Anda di halaman 1dari 46

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO F BLOK 19

Disusun Oleh:

KELOMPOK 2

Fadillah Amrina 04121401005


Dhiya Silfi Ramadini 04121401008
Alzena Dwi Saltike 04121401009
Avyandara Janurizka 04121401013
Hatina Agsari 04121401014
Wahyudo Imami M 04121401016
Muhammad Ramzie 04121401019
Abdillah Husada 04121401023
Rifkia Izza Maorits 04121401028
Novalia Arisandy 04121401042
M Rezi Rahmanda 04121401054
Marisabela Oktaviani Lintang 04121401056
M Gufron Nusyirwan 04121401064
Nia Fitriyanti 04121401079
Dwi Lestari 04121401083
Rofifah Dwi Putri 04121401089
Risfandi Ahmad Taskura 04121401090

Tutor: dr.Adelien, SpTHT-KL


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN AJARAN 2014/2015

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul
Laporan Tutorial Skenario F Blok 19 sebagai tugas kompetensi kelompok.
Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar
Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya
sampai akhir zaman.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur,
hormat, dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi


tutorial,
2. dr.Adelien, SpTHT-KL selaku tutor kelompok 2,
3. teman-teman sejawat FK Unsri,
4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan
tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga
kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 25 September 2014

Kelompok 2

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
.....................................................................................
2

DAFTAR ISI
.....................................................................................
3

KEGIATAN TUTORIAL
.....................................................................................
4

SKENARIO
.....................................................................................
5

KLARIFIKASI ISTILAH
.....................................................................................
6

IDENTIFIKASI MASALAH
.....................................................................................
6

ANALISIS MASALAH
.....................................................................................
6

HIPOTESIS
.........................................................................................
31

TEMPLATE
.....................................................................................
32

KERANGKA KONSEP
.....................................................................................
37

3
SINTESIS
.....................................................................................
38

KESIMPULAN
.....................................................................................
45

DAFTAR PUSTAKA
.....................................................................................
46

4
KEGIATAN TUTORIAL

Tutor : dr.Adelien, SpTHT-KL

Moderator : Fadhillah Amrina

Sekretaris Meja 1 : Wahyudo Imami Muhammad

Sekretaris Meja 2 : Muhammad Ramzie

Pelaksanaan :

1. Senin, 22 September 2014. Pukul.10.00-12.30 WIB


2. Rabu, 23 September 2014. Pukul.10.00-12.30 WIB

Peraturan selama tutorial :

1. Sebelum nyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan


2. Alat komunikasi dan gadget hanya boleh digunakan untuk keperluan
diskusi, namun dalam mode silent dan tidak mengganggu berlangsungnya
diskusi
3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan
4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator

SKENARIO

5
Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun 6 bulan, berat badan 14 kilogram,
datang dengan kejang. Sesampai di rumah sakit masih didapatkan kejang, setelah
diberikan diazepam per rektal dua kali, kejang berhenti. Serangan ini tidak
didahului atau disertai demam. Pasca kejang penderita sadar.
Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum
masuk rumah sakit penderita mengalami bangkitan di mana seluruh tubuh
penderita tegang, mata mendelik ke atas, kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh
tubuh. Bangkitan ini berlangsung kurang lebih lima menit. Setelahnya penderita
tidak sadar. Penderita kemudian di bawa ke rumah sakit. Sekitar 10 menit setelah
bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit, bangkitan serupa
berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Lama perjalanan dari rumah ke
Rumah Sakit sekitar 20 menit. Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah
disebutkan di atas, kejang berhenti dan tidak berapa lama anak sadar. Orang tua
memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita
sering tersedak bila minum. Sebelum terjadi serangan kejang, terdapat batuk,
pilek, yang sudah berlangsung tiga hari tanpa demam.
Pada riwayat penyakit sebelumnya, saat usia enam bulan, penderita
mengalami kejang dengan demam tinggi. Dirawat di rumah sakit dan dilakukan
pemeriksaan cairan otak dan dikatakan sakit radang selaput otak. Dirawat di
rumah sakit selama lima belas hari.
Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai
demam sebanyak dua kali. Usia 18 bulan penderita mengalami kejang yang
disertai demam tidak tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam
valproat. Setelah sembilan bulan berobat, orang tua menghentikan pengobatan
karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa bicara lancar, sudah
bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.
Pada pemeriksaan fisik, kesadaran kompos mentis. Suhu aksila 36,5 0C.
Tekanan darah 90/45 mmHg. Nadi 100x/menit. Frekuensi napas 30x/menit.
Pada pemeriksaan neurologis tampak mulut penderita mencong ke sebelah
kiri. Lipatan dahi masih nampak dan kedua bola mata dapat menutup. Saat
penderita diminta mengeluarkan lidah, terjadi deviasi ke kanan dan disertai tremor
lidah. Pergerakan lengan dan tungkai kanan tampak terbatas dan kekuatannya

6
lebih lemah dibanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit
diangkat, namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa.
Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. Tonus otot
hipertoni dan Refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat, dan
ditemukan refleks babinski di kaki sebelah kanan. Tanda rangsang meningeal
berupa kaku kuduk, brudzinsky I dan II maupun Kernig tidak dijumpai.

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Kejang : kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi otot otot
volunter.
2. Diazepam : benzodiazetin yang digunakan sebagai agen antianxietas,
sedative, agen anti panik, agen anti tremor, relaksa otot rangka,
antikonvulsan dan dalam penatalaksaan gejala-gejala akibat
pemberhentian pemakaian alcohol.
3. Kelojotan : kejang yang sifatnya bergantian, kaku dan lemas secara cepat.
4. Mata Mendelik : Mata membelalak, melotot atau terbuka lebar.
5. Bangkitan : gangguan prilaku yang muncul dan hilang mendadak akibat
pola abnormal dari aktvitas listrik otak.
6. Cairan otak : cairan yang menggenangi otak dan akord tulang belakang
atau cerebrospinal fluid
7. Radang selaput otak : merupakan penyakit yang terjadi akibat infeksi
meninges atau yang lebih dikenal dengan selaput yang melindungi system
saraf pusat pada tubuh manusia
8. Asam valproate : antikonvulsan, asam 2-pro-pilpentanoat, digunakan
untuk mengontrol kejang yang tidak terlihat.
9. Deviasi ke kanan : penyimpangan kearah kanan
10. Tremor lidah : gemetar atau menggigil yang involunter pada lidah
11. Tonus otot hipertoni : kontraksi otot yang berlebihan. Tegangan otot
meninggipada waktu istirahat yang teradi bila jalan dari pusat inhibisi ke
alfa motor neuron rusak atau terputus, otot hanya menerima rangsang dari
kumparan otot sehingga berkerut terus dan menjadi kaku.
12. Refleks babinsky : dorsofleksi ibu jari kaki pada perangsangan telapak
kaki; tmbul bila terdapat lesi pada traktus piramidalis, walaupun
merupakan reflek normal pada bayi
13. Rangsang meningeal : rangkaian pemeriksaan untuk memeriksa ada
tidaknya peradangan di selaput otak atau rongga subarachnoid

7
14. Kaku kuduk : positif bila terasa ada tahanan dan dagu tidak dapat
mencapai dada
15. Kernig sign : pada meningitis merupakan ketidakmampuan untuk
meluruskan tungkai sepenuhnya etika duduk atau berbaring dengan paha
ditekuk kea rah abdomen; pada posisi berbaring lurus atau terlentang
tungkai dapat diluruskan kembali dengan mudah
16. Brudzinsky I dan II : Brudzinsky 1 pada meningitis, fleksi leher biasanya
menyebabkan fleksi pinggul dan lutut. Brudzinsky II, pada meningitis,
pergerakan serupa pada tungkai kontralateral ketika tungkai satunya
difleksikan secara pasif.

