Anda di halaman 1dari 18

STUDI KASUS

FARMASI RUMAH SAKIT DAN KLINIK


Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

DISUSUN OLEH
Kelompok A-1.2

1. Alfiah Khumaida (1720333571)


2. Anita Wahyu Putri (1720333572)

DOSEN PENGAMPU
.

Hari, tanggal praktikum :Kamis, 23 Februari 2017

PROFESI APOTEKER
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2017
A. LATAR BELAKANG

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit
lainnya.

Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak
penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita
asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan
memenuhi kriteria PPOK.

B. PATOFISIOLOGI
Etiologi yang paling umum adalah paparan terhadap asap rokok di lingkungan, tetapi
paparan kronik lain dapat pula menyebabkan COPD. Menghirup partikel asing dan
gas menstimulasi aktivasi neutrofil, makrofag, dan limfosit CD+8, yang
membebaskan sejumlah mediator kimia, termasuk tumor neukrosis faktor (TNF) alfa
interleukin-8 (IL-8), dan leukotrien B4 (LTB4). Sel inflamasi dan mediator ini
menyebabkan perubahan destruktif secara meluas pada saluran udara,pembuluh
pulmonar, dan parenkim paru-paru.
Proses patofisiologi lainnya termasuk stress oksidatif dan ketidak-seimbangan anatara
sistem perthanan agresif dan protektif di paru-paru. Peningkatan oksidator dari asap
rokok bereaksi dengan dan merusak berbagai protein dan lipid, yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Oksidator juga memudahkan inflamasi secara langsung
dan memperparah ketidakseimbangan protease-antiprotease dengan menginhibisi
aktivitas antiprotease.
Antiprotease protektif alfa1-antitripsin (AAT) menghambat sejumlah enzim protease,
termasuk elastase neutrofil. Dengan tidak adanya aktivitas AAT, elastase menyerang
elastin, yang merupakan komponen utama dari dinding alveolus. Defisiensi AAT
secara genetik menyebabkan peningkatan risiko perkembangan emfisema prematur.
Pada penyakit turunan genetik terdapat suatu defisiensi AAT absolut. Pada emfisema
yang diakibatkan oleh merokok, ketidakseimbangan ini berhubungan dengan
peningkatan aktivitas protease atau pengurangan aktivitas antiprotease. Sel inflamasi
yang teraktivasi membebaskan protease yang lain, termasuk katepsin dan
metaloproteainase (MMP). Selain itu, stress oksidatif juga mengurangi aktivitas
antiprotease.
Suatu eksudat inflamasi sering ditemui pada saluran udara yang menyebabkan suatu
peningkatan jumlah dan ukuran sel goblet dan kelenjar mukus. Sekresi mukus
meningkat, dan motilitas siliar mengalami kerusakan. Terdapat penebalan otot polos
dan jaringan ikat pada saluran udara. Inflamasi kronik menyebabkan pembentukan
parut dan fibrosis. Penyempitan saluran udara yang meluas terjadi dan lebih parah
pada saluran udara periferal yang berukuran kecil.
Perubahan parenkimal mempengaruhi unit penukar gas paru-paru (alveoli dan kapiler
pulmonar). Penyakit yang terkait dengan merokok paling umum menyebabkan
emfisema sentrilobar yang terutama mempengaruhi bronkio respirasi. Emfisema pan-
lobular dijumpai pada defisiensi AAT dan meluas sampai ke duktus dan kantung
alveolus.
Perubahan vaskuler, termasuk penebalan pembuluh pulmonar yang dapat
menyebabkan disfungsi endotel arteri pulmonar. Selanjutnya, perubahan struktural
meningkatkan tekanan pulmonar, terutama selama latihan fisik. Pada COPD parah,
hipertensi pulmonar sekunder menyebabkan gagal jantung sebelah kanan (cor
pulmonale).

C. MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal termasuk batuk kronis dan produksi sputum; pasien mungkin memiliki
gejala selama beberapa tahun sebelum dyspnea berkembang.
Pemeriksaan fisik normal pada kebanyakan pasien dalam tahap ringan. Keterbatasan
aliran udara menjadi parah, pasien mungkin memiliki sianosis pada membran mukosa,
"barrel chest" karena pengembangan paru-paru berlebihan, peningkatan laju
pernapasan istirahat, pernapasan dangkal, mengerucutkan bibir (bibir monyong)
selama ekspirasi, dan penggunaan otot respirasi pelengkap
Pasien mengalami COPD yang memburuk dapat mengalami dyspnea lebih parah,
volume sputum meningkat, atau peningkatan purulensi sputum. Tanda umum lain dari
COPD yang memburuk termasuk sesak dada, peningkatan kebutuhan bronkodilator,
malaise, kelelahan, dan penurunan toleransi latihan.

D. FAKTOR RESIKO
1. genetik
2. paparan partikel (asap rokok, occupational dust, polusi udara indoor dan
outdoor)
3. pertumbuhan dan perkembangan paru
4. stress oksidatif
5. jenis kelamin
6. usia
7. infeksi saluran napas
8. infeksi TB sebelumnya
9. status sosioal ekonomi
10. nutrisi
11. komorbid (GOLD 2010).

E. KLASIFIKASI PPOK

Klasifikasi dari PPOK didasarkan pada pemeriksaan gold standard PPOK yaitu faal
respirasi dengan spirometri :
Stadium I (PPOK ringan) dengan FEV1/FVC < 0,7, FEV1> 80% prediksidapat
disertai gejala batuk kronis dan produksi sputum.Pada stadium ini,penderita
biasanya tidak merasa jika fungsi parunya abnormal.
Stadium II (PPOK sedang) dengan FEV1/FVC < 0,7, 50 % < FEV1<
80%prediksi dapat disertai sesak, batuk, dan produksi sputum. Pada stadium
inipenderita akan mulai mencari sarana kesehatan.
Stadium III (PPOK berat) dengan FEV1/FVC < 0,7, 30 % < FEV1< 50% prediksi
dapat disertai sesak yang memberat, menurunnya kapasitas aktivitas fisik, lelah,
dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berdampak pada kualitas hidup
penderita.
Stadium IV (PPOK sangat berat) dengan FEV1/FVC < 0,7, FEV1< 30% prediksi
atau FEV1 < 50% prediksi dengan gagal napas kronik. Gagal napas kronik ialah
jika PaO2<60 dengan atau tanpa PaCO2> 50 atau didapatkan
sindromacorpulmonal. Pada stadiumini eksaserbasi dapat mengancam jiwa
(GOLD 2006, Maranatha 2010).

F. TUJUAN TERAPI
Hasil akhir terapi meliputi penghentian merokok; penyembuhan gejala; pengurangan
dalam penurunan tingkat FEV1; pengurangan angka kejadian keparahan akut;
peningkatan kesejahteraan fisik dan psikologis; dan pengurangan tingkat kematian,
perawatan di rumah sakit, dan hari tidak masuk kerja.
Menjaga tekanan darah arteri di bawah 140/90 mmHg guna mencegah morbiditas dan
mortalitas kardiovaskular

G. FARMAKOTERAPI
1. Terapi farmakologi
Tahap 1 : antikolinergik Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer.
Tahap 2 : Tambahkan -agonis MDI atau nebulizer.
Tahap 3: Tambah teofilin,mulai dari 400 mg/hari dalama bentuk sustained released.
Tahap 4: Coba dengan kortikosteroid

