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ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRA

Proceso inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual se requiere un componente gentico y que
una vez expuesto a condiciones ambientales propicias desencadenan y mantienen una respuesta
inflamatoria, por intermedio de muchos grupos celulares, lo cual se traduce clnicamente en edema,
broncoconstriccin e hipersecrecin bronquial

Desde el punto de vista clnico, es una enfermedad poligenica: se encuentran involucrados gran
cantidad de cromosomas y genes sin factor determinante en condiciones ambientales apropiadas

ETIOLOGIA DESENCADENANTES (en personas geneticamentes predispuestas)

Alrgenos
Infecciones respiratorias virales
Contaminantes ambientales
Cambios climatolgicos
Alimentos y aditivos ( colorantes)
Medicamentos como AINES
Ejercicio fsico
Comorbilidades: Rinitis, sinusitis, plipos, reflujo gastroesofgico, fibrosis qustica, aspiracin de
cuerpo extrao, tuberculosis, disquinesia ciliar, displasia broncopulmonar, factores emocionales
Falta de maduracin inmunolgica
Bajo peso al nacer,
Factor gentico
Cambios que provocan enfriamiento de vas areas
Exposicin al tabaco
Enfermedades ocupacionales

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: tuberculosis, aspiracin de cuerpo extrao

INFLUENCIA DE INFECCIONES VIRALES EN LAS ALTERACIONES FISIOPATOLGICAS

Virus sincitial respiratorio (VSR): Principal virus causante de problemas respiratorios en nios
menores de 2 aos
- Responsable de efectos inmunomoduladores en nios predispuestos a desarrollar enfermedades
alrgicas (rinitis, sinusitis) y asma
- Presenta 3 caractersticas que hacen propenso al nio a sufrir de enfermedad respiratoria los
aos siguientes:
1. Marcador para identificacin de nios genticamente predispuestos a desarrollar asma,
haciendo que sean doblemente predispuestos a tener cuadros asmticos, es decir, estos
nios tendrn ms crisis asmticas que los nios que no han sido infectados por el VSR.
2. No desarrolla inmunidad en el nio, puede repetirse
3. Mantenimiento de un prolongado estado inflamatorio en su va area
Resfriado comn
- Representa la causa ms comn de exacerbaciones de asma en edad escolar (80%) y pacientes
asmticos viralmente infectados acumulan prolongadamente linfocitos y eosinofilos en su va
area y esto provoca inflamacin, perdida de epitelio y falla en mecanismos de limpieza
pulmonar que trae como consecuencia que la tos sea inefectiva que no logra la expulsin de
secreciones provocando su acumulacin que puede generar un proceso obstructivo.

PARADIGMA DE ALERGIA Y MEDIADORES EN ASMA: aunque la alergia se ha asociado con el asma


desde hace mucho tiempo (1906), se conoce que la alergia no es el principal mecanismo causante del
asma, ya que el principal mecanismo es la inflamacin

Estudio postmorten en cobayos demostraron que exista broncoconstriccin y edema de vas areas
igual al asma fatal humana, a raz de esto se descubre el papel de la IgE como elemento
fundamental de la definicin de alergia, pero hay otras clulas que tambin intervienen en el
proceso de la alergia como mastocitos y basfilos que liberan histamina, leucotrienos y citoquinas,
clulas dendrticas que son potentes presentadores de antgenos que es la responsable de alertar y
desencadenar todo el proceso y anticuerpos IgE, quienes estn estrechamente relacionados con la
severidad del asma

MEDIADORES CELULARES EN ASMA (inflamacin)

Eosinofilos: Originados en la mdula sea y regulados por IL3, IL5, GM-CSF (Factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrfagos). Eosinofilo maduro contiene grnulos intracelulares de
protenas inflamatorias, protena bsica mayor, peroxidasas y neurotoxinas que destruyen el
epitelio del paciente asmtico quedando expuestas a las terminaciones nerviosas generando tos.
1. Migran a travs del torrente sanguneo
2. Proceso de deslizamiento pegado a la pared vascular (Rolling)
3. Migracin transendotelial

Eosinofilia en la bronquiolitis puede predecir la existencia a futuro de sibilancias persistentes en la


infancia. La asociacin de bronquiolitis y asma se debe a anomalas inmunolgicas por infeccin viral
(VSR) que es el principal causante de la bronquiolitis en un 70% ms que al dao estructural de la va
area por la bronquiolitis.