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun 6 bulan, datang dengan kejang.
Sesampai di rumah sakit masih kejang, setelah diberikan diazepam per rektal
dua kali, kejang berhenti. Serangan ini tidak didahului atau disertai demam.
Pasca kejang penderita sadar.
2. Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum masuk
rumah sakit penderita mengalami bangkitan di mana seluruh tubuh penderita
tegang, mata mendelik ke atas, kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh.
Bangkitan ini berlangsung kurang lebih lima menit. Setelahnya penderita
tidak sadar. Penderita kemudian di bawa ke rumah sakit. Sekitar 10 menit
setelah bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit,
bangkitan serupa berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Lama
perjalanan dari rumah ke Rumah Sakit sekitar 20 menit. Setelah mendapat
obat kejang, kejang berhenti dan tidak berapa lama anak sadar.
3. Lengan dan tungkai sebelah kanan penderita nampak lemah dan penderita
sering tersedak bila minum. Sebelum terjadi serangan kejang, terdapat batuk,
pilek, yang sudah berlangsung tiga hari tanpa demam.
4. Pada riwayat penyakit sebelumnya, saat usia enam bulan, penderita
mengalami kejang dengan demam tinggi. Dirawat di rumah sakit dan
dilakukan pemeriksaan cairan otak dan dikatakan sakit radang selaput otak.
Dirawat di rumah sakit selama lima belas hari.
5. Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam
sebanyak dua kali. Usia 18 bulan penderita mengalami kejang yang disertai

8
demam tidak tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam
valproat. Setelah sembilan bulan berobat, orang tua menghentikan
pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa bicara
lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.
6. Pemeriksaan fisik
7. Pemeriksaan neurologis

ANALISIS MASALAH
1. Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun 6 bulan, datang dengan kejang.
Sesampai di rumah sakit masih kejang, setelah diberikan diazepam per rektal
dua kali, kejang berhenti. Serangan ini tidak didahului atau disertai demam.
Pasca kejang penderita sadar.
a. Etiologi dari kejang
Kejang demam
Infeksi: meningitis, ensefalitis
Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia,
hipokalsemia, gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal,
gagal hati, gangguan metabolik bawaan
Trauma kepala
Penghentian obat anti epilepsi
Lain-lain: enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan intrakranial,
Idiopatik

b. Patofisiologi kejang
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten
dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik,
dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang
berlebihan di neuron otak.Status epileptikus adalah kejang yang terjadi
lebih dari 30 menit atu kejang berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai
pemulihan kesadaran.
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik
yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan

9
merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan
listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh:
Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk
melepaskan muatan listrik yang berlebihan
Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino
butirat [GABA]; atau
Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan
aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang.

c. Hubungan umur, jenis kelamin dan berat badan dengan kejang


Diperkirakan bahwa 10% orang akan mengalami paling sedikit satu kali
kejang selama hidup mereka dan sekitar 0,3% sampai 0,5% akan
didiagnosis mengidap epilepsy (didasarkan pada kriteria kejang spontan/
tanpa pemicu). Laporan-laporan spesifik jenis kelamin mengisyaratkan
angka yang sedikit lebih besar pada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan. Insidensi berdasarkan usia memperlihatkan pola konsisten
berupa angka paling tinggi pada tahun pertama kehidupan, penurunan
pesat menuju usia remaja, dan pendataran secara bertahap selama usia
pertengahan untuk kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. Lebih
dari 76% pasien dengan epilepsy mengalami kejang pertama sebelum usia
20 tahun; apabila kejang pertama terjadi setelah usia 20 tahun, maka
gangguan kejang tersebut biasanya sekunder.

d. Makna klinis dari serangan ini tidak didahului dan disertai demam
Tidak didahului demam berarti bahwa serangan tidak terjadi karena
provokasi, dan berarti bahwa serangan termasuk kejang. Diagnose banding
pada kejang tanpa demam adalah epilepsi, proses desak ruang, gangguan
serebrovaskuler, ensefalopati, dan perdarahan.

e. Farmakokinetik dan farmakodinamik diazepam pada kasus


Farmakokinetik :
a. Diabsorbsi
Benzodiazepine merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorbsi sangat
efektif pada pH tinggi yang ditemukan didalam duodenum. Semua
benzodiazepin diiabsorpsi secara sempurna,kecuali klorazepat.
b. Distribusi
Ambilan benzodiazepin ke dalam otak dan jaringan dengan perfusi tinggi
terjadi sangat cepat, diikuti dengan redistribusi ke jaringan yang kurang

10
baik perfusinya,seperti otot dan lemak. Kinetika redistribusi diazepam dan
benzodiazepin yang lipofilik menjadi rumit karena adanya sirkulasi
enterohepatik. Volume distribusi benzodiazepin adalah besar dan banyak
diantaranya meningkat pada usia lanjut. Benzodiazepin dapat melewati
sawar darah uri dan disekresi ke dalam ASI.
c. Metabolisme
Benzodiazepin (diazepam) dimetabolisme secara ekstensif oleh kelompok
enzim sitokrom P450 di hati, terutama CYP3A4 dan CYP2C19.
Metabolismeny terjadi dalam tiga tahap, yaitu desalkilasi, hidroksilasi,
dan konjugasi.
d. Ekskresi
Metabolik benzodiazepin dan hipnotik-sedatif lain yang larut dalam air
diekskrsikan terutama melelui ginjal.

Farmakodinamik
Kerja benzodiazepine terutama merupakan interaksinya dengan reseptor
penghambat neurotransmitter yang diaktifkan oleh asam gamma amino
butirat (GABA). Reseptor GABA merupakan protein yang terikat pada
membran dan dibedakan dalam 2 bagian besar sub-tipe, yaitu reseptor
GABAA yang berperan pada sebagian besar neurotransmiter di SSP dan
GABAB yang terdiri dari peptida tunggal dengan 7 daerah transmembran,
digabungkan terhadap mekanisme signal transduksinya oleh protein-G.
Benzodiazepin berikatan langsung pada sisi spesifik (subunit ) pada reseptor
GABAA (reseptor kanal ion klorida kompleks). Ikatan ini akan menyebabkan
pembukaan kanal klorida, memungkinkan masuknya ion klorida ke dalam sel,
menyebabkan peningkatan potensial elektrik sepanjang membran sel dan
menyebabkan sel sukar tereksitasi.

2. Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum masuk
rumah sakit penderita mengalami bangkitan di mana seluruh tubuh penderita
tegang, mata mendelik ke atas, kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh.
Bangkitan ini berlangsung kurang lebih lima menit. Setelahnya penderita tidak
sadar. Penderita kemudian di bawa ke rumah sakit. Sekitar 10 menit setelah

11
bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit, bangkitan
serupa berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Lama perjalanan dari
rumah ke Rumah Sakit sekitar 20 menit. Setelah mendapat obat kejang, kejang
berhenti dan tidak berapa lama anak sadar.
a. Etiologi dan mekanisme dari bangkitan, tubuh penderita tegang, mata
mendelik ke atas, kelojotan.(5,6,7,8)
Tegang terjadi karena kontraksi involunter dari otot-otot lurik yang
mendapat impuls terus menerus dari system saraf pusat.
Mata mendelik ke atas mata mendelik ke atas kemungkinan besar
karena kontraksi otot-otot lurik yang menggerakkan bola mata, sama hal
nya dengan mekanisme terjadinya tegang pada tubuh.
Tipe Kejang kejang tonik-klonik. Tipe kejang ini adalah yang paling
sering terjadi dan gejala tegang, mata mendelik keatas dengan kelojotan
mengarahkan pada kecenderungan tipe kejang tonik klonik.

b. Jenis-jenis kejang pada anak berdasarkan onset


Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981:
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme
C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-
klonik, tonik atau klonik)

12
1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks,
dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)


A. lena/ absens
B. mioklonik
C. tonik
D. atonik
E. klonik
F. tonik-klonik

II. Epilepsi Umum

A. Idiopatik
Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal
convulsions
Benign myoclonic epilepsy in infancy
Childhood absence epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik


Wests syndrome (infantile spasms)
Lennox gastaut syndrome
Epilepsy with myoclonic astatic seizures
Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik

13
Etiologi non spesifik
Early myoclonic encephalopathy
Specific disease states presenting with seizures

3. Lengan dan tungkai sebelah kanan penderita nampak lemah dan penderita
sering tersedak bila minum. Sebelum terjadi serangan kejang, terdapat batuk,
pilek, yang sudah berlangsung tiga hari tanpa demam.
a. Etiologi dan mekanisme dari lengan dan tungkai terasa lemah sebelah
kanan dan sering tersedak bila minum
Kejang yang lama metabolisme meningkat namun suplai O2 menurun
hipoksia, hipoglikemi dan ATP menurun peningkatan asam laktat,
edema serebral tekanan intra kranial meningkat, pelepasan excitatory
amino acid, dan hipertermi mengalami defisit neurologis sehingga
terjadi kerusakan jaringan lesi pada traktus kortikospinalis lengan
dan tungkai kanan melemah.