Simpatomimetik

Simpatomimetik 2-selektif menyebabkan relaksasi dari otot polos bronkus dan


bronkodilatasi dan juga dapat meningkatkan klirens mukosiliar.
Pemberian melalui metered-dose inhaler (MDI) atau dry-powder inhaler (DPI)
setidaknya seefektif terapi nebulisasi dan biasanya disukai karena biaya dan
kenyamanan.
Albuterol, levalbuterol, bitolterol, pirbuterol, dan terbutalin merupakan agen aksi
pendek yang lebih disukai karena mereka memiliki selektivitas 2 yang lebih besar
dan jangka waktu yang lebih lama dari agen short-acting lain (isoproterenol,
metaproterenol, isoetharine). Inhalasi lebih disukai daripada oral dan parenteral dalam
hal efikasi dan efek samping. Agen Short-acting dapat digunakan untuk
menghilangkan gejala akut atau secara terjadwal untuk mencegah atau mengurangi
gejala. Durasi kerja adalah 4 sampai 6 jam.
Salmeterol, formoterol, dan arformoterol adalah LABAs yang tertutup setiap 12 jam
secara terjadwal dan memberikan bronkodilatasi seluruh interval pemberian dosis.
Indacaterol adalah agen-long-acting ultra yang hanya membutuhkan dosis sekali
sehari. Selain memberikan kenyamanan yang lebih besar untuk pasien dengan gejala
persisten, LABAs menghasilkan hasil unggul dalam hal fungsi paru-paru,
meringankan gejala, pengurangan frekuensi eksaserbasi, dan kualitas hidup bila
dibandingkan dengan short-acting 2-agonis. Agen ini tidak dianjurkan untuk
menghilangkan gejala akut.
2. Antikolinergik
Bila diberikan secara inhalasi, antikolinergik menghasilkan bronkodilatasi dengan
menginhibisi reseptor kolinergik secara kompetitif pada otot polos bronkus.
Ipratropium bromida adalah primer short-acting agen antikolinergik yang digunakan
untuk COPD. Ipratropium bromida memiliki onset lebih lambat dari 2-agonis short
acting (15-20 min vs 5 menit untuk albuterol). Ini mungkin kurang cocok untuk
digunakan, tetapi sering diresepkan dengan cara ini. Ipratropium memiliki efek yang
lebih lama dari short-acting 2-agonis. Efek puncaknya terjadi pada 1,5 sampai 2 jam,
dan durasi adalah 4 sampai 6 jam. Dosis yang dianjurkan melalui MDI adalah dua
puff empat kali sehari dengan peningkatan bertahap yang sering hingga 24 tiupan /
hari. Hal ini juga tersedia dalam bentuk larutan untuk nebulisasi. Keluhan pasien
yang paling sering adalah mulut kering, mual, dan kadang rasa seperti logam. Karena
kurang diserap secara sistemik, efek samping antikolinergik jarang terjadi (Misalnya,
penglihatan kabur, retensi urin, mual, dan takikardia).
Tiotropium bromida adalah agen long-acting yang memberikan perlindungan terhadap
bronkokonstriksi kolinergik selama lebih dari 24 jam. Onset terjadi dalam waktu 30
menit, dengan efek puncak dalam 3 jam. Dosis yang dianjurkan adalah menghirup isi
dari satu kapsul (18 mcg) sekali sehari menggunakan HandiHaler, suatu alat nafas
beraktuator untuk sekali isi serbuk-kering. Karena bertindak secara lokal, tiotropium
ditoleransi dengan baik; keluhan yang paling umum adalah mulut kering. efek
antikolinergik lain juga telah dilaporkan.
Bromida Aclidinium adalah agen long-acting diberikan dua kali sehari menggunakan
PressAir DPI perangkat multi-dosis.
3. Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik
Kombinasi dari antikolinergik inhalasi dan 2-agonis sering digunakan, terutama
karena perkembangan penyakit dan gejala memburuk. Kombinasi dapat digunakan
dosis efektif terendah untuk mengurangi efek samping dari masing-masing zat.
Kombinasi kedua agonis 2 pendek dan long-acting ipratropium menunjukkan
peningkatan peredaan gejala dan peningkatan dalam fungsi paru.
Sediaan kombinasi yang mengandung albuterol (salbutamol) dan ipratropium dalam
MDI digunakan untuk terapi pemeliharaan PPOK.
4. Metilxantin
Teofilin dan aminofilin dapat menghasilkan bronkodilatasi dengan menghambat
phosphodiesterase dan mekanisme lainnya.
Penggunaan teofilin kronis pada PPOK meningkatkan fungsi paru-paru, termasuk
kapasitas vital dan FEV1. Secara subyektif teofilin mengurangi dyspnea,
meningkatkan toleransi latihan, dan meningkatkan pernafasan.
Methylxanthines tidak lagi dipakai sebagai obat pilihan pertama daam PPOK.
Methylxanthines memiliki peran yang sangat terbatas dalam terapi PPOK karena
interaksi obat dan variabilitas interpatient dalam persyaratan dosis. Teofilin mungkin
