Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN

CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN MALNUTRISI DAN HEMODIALISIS

Nama Mahasiswa : Nazilatul Fidhoril Mia


NIM : 14.1.041
Ruang : Hemodialisa (HD)

I. CHRONIC KIDNEY DISEASE


1. Definisi
CKD atau biasa dikenal sebagai gagal ginjal kronik adalah progresifitas lambat dari
fungsi ginjal selama beberapa tahun yang akhirnya pasien memiliki gagal ginjal
permanen. Menurut Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI), gagal ginjal
kronik adalah kerusakan pada organ ginjal dimana terjadi penurunan tingkat filtraasi
glomerulus (Glomerular Filtration Rate - GFR) kurang dari 60 ml/min/1,73 m2 dalam
kurun waktu 3 bulan atau lebih.

2. Klasifikasi

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju


Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125
ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft Gault sebagai berikut :

Deraj Penjelasan LFG


at (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90
atau
2 Kerusakan ginjal dengan LFG atau 60-89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG atau 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG atau 15-29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta :
FKUI

3. Gambaran Klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,
meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,
kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan
pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah
lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga
terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa
lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan
gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata
menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal
ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga
dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme
sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang
setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah
satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi,
dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.
Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa
hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.
Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular,
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan
dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran
yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan
khusus (Sukandar, 2006).

h. Manifestasi Klinis
a. Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya


tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada
glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis
dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal
terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).

b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya
sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien
tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,
buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat
berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter
dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).

c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90
mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi
sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).

d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista
yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena
kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal
polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney
disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun
(Suhardjono, 1998).

e. Komplikasi
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan
riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga
(National Kidney Foundation, 2009).
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta
Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan
diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin
aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
f. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi
ginjal.
1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal
dan adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan
bagianatas.
2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.

b. Foto Polos Abdomen


Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi
lain.
c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan
faal ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam
urat.
d. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi
sistem pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung
kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
g. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi
metatastik
h. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal
kronis atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1) Laju endap darah
2) Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan
oleh pus / nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor,
warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin,
dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio
urine / ureum sering 1:1.
3) Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
4) Hiponatremia
5) Hiperkalemia
6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8) Gula darah tinggi
9) Hipertrigliserida
10) Asidosis metabolik

8. Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk


mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh
selama mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer,
2001; Rubenstain dkk, 2007).

a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
(Sukandar, 2006).
1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau


mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi
dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral


Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium


(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan
suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila
pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint)
dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut
sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan
obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang
adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
7) Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
8) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak
responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG
antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m , mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu
pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,
pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG
nya, yaitu:
PATHWAY
II. MALNUTRISI PADA PASIEN DIALISIS
1. Pendahuluan
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita Penyakit Ginjal Kronis (PGK) yang belum
memerlukan dialisis merupakan bagian dari pengelolaan konservatif penderita PGK. Tujuan
penatalaksanaan nutrisi pada penderita pra-dialisis adalah mencegah timbunan nitrogen,
mempertahankan status gizi yang optimal untuk mencegah terjadinya malnutrisi,
menghambat progresifitas kemunduran faal ginjal serta mengurangi gejala uremi dan
gangguan metabolisme.Status nutrisi merupakan faktor yang perlu dipertimbangkan pada saat
penderita membutuhkan inisiasi dialisis karena merupakan prediktor untuk hasil akhir yang
bisa dicapai dan adanya malnutrisi protein-energi merupakan faktor risiko mortalitas.
Tergantung pada petanda nutrisi yang digunakan dan populasi yang diteliti,diperkirakan 50%-
70% penderita dialisis menunjukkan tanda dan gejala malnutrisi. Dibutuhkan kerjasama
antara dokter, perawat dan ahli gizi dalam edukasi perubahan pola diit antara masa sebelum
dan sesudah menjalani dialisis, penatalaksanaan kebutuhan nutrisi serta mengatasi faktor-
faktor yang ikut berperan dalam terjadinya malnutrisi.