4. Pada riwayat penyakit sebelumnya, saat usia enam bulan, penderita mengalami
kejang dengan demam tinggi. Dirawat di rumah sakit dan dilakukan
pemeriksaan cairan otak dan dikatakan sakit radang selaput otak. Dirawat di
rumah sakit selama lima belas hari.
a. Hubungan riwayat radang selaput otak dengan keluhan sekarang
Ada kemungkinan bahwa radang selaput otak yang dulu diderita
menyebabkan kerusakan pada otak, sehingga terjadilah disfungsi serebral
dan terjadilah kejang.

b. Bagaimana hasil pemeriksaan cairan otak yang menunjukkan radang


selaput otak
Pada bayi-bayi yang menderita sepsis pungsi lumbal harus dilakukan oleh
karena 20% pasien sepsis pada neonates juga menderita meningitis. Pungsi
lumbal juga dilakukan pada anak-anak yang menderita bakteriemia dengan
demam tidak turun-turun atau curiga adanya rangsangan meningeal.
Selama fase akut, dalam beberapa hari pertama, sel yang dominan adalah
polimorfonuklear sampai sekitar 95%. Dengan perjalanan penyakit ada
kenaikan bertahap limfosit dan sel mononuclear yang besar dan
pengobatan antibiotik yang diberikan sebelum pasien masuk rumah sakit
dapat mengacaukan gambaran cairan serebrospinal. Kenaikan kadar

14
protein dan penurunan kadar glukosa cairan serebrospinal biasanya
didaptkan pada meningitis bakterial, hal tersebut dapat membantu
membedakan dengan meningitis aseptic walaupun gambaran laboratorium
tersebut juga bias didapatkan pada meningitis tuberkulosa. Kenaikan kadar
protein biasanya di atas 75%. Kadar gula biasanya menurun sampai 20 mg
% bahkan kadang-kadang dapat sampai 0 mg%. faktor yang diduga
merendahkan kadar gula adalah mikroorganisme yang sangat banyak yang
membutuhkan gula untuk metabolismenya, jumlah sel yang amat tinggi,
defek pada transport gula ke dalam cairan serebrospinal, dan mungkin ada
peningkatan pemakaian gula oleh otak akibat kenaikan proses glikolisis.
Pengukuran kadar C-reactive protein dalam cairan serebrospinal
mempunyai nilai kepekaan, ketepatan dan produjtif yang tinggi dalam
menentukan bacterial penyebab pada meningitis.
Untuk identifikasi bakteri pada cairan serebrospinal dilakukan bukan
untuk menegakkan diagnosis etiologi, tetapi penting untuk menentukan
pengobatan.

c. Komplikasi meningitis pada anak


Bila terjadi pada bayi baru lahir ada resiko kerusakan otak yang
menyebabkan serangkaian gejala yang mempengaruhi gerakan dan
koordinasi
Adanya pengaruh terhadap kesulitan belajar pada anak yang mungkin
dapat bersifat sementara ataupun permanen
Banyak anak-anak dengan meningitis dapat mengembang ke epilepsi yang
mengarah ke serangan berulang

5. Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam
sebanyak dua kali. Usia 18 bulan penderita mengalami kejang yang disertai
demam tidak tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat.
Setelah sembilan bulan berobat, orang tua menghentikan pengobatan karena
penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa bicara lancar, sudah bisa
memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.
a. Makna klinis dari kejang yang tidak disertai demam sebanyak 2 kali pada
usia 1 tahun
Kejang yang tidak disertai demam sebanyak 2 kali pada usia satu tahun
menunjukkan bahwa anak menderita epilepsi.

15
b. Makna klinis dari kejang yang disertai demam tidak tinggi pada usia 18
bulan
Berarti kejang berulang/refrakter. Dan kejang pada kali ini diprovokasi
oleh demam yang tidak terlalu tinggi yang berarti bahwa apabila terjadi
proses inflamasi sehingga terjadinya demam walaupun sedikit atau tidak
terlalu parah, hal ini sudah dapat menimbulkan kejang.

c. Makna klinis penghentian obat asam valproate setelah 9 bulan

Prinsip umum pengobatan epilepsi adalah untuk membebaskan penderita


dari kejangdengan tidak menimbulkan efek samping klinisyang nyata.
Prinsip ini telah diperluas, yang juga mencakup peningkatan kualitashidup
yang dihubungkan dengan fungsi fisik, mental,pendidikan, sosial, dan
psikologik dari pasien.Dalam panduan yang diterbitkan oleh American
Academy of Neurology mengenai penghentian obat anti epilepsi pada
pasien yangbebas kejang, antara lain dijelaskan bahwa pemberian obat
dapat dihentikan setelah pasien bebas kejang selama 2 hingga 5 tahun.
Oleh karena itu pengehntian pemakaian asam valproat dapat meningkatkan
terjadinya kejang yang berulang pada kasus ini.

d. Bagaimana terapi kejang dengan asam valproate pada anak ini (4,8,12,16)

Valproat (dipropilasetat, atau 2 propilpentanoat) terutama efektif untuk


terapi epilepsi umum, dan kurang efektif terhadap epilepsi fokal. Valproat
menyebabkan hiperpolarisasi potensial istirahat membran neuron, akibat
peningkatan daya konduksi membran untuk kalium. Efek antikonvulsi
valproat didasarkan meningkatnya kadar asam gama aminobutirat (GABA)
di dalam otak.

Pemberian valproat per oral cepat diabsorpsi dan kadar maksimum serum
tercapai setelah 1 3 jam. Dengan masa paruh 8 10 jam, kadar darah
stabil setelah 48 jam terapi. Jika diberikan dalam bentuk amida, depamida,
kadar valproat dalam serum sepadan dengan pemberian dalam bentuk
asam valproat, tetapi masa paruhnya lebih panjang yaitu 15 jam.
Biotransformasi depamida menjadi valproat berlangsung in vivo, tetapi

16
jika dicampur dengan plasma in vitro perubahan tidak terjadi. Kira-kira
70% dari dosis valproat diekskresi di urin dalam 24 jam. (1)

INDIKASI
Asam valproat adalah obat pilihan utama untuk pengobatan epilepsi umu
seperti serangan umum lena (petit mal), untuk serangan mioklonik,
serangan tonik-klonik umum, dan juga epilepsi parsial misalnya bangkitan
parsial kompleks, terutama bila serangan ini merupakan bagian dari
sindrom epilepsi umum primer. Sedangkan terhadap epilepsi fokal lain
efektivitasnya kurang memuaskan. Obat ini juga dapat digunakan untuk
semua jenis serangan lainnya. Penggunaan untuk anak kecil harus dibatasi
karena obat ini bersifat hepatotoksik.

Valproat telah diakui efektivitasnya sebagai obat untuk bangkitan lena,


tetapi bukan merupakan obat terpilih karena efek toksiknya terhadap hati.
Valproat juga efektif untuk bangkitan mioklonik dan bangkitan tonik-
klonik.

DOSIS DAN DOSIS AWAL

Obat ini dapat diberikan sekali, 2 kali atau 3 kali sehari. Dosis awal yang
biasa diberikan 400 500 mg sehari dan dapat denaikkan sebanyak 200
250 mg setiap minggu.

DOSIS RUMAT

Dosis rumat biasanya untuk pasien dewasa berkisar antara 600 1500 mg
sehari dan untuk anak-anak 30 50 mg/kgBB/hari.