dipertimbangkan pada pasien yang tidak toleran atau tidak dapat menggunakan
bronkodilator inhalasi. Mungkin juga ditambahkan ke rejimen pasien yang tidak
mencapai respon optimal untuk dihirup bronkodilator.
Peranan teofilin dalam PPOK adalah sebagai terapi pemeliharaan pada pasien sakit
bukan akut. Terapi dilakukan dengan 200 mg dua kali sehari dan ditingkatkan secara
bertahap setiap 3 sampai 5 hari sampai dosis target; kebanyakan pasien membutuhkan
dosis harian 400-900 mg.
Membuat penyesuaian dosis berdasarkan konsentrasi pada serum. Rentang terapeutik
antara 8 sampai 15 mcg / mL (44,4-83,3 umol / L) sering ditargetkan untuk
meminimalkan risiko toksisitas pada manula. Setelah dosis ditetapkan, dipantau
konsentrasi sekali atau dua kali setahun kecuali penyakit memburuk, ada obat-obatan
yang mengganggu metabolisme teofilin ditambahkan yang dapat menyebabkan
toksisitas.
Efek samping teofilin paling umum : dispepsia, mual, muntah, diare, sakit kepala,
pusing, dan takikardia. Aritmia dan kejang dapat terjadi, terutama pada konsentrasi
yang toksik.
Faktor-faktor yang dapat menurunkan klirens teofilin dan menyebabkan berkurangnya
sediaan termasuk usia lanjut, pneumonia bakteri atau virus, gagal jantung, disfungsi
hati, hipoksemia dari dekompensasi akut, dan obat-obatan seperti cimetidine,
makrolida, dan antibiotik fluorokuinolon.
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan klirens teofilin dan mengakibatkan kebutuhan
akan dosis yang lebih tinggi adalah tembakau dan merokok ganja, hipertiroidisme,
dan obat-obatan seperti fenitoin, fenobarbital, dan rifampisin.
5. Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi permeabilitas kapiler untuk mengurangi mukus,
menghambat pelepasan enzim proteolitik dari leukosit, dan menghambat
prostaglandin.
Situasi yang tepat untuk penggunaan kortikosteroid pada PPOK meliputi (1) gunakan
sistemik jangka pendek untuk eksaserbasi akut dan (2) terapi inhalasi untuk COPD
kronis stabil. Kortikosteroid sistemik kronis harus dihindari dalam manajemen COPD
karena manfaat dipertanyakan dan berisiko tinggi toksisitas. Terapi kortikosteroid
inhalasi mungkin bermanfaat pada pasien dengan PPOK berat berisiko tinggi
eksaserbasi (Grup C dan D) yang tidak dikontrol dengan inhalasi bronkodilator.
Efek samping dari kortikosteroid inhalasi relatif ringan seperti suara serak, sakit
tenggorokan, kandidiasis oral, dan memar kulit. Efek samping yang parah seperti
supresi adrenal, osteoporosis, dan pembentukan katarak yang lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan sistemik kortikosteroid, tapi dokter harus memantau pasien
kronis yang menerima terapi inhalasi dosis tinggi.
Kombinasi kortikosteroid inhalasi dan bronkodilator long-acting (fluticasone
ditambah salmeterol atau budesonide formoterol plus) dihubungkan dengan perbaikan
FEV1 yang lebih besar, status kesehatan, dan berkurangnya frekuensi keadaan
memburuk dibandingkan penggunaan agen tunggal. Ketersediaan kombinasi inhaler
membuat pemberian lebih nyaman karena mengurangi jumlah penarikan yang
dibutuhkan sehari-hari.
6. Inhibitor fosfodiesterase
Roflumilast adalah phosphodiesterase 4 (PDE4) diindikasikan untuk mengurangi
risiko eksaserbasi pada pasien dengan PPOK berat yang berhubungan dengan
bronkitis kronis dan sejarah eksaserbasi.
Dosis 500 mcg per oral sekali sehari, dengan atau tanpa makanan. Efek samping
utama termasuk penurunan berat badan dan efek neuropsikiatrik seperti pikiran untuk
bunuh diri, insomnia, kecemasan dan baru atau memburuk depresi.
Roflumilast dimetabolisme oleh CYP3A4 dan 1A2; pembantuan dengan kuat CYP
P450 induser tidak dianjurkan karena potensi plasma subterapeutik konsentrasi.
Gunakan hati saat pemberian roflumilast dengan P450 CYP kuat inhibitor karena
potensi efek samping.
Roflumilast mungkin bermanfaat pada pasien dengan PPOK berat atau sangat parah
yang berisiko tinggi eksaserbasi (Grup C dan D) dan tidak dikendalikan oleh
bronkodilator inhalasi. Hal ini juga dapat dipertimbangkan untuk pasien yang tidak
toleran atau tidak dapat menggunakan bronkodilator inhalasi atau kortikosteroid.
Roflumilast tidak disarankan untuk digunakan dengan teofilin karena obat berbagi
mekanisme yang sama.