2. Malnutrisi PADA PASIEN DIALISIS


Malnutrisi protein-energi atau protein-energy malnutrition (PEM) adalah kondisi
berkurangnya protein tubuh dengan atau tanpa berkurangnya lemak, atau suatu
kondisi terbatasnya kapasitas fungsional yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara asupan dan kebutuhan nutrient, yang pada akhirnya menyebabkan berbagai
gangguan metabolik, penurunan fungsi jaringan, dan hilangnya massa tubuh. Dengan
demikian, PEM yang terjadi pada pasien PGK yang menjalani dialisis seharusnya
dapat diperbaiki dengan memenuhi kebutuhan nutrisinya. Pada dasarnya malnutrisi
disebabkan oleh asupan nutrisi yang kurang, kehilangan nutrient meningkat, dan atau
katabolisme protein yang meningkat. Dalam keadaan normal, inflamasi adalah suatu
respon yang bersifat protektif. Ini merupakan mekanisme pertahanan penting pada
injury akut, dan biasanya akan berkurang ketika terjadi perbaikan. Akan tetapi
inflamasi menjadi berbahaya bila terjadi kronis. Bukti-bukti menunjukkan bahwa
pada pasien dialisis yang malnutrisi didapatkan peningkatan petanda inflamasi dan
sitokin-sitokin pro-inflamasi seperti CRP dan IL-6. Adanya inflamasi dikaitkan
dengan anoreksia yang terjadi pada pasien dialisis. Inflamasi kronis juga bisa
meningkatkan kecepatan penurunan protein otot skeletal ataupun yang ada dijaringan
lain, mengurangi otot dan lemak, menyebabkan hipoalbumin dan hiperkatabolisme
dimana kesemuanya tadi akan menyebabkan kidney disease wasting (KDW). Adanya
status nutrisi yang buruk akan menyebabkan penderita malaise dan fatigue,
rehabilitasi jelek, penyembuhan luka terganggu, kepekaan terhadap infeksi meningkat
dan angka rawat tinggal dan mortalitas juga meningkat.
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya PEM:
Asupan nutrisi kurang
a. Restriksi diit berlebihan
b. Pengosongan lambung lambat dan diare
c. Komorbid medis lainnya
d. Kejadian sakit dan rawat inap yang berulang
e. Asupan makanan lebih menurun pada hari-hari dialisis
f. Obat-obat yang menyebabkan dispepsia (pengikat fosfat, preparat besi)
g. Dialisis tidak adekuat
h. Depresi
i. Perubahan sensasi rasa
Kehilangan nutrient meningkat
a. Kehilangan darah melalui saluran cerna
b. Kehilangan nitrogen intradialytic
Katabolisme protein meningkat
a. Kejadian sakit dan rawat inap yang berulang
b. Komorbid medis lain
c. Asidosis metabolik
d. Katabolisme yang dikaitkan dengan hemodialisis
e. Disfungsi dari the growth hormone-insulin growth factor endocrine axis
f. Efek katabolik beberapa hormon (hormon parathyroid, kortisol, glukagon)

