotasi.

Gangguan kompleks ligamen posterior terjadi dan meskipun serviks cedera akar
saraf tulang belakang adalah umum stabil dan tidak biasanya berhubungan dengan
kerusakan saraf tulang belakang.

Kompresi vertikal atau beban aksial.

Tergantung pada besarnya kekuatan kompresi, berkisar cedera akibat hilangnya

tinggi badan vertebral dengan margin relatif utuh, untuk menyelesaikan gangguan
tubuh vertebral. Perpindahan posterior fragmen comminuted dapat
mengakibatkan, menghasilkan cedera tulang. Meskipun cedera tulang tulang
belakang biasanya stabil.

Hiperekstensi.

Biasanya hasil dari pukulan ke bagian anterior dari kepala atau dari cedera
whiplash. Dua kali yang biasa seperti cedera fleksi dan lebih sering dikaitkan
dengan kerusakan saraf. Kekerasan hiperekstensi dengan fraktur pedikel C2 dan
maju gerakan C2 pada C3 menghasilkan "fraktur Hangman itu" tersebut.
 Ekstensi-rotasi.

Terlihat pada cedera menyelam. Karena kolom anterior dan posterior yang
terganggu cedera ini keduanya tidak stabil dan dikaitkan dengan tingginya insiden
disfungsi pita.

Fleksi lateral.

Sering dikaitkan dengan ekstensi dan fleksi pada cedera.

Patofisiologi

Cedera hasil dari dampak dan kompresi saraf tulang belakang yang
mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah intramedullary menyebabkan
perdarahan di sentral zona abu-abu dan kemungkinan adanya vasospasme. Trauma
primer jarang mengakibatkan complete spinal injury meskipun kehilangan
fungsional secara sempurna. Cedera primer tidak dapat diobati dan hanya dapat
dicegah dengan program pendidikan yang bertujuan untuk mengurangi angka
kejadian. Akibat suatu trauma mengenai tulang belakang, seperti jatuh dari
ketinggian, kecelakaan lalu lintas, kecelakan olahraga. Kerusakan dapat berakibat
terganggunya peredaran darah, blok syaraf, pelepasan mediator kimia,
kelumpuhan otot pernafasan, nyeri hebat dan akut anestesi. Pemburukan klinis
dapat diatasi dengan oksigenasi, perfusi dan asam-basa keseimbangan yang
diperlukan untuk mencegah memburuknya cedera spinal (Sheerin, 2005).

Gambaran Klinik

Tanda dan gejala yang dapat timbul menurut AANS (2005):

Ekstrim nyeri atau tekanan di leher, kepala atau punggung
Kesemutan atau hilangnya sensasi di tangan, jari, kaki, tangan atau kaki
Parsial atau lengkap kehilangan kontrol atas setiap bagian dari tubuh
Kemih atau usus urgensi, inkontinensia, atau retensi
Kesulitan dengan keseimbangan dan berjalan
Abnormal-band seperti sensasi di dada - nyeri, tekanan
 Gangguan pernapasan setelah cedera
Benjolan di kepala atau tulang belakang
Pemeriksaan Penunjang

Menurut Wexner Medical Center (2012) pemeriksaan yang dapat digunakan

pada penyakit ini adalah:

Tes darah rutin

Foto X-ray
CT-Scan
MRI

DD

Diagnosis banding penyakit ini adalah:

Aortic Dissection
Epidural and Subdural Infections
Hanging Injuries and Strangulation
Neck Trauma
Spinal Cord Infections
Syphilis
Vertebral Fracture
Penanganan

Pengobatan pasien tulang belakang meliputi lima tahap: (1) perawatan

darurat dengan memperhatikan sirkulasi, saluran napas paten, sesuai imobilisasi
tulang belakang, dan mengirim ke pusat khusus; (2) pengobatan masalah medis
umum (misalnya, hipotensi, hipoksia, poikilothermy, ileus), (3) keselarasan tulang
belakang, (4) dekompresi bedah dari sumsum tulang belakang, jika diindikasikan,
dan (5) program rehabilitasi terstruktur dengan baik. Manajemen pra-rumah sakit
sangat penting dalam mencegah komplikasi lebih lanjut. Cedera sekunder dari
spinal dapat diakibatkan oleh hipotensi, hipoksia, imobilisasi tulang belakang,
ekstrikasi yang buruk, pemantauan pasien dalam perjalanan ke rumah sakit, dan
ketidakmampuan untuk berkomunikasi dengan dokter di pusat trauma atau yang
menerima. Traksi serviks harus ditunda sampai bagian radiologis. Di pusat
trauma, ABC ditinjau: saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi. Selain itu, D dan
E telah ditambahkan, mewakili, disability dan exposure (Marotta, 2000).

Kecacatan mengacu pada penilaian status neurologis, dan paparan

menunjukkan bahwa penghapusan semua pakaian diperlukan untuk pemeriksaan
lengkap. Karena cedera tulang dapat mengakibatkan hilangnya nada simpatik
dengan vasodilatasi perifer, bradikardia, dan hipotensi, kerusakan iskemik
sekunder dapat memperburuk cedera tulang belakang akibat penyebab mekanik.
Pengobatan meliputi administrasi cairan infus untuk mencegah overload cairan,
alpha-agonis, dan, kadang-kadang, intravena atropin. Kelumpuhan vasomotor
juga dapat menyebabkan hilangnya termal mengontrol dan menyebabkan
poikilothermy, yang biasanya dapat diobati dengan penggunaan yang tepat dari
selimut. Pelepasan pasien dari mobil harus dicoba hanya setelah kepala pasien dan
kembali telah diikat dalam posisi netral pada basis yang kuat. Sana harus menjadi
perhatian yang sama untuk kepala dan leher stabilitas dalam kecelakaan
menyelam. Evakuasi cepat ke rumah sakit sangat penting. Pada fase akut,
kateterisasi kandung kemih intermiten harus digunakan untuk mencegah atonia
kandung kemih permanen yang mungkin timbul dari retensi urin (Marotta, 2000).