H. TERAPI NON FARMAKOLOGI


Menghentikan kebiasaan merokok
Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan OR dan latihan pernafasan
Perbaikan nutrisi
Tidak ada obat yang dapat menunda memburuknya fungsi paru jika pasien tetap
merokok.
KASUS 2. PPOK

Tobias Fornel, seorang pria Kaukasia 50 tahun, datang ke instalasi gawat darurat dengan
memburuknya dyspnea, demam, batuk, dan peningkatan produksi sputum yang purulen. Dia
ditemani oleh adiknya, yang mengatakan Tobias telah mengalami sesak napas, merasa lelah
dan belum berpikir jernih. Adiknya menyatakan bahwa Tobias telah memiliki demam selama
tiga hari terakhir, yang ia mencoba untuk mengelola demamnya dengan Tylenol.

Riwayat medis
Tobias telah menjadi perokok selama 30 tahun dan telah berhenti satu tahun lalu ketika ia
didiagnosis dengan stadium II penyakit obstruksi (moderat) kronis paru. Sejak didiagnosa,
Tobias telah menggunakan salbutamol PRN dan tiotropium bromida (Spiriva) setiap hari. Dia
tidak memiliki kondisi medis lainnya, dan tidak ada alergi diketahui. Tidak memiliki riwayat
diabetes dan hipertensi.

Riwayat Sosial
Ia seorang ayah dari anak kembarnya yang telah dewasa, istrinya telah meninggal sehingga ia
tinggal bersama adiknya. Ia dulu bekerja pada sebuah pabrik silica terkenal, akibat batuk
yang sering dideritanya maka ia pensiun dini.

Hasil pemeriksaan
Pasien menggunakan otot aksesori untuk bernafas, memiliki mengi, ekspirasi terdengar keras
dan crackles inspirasi, dan napas berkurang terdengar rendah di lobus pada auskultasi.
HASIL PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Tanggal 17 Jan Tanggal 19 Jan
(SMRS)
TB/BB 185 cm/ 80 kg 185 cm/ 78 kg
N 110 95
T 38,7C 37, 8C
RR 30 x/mnt 28 x/mnt
TD 155/ 100 mmHg 140/85 mm Hg
FeV1 60 % 80%
SaO2 80% 90%
GDP 185 184
Kol total 150 150
Hb 12 g/dl 12,4 g/dl
Streptococcus pneumonia
Kultur bakteri +
Pseudomonas aeruginosae
As urat 6,5 6
Leukosit 20.000 17.500

PENGOBATAN YANG DIPEROLEH


Obat Hari Hari Hari Hari
ke 1 ke 2 ke 3 ke 4

Salbutamol 5 mg setiap 4
jam
IVFD RL 20 tts/menit
Prednisolon 30 mg OD P.O
PULAN
Doksisiklin IV setiap 8 jam
G
O2 2L/min melalui hidung
kanula
Ambroxol 10 mg 3 x 1 tab
Lisinopril 20 mg 2 x 1
Parasetamol 1 x 1 prn
FORM DATA BASE PASIEN
UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tobias Fornel (50 th) No Rek Medik :
Tempat/tgl lahir : - Dokter yg merawat :
Alamat : -
Ras :
Pekerjaan : -
Sosial : Dulu bekerja pada sebuah pabrik silica terkenal, namun akibat batuk
yang sering dideritanya maka ia pensiun dini.