INTERAKSI OBAT

Interaksi obat dengan valproat biasa didapatkan. Asam valproat akan


meningkatkan kadar fenobarbital 40% karena terjadi penghambatan
hidroksilasi fenobarbital, suatu efek yang penting adalah meningkatnya
kadar fenobarbital bila digunakan bersamaan dengan valproat dan

17
kombinasi kedua obat ini dapat menimbulkan sedasi. Kombinasi dengan
fenitoin dan dengan karbamazepin dapat meningkatkan kadar kedua obat
ini. interaksinya dengan fenitoin terjadi melalui mekanisme yang lebih
kompleks. Fenitoin total dalam plasma akan turun, karena biotransformasi
yang meningkat dan pergeseran fenitoin dari ikatan protein plasma,
sedangkan fenitoin bebas dalam darah mungkin tidak dipengaruhi.
Kombinasi asam valproat dengan klonazepam dihubungkan dengan
timbulnya status epileptikus bangkitan lena. Sedangkan kombinasi dengan
aspirin dapat menaikkan kadar valproat.

EFEK SAMPING

Toksisitas valproat berupa gangguan saluran cerna, sistem saraf, hati, ruam
kulit, dan alopesia. Gangguan saluran cerna berupa anoreksia, mual dan
muntah terjadi pada 16% kasus. Efek terhadap susunan saraf pusat berupa
kantuk, ataksia, dan tremor, menghilang dengan penurunan dosis.
Gangguan pada hati berupa peninggian aktivitas enzim-enzim hati, dan
sesekali terjadi nekrosis hati yang sering berakibat fatal. Kira-kira 60 kasus
kematian telah dilaporkan akibat penggunaan obat ini. Dari suatu uji klinik
terkendali, dosis valproat 1200 mg sehari, hanya menyebabkan kantuk,
ataksia, dan mual selintas. Terlalu dini untuk mengatakan bahwa obat ini
aman dipakai karena penggunaan masih terbatas.

Efek samping yang kronik dapat berupa mengantuk, perubahan tingkah


laku, remor, hiperamonemia, bertambahnya berat badan, rambut rontok,
penyakit perdarahan, gangguan lambung (formulasi bersalut non-enterik)

1. Efek hematologis.

Aplasia sumsum tulang yang berat tetapi jarang juga telah dilaorkan pada
penggunaan etosuksimid, benzodiazepin dan valproat. Eosinofilia dengan
ruam kulit dan demam dapat juga terjadi sebagai bagian reaksi
hipersensitivitas terhadap banyak obat antikonvulsi. Reaksi imunologis

18
yang jarang terjadi termasuk purpura trombositopenia autoimun akibat
terapi valproat.

2. Efek hepatolgi.

Efek samping yang jarang tapi berbahaya dari valproat adalah gagal hati
akut yang seringkali fatal. Mekanisme reaksinya yang tidak biasa ini
belum jelas. Efek samping ini terjadi terutama pada anak yang biasanya
menerima terapi multipel, dalam 6 bulan pertama pengobatan dan mungkin
berhubungan dengan telah adanya kelainan dasar metabolisme. Efek
samping ini harus dibedakan dengan kenaikan enzim hati yang sepintas
dan ringan yang sering terjadi akibat valproat (pada kira-kira 30% kasus)
yang secara klinis tidak bermakna.

Efek idiosinkratik akut berupa pankreatitis hemoragik fatal pernah


dilaporkan. Karena berbahai efek ini, dokter wajib memonitor secara klinis
semua pasien yang menerima valproat dan mempertimbangkan dengan
seksama kebutuhan dari obat tersebut pada pasien dengan katagori berisiko
tinggi (tetapi pemeriksaan biokimia rutin pada pasien yang asimpthomatik
tidak begitu bermanfaat).

3. Efek neurologis.

Valproat dapat menyebabkan mengantuk hebat dan kelambanan mental,


terutama tetapi tidak selalu hanya bila digunakan bersama-sama dengan
fenobarbital. Mekanisme hal ini tidak jelas, tetapi kemungkinan
berhubungan dengan hiperamonemia akibat valproat. Tremor dapat terjadi
pada pasien yang mendapat terapi valproat kronik.

4. Efek metabolik dan endokrin.

Valproat secara konsisten menyebabkan hiperamonemia sebagai fenomena


yang berkaitan dengan dosis karena menghambat siklus enzim urea.
Derajat kenaikan amonia serum bervariasi cukup besar dan mungkin
bergantung pada faktor genetik. Makna klinis hiperamonemia yang

19
diindusi oleh obat tidak seluruhnya jelas, tetapi mungkin karena kurang
mendapat perhatian. Keadaan ini dapat berupa letargi, hilang nafsu makan,
nausea atau muntah dan terapi valproat harus dihentikan jika timbul gejala-
gejala tersebut.

Hiperglisinemia, hiperaminoasiduria dan defisiensi karnitin relatif telah


juga dilaporkan, mungkin mempunyai makna klinis yang kecil dan
disebabkan karena gangguan metabolisme seluler. Valproat merupakan
asam lemak rantai pendek dan mempunyai banyak efek metabolik yang
potensial karena hambatan enzim mitokondria, yang banyak belum diteliti
secara formal. Valproat kadang-kadang menimbulkan amenorea dan
menstruasi tidak teratur.

5. Efek pada rambut dan jaringan ikat.

Valproat dapat mempunyai beberapa efek yang aneh terhadap


pertumbuhan rambut. Penipisan atau pengeritingan rambut bukan tidak
biasa dan bisa berat, kadang-kadang menimbulkan botak total. Perubahan
ini kadang-kadang sementara, tetapi kadang-kadang perlu penghentian
terapi. Perubahan rambut biasanya terjadi dalam 6 bulan setelah mulai
pengobatan.

e. Bagaimana perkembangan anak normal pada usia 2-4 tahun.


Menurut Piaget, perkembangan anak usia 2-4 tahun, anak tidak terikat lagi
pada lingkungan sensori. Kesanggupan menyimpan tanggapan bertambah
besar. Anak suka meniru orang lain dan mampu menerima khayalan dan suka
bercerita tentang hal-hal yang fantasis dan sebagainya. Fase praoperasional
terbagi atas 2 subtahap yakni subtahap fungsi simbolis dan subtahap
pemikiran intuitif.

Perkembangan dari 2 - 3 tahun


Belajar meloncat, memanjat, melompat dengan satu kaki
Membuat jembatan dengan 3 kotak
Mampu menyusun kalimat

20
Mempergunakan kata-kata saya, bertanya, mengerti kata-kata yang
ditujukan kepadanya
Menggambar lingkaran
Bermain bersama dgn anak lain dan menyadari adanya lingkungan lain
diluar keluarganya

Perkembangan dari 3 - 4 tahun


Berjalan-jalan sendiri mengunjungi tetangga
Berjalan pada jari kaki
Belajar berpakaian dan membuka pakaian sendiri
Menggambar garis silang
Mengambar orang hanya kepala dan badan
Mengenal 2-3 warna
Bicara dengan baik
Menyebut namanya, jenis kelamin, dan umurnya
Banyak bertanya
Bertanya bagaimana anak dilahirkan
Mengenal sisi atas, sisi bawah, sisi muka, sisi belakang
Mendengarkan cerita-cerita
Bermain dengan anak lain
Menunjukkan rasa sayang kepada saudara-saudaranya
Dapat melaksanakan tugas-tugas sederhana

6. Pemeriksaan fisik
a. Interpretasi dan mekanisme

Anak dikatakan demam jika:

Pengukuran suhu dengan termometer di rongga mulut menunjukkan suhu


di atas 37,5 C (99,5 F)

Pengukuran suhu dengan termometer di dalam anus menunjukkan suhu di


atas 38 C (100,4 F)

Pengukuran suhu dengan termometer di ketiak menunjukkan suhu di atas


37,2 C (99 F)

Tekanan darah 90/45 mmHg hipotensi


tekanan darah yang normal berdasarkan usia seseorang adalah:
Bayi usia di bawah 1 bulan : 85/15 mmHg