Menyisipkan sebuah tabung nasogastrik akan mengendalikan distensi perut,

mengurangi risiko gangguan pernapasan sekunder. Pada fase akut dan sebelum
pencitraan, metilprednisolon terapi ditunjukkan. The akut Nasional Cord Cedera
Spinal Studi menunjukkan manfaat dari dosis tinggi methylprednisolone dalam
mengurangi keparahan kerusakan neurologis. Methylprednisolone diperkirakan
untuk meningkatkan fungsi sumsum tulang belakang oleh menghambat lipid
peroksidase. Agen farmakologis lain yang sedang dipelajari termasuk 21-
aminosteroid, steroid nonglucocorticoid sintetis yang bertindak sebagai
antioksidan. Ganglioside (glycosphingolipids asam) juga sedang dievaluasi. Agen
ini diperkirakan menjadi bagian dari lapisan ganda lipid dari membran plasma dan
mensimulasikan pembentukan gangliosides endogen. GM1 gangliosides dimulai
dalam waktu 72 jam dari cedera dan berlangsung selama 18 sampai 32 dosis lebih
dari 3 sampai 4 minggu. Kombinasi terapi metilprednisolon diikuti oleh
gangliosides sedang diuji. Methylprednisolone diberikan melalui suntikan bolus
30 mg / kg diikuti dengan 5,4 mg / kg perjam selama 23 jam (Marotta, 2000).

Manfaat ditemukan untuk lesi baik lengkap dan tidak lengkap. Komplikasi
medis dan angka kematian tidak berubah. Perawatan ini harus dimulai dalam
waktu 8 jam dari cedera. Dengan kontrol fungsi sistemik, perhatian diarahkan
mengoreksi malalignment atau ketidakstabilan tulang punggung. Pada serviks,
dislokasi fraktur, ini biasanya dilakukan oleh traksi skeletal eksternal (misalnya,
dengan penjepit Crutchfield, penjepit Gardner-Wells, atau fiksasi halo). Cedera
torakolumbalis dapat distabilisasi dengan perangkat seperti batang Harrington.
Pasien dengan cedera tulang belakang membutuhkan fasilitas unit perawatan
khusus tulang belakang. Setelah fase pengobatan akut, khusus dan terapi
berkelanjutan diperlukan. Perangkat mekanik untuk mengubah pasien tidak
diperlukan, ketika keperawatan terampil tersedia, tempat tidur rumah sakit biasa
dapat digunakan. Mobilisasi dari pasien dan penggunaan bantal atau bantalan
mencegah dekubitus. Stoking antiembolik mengurangi kejadian trombosis vena,
dan administrasi dosis rendah heparin mengurangi risiko pulmonary embolus.
Kateterisasi intermiten kandung kemih telah menggantikan penggunaan kateter
dan cystostomy suprapubik. Rehabilitasi Terapi harus dimulai sesegera mungkin
(Marotta, 2000).

Komplikasi

Kandung kemih

Pemulihan kandung kemih yang seimbang menyiratkan keseimbangan

antara penyimpanan dan pembuangan urin. Kandung kemih yang seimbang tidak
menunjukkan obstruksi, urin yang steril, rendahnya residual volume (kurang dari
100 ml), dan tekanan rendah berkemih. Kegagalan untuk mencapai ini
memerlukan studi lebih lanjut untuk menentukan fungsi ginjal. Permasalahan
yang biasanya adalah obstruksi (yaitu, leher kandung kemih hipertrofi, prostatism,
sfingter-detrusor dyssynergia) atau gangguan penyimpanan (yaitu, kontraksi
kandung kemih tak terbatas, outflow inkontinensia, penurunan resistensi outlet).
Kateterisasi intermiten lebih baik dengan penggunaan kateter dalam mengurangi
komplikasi dan sebagai sarana pelatihan kandung kemih. Komplikasi saluran
kemih adalah hasil dari volume residu urin yang tinggi dan infeksi. Sistitis dan
pyelitis merespon terhadap antibiotik. Komplikasi yang terjadi bulan atau tahun
setelah cedera termasuk batu ginjal dan kandung kemih, hidronefrosis,
pyonephrosis, divertikula kandung kemih, saluran kemih dan refluks. Insiden
komplikasi telah berkurang dalam beberapa dekade terakhir (Marotta, 2000).

Pelatihan Usus

Selama beberapa minggu setelah cedera tulang belakang akut, obat pencahar
dan pembuangan feses diperlukan. Supositoria gliserin berguna saat ini.
Peregangan anus harus dihindari. Pelatihan berikutnya untuk buang air besar
secara teratur termasuk penggunaan obat pencahar yang dimasukkan sekitar 20
menit sebelum waktu yang diinginkan evakuasi. Tujuannya adalah ke konsistenan
usus untuk pembuangan (Marotta, 2000).