Mastocitos: Poseen un receptor FC en su superficie, el cual se une a la IgE, cuyo contacto


antignico origina la liberacin de mediadores como la histamina e inicia la sntesis del cido
araquidnico que son potentes destructores del epitelio y generadores de broncoconstriccin.
Tambin contienen proteoglicanos que intervienen en la reestructuracin de la va aerea
(Remodeling).Cuando se tiene un epitelio que ha sido invadido por el VSR cuando se intenta reparar
nunca queda igual, es por esto que el control del asma a largo plazo resulta tan difcil. Liberador de
Mediadores proinflamatorios: indican la severidad del asma
1. IL1, IL2, IL3, IL4 e IL5
2. GM-CSF
3. Interfern Gamma y Factor de Necrosis Tumoral Alfa

Linfocitos T: el slo puede desencadenar el proceso inflamatorio. Es el Eje central capaz de iniciar
y orquestar la respuesta inflamatoria asmtica de la va area
1. Va TH1: Interferon Gamma e IL2. Cuando hay TBC se active esta y se bloquea la TH2
2. Va TH2: IL4, IL5, IL9 y la IL13. Cuando hay asma se activa esta va y se bloque ala TH1

FISIOPATOLOGA

Se puede describir en tres fases


1. Fase temprana: broncoespasmo
2. Fase tarda: edema e hiperreactividad bronquial
3. Fase crnica: dao epitelial, hiperreactividad bronquial y moco

Resumindose en: BRONCOCONSTRICCIN, EDEMA E HIPERSECRECIN BRONQUIAL


El mastocito, una vez activado por la igE es capaz de liberar leucotrienos, histamina, citoquinas, estas
sustancias comienzan a desmembrar y desarticular el epitelio perdindose la funcionalidad. Comienza
a activarse la via TH2 y los osinofilos mediadores que producen edema, espasmo muscular,
vasodilatacin e hipersecrecin bronquial. Cuando se trata de controlar el proceso comienza el
remodelado bronquial entrando aqu el fibroblasto que se puede comparar al cemento blanco ya que su
funcin es rellenar espacios, el paciente mejora pero el epitelio no queda igual.

Respuesta inmediata: sucede en la primera hora. Interviene el monocito

Respuesta tarda: 6-24 horas. Interviene el eosinofilo y neutrofilos

Asma clnica: 1- 10 das o ms (lo que llega a emergencia) se debe a la exposicin repetida.
Intervienen el monocito, el linfocito y el eosinofilo

DIAGNOSTICO

NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA. LA TBC, LA FIBROSIS QUISTICA, LA DISPLASIA


BRONCOPULMONAR SIBILAN

Historia clnica
Examen fsico
Gasometra arterial o sat o2
Pruebas de funcin pulmonar
Radiologa

FACTORES DE RIESGO PARA ASMA (FENOTIPOS ASMATICOS)

Sibiladores transitorios (jams fueron asmticos solo fue transitorio)


1. Cuadros obstructivos desaparecen antes de los 3 aos
2. Sin antecedentes familiares. Niveles de IgE normales
3. Hermanos, guarderas, tabaquismo materno y exposicin primeros aos al tabaco
Sibiladores postvirales
1. Infecciones virales 1er ao de vida hasta 18 o 24 meses
2. Sibilancias hasta aproximadamente los 11 aos
3. Cuadro clnico menos severo menos persistente y menos prevalente
40% de los escolares asmticos no son atpicos (asmticos con IgE normal)
Asmticos atpicos clsicos
1. Funcin pulmonar normal al nacimiento pero con deterioro progresivo antes de los 6 aos
y no se recupera en la vida adulta
2. Asociado a altos niveles de IgE y sensibilizacin aeroalergenos

ALGORITMO PREDICTOR DE ASMA

Cmo saber si un lactante con Sndrome bronquial obstructivo recurrente ser asmtico?
1. Nio menor de tres aos
2. Sibilancias frecuentes (3 episodios de sibilancias al ao)
3. 1 Criterio mayor o 2 Criterios menores

CRITERIOS API (1 solo criterio mayor hace el diagnostico, y uno mayor ms uno menor
tambin)

Mayores
- Diagnostico medico de eczema primeros tres aos de vida
- Antecedente de asma en alguno de los padres
Menores
- Diagnstico de rinitis alrgica en los primeros 3 aos de vida
- Sibilancias no asociadas a resfriados los primeros 3 aos de vida
- Eosinofilia mayor o igual a 4%

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN

Factores de riesgo de asma fatal


Consultas repetidas a la emergencia
Sntomas y signos de asma severa
Inadecuada respuesta al tratamiento
Saturacin de O2 inicial <91% / PaO2 menor a 60
FEP -40/50% del valor predictivo
Acceso inadecuado a los medicamentos