21
Usia 1 6 bulan : 90/60 mmHg
Usia 6 12 bulan : 96/65 mmHg
Usia 1 4 tahun : 99/65 mmHg
Usia 4 6 tahun : 160/60 mmHg
Usia 6 8 tahun : 185/60 mmHg
Usia 8 10 tahun : 110/60 mmHg
Usia 10 12 tahun : 115/60 mmHg
Usia 12 14 tahun : 118/60 mmHg
Usia 14 16 tahun : 120/65 mmHg
Usia 16 tahun ke atas : 130/75 mmHg
Usia lanjut : 130-139/85-89 mmHg

Nadi 100x/menit normal

Frekuensi napas 30xmenit normal

7. Pemeriksaan neurologi
a. Interpretasi dan mekanisme
Pemeriksaan Neurologis Keadaan Normal Interpretasi

Mulut penderita mengot ke Mulut simetris Abnormal


sebelah kanan Parese n.VII

Lipatan dahi masih tampak dan Nampak lipatan dahi Normal


kedua kelopak mata dapat yang simetris dan
menutup penuh saat kelopak mata menutup
dipejamkan
penuh saat dipejamkan
Saat penderita diminta Tidak ada deviasi dan Abnormal

22
mengeluarkan lidah terjadi tremor pada lidah Parese n.XII dextra
deviasi ke kanan dan disertai
tremor lidah

Pergerakan lengan dan tungkai Pergerakan lengan dan Abnormal


tampak terbatas dan tungkai serta Hemiparese dextra
kekuatannya lebih lemah kekuatannya normal
dibanding sebelah kiri.

Lengan dan tungkai kanan


dapat sedikit diangkat namun
sama sekali tidak dapat
melawan tahanan kuat sewajar
usianya.

Tonus otot hipertoni dan Tidak ada peningkatan Abnormal


refleks fisiologi lengan dan refleks fisiologis dan tonus
tungkai kanan meningkat. otot

Tanda Rangsang meningeal -


berupa kaku kuduk, Burdinzky
I dan II maupun kernig tidak
dijumpai.

Mekanisme Abnormal
Hemiparese dextra : Lesi UMN (Upper Motor Neuron)
pada bagian otak hemisfer sinistra. Manifestasi berupa
hemiparese dextra akibat lesi yang terjadi adalah sebelum
decusatio pyramidales (kontralateral). Sehingga, terjadi
kelemahan tangan dan tungkai kanan.
Parese n. VII sentral : Otot wajah atas dipersarafi oleh 2
serabut saraf dari kedua korteks motorik, sementara otot
wajah bawah dipersarafi oleh n. VII kontralateral. Lesi pada
hemisfer sinistra tipe sentral, menyebabkan parese n. VII
yang mempersarafi otot wajah bawah, sementara otot wajah
atas tidak. Otot wajah bawah sebelah kanan melemah
sehingga mulut mengot kekiri

23
Parese n. XII : Lesi ada hemisfer sinistra menyebabkan
parese lidah sebelah kanan (kontralateral), sehingga otot
lidah sebelah kanan melemah, dan menyebabkan lidah
berdevias kekanan akibat otot lidah kiri yang lebih kuat
mendorong ke kanan saat lidah dijulurkan keluar.

b. Bagaimana cara pemeriksaan neurologi


Pemeriksaan Neurologi
1. Fungsi Cerebral
Keadaan umum, tingkat kesadaran yang umumnya dikembangkan dengan
Glasgow Coma Scala (GCS) :

Refleks membuka mata (E)


4 : Membuka secara spontan
3 : Membuka dengan rangsangan suara
2 : Membuka dengan rangsangan nyeri
1 : Tidak ada respon

Refleks verbal (V)


5 : Orientasi baik
4 : Kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan.
3 : Kata-kata baik tapi kalimat tidak baik
2 : Kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang
1 : Tidak keluar suara

Refleks motorik (M)


6 : Melakukan perintah dengan benar
5 : Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukaan perintah dengan benar
4 : Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi
3 : Hanya dapat melakukan fleksi
2 : Hanya dapat melakukan ekstensi
1 : Tidak ada gerakan

Cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. Penderita yang
sadar = Compos mentis pasti GCS-nya 15 (4-5-6), sedang penderita koma dalam,
GCS-nya 3 (1-1-1)

24
Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai, misal kedua mata bengkak sedang V dan
M normal, penulisannya X 5 6. Bila ada trakheastomi sedang E dan M
normal, penulisannya 4 X 6. Atau bila tetra parese sedang E an V normal,
penulisannya 4 5 X.
GCS tidak bisa dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur
kurang dari 5 tahun.

Derajat kesadaran :
Sadar : Dapat berorientasi dan berkomunikasi
Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi, bereaksi secara motorik /
verbal kemudian terlenan lagi. Gelisah atau tenang.
Stupor : gerakan spontan, menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri,
pendengaran dengan suara keras dan penglihatan kuat. Verbalisasi mungkin
terjadi tapi terbatas pada satu atau dua kata saja. Non verbal dengan
menggunakan kepala.
Semi koma : tidak terdapat respon verbal, reaksi rangsangan kasar dan ada yang
menghindar (contoh mnghindri tusukan)
Koma : tidak bereaksi terhadap stimulus

Kualitas kesadaran :
Compos mentis : bereaksi secara adekuat
Abstensia drowsy/kesadaran tumpul : tidak tidur dan tidak begitu waspada.
Perhatian terhadap sekeliling berkurang. Cenderung mengantuk.
Bingung/confused:disorientasi terhadap tempat, orang dan waktu
Delerium : mental dan motorik kacau, ada halusinasi dn bergerak sesuai dengan
kekacauan fikirannya.
Apatis : tidak tidur, acuh tak acuh, tidak bicara dan pandangan hampa

Gangguan fungsi cerebral meliputi :


Gangguan komunikasi, gangguan intelektual, gangguan perilaku dan gangguan
emosi

Pengkajian status mental / kesadaran meliputi :


GCS, orientasi (orang, tempat dan waktu), memori, interpretasi dan komunikasi.

25
2. Fungsi nervus cranialis
Cara pemeriksaan nervus cranialis :
a. N.I : Olfaktorius (daya penciuman) :
Pasiem memejamkan mata, disuruh membedakaan bau yang dirasakaan (kopi,
tembakau, alkohol,dll)
b. N.II : Optikus (Tajam penglihatan):
dengan snelen card, funduscope, dan periksa lapang pandang
c. N.III : Okulomorius (gerakam kelopak mata ke atas, kontriksi pupil, gerakan
otot mata):
Tes putaran bola mata, menggerkan konjungtiva, palpebra, refleks pupil dan
inspeksi kelopak mata.
d. N.IV : Trochlearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam):
sama seperti N.III
e. N.V : Trigeminal (gerakan mengunyah, sensasi wajah, lidah dan gigi, refleks
kornea dan refleks kedip):
menggerakan rahang ke semua sisi, psien memejamkan mata, sentuh dengan
kapas pada dahi dan pipi. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul. Reaksi
suhu dilakukan dengan air panas dan dingin, menyentuh permukaan kornea
dengan kapas
f. N.VI : Abducend (deviasi mata ke lateral) :
sama sperti N.III
g. N.VII : Facialis (gerakan otot wajah, sensasi rasa 2/3 anterior lidah ):
senyum, bersiul, mengerutkan dahi, mengangkat alis mata, menutup kelopak
mataa dengan tahanan. Menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam
h. N.VIII : Vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan ) :
test Webber dan Rinne
i. N.IX : Glosofaringeus (sensasi rsa 1/3 posterio lidah ):
membedakan rasaa mani dan asam ( gula dan garam)
j. N.X : Vagus (refleks muntah dan menelan) :
menyentuh pharing posterior, pasien menelan ludah/air, disuruh mengucap
ah!
k. N.XI : Accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)
palpasi dan catat kekuatan otot trapezius, suruh pasien mengangkat bahu dan
lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut. Palpasi dan catat
kekuatan otot sternocleidomastoideus, suruh pasien meutar kepala dan lakukan

26
tahanan dan suruh pasien melawan tahan.
l. N.XII : Hipoglosus (gerakan lidah):
pasien suruh menjulurkan lidah dan menggrakan dari sisi ke sisi. Suruh pasien
menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar, dan perintahkan pasien melawan
tekanan tadi.