Riwayat masuk RS : -
Riwayat penyakit terdahulu
o Riwayat stadium II penyakit obstruksi (moderat) kronis paru
o Riwayat Hipertensi tidak ada
o Riwayat Diabetes Melitus tidak ada
Riwayat Sosial
Kegiatan
Pola makan/diet
- Vegetarian Tidak

Merokok Ya (30 tahun yang lalu), tetapi


satu tahun lalu sudah berhenti
Meminum Alkohol Tidak

Meminum Obat herbal Tidak

Riwayat Alergi : Tidak ada

Keluhan / Tanda Umum


Subyektif Obyektif
dyspnea, demam,
batuk, dan peningkatan produksi
sputum yang purulen. Hasil pemeriksaan
sesak napas, merasa lelah dan belum berpikir
jernih. demam selama tiga hari terakhir,

Tanggal Obyektif
17Jan Pemeriksaa Data pasien Nilai normal Keterangan
(SMRS) n
N 110 135 153 Di bawah normal
mEq/L
Suhu 38,7C 36,5-37,5 C Panas
RR 30 x/mnt 12-20 kali/menit Di atas normal
(takipnea/ nafas
cepat)
TD 155/ 100 < 120/80 mmHg Hipertensi stage 1
mmHg
FeV1 60 % Derajat 2 (sedang)
SaO2 80 % 95 -100 % Di bawah normal
GDP 185 75-110 mg/dL Diabetes
Kol total 150 < 200 mg/dL Normal
Hb 12 g/dl 12.0-16.0 g/dL Normal
Kultur Positif (+) Streptococcus
bakteri pneumonia
Pseudomonas
aeruginosae
As urat 6,5 3,5 8,5 Normal
mg/dL
Leukosit 20.000 4.000 11.000 Di atas Normal
ul

19 Jan N 95 135 153 Di bawah normal


mEq/L
Suhu 37,8C 36,5-37,5 C Demam
RR 28 x/mnt 12-20 kali/menit Di atas normal
(takipnea/ nafas
cepat)
TD 140/85 mm Hg < 120/80 mmHg Hipertensi stage 1
FeV1 80% Derajat 1 (ringan)
SaO2 90% 95 -100 % Di bawah Normal
GDP 184 75-110 mg/dL Diabetes
Kol total 150 < 200 mg/dL Normal
Hb 12,4 g/dl 12.0-16.0 g/dL Normal
Kultur Positif (+) Streptococcus
bakteri pneumonia
Pseudomonas
aeruginosae
Asam 6 3,5 8,5 Normal
urat mg/dL
Leukosit 17.500 4.000 11.000 Di atas Normal
ul

RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN


NAMA PENYAKIT TANGGAL/TAHUN NAMA OBAT
Sesak Nafas - Setahun yang lalu - Salbutamol prn
-Tiotropium bromide
(Spiriva)
Demam - Tiga Hari terakhir - Tylenol
OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
Rute
ma obat Indikasi Dosis Pemberi Interaksi ESO Outc
an
Memperbaiki
hipoksemi dan
Resp
O2 mencegah keadaan 2L/menit kanul - -
yang mengancam
jiwa, Takipnea
Kekurangan Me
us RL cairan/elektrolit dalam 16 tpm Infus - - nu
tubuh
Iritasi lambung, M
Penggunaan bersama
nisolone Antiinflamasi, asma 60 mg/hari Oral gangguan tidur, infla
aspirin
hiperkalemia
bakteriostatik /
penghambat diare, mual,
200 mg 1 x
pertumbuhan bakteri muntah,
sehari sebagai Karbamazepin,
dengan cara disfagia, Men
sisiklin dosis tunggal Injeksi primidon, barbiturat
menghambat sintesis iritasi
atau 100 mg dan fenitoin
protein bakteri esofagus dan
setiap 12 jam.
(Streptococcus ruam merah
pneumonia)
Tremor,
Kejang bronkus, pada Meng
utamol 3 x 2 mg Oral palpitasi,
semua asma
kejang otot
Mukolitik Pada
broxol 3 x 1 tab Oral Da
bronkritis
Antihipertensi Te
Batuk kering
nopril antihipertensi 1 x 20 mg Oral golongan ARB dan d
dan takikardia
NSAID ter
Suh
CT Antipiretik dan analgesik 3 x 1 prn Oral Kerusakan hati
n

Assesment
Problem medik Subyektif Obyektif Terapi Assessm
Golongan kortiko
digunakan bil
eksaserbasi akut d
Prednisolon oral atau injeksi
30 mg OD P.O berfungsi menek
dengan menekan
kekebalan tubuh
FeV1 : 60%
aktif
SaO2 : 80%
Salbutamol 5 Bronkodilator ag
Leukosit : 20.000
mg tiap 4 mengatasi sesak
Streptococcus
PPOK Sesak nafas Jam meringankan geja
pneumonia
Antibiotik untuk
Pseudomonas
infeksi berat, sep
aeruginosae
saluran napas
(positif)
tenggorokan. Mek
Injeksi
sebagai bakte
doksisiklin
penghambat pe
setiap 8 jam
bakteri deng
menghambat sin
bakteri (Strep
pneumon
Ambroxol 3 x 1
Batuk tablet Mukolitik untuk meng

Paracetamol
Antipiretik yang dig
Demam Suhu : 38,5C 1x 1 tablet
Menurunkan dem
PRN
Diabetes GDP 185
TD : 155/100 mm Lisinopril 20
Hipertensi
Hg mg, 2x 1
PLAN
Terapi O2 Nasal Kanul/Masker
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting
untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ-organ lainnya.
Infus RL 20 tpm
Digunakan untuk menambah nutrisi dan mengganti cairan elektrolit dalam tubuh
Prednisolon 30 mg OD P.O
Penggunaan kortikosteroid pada pasien tersebut sudah tepat, dimana kortikosteroid
memberikan efeknya yang menguntungkan pada PPOK termasuk penurunan
permeabilitas kapiler untuk mengurangi mucus, inhibisi pelepasan enzim proteolitik dari
leukosit dan inhibisi prostaglandin. Hasil pengujian klinis menyarankan kepada pasien
dengan PPOK yang memburuk secara akut untuk menerima kortikosteroid oral ataupun
intravena dalam jangka pendek. Jika terapi dilanjutkan untuk lebih dari 2 minggu, jadwal
oral diturunkan bertahap sebaiknya diberikan untuk menghindari supresi poros
hipotalamus-pituitari-adrenal.
Salbutamol 5 mg tiap 4 jam
Digunakan sebagai bronkodilator yang efektif meringankan sesak nafas. Merupakan short
acting beta 2 adrenergik (SABA), menyebabkan relaksasi otot polos bronkial dan
bronkodilatasi dengan menstimulasi enzim adenil siklase untuk meningkatkan
pembentukan adenosine monofosfat siklik (cAMP). Simpatomimetik juga dapat
meningkatkan klirens mukosiliar. Agen aksi pendek dapat digunakan untuk meredakan
gejala secara akut atau berdasarkan jadwal untuk mencegah atau meredakan gejala.
Durasi aksi agonis beta 2 aksi pendek adalah 4 hingga 6 jam.
Injeksi Doksisiklin IV setiap 8 jam
Pemberian antibiotik doksisiklin ini diberikan karena pada pasien terjadi peningkatan
dyspnea dan peningkatan produksi sputum yang purelen. Namun pemilihan terapi dengan
doksisiklin tidaklah tepat karena antibiotik doksisiklin hanya menghambat pertumbuhan
bakteri Streptococcus pneumonia, sedangkan pada kultur bakteri pasien positif ada bakteri
Streptococcus pneumonia dan Pseudomonas aeruginosae sehingga lebih cocok diberikan
antibiotik golongan Fluorokuinolon yaitu dipilihkan Levofloksasin.