Tekanan Luka Baring

Ulkus dekubitus berkembang di hampir semua pasien dengan complete

spinal transection kecuali tindakan pencegahan yang maksimal dilaksanakan.
Ulkus ini berkembang dimanapun tulang prominences ditutupi oleh kulit seperti,
sakrum, trochanters, tumit, ischium, lutut, dan tulang belakang iliaka
anterosuperior adalah tempat yang paling umum. Tindakan pencegahan termasuk
menghilangkan titik-titik tekanan dengan padding, sering mengubah posisi pasien,
dan menjaga tempat tidur tetap bersih. Penggunaan gel, dan waterbeds juga sering
dipakai untuk pencegahan. Alat bantu mekanik (misalnya, Foster atau Stryker
frame atau Circolectric beds) jarang diperlukan di terorganisasi dengan baik dan
baik staf unit keperawatan. Setelah luka tekanan telah dikembangkan, perubahan
berulang dressing, agen topikal, dan antibiotik sistemik dapat digunakan, tetapi ini
tidak selalu berhasil. Pengobatan yang paling efektif adalah reposisi pasien
sehingga tekanan yang terus menerus dihindarkan. Terapi konservatif mungkin
bermanfaat, tapi debridement biasanya diperlukan (Marotta, 2000).

Gizi Kekurangan
 Perhatian terhadap gizi umum adalah yang terpenting dalam pengobatan
pasien dengan cedera tulang belakang. Kerugian awal dari berat badan terjadi
pada banyak pasien menderita anoreksia. Selain itu, protein dapat hilang melalui
luka baring. Diet tinggi protein, kalori, dan vitamin yang disarankan. Jika pasien
tidak bisa makan dalam jumlah yang cukup melalui mulut, hiperalimentasi
parenteral mungkin disarankan. Anemia dapat diobati dengan zat besi dan, bila
berat, dengan transfusi darah (Marotta, 2000).

Spasme Otot

Fleksor atau ekstensor spasme memerlukan perawatan ketika terasa sakit,

atasi dengan rehabilitasi, atau menunda penyembuhan luka baring. Obat-obatan
yang paling berguna adalah dantrolene natrium (Dantrium), diazepam dan
baclofen (Lioresal). Pengguana intratekal dari obat baclofen telah menjadi
semakin populer. Hal ini paling efektif dalam menghilangkan kejang fleksor,
dapat meringankan efek samping hipertonia, dan dapat diberikan secara aman
dengan tindakan pencegahan yang tepat (Marotta, 2000).

Fungsi Seksual

Berbagai bentuk pengobatan yang tersedia untuk disfungsi ereksi

neurogenik. Ini termasuk alat vakum pada penis dan diletakkan di tempat oleh
konstriksi cincin di sekitar pangkal penis, injeksi agen vasoaktif seperti mesylate
phentolamine (Regitine), papaverine, atau E prostaglandin 1 ke corpora
cavernosa, dan penggunaan suatu prostesis implan. Sildenafil (Viagra) telah
dilaporkan berguna dalam disfungsi ereksi sekunder untuk penyakit trauma spinal
cord (Marotta, 2000).

Nyeri

Nyeri dapat mempengaruhi daerah anestesi setelah lesi transversal lengkap.

Mungkin ada nyeri tajam dalam distribusi satu atau lebih root, nyeri terbakar sulit
terlokalisasi, atau nyeri yang terdapat pada visera. Pengobatan termasuk plasebo,
anestesi spinal, rhizotomy posterior, simpatektomi, cordotomy, dan posterior
kolom tractotomy. Obat analgesik narkotika harus dihindari, dan analgesik
umumnya tidak secara rutin akan diresepkan. Neurostimulation listrik transkutan
telah dilaporkan efektif (Marotta, 2000).

Rehabilitasi

Tujuan utama untuk semua pasien dengan cedera spinal adalah ambulasi dan
kemandirian ekonomi. Hal ini dapat dicapai dalam banyak pasien yang mengalami
luka di bawah area serviks dan paling baik dilakukan di sebuah pusat rehabilitasi
dengan personil terlatih dan peralatan yang memadai. Kerjasama yang baik antara
pasien dengan therapist dibutuhkan. Ketika lengan yang lumpuh, tujuan terapi
lebih terbatas. Implantasi stimulator dapat meningkatkan angka kehidupan.
Pengembangan tim spinal cord yang mengkhususkan diri dalam perawatan
tetraplegia dan paraplegia penting. Peningkatan harapan hidup, pengurangan
frekuensi komplikasi, meningkatkan moral pasien, dan pengembangan teknik baru
sangat bermanfaat. Pengobatan terbaik adalah pencegahan. Program pendidikan
nasional harus peduli dengan kendaraan bermotor dan keamanan air, batas
kecepatan harus diturunkan, dan penggunaan sabuk pengaman harus wajib untuk
mengurangi timbulnya luka-luka (Marotta, 2000).

Prognosis

Prognosis untuk pemulihan fungsi neurologis perubahan/perbaikan skala

ASIA dan oleh perubahan dalam tingkat sumsum tulang belakang. Pemulihan
fungsi neurologis tergantung pada sifat dan keparahan cedera, cedera yang
berhubungan, usia, kesehatan umum, perawatan darurat, operasi yang tepat, dan
komplikasi. Pengetahuan tentang tempat dan keparahan cedera dan tingkat
hilangnya fungsi neurologis sangat penting dalam memprediksi pemulihan fungsi.
Sekarang penting untuk membedakan antara pemulihan neurologis dan pemulihan
fungsional.