Malnutrisi pada pasien dialisis juga menyebabkan konsekwensi klinis penting


lainnya. Anemia lebih sering terjadi pada pasien dialisis yang juga menderita
malnutrisi dan atau inflamasi, dan respon terhadap erythropoietin yang minimal
biasanya dikaitkan dengan tingginya kadar sitokin pro-inflamasi. Pada pasien dialisis
yang juga menderita penyakit jantung koroner (PJK) seringkali didapatkan
hipoalbumin dan peningkatan kadar petanda inflamasi. Baik pada populasi umum
maupun pasien dialisis, peningkatan indikator inflamasi seperti CRP merupakan
prediktor kuat terhadap kejadian kardiovaskuler. Hubungan antara status nutrisi yang
buruk, inflamasi yang terus berlangsung dan aterosklerosis pada pasien dialisis ini
dikenal sebagai malnutrition-inflamation-atherosclerosis (MIA) syndrome. Pada
pasien dialisis, hubungan antara kondisi gizi yang buruk dan dampaknya pada
penyakit kardiovaskuler ini memberi data epidemiologi yang berbeda atau terbalik
bila dibandingkan dengan populasi umum, dan ini dikenal sebagai reverse
epidemiology. Di Negara-negara industri atau makmur, PEM jarang menyebabkan
dampak buruk pada populasi umum, justru overnutrition dikaitkan dengan
peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler dan kelangsungan hidup yang lebih
pendek. Hal sebaliknya terjadi pada pasien hemodialisis, undernutrition justru
merupakan salah satu faktor risiko utama untuk kejadian kardiovaskuler. Begitu pula
untuk parameter lainnya, pada populasi umum body mass index (BMI) yang rendah
dan kadar kolesterol serum yang rendah akan menurunkan kejadian kardiovaskuler
dan memperbaiki angka kelangsungan hidup, tetapi pada pasien dialisis justru
meningkatkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Pada pasien dialisis, obesitas,
hiperkolesterolemia dan hipertensi justru dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup
yang lebih panjang. Mungkin dibutuhkan suatu standar atau target tersendiri untuk
faktor-faktor risiko tradisional penyakit kardiovaskuler (BMI, kolesterol serum,
tekanan darah) pada pasien dialisis, terutama yang menderita PEM.
3. PENETAPAN STATUS NUTRISI
Menetapkan dan memonitor status nutrisi protein-energi pasien dialisis
merupakan kegiatan penting dengan tujuan untuk mencegah, mendiagnosis serta
mengobati PEM. Status nutrisi protein-energi pada dasarnya menggambarkan status
kwantitatif dan kwalitatif protein, baik komponen visceral (non otot) maupun somatik
(otot), serta status keseimbangan energi. Sampai dengan sekarang secara definitif
belum ada cara tunggal yang bisa dianggap sebagai standar emas untuk menilai status
nutrisi maupun menilai respon intervensi nutrisi. Dewasa ini didapatkan banyak cara
untuk menetapkan status nutrisi, sehingga disesuaikan dengan sarana yang ada, bisa
dilakukan sebanyak mungkin cara yang bisa membantu menetapkan status nutrisi
pasien dialisis. Metode dan cara untuk menetapkan adanya PEM pada pasien yang
menjalani dialisis, secara klasik dibagi menjadi 4 kategori, yaitu: penilaian terhadap
selera makan dan asupan makanan (assessment of appetite and dietary intake),
penilaian berdasarkan pemeriksaan biokimiawi dan laboratorium (biochemical and
laboratory assessment), pengukuran komposisi tubuh (body composition measures),
dan sistim skoring nutrisi (nutritional scoring system).
III. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Fokus Keperawatan
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada
siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu
kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan
lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak
senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik
atau turun.