Ambroxol 10 mg 3 x sehari 1 tablet


Antimukolitik yang berfungsi mengencerkan dahak pada pasien
Paracetamol 3 x sehari 1 tablet
Antipiretik yang berfungsi menurunkan demam pada pasien
Metformin 500 mg 3 kali sehari
Merupakan obat antidiabetes golongan biguanida, digunakan sebagai terapi diabetes
dewasa yang tidak terkontrol oleh diet dan obat lain, pengobatan utama dan tambahan,
pengobatan tunggal atau kombinasi dengan insulin.
Valsartan 80 mg 1 kali sehari
Menurut algoritma hipertensi dengan komplikasi diabetes melitus menggunakan obat
antihipertensi golongan ARB. Tidak seperti inhibitor ACE , ARB tidak mencegah
pemecahan bradikinin. Hal ini tidak memberikan efek samping batuk sehingga tidak
memperparah PPOK pasien. Bradikinin cukup penting untuk regresi hipertropi miosit
dan fibrosis serta meningkatkan level activator jaringan plasminogen.

TERAPI YANG DIBAWA PULANG


Salmeterol
Merupakan agonis beta 2 inhalasi jangka panjang yang diberikan setiap 12 jam dan
menghasilkan bronkodilatasi selama interval dosis. Dosis 1 inhalasi (50 mcg) dua kali
sehari.
Tiotropium bromide
Tiotropium bromide merupakan agen aksi panjang yang memberikan perlindungan
terhadap bronkokonstriksi kolinergik selama lebih dari 24 jam. Onset terjadi dalam 30
menit dan efek puncak tercapai dalam 3 jam. Dosis 1 kali sehari 1 kapsul untuk inhalasi
(22,5 micogram tiotropium bromide).

TERAPI nonfarmakologis

Berhenti merokok adalah satu-satunya intervensi terbukti mempengaruhi penurunan


jangka panjang dalam FEV1 dan progresi COPD yang lambat.
program rehabilitasi paru meliputi latihan olahraga, latihan pernapasan, pengobatan
medis yang optimal, dukungan psikososial, dan pendidikan kesehatan.
Berikan vaksinasi yang sesuai (misalnya, vaksin pneumokokus, influenza tahunan
vaksin).
Setelah pasien stabil sebagai pasien rawat jalan dan farmakoterapi dioptimalkan,
lembaga terapi oksigen jangka panjang jika salah (1) beristirahat PaO2 kurang dari 55
mm Hg atau SaO2 kurang dari 88% dengan atau tanpa hiperkapnia, atau (2)
beristirahat PaO2 55 sampai 60 mm Hg atau SaO2 kurang dari 88% dengan bukti sisi
kanan gagal jantung, polisitemia, atau paru hipertensi. Tujuannya adalah untuk
meningkatkan PaO2 di atas 60 mm Hg.

KOMUNIKASI INFORMASI EDUKASI


Memberikan informasi kepada pasien tentang obat yang harus diminum
Memberikan informasi kepada pasien mengenai efek samping yang mungkin bisa
muncul
Menyarankan kepada pasien untuk mematuhi terapi non farmakologi guna menunjang
keberhasilan terapi
Memberitahukam kepada pasien cara pencegahan dan penatalaksanaan PPOK secara
tepat agar tidak terulang kembali.
Pemberhentian obat secara bertahap sesuai anjuran dokter.

MONITORING
Memonitor gejala, apakah masih timbul atau tidak.
Monitoring terhadap terapi yang dilakukan setelah diberikan pengobatan
Monitoring tanda-tanda vital ( Tekanan darah, Gula Darah, suhu tubuh, RR,HR,
FeV1)
Monitoring terhadap ESO selama pengobatan