Pada review sejumlah penelitian, pengamatan tertentu menjadi jelas:

1. Pasien dengan cedera paling parah memiliki prognosis paling untuk setiap
pemulihan neurologis, lama tinggal di rumah sakit, kematian tertinggi, dan
kebanyakan komplikasi.
2. Sebagian besar pasien dengan complete spinal injury tidak menunjukkan
perbaikan

Setiap pemulihan complete spinal transection jarang. Singkatnya, penilaian

neurologis dalam 24 sampai 48 jam pertama setelah cedera tulang belakang
menawarkan metode terbaik untuk memprediksi hasil akhir. Awal Penilaian harus
dilakukan kooperatif pasien, penggunaan alkohol atau obat-obatan dapat
mengganggu penilaian. Dalam lesi complete atau incomplete kembalinya fungsi
neurologis tidak konsisten. Sebuah tanda serius merupakan sulit kembalinya
fungsi apapun dalam waktu 48 jam dari kecelakaan itu (Marotta, 2000).

Daftar Pustaka

AANS. 2005. Spinal Cord Injury. https://www.aans.org/Patient

%20Information/Conditions%20and%20Treatments/Spinal%20Cord
%20Injury.aspx. (diakses pada 14 April 2012).

Corke PJ. 1995. Spinal Injuries: Acute Management and Anaesthetic Implications.
http://www.anaesthesia.med.usyd.edu.au/resources/lectures/spinal_inj_pjc95
.html#Path. (diakses pada 12 April 2012).
Dahlberg A, Kotila M, Leppanen P, Kautiainen H, Alaranta H. 2005. Prevalence
of spinal cord injury in Helsinki. Spinal Cord. 43: 4750.
Marotta JT. 2000. Spinal Injury. In: Merritt's Neurology. 10th Ed. New York.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. pp: 313-317.
Mayo Clinic Staff. 2012. Spinal Cord Injury.
http://www.mayoclinic.com/health/spinal-cord-injury/DS00460. (diakses
pada 12 April 2012).
Sheerin F. 2005. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology. Emergency
Nurse. 12(9): 29-38.
Wexner Medical Center. 2012. Acute Spinal Cord Injury.
http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/nervous_syste
m/acutespinal/Pages/index.aspx. (diakses pada 12 April 2013).
 Neurogenic Bladder

Definisi

Neurogenic bladder adalah istilah diterapkan pada kandung kemih rusak

akibat disfungsi neurologis yang disebabkan dari trauma internal atau eksternal,
penyakit, atau cedera. Fungsi normal dari kandung kemih adalah untuk
menyimpan dan membuang urin secara, terkoordinasi terkontrol. Kegiatan
terkoordinasi diatur oleh sistem saraf pusat dan perifer. Adapun tipe dari
neurogenic bladder ini adalah spastic, reflex dan flaccid. Biasanya penyakit ini
juga disebut dengan neuropathic bladder (Al-Shukri, 2012; Health Central, 2013;
Rackley, 2012).

Epidemiologi

Neurogenic Bladder dapat mempersulit berbagai kondisi neurologis. Di

Amerika Serikat Neurologic Bladder mempengaruhi 40-90% dari orang dengan
multiple sclerosis, 37-72% pada parkinsonisme dan 15% pada penyakit stroke.
Angka prevalensi neurologic bladder di Amerika Serikat sekitar 100.000 kasus
dalam satu tahun (Wein, 2007; Verhoef, 2005).

Etiologi
Etiologi menurut Ropper and Brown (2005) adalah:
A. Kelainan pada sistem saraf pusat :
1. Alzheimers disease
2. Meningomielocele
3. Tumor otak atau medulla spinalis
4. Multiple sclerosis
5. Parkinson disease
6. Cedera medulla spinalis
7. Pemulihan stroke
B. Kelainan pada sistem saraf tepi :
1. Neuropati alkoholik
2. Diabetes neuropati
 3. Kerusakan saraf akibat operasi pelvis
4. Kerusakan saraf dari herniasi diskus
5. Defisiensi vitamin B12
Patofisiologi

Jika terjadi masalah dalam sistem saraf, siklus berkemih akan terpengaruh.
Setiap bagian dari sistem saraf mungkin akan terpengaruh, termasuk otak, pons,
sumsum tulang belakang, tulang sakral, dan saraf perifer. Sebuah kondisi
disfungsional berkemih dalam gejala yang berbeda, mulai dari retensi urin akut
kandung kemih terlalu aktif atau kombinasi keduanya. Kemih inkontinensia
adalah hasil dari disfungsi kandung kemih, sphincter, atau keduanya. Kandung
kemih overactivity (kandung kemih spastik) dikaitkan dengan gejala inkontinensia
mendesak, sementara sfingter underactivity (resistensi menurun) menyebabkan
gejala inkontinensia stres. Kombinasi detrusor overactivity dan sfingter
underactivity dapat mengakibatkan gejala campuran (Rackley, 2012).
Gambaran Klinik

Gejala-gejala disfungsi neurogenik bladder terdiri dari urgensi, frekuensi,

retensi dan inkontinens. Hiperrefleksi detrusor merupakan keadaan yang
mendasari timbulnya frekuensi, urgensi dan inkontinens sehingga kurang dapat
menilai lokasi kerusakan (localising value) karena hiperrefleksia detrusor dapat
timbul baik akibat kerusakan jaras dari suprapons maupun suprasakral. Retensi
urine dapat timbul sebagai akibat berbagai keadaan patologis. Pada pria adalah
penting untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan urologis seperti hipertrofi
prostat atau striktur. Pada penderita dengan lesi neurologis antara pons dan
medulla spinalis bagian sakral, DDS dapat menimbulkan berbagai derajat retensi
meskipun pada umumnya hiperrefleksia detrusor yang lebih sering timbul. Retensi
dapat juga timbul akibat gangguan kontraksi detrusor seperti pada lesi LMN.
Retensi juga dapat timbul akibat kegagalan untuk memulai refleks niksi seperti
pada lesi susunan saraf pusat. Meskipun hanya sedikit kasus dari lesi frontal dapat
menimbulkan retensi, lesi pada pons juga dapat menimbulkan gejala serupa.
Inkontenensia urine dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi
suprapons dan suprasakral. Ini sering dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras
sensorik masih utuh, akan timbul sensasi urgensi. Lesi LMN dihubungkan dengan
kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai stress inkontinens dan
ketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik
dengan overflow (Ropper and Brown, 2005; Rackley, 2009; Greenfield, 1997)
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat diperiksa urinalisis dan kultur urin: infeksi saluran
kemih dapat menyebabkan gejala berkemih iritasi dan mendesak inkontinensia.
Melihat sitologi urin apakah ada karsinoma in-situ. Melihat kadar kreatinin dan
Blood Urea Nitrogen (BUN), uroflow rate, cystogram dan electromyography
(Rackley, 2011).