CRITERIOS DE SEVERIDAD

Criterios Clnicos Criterios funcionales


Asma intermitente -Sntomas 1 vez PEF 80%
/semana Variabilidad de PEF
-Sntomas nocturnos 2 20%
veces/mes
-Exacerbaciones
breves
-Asintomtico entre
crisis
Incluir asma inducida
por ejercicio
Asma persistente Leve - Sntomas > 1 PEF 80%
vez/semana no todos Variabilidad de PEF 20-
los das 30%
-Sntomas nocturnos
>2 veces/mes
-Exacerbaciones
pueden afectar la
actividad y el sueo.
Asma persistente -Sntomas diarios PEF 60-80%
moderada -Sntomas nocturnos Variabilidad de PEF 20-
>1 vez/semana 30%
-Las exacerbaciones
afectan la actividad y
el sueo.
-Exacerbaciones
frecuentes.
Asma persistente -Sntomas continuos PEF 60%
grave -Actividades fsicas Variabilidad de PEF
limitadas 30%
Exacerbaciones
frecuentes

ESCALA DE WOODS

TRATAMIENTO
NIVELES DE CONTROL DE ASMA SEGN GINA 2016

Nivel 1: Broncodilatadores de accin corta (SABA)


Nivel 2: Baja dosis de Corticoesteroides o ms SABA o Antileucotrineos (LTRA) o Teofilina dosis
bajas
Nivel 3: Corticoesteroides bajas dosis/LABA o Corticoesteroides dosis intermedias o altas o
Corticoesteroides dosis bajas/LTRA o Teofilina
Nivel 4: Corticoesteroides en dosis intermedias o altas/LABA o Tiotropio, Corticoestoride a dosis
altas ms Antileucotrieno o Teofilina
Nivel 5: Tiotropio ms Omalizumab o Mepolizumab
. Inhaladores de dosis medida con mascarilla bucal: hasta 5 aos
- Inhaladores de dosis medida con pieza bucal: 4- 6 aos
-Inhaladores de polvo seco: mayores de 6 aos

TERAPIAS NO RECOMENDADAS
-Sedantes
-Mucoliticos
-Hidrataciones con grandes volmenes
-Antibiticos
-Epinefrina/adrenalina
-Mezclas preparadas no farmacolgicas

TUBERCULOSIS EN EL NIO

Debido a las condiciones de pobreza e insalubridad la tuberculosis en el nio es frecuente y difcil de


diagnosticar

AGENTE ETIOLGICO: a veces atacan de forma individual y a veces juntos formando un complejo

-M. tuberculosis
-M. africanus
-M. Caprae
-M. Microti COMPLEJO M. TUBERCULOSIS
-M. Pennipedi
-M. canetti

EPIDEMIOLOGA
8 millones de casos nuevos
19-43% de la poblacin mundial infectada
10-20% prevalencia mundial en nios (30%)
Colombia pas endmico desde 2009

Caractersticas:

Cuadro clnico inespecfico (cualquier bronquitis puede simular una tuberculosis)


Diagnstico difcil y presuntivo
Formas clnicas de TBC primarias y TBC secundarias
Formas extrapulmonares
Tiene formas paucibacilares: cualquiera de los grupos paucibacilares (agentes etiolgicos)
pueden producir TBC

Factores de Riesgo:

Presencia de persona bacilfera en domicilio


Menores de 5 aos
Infeccin por VIH y enfermedades anergizantes
Condiciones socioeconmicas (pobreza, hacinamiento)
Residencia en reas de alto riesgo de transmisin de TBC: crcel
Drogadiccin
Uso de Medicamentos Inmunosupresores

Patogenia:

Se tiene el Bacilo de Kock, el cual es resistente a una respuesta humoral y sensible a la respuesta
celular, donde juegan un papel importante los linfocitos T. Cuando el bacilo de kock alcanza los alvolos
son ingeridos por macrfagos alveolares, normalmente existe un equilibrio entre la actividad
bactericida del macrfago y la virulencia del bacilo, cuando este equilibrio se rompe porque la
virulencia pasa a ser mayor que la actividad bactericida del macrfago. Estos bacilos van a
multiplicarse dentro del macrfago produciendo su lisis, los bacilos liberados son ingeridos por otros
macrfagos y monocitos que son atrados desde el torrente sanguneo y transportados a los ganglios
linfticos regionales desde donde se diseminan (rx se observan adenopatas en parnquima pulmonar).
2-4 semanas post-infeccin en una persona inmunocompetente ocurre la respuesta celular e
hipersensibilidad retardada de los Linfocitos T CD8 y CD4 activndose la va TH1 con la produccin de
la IL-12, IL-2 y el Factor de Necrosis Tumoral.

