Anda di halaman 1dari 25

BAB II

PEMBAHASAN

A. CHF ((Congestive Heart Failure)


1. Definisi
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp
Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patologis dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan (Price,
2002). Gagal jantung adalah suatu keadaan berupa kelainan fungsi jantung
sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer,
2003).
Gagal jantung adalah suatu keadaan adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Smeltzer, 2009). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan
bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu
memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada
kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
2. Etiologi
a. Secara Umum
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan karena menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas,

4
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akibatnya
akan terjadi gagal jantung.
4) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5) Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme,
hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung (Brunner dan Suddart, 2000).
b. Faktor Risiko
1) Faktor risiko yang tidak dapat dirubah:
a) Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari
55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung.
b) Genetik atau keturunan
Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung,
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Riwayat dalam keluarga juga
tidak dapat dirubah.
c) Penyakit Lain
Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan risiko penyakit jantung.
Diskusikan dengan dokter mengenai penanganan diabetes dan penyakit
lainnya. Gula darah yang terkontrol baik dapat menurunkan risiko penyakit
jantung.
2) Faktor risiko yang dapat dirubah
a) Kolesterol
Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat. HDL adalah
kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol jahat. Kolesterol total yang
tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah meningkatkan risiko penyakit jantung.
b) Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung. Jika tekanan darah
tinggi, berolahraga secara teratur, berhenti merokok, berhenti minum alkohol,
dan jaga pola makan sehat.

5
c) Merokok dan Minum Alkohol
Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yang sangat
buruk.
d) Gemuk (overweight atau obesitas)
Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah bekerja ekstra
berat. Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan), diet rendah lemak, dan
olahraga teratur dapat menurunkan berat badan secara bertahap dan aman.
e) Kurang Aktivitas Fisik
Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik bagi kesehatan.
Olahragalah secara teratur untuk mencegah penyakit jantung (Brunner dan
Suddarth, 2000).

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi dalam 4
kelainan fungsional:
1) Derajat I:
Timbul sesak pada aktivitas fisik berat, aktivitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan keluhan.
2) Derajat II:
Timbul sesak pada aktivitas fisik sedang ditandai dengan adanya ronchi basah
halus dibasal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
3) Derajat III:
Timbul sesak pada aktivitas fisik ringan ditandai dengan edema pulmo.
4) Derajat IV:
Timbul sesak pada aktivitas fisik sangat ringan atau istirahat ditandai dengan
oliguria, sianosis, dan diaphoresis.
3. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

6
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan tidak jelas,hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan
akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
berpasangan, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan.
a. Gagal jantung kiri
Kongestif paru menonjol pada ventrikel kiri karena tidak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan
dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat
curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal, menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan
batuk.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah
yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat
meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi
vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia (Mansjoer, 2003).

4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun secara umum dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

7
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk.
d. Berdebar-debar
e. Mudah lelah
f. Batuk-batuk
Perbedaan gambaran klinis gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri antara lain
sebagai berikut:
Gambaran Klinis Gagal Jantung Kanan Gambaran Klinis Gagal Jantung Kiri
a. Edema pretibia, edema presakral, asites a. Sesak napas dyspnea on effort,
dan hydrothorax paroxymal nocturnal dyspnea
b. Tekanan vena jugularis meningkat b. Batuk-batuk
(hepato jugular refluks) c. Sianosis
c. Gangguan gastrointestinal, anoreksia, d. Suara sesak
mual, muntah, rasa kembung di e. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di
epigastrium daerah basal paru hydrothorax
d. Nyeri tekan karena adanya gangguan f. Kelainan jantung seperti pembesaran
fungsi hati. jantung, irama gallop, tachycardia
e. Albumin dan globulin tetap, g. BMR mungkin naik
splenomegali, hepatomegali, gangguan h. Kelainan pada foto rongent
ginjal.
f. albuminuria, silinder hialin, glanular,
kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nokturia.
g. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,
baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir. Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat beraktivitas
biasa. Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik
yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal
jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat
penanganan yang lebih agresif .