4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung
kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah,
mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi
basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan
terjadi perikarditis.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan retensi
cairan dan natrium.
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual
muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan sekunder.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus sekunder
terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan
mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan
frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan elektrolit).
3. Rencana Asuhan Keperawatan
b. c. Diagnosa d. Tujuan & KH e. K f. Intervensi Keperawatan
N Keperawatan o
de
NI
C
g. h. Kelebihan volume j. Tujuan: n. 41 ag. Fluid Management :
1 cairan b.d penurunan k. Setelah dilakukan 30 Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan
haluaran urin dan asuhan keperawatan o. masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema
Batasi masukan cairan
retensi cairan dan selama 3x24 jam p. Identifikasi sumber potensial cairan
natrium. volume cairan q. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
i. seimbang. r. cairan
Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi.
l. Kriteria Hasil: s.
ah.
m. NOC : Fluid Balance t.
ai. Hemodialysis therapy
Terbebas dari edema, efusi, u.
1. Ambil sampel darah dan meninjau kimia darah
anasarka v.
Bunyi nafas bersih,tidak adanya (misalnya BUN, kreatinin, natrium, pottasium, tingkat
w. 21
dipsnea phospor) sebelum perawatan untuk mengevaluasi respon
00
Memilihara tekanan vena sentral, thdp terapi.
x. 2. Rekam tanda vital: berat badan, denyut nadi,
tekanan kapiler paru, output
y. pernapasan, dan tekanan darah untuk mengevaluasi
jantung dan vital sign normal.
z. respon terhadap terapi.
aa. 3. Sesuaikan tekanan filtrasi untuk menghilangkan jumlah
ab. yang tepat dari cairan berlebih di tubuh klien.
4. Bekerja secara kolaboratif dengan pasien untuk
ac.
menyesuaikan panjang dialisis, peraturan diet,
ad.
keterbatasan cairan dan obat-obatan untuk mengatur
ae.
cairan dan elektrolit pergeseran antara pengobatan
af.
aj. ak. Gangguan nutrisi am. Setelah dilakukan ar. 11 as. Nutritional Management
2 kurang dari asuhan keperawatan 00 1. Monitor adanya mual dan muntah
2. Monitor adanya kehilangan berat badan dan perubahan
kebutuhan tubuh b.d selama 3x24 jam nutrisi
status nutrisi.
anoreksia mual seimbang dan adekuat. 3. Monitor albumin, total protein, hemoglobin, dan
muntah. an. Kriteria Hasil: hematocrit level yang menindikasikan status nutrisi dan
al. ao. NOC : Nutritional Status untuk perencanaan treatment selanjutnya.
4. Monitor intake nutrisi dan kalori klien.
Nafsu makan meningkat
5. Berikan makanan sedikit tapi sering
Tidak terjadi penurunan BB 6. Berikan perawatan mulut sering
Masukan nutrisi adekuat 7. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai
Menghabiskan porsi makan
terapi
Hasil lab normal (albumin, kalium)
ap.
aq.
at. au. Perubahan av.Setelah dilakukan ay. bi. Respiratory Monitoring
3 pola napas asuhan keperawatan 3350 1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
berhubungan dengan selama 1x24 jam pola az.
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
hiperventilasi paru nafas adekuat. ba.
intercostal
aw. Kriteria Hasil: bb. 3. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
ax. NOC : Respiratory Status bc. hiperventilasi, cheyne stokes
4. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
bd.
Peningkatan ventilasi dan adanya ventilasi dan suara tambahan
be.
oksigenasi yang adekuat bj. Oxygen Therapy
Bebas dari tanda tanda distress bf.
1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
pernafasan bg. 2. Ajarkan pasien nafas dalam
Suara nafas yang bersih, tidak ada bh. 3. Atur posisi senyaman mungkin
4. Batasi untuk beraktivitas
sianosis dan dyspneu (mampu 3320 5. Kolaborasi pemberian oksigen
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang
normal
bk. bl. Gangguan perfusi bn. Setelah dilakukan br.40 bs. Circulatory Care
4 jaringan asuhan keperawatan 66 1. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi
berhubungan dengan selama 3x24 jam perfusi periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
penurunan suplai O2 jaringan adekuat. ekstremitas).
2. Kaji nyeri
dan nutrisi ke bo. Kriteria Hasil: 3. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
jaringan sekunder. bp. NOC: Circulation 4. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk
bm. Status memperbaiki sirkulasi.
5. Monitor status cairan intake dan output
Membran mukosa merah muda 6. Evaluasi nadi, oedema
Conjunctiva tidak anemis 7. Berikan therapi antikoagulan.
Akral hangat
TTV dalam batas normal.
Tidak ada edema
bq.
bt. DAFTAR PUSTAKA

bu. Blackwell, Wiley. 2014. Nursing Diagnoses definitions and classification 2015-2017.
United Kingdom: Blackwell.
bv. Dochterman, J. M. & Bulecheck, G. N. 2004. Nursing Intervention Classification
(NIC) fourth edition. Missouri: Mosby
bw. Fouque D. Low Protein, Amino Acid and Ketoacid Diets to Slow the
Progression of Chronic Kidney Disease and Improved Metabolic
Control of Uremia. NutrManag Renal Dis. 2013; 209-231.
bx. Fouque D and Mitch WE, 2012. Dietary Approaches to Kidney Disease.
In: Taal MW, Chertow GM, Mars PA, Skorecki K, Yu AS and Brenner BM.
Editors. Brenner & Rectors The Kidney. 9th ed. USA; Elsiver Saunders.
2170-2204.
by. Garneata L; Mircescu G. Effect of Low Protein Diet Supplemented With
Keto Acids on Progression of Chronic Kidney Disease. J Renal Nutr,
2013; 23: 210-213
bz. Goldstein-Fuchs, D, LaPierre AM. 2014. Nutrition and Kidney Disease.
In: Gilbert GJ, Weiner ME. Editors. National Kidney Foundations
Primer on Kidney Diseases. Philadelphia; Elseiver Saunderz. P:467-
474.
ca. Jevuska. 2012. Gagal Ginjal Kronik atau CKD: Pengertian dan klasifikasi, diakses
pada 22 Desember 2014, (Online), http://www.jevuska.com/2012/10/27/gagal-ginjal-
kronik-atau-ckd/.
cb. Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiative of The National Kidney Foundation.
Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification,
and Stratification. 2002.
cc. Moorhead, S., Johnson, M., Mass, M.L. & Swanson, E. 2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC) fourth edition. Missouri: Mosby
cd. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati. 2006. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.

ce.