DD

Diagnosis banding untuk penyakit ini:

Benign Prostat Hipertrophy

Carcinoma Prostat

Penanganan

Penanganan menurut Ropper and Brown (2005), Rackley (2009) Greenfield

(1997) dan Waxman (2010) adalah:
A. Evaluasi
Pendekatan sistematis untuk mengetahui masalah gangguan miksi
selama rehabilitasi pasien dengan cedera medula spinalis merupakan hal
yang penting karena penatalaksanaan yang baik sejak awal akan mencegah
komplikasi urologis dan kerusakan ginjal permanen. Pemeriksaan meliputi
penilaian saluran kencing bagian atas, penilaian pengosongan vesica
urinaria dan deteksi hiperrefleksia detrusor.
1. Penilaian saluran kencing bagian atas
Meskipun jarang didapatkan masalah pada saluran kencing
bagian atas, gangguan ginjal merupakan hal yang potensial
mengancam penderita. Penilaian ditujukan untuk menilai fungsi ginjal
dandeteksi hidronefrosis. Pemeriksaan radiologis harus meliputi
urografi intravena dan voiding cystourethrogram untuk menilai saluran
 bagian atas dan menyingkirkan kemungkinan adanya refluks
vesikoureteral.
2. Penilaian pengosongan vesica urinaria
Penilaian sisa urine dapat dilakukan dengan katerisasi pada saat
pertama pemeriksaan meupun dengan menggunakan USG. Residu
urine lebih dari 100 ml dikatakan bermakna.
3. Deteksi hiperrefleksia detrusor
Pemeriksaan CMG dan EMG dari sfingter uretral eksterna akan
membantu menentukan disfungsi neurogenik dan adanya suatu DDS
yang signifikan. Kontraksi abnormal dari otot detrusor dapat dideteksi
dengan baik denganmenggunakan filling cystometrogram (CMG).
Pada orang normal, kandung kencing dapat mengakomodasi pengisian
vesica urinaria bahkan pada kecepatan pengisian yang tinggi
sedangkan pada penderita dengan hiperrefleksia vesica urinaria, terjadi
peningkatan tekanan yang spontan pada pengisian.
4. Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan neurologis harus meliputi pemeriksaan
sensibilitas perianal untuk mengetahui ada tidaknya sacral sparing.
Adanya tonus anal, reflex anal dan refleks bulbokavernosus hanya
menandakan utuhnya konus danlengkung refleks lokal. Didapatkannya
kontraksi volunter sfingter anal menunjukkan uthunya kontrol volunter
dan pada kasus kuadriplegia, ini menandakan lesi medula spinalis yang
inkomplit. Pada lesi medulla spinalis, dalam hari pertama sampai 3
atau 4 minggu berikutnya seluruh refleks dalam pada tingkat di bawah
lesi akan hilang. Hal ini biasanya dihubungkan dengan fase syok
spinal. Dalam periode ini, vesica urinaria bersifat arefleksi
danmemerlukan drainase periodik atau kontinu yang cermat dan tes
provokatif dengan menggunakan 4 oz air dingin steril suhu 4oC tidak
akan menimbulkan aktifitas refleks vesica urinaria. Tes air es dikatakan
positif bila pengisian dengan air dingin segera diikuti dengan
pengeluaran air kateter dari vesica urinaria. Drainase vesica urinaria
 yang adekuat selama fase syok spinal akan dapat mencegah timbulnya
distensi yang berlebih dan atoni dari vesica urinaria yang arefleksi.
B. Penatalaksanaan
Dasar dari penatalaksanaan dari disfungsi kandung kemih adalah
untuk mempertahankan fungsi gunjal dan mengurangi gejala.
1. Penatalaksanaan gangguan pengosongan kandung kemih dapat dilakukan
dengan cara :
Stimulasi kontraksi detrusor, suprapubic tapping atau stimulasi
perianal
Kompresi eksternal dan penekanan abdomen, credes manoeuvre
Clean intermittent self-catheterisation
Indwelling urethral catheter
2. Penatalaksanaan hiperrefleksia detrusor
Bladder training (bladder drill)
Pengobatan oral, Propantheline, imipramine, oxybutinin
3. Penatalaksanaan operatif
Tindakan operatif berguna pada penderita usia muda dengan
kelainan neurologis kongenital atau cedera medula spinalis.
Komplikasi

Menurut Wexner Medical Center (2012) komplikasi yang timbul adalah:

Kebocoran urin

Kebocoran urin sering terjadi ketika otot-otot menahan kencing dan tidak
dapat menahan.

Retensi urin

Retensi urin sering terjadi jika otot-otot menahan kencing di tidak

mendapatkan pesan bahwa sudah waktunya untuk melepaskan.