3. Fungsi motorik
a. Otot
Ukuran : atropi / hipertropi
Tonus : kekejangan, kekakuan, kelemahan
Kekuatan : fleksi, ekstensi, melawan gerakan, gerakan sendi.

Derajat kekuatan motorik :


5 : Kekuatan penuh untuk dapat melakukan aktifitas
4 : Ada gerakan tapi tidak penuh
3 : Ada kekuatan bergerak untuk melawan gravitas bumi
2 : Ada kemampuan bergerak tapi tidak dapat melawan gravitasi bumi.
1 : Hanya ada kontraksi
0 : tidak ada kontraksi sama sekali

b. Gait (keseimbangan) : dengan Rombergs test

4. Fungsi sensorik
Test : Nyeri, Suhu,
Raba halus, Gerak,
Getar, Sikap,
Tekan, Refered pain.

5. Refleks
a. Refleks superficial
Refleks dinding perut :
Cara : goresan dinding perut daerah epigastrik, supra umbilikal, umbilikal, intra
umbilikal dari lateral ke medial
Respon : kontraksi dinding perut

27
Refleks cremaster
Cara : goresan pada kulit paha sebelah medial dari atas ke bawah
Respon : elevasi testes ipsilateral
Refleks gluteal
Cara : goresan atau tusukan pada daerah gluteal
Respon : gerakan reflektorik otot gluteal ipsilateral

b. Refleks tendon / periosteum


Refleks Biceps (BPR):
Cara : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m.biceps
brachii, posisi lengan setengah diketuk pada sendi siku.
Respon : fleksi lengan pada sendi siku

Refleks Triceps (TPR)


Cara : ketukan pada tendon otot triceps, posisi lengan fleksi pada sendi siku dan
sedikit pronasi
Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku

Refleks Periosto radialis


Cara : ketukan pada periosteum ujung distal os radial, posisi lengan setengah
fleksi dan sedikit pronasi
Respon : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi krena kontraksi
m.brachiradialis

Refleks Periostoulnaris
Cara : ketukan pada periosteum prosesus styloid ilna, posisi lengan setengah
fleksi dan antara pronasi supinasi.
Respon : pronasi tangan akibat kontraksi m.pronator quadratus

Refleks Patela (KPR)


Cara : ketukan pada tendon patella
Respon : plantar fleksi kaki karena kontraksi m.quadrisep femoris

Refleks Achilles (APR)


Cara : ketukan pada tendon achilles
Respon : plantar fleksi kaki krena kontraksi m.gastroenemius

28
Refleks Klonus lutut
Cara : pegang dan dorong os patella ke arah distal
Respon : kontraksi reflektorik m.quadrisep femoris selama stimulus berlangsung

Refleks Klonus kaki


Cara : dorsofleksikan kki secara maksimal, posisi tungkai fleksi di sendi lutut.
Respon : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung

c. Refleks patologis
Babinsky
Cara : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior
Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya
Chadock
Cara : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis
dari posterior ke anterior
Respon : seperti babinsky

Oppenheim
Cara : pengurutan krista anterior tibia dari proksiml ke distal
Respon : seperti babinsky

Gordon
Cara : penekanan betis secara keras
Respon : seperti babinsky

Schaefer
Cara : memencet tendon achilles secara keras
Respon : seperti babinsky

Gonda
Cara : penekukan (plantar fleksi) maksimal jari kaki ke-4
Respon : seperti babinsky

Stransky

29
Cara : penekukan (lateral) jari kaki ke-5
Respon : seperti babinsky

Rossolimo
Cara : pengetukan pada telapak kaki
Respon : fleksi jari-jari kaki pada sendi interfalangeal

Mendel-Beckhterew
Cara : pengetukan dorsum pedis pada daerah os coboideum
Respon : seperti rossolimo

Hoffman
Cara : goresan pada kuku jari tengah pasien
Respon : ibu jari, telunjuk dan jari lainnya fleksi

Trommer
Cara : colekan pada ujung jari tengah pasien
Respon : seperti hoffman

Leri
Cara : fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan, sikap lengen diluruskan
dengan bgian ventral menghadap ke atas
Respon : tidak terjadi fleksi di sendi siku

Mayer
Cara : fleksi maksimal jari tengah pasien ke arah telapk tangan
Respon : tidak terjadi oposisi ibu jari
d. Refleks primitif

Sucking refleks
Cara : sentuhan pada bibir
Respon : gerakan bibir, lidah dn rahang bawah seolah-olah menyusu

Snout refleks
Cara : ketukan pada bibir atas

30
Respon : kontrksi otot-otot disekitar bibir / di bawah hidung
Grasps refleks
Cara : penekanan / penekanan jari pemeriksa pada telapak tangan pasien
Respon : tangan pasien mengepal

Palmo-mental refleks
Cara : goresan ujung pena terhadap kulit telapak tangan bagian thenar
Respon : kontaksi otot mentalis dan orbikularis oris (ipsi lateral)

Selain pemeriksaan tersebut di atas juga ada beberapa pemeriksaan lain seperti :
Pemeriksaan fungsi luhur:
1. Apraxia : hilangnya kemampuan untuk melakukan gerakan volunter atas
perintah
2. Alexia : ketidakmampuan mengenal bahasa tertulis
3. Agraphia : ketidakmampuan untuk menulis kata-kata
4. Fingeragnosia: kesukaran dalam mengenal, menyebut, memilih dan
membedakan jari-jari, baik punya sendiri maupun orang lain terutama jari tengah.
5. Disorientasi kiri-kanan: ketidakmampuan mengenal sisi tubuh baik tubuh
sendiri maupun orang lain.
6. Acalculia : kesukaran dalam melakukan penghitungan aritmatika sederhana.

HIPOTESIS
seorang anak laki-laki usia 3 tahun 6 bulan dengan keluhan utama kejang
diduga menderita epilepsi.

TEMPLATE
Epidemiologi
Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan angka
kejadian kira-kira 60.000 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik
umum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.3 Pada sepertiga kasus,
status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami

31
epilepsi berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang didiagnosa
epilepsi, biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat
antikonvulsan. Mortalitas yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar
1-2 persen, tetapi mortalitas yang berhubungan dengan penyakit yang
menyebabkan status epileptikus kira-kira 10 persen. Pada kejadian tahunan
menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan puncak pada neonatus, anak-
anak dan usia tua.
Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus
dapat dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua Status
Epileptikus kebanyakan sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler,
disfungsi jantung, dementia. Pada Negara miskin, epilepsy merupakan
kejadian yang tak tertangani dan merupakan angka kejadian yang paling
tinggi.

Etiologi
Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :
a. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti
ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin,
mengalami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.

b. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang
mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.

c. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

d. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama


pada anak-anak.

e. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

f. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

g. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan


neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

32
h. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan
karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal
diturunkan pada anak

Faktor resiko

1. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi dengan analisa bivariat


merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi.

2. Partus lama (>13 jam) secara biologik bermakna sebagai faktor


risiko terjadinya epilepsi.

3. Faktor risiko antenatal.

4. Asfiksia

5. Lahir prematur

6. Kejang demam

7. Trauma kepala

Patogenesis
1. Patofisiologi Epilepsi Umum

Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara


lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum,
onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan
pasien bengong dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik
kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa
hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal darithalam us, hipotesis
lain mengatakan berasal dari korteks serebri.

Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibatperubahan


pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi
sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion
calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara
normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.
Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi
genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion.

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion
natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga
terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika

33
terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with
febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan
kalium refluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi
yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada
neuron. Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana
terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan
menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron.