Despus de la fagocitosis del Bacilo pueden suceder 4 situaciones:

- Destruccin del bacilo por reconocimiento inmunolgico

- Produccin del granuloma que encapsulan al bacilo y lo llevan a su forma latente.

- Diseminacin del foco neumnico por los vasos linfticos a los ganglios regionales (COMPLEJO
PRIMARIO)

- Diseminacin del bacilo sin control por el sistema inmunitario.

Sintomtico Respiratorio: todo adulto que presente tos y expectoracin por ms de 15 das
se considera sospechoso de TBC y se le debe practicar 3 baciloscopias seriadas independientemente de
la causa inicial.

Nios: son casi siempre asintomticos, sin embargo todo nio sintomtico y con opacidad en Lbulo
Superior Derecho (tiene predileccin por mayor concentracin de O2 y es aerobio estricto) o con
procesos respiratorios recurrentes hay que descartar TBC.

TRANMISIN: DETECCIN DE SINTOMTICO RESPIRATORIO

Contacto con caso infectado a travs de micro gotas de saliva (tos, estornudos, hablar)
Cada episodio de tos tiene 3000 microgotas de saliva que contienen 2-3 bacterias que
permanecen suspendidas en el aire favorecidas por el calor.
El esputo contiene hasta 10000 bacilos/ml. Resistente al calor

DIAGNSTICO

Clnico
Epidemiolgico
Radiolgico
Tuberculino (PPD)
Bacteriolgico
o BK contenido gstrico: mtodo de eleccin en nios porque no pueden expectorar
o BK de esputo
Anatomopatologico por broncoscopia

FORMAS CLNICAS DE TBC INFANTIL

1. PULMONARES:
a. Complejo Primario
b. Forma pulmonar progresiva: procesos infecciosos respiratorios a repeticin sin
diagnostico
c. TBC pulmonar tipo adulto
2. EXTRAPULMONARES
a. TBC pleural
b. TBC ganglionar: adenopatas cervicales grandes
c. TBC osteoarticular, peritoneal o cutnea
3. DISEMINADA
a. TBC miliar
b. TBC en inmunosuprimidos

DIAGNSTICO

1. PPD (Derivado Proteico Purificado)


o Detecta infeccin por TBC
o Positivo mayor a 10 mm, aunque puede ser negativo en 10-20% de TBC comprobada
miliar o menngea.
o Efecto Boster: reaccin dbil en pacientes vacunados o infectados anteriormente. (7-
10mm)
o Convertor Tuberculinico: mayor a 10 mm en pacientes con respuesta negativa 2 aos
antes.

2. Criterios de Katz y Toledo

Aislamiento de BAAR 7pt


os
Granuloma Especfico 4pt
os
PPD mayor de 10mm 3pt
os
Antecedente 2pt
epidemiolgico os
Rx de trax sugestiva 2pt
os
Cuadro clnico sugestivo 2pt
os
2 puntos: NO TBC

3-4 ptos: Dx probable


5-6 puntos: Dx factible
7 ptos: TBC
3. PCR
4. BK Contenido gstrico
5. ADA (derrame pleural seroso por TBC)
6. Pruebas de liberacin de interfern gamma

TRATAMIENTO

Medicamentos Frecuencia Duracin


Opcin 1 Rifampicina + Diario 8 semanas
Isoniacida
Pirazinamida + 2 o 3 veces por 7 semanas ms
Isoniacida semana
Opcin 2 Rifampicina + Diario 2 semanas
Isoniacida+
Pirazinamida
Rifampicina + 2 veces por semana 6 semanas ms
Isoniacida+
Pirazinamida
Rifampicina + 2 veces por semana 67semanas ms
Isoniacida
Opcin 3 Rifampicina + 3 veces por semana Desde el inicio y
Isoniacida + durante 9 meses
Pirazinamida +
Etambutol

Fase diaria (50 dosis) Fase bisemanal (32


2 meses dosis) 4 meses
Isoniacida 5mg/kg-300 mg 15mg/kg-800 mg
Frmacos de 1era Rifampicina 10 mg/kg-600 mg 10 mg/kg- 600 mg
lnea Pirazinamida 25mg/kh 1500 mg
Etambutol 20 mg-1200 mg
Kanamicina
Etionamida
Frmacos de 2da Moxifloxacina
lnea Ciclosemina
Acido para-aminosacilico
Gatifloxacina