Kerusakan pada pembuluh darah kecil di ginjal

 Kerusakan pada pembuluh darah kecil di ginjal sering terjadi jika kandung
kemih menjadi terlalu penuh dan urin punggung atas ke ginjal,
menyebabkan tekanan ekstra.

Infeksi kandung kemih atau ureter

Infeksi kandung kemih atau ureter sering terjadi karena urin yang
diselenggarakan terlalu lama sebelum dieliminasi.

Prognosis

Prognosis dari penyakit ini baik jika ginjal belum mengalami kerusakan
karena akan berpengaruh terhadap pasien.

Daftar Pustaka

Al-Shukri S. 2012. Neurogenic Bladder Assessment, Investigation and

Treatment Review. European Urological. 7(1): 55-60.
Greenfield, et al. 1997. Essentials of Surgery: Scientific Principles and Practice.
2nd Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. New York.
Health Central. 2013. Neurogenic Bladder.
http://www.healthcentral.com/encyclopedia/408/391.html. (Diakses pada
12 April 2013).
Raymond R. 2011. Neurogenic Bladder.
http://emedicine.medscape.com/article/453539-overview. (Diakses pada 13
April 2013).
Verhoef M, Lurvink M, Barf HA, Post MW, van Asbeck FW, Gooskens RH, Prevo
AJ. 2005. High prevalence of incontinence among young adults with spina
bifida: description, prediction and problem perception. Spinal Cord. 43(6):
331-40.
Waxman, Stephan G. 2010. A Lange Medical Book Clinical Neuroanatomi
Twenty-Sixth Edition. McGraw-Hill Companies, Inc. New York.
Wein J. 2007. Lower urinary tract dysfunction in neurologic injury and
disease. In: Campbell-Walsh Urology. pp. 20112045. Saunders. New
York.
Wexner Medical Center. 2012. Neurogenic Bladder.
http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/urinary_bladder
_kidney/urogenital_disorders/overview_urogenital_disorders/neurogenic_bl
adder/Pages/index.aspx. (Diakses pada 13 April 2013).
 Systemic Lupus Erythematous

Definisi

Systemic Lupus Erythematous (SLE) adalah penyakit autoimun dimana

organ dan sel mengalami kerusakan dimediasi oleh tissue-binding autoantibodies
dan kompleks imun (Fauci et al., 2008).

Insidensi

Sembilan puluh persen dari penderita adalah perempuan yang melahirkan.

Orang-orang yang rentan terhadap penyakit ini ialah kedua jenis kelamin, semua
umur dan semua etnik. Prevalensi dari penyakit ini di Amerika Serikat ialah 15-50
per 100.000, etnik yang paling banyak terkena adalah campuran African-
Americans (Fauci et al., 2008).