2. Patofisiologi Epilepsi Parsial

Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah


epilepsi lobus temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada
sklerosis hippokampus terjadi hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel
piramidal hipokampus. Pada keadaan normal terjadi input eksitatori dari korteks
entorhinal ke hippokampus di sel granula dentatus dan input inhibitori dari
interneuron di lapisan molekular dalam (inner layer molecular). Sel granula
dentatus relatif resisten terhadap aktivitas hipersinkroni, dan dapat menginhibisi
propagasi bangkitan yang berasal dari korteks entorhinal

Pada sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik ke


lapisan molekular dalam (karena sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers yang
aberant ini menyebabkan sirkuit eksitatori yang rekuren dengan cara membentuk
sinaps pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya. Di samping itu interneuron
eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang secara normal
mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal


di hippocampus. Suatu bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di
daerah proliferatif gyrus dentatus sehingga terjadi diferensiasi sel granula dentatus
baru dan pada akhirnya terjadi ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi.

Mekanisme epilepsi lain yang dapat diterangkan adalah terjadinya epilepsi pada
cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera di otak maka akan terjadi
eksitotoksisitas glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA reseptor dan
terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan berujung pada kematian sel.
Pada plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit dibandingkan pada sel yang
mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi hipereksitabilitas neuron.

Manifestasi klinis
Kejang-kejang ( tonik klonik, Absence)
Hipertensi

34
Mulut berbuih
Menggigit lidah
Kekuatan Otot menurun
Cyanosis
Inkontinensia urin
Denyut nadi meningkat
hipersalivasi

How to diagnose
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan
hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara
kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis)
sudah dapat ditegakkan.

Differential Diagnosis

- Breath-Holding Spell (Serangan nafas-terhenti sejenak)


- Sinkop
- Kelainan Psikiatrik
- Migren
- Tic dan Mastrubasi
- Gangguan tidur

Working Diagnosis
Hemiparesis dekstra dengan parese nervus VII dan XII dekstra tipe sentral

Pemeriksaan Penunjang
Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan neurofisiologi yang
diperlukan untuk melihat adanya fokus epileptogenik, menentukan sindrom
epilepsi tertentu, evaluasi pengobatan, dan menentukan prognosis. Pemeriksaan
pencitraan yang paling terpilih adalah magnetic resonance imaging (MRI) untuk
melihat adanya fokus epilepsi dan kelainan struktural otak lainnya yang mungkin
menjadi penyebab epilepsi. Rekaman EEG dan video secara simultan pada
seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan
ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan.

35
Tata laksana
Tata laksana dapat dibagi menjadi tiga komponen:

- Tindakan resusitasi segera airway (jalan napas), breathing (pernapasan),


circulation (sirkulasi),
- Pengendalian kejang
- Identifikasi (dan pengobatan) penyebab yang mendasari

Pengendalian kejang selanjutnya dibagi lagi berdasarkan tahap klinisnya:


- Fase pramonitor diazepam (10-20 mg) bisa diberikan secara intravena
atau rectal, diulangi sekali lagi 15 menit selanjutnya bila status epileptikus
berlanjut mengancam jiwa. Alternatifnya, bolus intravena klonazepam (1-2
mg) dapat diberikan.
- Status awal saat ini benzodiazepine yang lebih dipilimg adalah
lorazepam intravena (biasanya bolus 4 mg), dan bila perlu diulangi satu
kali setelah 10 menit.
- Status menetap bolus fenobarbital (10 mg/kg; 100 mg/menit) dan/atau
infus fenitoin (15 mg/kg; 50 mg/menit, dengan pemantauan EKG).
Meskipun benzodiazepine (misalnya klonazepam, 0,5-1,5 mg/jam)
memiliki risiko kecil terjadinya depresi pernapasan, namun kontrol perlu
dicapai segera sementara fenitoin sedang diberikan.
- Status refrakter bila kejang berlanjut lebih dari 30 menit dengan tindakan
di atas, maka dilakukan anastesia umum menggunakan tiopenton (bolus
intravena selanjutnya dengan infus). Ventilasi buatan biasanya dibutuhkan.
Dosis anastetik tidak boleh diturunkan sampai paling tidak 12 jam setelah
kejang terakhir (yang mungkin membutuhkan pemantauan EKG bila
pasien diberi ventilasi dan dilumpuhkan dengan relaksan otot).

Komplikasi
1. Retardasi mental
2. Gangguan emosional
3. Depresif
4. Gegar otak > penurunan intelegensia
5. Status epileptikus

Prognosis
tergantung jenis epilepsi, bila ditangani dengan baik maka dapat dubia ad
bonam, namun bila tidak ditangani dengan baik maka akan dubia ad
malam.
KDU

36
Epilepsi : 3A
Status Epileptikus : 3B

KERANGKA KONSEP

meningiti
s

Kejang demam Fokus


epileptogen

epilepsi

Status epileptikus

Lesi di sistem saraf


pusat

Hemiparese dekstra Parese nervus VII dan XII

Pergerakan lengan dan tungkai tampak Gejala


terbatas dan kekuatannya lebih lemah
Mulut penderita mengot ke sebelah
dibanding sebelah kiri.
kanan
Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit
Saat penderita diminta mengeluarkan
diangkat namun sama sekali tidak dapat
lidah terjadi deviasi ke kanan dan
melawan tahanan kuat sewajar usianya.
disertai tremor lidah
SINTESIS

37
Anatomi dan fisiologi system saraf pusat
1. Otak
Otak terdapat di dalam rongga tengkorak. Pada perkembangan
awal, otak dibagi menjadi tiga bagian, yaitu otak depan, otak tengah dan
otak belakang. Otak depan merupakan bagian terbesar dan disebut
serebrum, yang dibagi dalam dua hemisfer, yaitu hemisfer kiri dan
hemisfer kanan, oleh fisura longitudinal. Lapisan luar serebrum disebut
korteks serebri dan tersusun atas badan abu-abu (badan sel) yang
berlipat-lipat yang disebut giri, yang dipisahkan oleh fisura yang disebut
sulci. Otakk tengah terletak di antara otak depan dan otak belakang.
Panjangnya kira-kira 2 cm dan terdiri atas dua buah pita seperti tangkai
dari bahan putih, yang disebut pedunkulus serebeli, yang membawa
impuls melewati dan berasal dari otak dan medula spinalis dan empat
tonjolan kecil, yang disebut badan kuadrigeminal, yang berperan dalam
refleks penglihatan dan pendengaran. Badan pineal terletak di antara dua
badan kuadrigeminal bagian atas. Otak belakang terdiri atas tiga bagian :
a. Pons, terletak diantara otak tengah bagian atas dan medula oblongata
bagian bawah. Pons mengandung serabut saraf yang membawa
impuls ke atas dan ke bawah dan beberapa serabut yang menyatu
dengan serebelum.
b. Medula oblongata, terletak antara pons dibagian atas dan medula
spinalis bagian bawah. Struktur ini berisi pusat jantung dan
pernapasan dan juga diketahui sebagai pusat vital yang mengontrol
jantung dan pernapasan.
c. Serebelum, terletak di bagian bawah lobus oksipital serebrum.
Serebrum dihubungkan dengan otak tengah, pons, dan medula
oblongata oleh tiga serabut pita, yang disebut pedunkulus serebeli
inferior medial dan superior. Serebelum bertanggung jawab terhadap
koordinasi aktivitas otot, kontrol tonus otot, dan upaya
mempertahankan postur tubuh. Secara terus menerus, serebelum
menerima impuls sensori tentang derajat keregangan otot, posisi
sendi, daninformasi dari korteks serebri. Serebelum mengirim
informasi ke thalamus dan korteks serebri. Otak tengah, pons dan
medula memiliki beberapa fungsi yang sama dan secara keseluruhan