Patofisiologi

Mekanisme dari SLE merupakan interaksi antara gen yang rentan dan faktor
lingkungan yang menyebabkan respon imun yang abnormal. Respon yang terjadi
diantaranya, (1) aktivasi dari imun bawaan (sel dendritik) oleh CpG DNA, DNA
pada kompleks imun dan RNA di RNA/protein sel-antigen; (2) aktivasi yang
rendah sel adaptive immunity (antigen limfosit spesifik T dan B); (3) tidak
efektifnya regulasi dan penghambat sel CD4+ dan CD8+; dan (4) penurunan
pembersiha dari apoptosis sel dan kompleks imun. Self-antigen dapat dikenali
oleh sistem imun, antigen tersebut, autoantibodi dan kompleks imun bertahan
dalam waktu lama sehingga terjadi inflamasi dan berkembangnya penyakit.
Aktivasi kekebalan sel dan jaringan-beredar terikat disertai dengan peningkatan
sekresi proinflamasi tumor nekrosis faktor (TNF) dan tipe 1 dan 2 interferon
(IFNs), dan cell-driving B sitokin limfosit B stimulator (BLyS) dan interleukin
(IL) 10 (Fauci et al., 2008).
Up regulation dari gen yang disebabkan oleh interferon adalah "tanda"
genetik SLE. Namun, lupus T dan Natural Killer (NK) sel gagal menghasilkan IL-
2 cukup dan Transforming Growth Factor (TGF) untuk menginduksi CD4 + dan
menghambat CD8 + sel T. Hasil dari kelainan ini ditopang produksi autoantibodi
patogen dan kompleks imun, yang mengikat jaringan target, dengan aktivasi
komplemen dan sel fagositik yang dikenali Ig-coated di sirkulasi sel darah.
Aktivasi komplemen dan sel kekebalan menyebabkan pelepasan chemotaxins,
sitokin, kemokin, peptida vasoaktif, dan enzim yang merusak. Dalam pengaturan
peradangan kronis, akumulasi faktor pertumbuhan dan produk oksidasi kronis
berkontribusi ireversibel kerusakan jaringan di glomeruli, arteri, paru-paru, dan
jaringan lainnya (Fauci et al., 2008).
SLE adalah penyakit multigenik. Pada individu genetik rentan kebanyakan,
alel normal dari gen normal masing-masing memiliki sejumlah kecil untuk respon
imun abnormal, jika variasi cukup banyak akan terjadi penyakit. Kekurangan
homozigot pada komponen awal komplemen (C1q, r, s, C2, C4) menghasilkan
kecenderungan kuat untuk terjadi SLE, namun kekurangan tersebut jarang terjadi.
Setiap gen lain yang tercantum risiko meningkat untuk SLE dengan hanya 1,5
hingga 3 kali lipat. Beberapa alel gen mungkin berkontribusi terhadap kerentanan
penyakit dengan mempengaruhi sel apoptosis (C1q, MBL) atau kompleks imun
(FCR 2A dan 3A), presentasi antigen (HLA-DR2, 3,8), pematangan sel B (IL-10),
T aktivasi sel (PTPN22), atau kemotaksis (MCP-1). Tak satu pun dari hipotesis
terbukti. Selain mempengaruhi kerentanan penyakit dalam berbagai kelompok
etnis, beberapa gen mempengaruhi manifestasi klinis penyakit (misalnya,
FcR2A/3A, MBL, PDCD1 untuk nefritis, MCP-1 untuk arthritis dan vasculitis).
Sebuah daerah pada kromosom 16 mengandung gen yang mempengaruhi untuk
SLE, psoriasis arthritis, arthritis, dan penyakit Crohn, menunjukkan adanya "gen
autoimunitas" itu, saat berinteraksi dengan gen lain, predisposisi penyakit
autoimun yang berbeda. Ada kemungkinan akan alel gen pelindung juga. Semua
kombinasi gen mempengaruhi respon imun terhadap lingkungan eksternal dan
internal, ketika respon tersebut terlalu tinggi dan / atau terlalu lama, hasil penyakit
autoimun (Fauci et al., 2008).
Seks wanita permisif untuk SLE; betina dari spesies mamalia banyak
membuat respon antibodi yang lebih tinggi daripada laki-laki. Perempuan terkena
estrogen yang mengandung kontrasepsi oral atau penggantian hormon memiliki
peningkatan risiko mengembangkan SLE (1,2 hingga 2 kali lipat). Estradiol
berikatan dengan reseptor pada limfosit T dan B, meningkatkan aktivasi dan
kelangsungan hidup sel-sel, sehingga mendukung respon imun berkepanjangan
(Fauci et al., 2008).
Beberapa rangsangan lingkungan dapat mempengaruhi SLE seperti paparan
sinar ultraviolet menyebabkan kemerahan dari SLE pada sekitar 70% pasien
mungkin dengan meningkatkan apoptosis pada sel kulit atau dengan mengubah
DNA dan protein intraseluler untuk membuat antigenik. Ada kemungkinan bahwa
beberapa infeksi menginduksi respon imun normal yang matur mengandung
beberapa T dan sel B yang dikenali self-antigen, sel tersebut tidak diatur dengan
baik, dan produksi autoantibodi terjadi. Kebanyakan pasien SLE memiliki
autoantibodi selama 3 tahun atau lebih sebelum gejala pertama penyakit,
menunjukkan peraturan yang mengontrol derajat autoimun selama bertahun-tahun
sebelum kuantitas dan kualitas autoantibodi dan B patogen dan sel T benar-benar
menyebabkan penyakit klinis. Epstein-Barr virus (EBV) mungkin menjadi salah
satu agen infeksi yang dapat memicu SLE pada individu yang rentan. Anak-anak
dan orang dewasa dengan SLE lebih mungkin terinfeksi oleh EBV dari usia, jenis
kelamin, dan kontrol etnik-pengamatan dikonfirmasi di Afrika-Amerika dewasa
dalam populasi yang lain. EBV mengaktivasi dan menginfeksi limfosit B dan
bertahan dalam sel-sel selama beberapa dekade, tetapi juga mengandung sekuens
asam amino yang meniru urutan pada spliceosomes manusia. Dengan demikian,
interaksi antara kerentanan genetik, lingkungan, jenis kelamin, dan imun
abnormal menghasilkan autoimunitas (Fauci et al., 2008).

Gambaran Klinik

Gejala yang timbul dapat berupa sistemik seperti, lelah, malaise, demam,
anorexia dan penurunan berat badan. Adapun gejala lainnnya yang dapat timbul
adalah poliartritis, myalgia, deformitas tangan, myositis, iskemik nekrosis dari
tulang, sensitive cahaya, ruam malar, ulkus oral, alopecia, ruam discoid, ruam
vaskulitis, urtikaria, lupus subakut kutan, anemia, leukopenia, limfopenia,
thrombositopenia, limfadenopati, splenomegali, anemia hemolitik, gangguan
kognitif, mood, sakit kepala, kejang, mono atau pineuropati, stroke, Transient
Ischemic Attack (TIA), gangguan pergerakan, meningitis aseptic, mielopati,
pleuritis, perikariditis, efusi pleura, miokarditis, endocarditis, lupus pneumonitis,
coronary artery disease, fibrosis interstisial, hipertensi pulmonal, shrinking lung
syndrome, sindrom nefrotik, proteinuria, end stage renal disease, mual, muntah,
diare, enzim hati tidak normal, vaskulitis, thrombosis vena, arteri, sindrom sicca,
konjungtivitis, episkleritis dan vaskulitis (Fauci et al., 2008).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk SLE adalah darah lengkap, hitung platelet,

kadar kreatinin, albumin dan urinalisis. Pemeriksaan lainnya dapat diperiksa anti-
DNA antibody, beberapa komponen komplemen, interferon, IL-2, adinopectin
urinary dan monocyte chemotactic protein.

DD

Diagnosis banding untuk SLE menurut Fauci et al. (2008) adalah:

Acute Pericarditis
Antiphospholipid Syndrome
Autoimmune Hepatobilliary Disease
Fibromyalgia
Hepatitis C
Infectious Mononucleosis
Infective Endocarditis
Lyme Disease
Lymphoma, B-Cell
Mixed Connective-Tissue Disease
Polymyositis
Rheumatoid Arthritis
 Scleroderma
Sjogren Syndrome
Undifferentiated Connective-Tissue Disease

Penanganan

Tidak ada obat untuk pengobatan SLE. Pengobatan SLE hanya untuk
menghilangkan gejala untuk mencegah rusaknya organ. Adapun pengobatan untuk
gejala yang dipakai pada SLE adalah NSAID, salisilat, topical glukokortikoid,
topical sunscreen, hidroxychloroquinon, dehydroepiandrosterone, methotrexate b,
glukokortikoid, methylprednisolone sodium succinate, cyclophosphamide,
mycophenolate mofetil, azathioprine (Fauci et al., 2008).

Komplikasi

Komplikasi penyakit SLE menurut Mayo Clinic Staff (2012) dapat

mempengaruhi banyak bagian tubuh, seperti:

Ginjal

Lupus dapat menyebabkan kerusakan ginjal serius, dan gagal ginjal

merupakan salah satu penyebab utama kematian pada penderita lupus. Tanda dan
gejala dari masalah ginjal mungkin termasuk gatal seluruh tubuh, nyeri dada,
mual, muntah dan kaki bengkak (edema).

Otak

Pada otak akan mengalami sakit kepala, pusing, perubahan perilaku,

halusinasi, dan bahkan stroke atau kejang. Banyak orang dengan lupus masalah
memori pengalaman dan mungkin mengalami kesulitan mengekspresikan pikiran.

Darah dan pembuluh darah

Lupus dapat menyebabkan masalah pada darah, termasuk anemia dan

peningkatan risiko perdarahan atau pembekuan darah. Hal ini juga dapat
menyebabkan peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis).
Paru-paru dan Jantung

Pada paru-paru akan terkena pleuritis. Pleuritis akan membuat dada terasa
nyeri. Lupus dapat menyebabkan radang otot jantung, arteri atau membran
jantung (pericarditis). Risiko penyakit jantung dan serangan jantung sangat
meningkat juga.

Jenis lain dari komplikasi

Lupus juga meningkatkan risiko:

Infeksi dan Kanker

Orang dengan lupus lebih rentan terhadap infeksi karena kedua penyakit dan
perawatan yang melemahkan sistem kekebalan tubuh. Infeksi yang paling sering
mempengaruhi orang-orang dengan lupus termasuk infeksi saluran kemih, infeksi
pernapasan, infeksi jamur, salmonella, herpes dan herpes zoster. Lupus juga akan
meningkatkan resiko kanker

Kematian jaringan tulang (nekrosis avascular)

Hal ini terjadi ketika pasokan darah ke tulang berkurang dan sendi panggul
yang paling sering terkena.

Komplikasi kehamilan

Wanita dengan lupus memiliki peningkatan risiko keguguran. Lupus

meningkatkan risiko tekanan darah tinggi selama kehamilan (preeklampsia) dan
kelahiran prematur. Untuk mengurangi risiko komplikasi ini, dokter menyarankan
menunda kehamilan sampai penyakit di bawah kendali selama minimal 6 bulan.

Prognosis

Kelangsungan hidup pada pasien dengan SLE di Amerika Serikat, Kanada,

Eropa, dan China adalah sekitar 95% pada 5 tahun, 90% pada 10 tahun, dan 78%
pada 20 tahun. Di Amerika Serikat, Afrika Amerika dan Hispanik Amerika dengan
mestizo warisan memiliki prognosis yang lebih buruk dari bule, sedangkan Afrika
di Afrika dan Hispanik Amerika dengan asal Puerto Rico tidak. Kepentingan
relatif dari campuran gen dan akuntansi perbedaan lingkungan untuk perbedaan
etnis tidak diketahui. Dalam masyarakat di mana perawatan medis modern (dan
transplantasi organ) hanya tersedia bagi mereka yang dapat membayar, terapi
glukokortikoid biasanya satu-satunya terapi untuk lupus parah, prognosis lebih
buruk daripada di negara maju. Prognosis buruk (~ kematian 50% dalam 10
tahun) di sebagian besar seri dikaitkan dengan (pada saat diagnosis) kadar
kreatinin serum yang tinggi [> 124 mol / L (> 1,4 mg / dL)], hipertensi, sindrom
nefrotik (24 - h urin ekskresi protein> 2,6 g), anemia [hemoglobin <124 g / L
(<12,4 g / dL)], hipoalbuminemia, hypocomplementemia, APL, jenis kelamin
laki-laki, dan etnis (Afrika Amerika, Hispanik, dan mestizo warisan). Data
mengenai hasil pada pasien SLE dengan transplantasi ginjal menunjukkan hasil
yang beragam: beberapa seri memiliki peningkatan dua kali lipat dalam penolakan
graft dibandingkan dengan pasien dengan penyebab lain dari ESRD, sedangkan
yang lain tidak menunjukkan perbedaan. Secara keseluruhan kelangsungan hidup
pasien sebanding (85% pada 2 tahun). Lupus nefritis terjadi pada sekitar 10% dari
transplantasi ginjal. Kecacatan pada pasien dengan SLE adalah umum terutama
disebabkan kelelahan kronis, arthritis, dan nyeri, serta penyakit ginjal. Sebanyak
25% dari pasien mungkin mengalami remisi, kadang-kadang selama beberapa
tahun, tetapi ini jarang yang permanen. Penyebab utama kematian pada dekade
pertama penyakit adalah kegiatan sistemik penyakit, gagal ginjal, dan infeksi,
selanjutnya, kejadian tromboemboli menjadi penyebab semakin sering kematian
(Fauci et al., 2008).

Daftar Pustaka

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,
Loscalzo J. 2008. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th Ed.
Mc-Graw Hills Companies, Inc. New York.
Mayo Clinic Staff. 2011. Lupus.
http://www.mayoclinic.com/health/lupus/DS00115/DSECTION=complications.
(Diakses pada 13 April 2012).