38
sering disubut sebagai batang otak. Area ini juga mengandung
nukleus yang berasal dari saraf kranial.
2. Medula Spinalis
Medula spinalis berlanjut dengan medula oblongata diatas otak
dan merrupakan sistem saraf pusat dibawah otak. Struktur ini berawal
pada foramen magnum dan berakhir pada lumbal pertama tulang
belakang, dengan panjang sekitar 45cm. Pada ujung bagian bawah, ia
berangsur angsur menghilang kedalam suatu bentuk kerucut, yang
dinamakan konus medularis dari ujung, tempat filum terminal turun ke
kogsigis yang dikelilingi oleh akar saraf, disebut kauda aquina. Medula
spinalis memiliki saraf-sarf yang berpasangan. Ketabalannya bervariasi,
membengkak pada daerah serviks dan lumbal, dimana kauda
memprsarafi daerah tungkai. Medula spinalis bercalah padaa bagian
depan dan belakang dan hampir secara utuh terbagi dalam dua sisi seperti
serebrum.
Medula spinalis terdiri dari masa abu-abu dibagian tengah. Masa
putih mengandung serabut yang terletak hanya diantara medula dan otak,
tetapi tidak dijaringan tubuh. Medula spinalis mengandung serabut
sensorik dan motorik.
Serabut motorik : berjalan kebawah dan pusat motorik serebelum dan
cerebelum ke sel-sel motorik.
Serabut sensorik : berjalan keatas dari sel-sel sensorik ke pussat sensorik
di otak.
Massa abu-abu, pada irisan melintang, memiliki pola seperti huruf
H, dengan dua tonjolan kedepan pada setiap sisi, yang disebut krnu
posterior. Saraf kranial merupakan 12 saraf yang muncul pada inti
dibatang otak. Beberapa bersifat motorik, beberapa bersifat sensorik, dan
beberapa bersifat keduanya.
Saraf spinalis ada 31 pasang saraf yang muncul di medula
spinalis. Tiap saraf memiliki komponen motorik dan sensorik masing-
masing dibagian anterior dan posterior medula, dan dua serabut saraf
tersebut berjalan bersama-sama meninggalkan meduula. Siatem saraf
otonom, mengendalikan organ-organ internal, bekerja dibawah
kesadaran, tetapi dipengaruhi oleh emosi. Sarf kranial, saraf spinalis, dan

39
sistem saraf otonom yang disebutkan tadi membentuk siatem saraf
perifer.
3. Meninges
Meninges ialah membran protektif yang melapisi sistem saraf
pusat. Ada tiga lapisan meninges, yaitu :
a. Lapisan luar, yang disebut durameter, merupakan membran fibrosa
kuat yang mempunyai dua lapisan, yaitu bagian luar yang melapisi
permukaan dalam tengkorak dan membentuk periosteum. Pada
foramen magnum, lapisan ini berlanjut sebagai periosteum pas
permukaan luar tengkorak. Lapisan dalam dura menonjol kedalam di
titik-titik tertentu untuk membentuk suatu lapisan ganda yang
memisahkan bagian-bagian otak dan membantu mempertahankan
bagian-bagian tersebut ditempat.
b. Lapisan tengah, Araknoid-mater adalah membran halus langsung
dibawah dura dan masuk diantara bagian-bagian otak.
c. Lapisan dalam, Piameter adalh membran vaskular dan berhubunagn
dangan permukaan luar otak dan medula spinalis

Kejang (convulsion)

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat
darurat. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah
mengalami sekali kejang selama hidupnya. Kejang penting sebagai suatu tanda
adanya gangguan neurologis. Keadaan tersebut merupakan keadaan darurat.
Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan
pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau
cenderung menjadi status epileptikus.
Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang
salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak
terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam
menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bu kan.
Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya.

40
PATOFISIOLOGI
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat
berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau
otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron
otak. Status epileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari 30 menit atu kejang
berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai pemulihan kesadaran.
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang
berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel
neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut
diduga disebabkan oleh; 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron
untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan; 2] berkurangnya inhibisi oleh
neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]; atau 3] meningkatnya
eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi
yang berulang.
Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung
terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna.

KRITERIA KEJANG
Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang,
sangat penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau
serangan yang menyerupai kejang.

Tabel 1. Perbedaan antara kejang dan serangan yang menyerupai kejang

41
KLASIFIKASI
Setelah diyakini bahwa serangan ini adalah kejang, selanjutnya perlu ditentukan
jenis kejang. Saat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah berdasarkan
Klasifikasi International League Against Epilepsy of Epileptic Seizure [ILAE]
1981.
Tabel 2. Klasifikasi kejang
I. Kejang parsial (fokal, lokal)
A. Kejang fokal sederhana
B. Kejang parsial kompleks
C. Kejang parsial yang menjadi umum
II. Kejang umum
A. Absens
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III. Tidak dapat diklasifikasi

42
ETIOLOGI
Langkah selanjutnya, setelah diyakini bahwa serangan saat ini adalah kejang
adalah mencari penyebab kejang. Penentuan faktor penyebab kejang sangat
menentukan untuk tatalaksana selanjutnya, karena kejang dapat diakibatkan
berbagai macam etiologi.
Tabel 3. Penyebab tersering kejang pada anak
- Kejang demam
- Infeksi: meningitis, ensefalitis
-Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia, hipokalsemia,
gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan
metabolik bawaan
- Trauma kepala
- Keracunan: alkohol, teofilin
- Penghentian obat anti epilepsi
- Lain-lain: enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan intrakranial, idiopatik

DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik diperlukan untuk memilih
pemeriksaan penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. Anamnesis
dimulai dari riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang, kemudian
mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau penyebab kejang.
Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya, kondisi medis yang berhubungan,
obatobatan, trauma, gejala-gejala infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau cedera
akibat kejang. Pemeriksaan fisis dimulai dengan tanda-tanda vital, mencari tanda-
tanda trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik, terpapar zat toksik,
infeksi, atau adanya kelainan neurologis fokal. Bila terjadi penurunan kesadaran
diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor penyebab. Untuk
menentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada anak, diperlukan
beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium, pungsi lumbal,
elektroensefalografi, dan neuroradiologi. Pemilihan jenis pemeriksaan penunjang
disesuaikan dengan kebutuhan. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan
kejang pertama adalah kadar glukosa darah, elektrolit, dan hitung jenis.

43
TATALAKSANA
Status epileptikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa
dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama kejang berlangsung
makin sulit menghentikannya, oleh karena itu tatalaksana kejang umum yang
lebih dari 5 menit adalah menghentikan kejang dan mencegah terjadinya status
epileptikus.
Penghentian kejang:
0 - 5 menit:
- Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik
- Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen
- Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum dan
neurologi secara cepat
- Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi
5 10 menit:
- Pemasangan akses intarvena
- Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit
- Pemberian diazepam 0,2 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam rektal
0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10 mg). Dosis
diazepam intravena atau rektal dapat diulang satu dua kali setelah 5 10 menit..
- Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.
10 15 menit
- Cenderung menjadi status konvulsivus
- Berikan fenitoin 15 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9%
- Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 10 mg/kgbb sampai maksimum dosis
30 mg/kgbb.
30 menit
- Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg
dengan interval 10 15 menit.
- Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah, elektrolit,
gula darah.

44
Penanganan kejang bisa dilihat pada algoritma penanganan kejang sebagai
berikut:

Penanganan kejang pada anak dimulai dengan memastikan adanya kejang. Kejang
dapat berhenti sendiri, atau memerlukan pengobatan sat kejang.

KESIMPULAN
Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun 6 bulan menderita hemiparesis dekstra
dengan parese nervus VII dan XII dekstra tipe sentral et causa status
epileptikus dan epilepsi umum tonik klonik dengan riwayat meningitis

45
DAFTAR PUSTAKA

Syarif, Amir dkk.2007.Farmakologi dan terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI


Katzung BG.2002. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta: EGC

Katzung BG.2002. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta: EGC

S. Snell, Richard. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed :


Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tjahajadi, dkk.2005.Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. Yogyakarta : Gadjah


Mada University Press

naryo, Utoyo.2007. Diagnosis Epilepsi. Surabaya: Jurnal Ilmiah Kedokteran


Wijaya Kusuma.hal: 6-8

Mansoer, Arief, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media


Aesculapius.

Price & Wilson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,


Jakarta : EGC.

Shidarta, priguna (2004), Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Jakarta : Dian
Rakyat.

Gunawan, Sulistia Gan.2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.Jakarta :


Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI

Raharjo, Tri Budi. 2007. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi Pada Anak di Bawah Usia
6 Tahun (tesis). Program Pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan Program
Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf, Universitas Diponegoro,
Semarang.

46