8
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana
namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan
sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot
rangka. Kini telah diketahui bahwakelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi
terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktivitas yang terbatas juga dapat menyebabkan
flebotrombosis. Pemberian antikoagulan mungkin diperlukan pada pembatasan aktivitas
yang ketat untuk mengendalikan gejala.
Pentalaksanaan antara lain sebagai berikut:
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis
Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang
diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien
harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan
edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah
namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak
ventrikel prematur, bigemini (denyut normal dan prematur saling berganti), dan
takikardia atria proksimal.
Pemberian diuretik yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin
pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik, pasien juga
harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya
tanda-tanda dehidrasi.
d. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma kardial, hati-hati depresi
pernapasan
e. Pemberian oksigen
f. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada klien CHF antara lain sebagai berikut:

9
a. Foto thoraks
Mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang
menegaskan diagnosa Congestive Hearth Failure.
b. EKG
Mengungkapkan adanya takiardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan
Akut Miokard Infark).
c. Pemeriksaan Lab meliputi: Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air; Kalium,
Natruin, Calsium, Ureum, gula darah.
d. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
e. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunanf ungsi ginjal, dan terapi
diuterik.
f. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
g. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
h. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pencetus gagal jantung
kongestif (Dongoes, 2002).

7. Asuhan Keperawatan
Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung adalah diarahkan kepada
pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistemik dan pulmonal
antara lain sebagai berikut:

a. Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krekels dan
mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
b. Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan
cara pemeriksaan mulai gagal.

10
c. Tingkat kesadaran
Kaji tingkat kesadaran pasien.
d. Perifer
Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
mengetahui refluk hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
e. Haluaran urin ukur dengan teratur

8. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas, perubahan
struktual (kelainan katup, aneurisme ventrikular)
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru
c. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolus
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
atau air
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda
vital, adanya dysritmia, dyspnea, pucat, berkeringat.

9. Intervensi dan Rasional


DIAGNOSA TUJUAN/
INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
Penurunan curah Setelah dilakukan 1. Kaji 1. Biasanya terjadi
jantung tindakan frekuensi dan tachycardia untuk
berhubungan dengan keperawatan selama irama jantung. mengkompensasi
perubahahan 3x24 jam klien akan penurunan kontraktilitas
kontraktilitas, menunjukkan tanda- jantung
perubahan struktual tanda vital dalam
(kelainan katup, batas yang dapat 2. Catat 2. S1 dan S2 lemah,
aneurisme diterima (disritmia bunyi jantung. karena menurunnya kerja
ventrikular) terkontrol atau pompa S3 sebagai aliran ke
hilang) bebas gejala dalam serambi yaitu
gagal jantung distensi. S4 menunjukkan
Kriteria Hasil: inkompetensi atau stenosis

11
- Frekuensi katup.
jantung meningkat
- Status 3. Palpasi 3. Untuk mengetahui
Hemodinamik nadi perifer. fungsi pompa jantung yang
stabil sangat dipengaruhi oleh
- Haluaran CO dan pengisisan
Urin adekuat jantung.
- Tidak terjadi 4. Pantau
dispnea tekanan darah. 4. Untuk mengetahui
- Akral hangat fungsi pompa jantung yang
sangat dipengaruhi oleh
CO dan pengisisan
5. Pantau jantung.
keluaran urine,
catat penurunan 5. Dengan menurunnya
keluaran, dan CO mempengaruhi suplai
kepekatan atau darah ke ginjal yang juga
konsentrasi mempengaruhi
urine. pengeluaran hormon
aldosteron yang berfungsi
pada proses pengeluaran
6. Kaji urine.
perubahan pada
sensori contoh: 6. Menunjukkan tidak
letargi, bingung, adekuatnya perfusi
disorientasi, serebral sekunder
cemas dan terhadap penurunan
depresi. curah jantung.

7. Berikan
istirahat semi
recumbent 7. Memperbaiki
(semi-fowler) insufisiensi kontraksi
pada tempat jantung dan menurunkan

12
tidur. kebutuhan oksigen dan
penurunan venous return.
8. Kolaboras
i dengan dokter
untuk terapi, 8. Membantu dalam
oksigen, obat proses kimia dalam
jantung, obat tubuh.
diuretik dan
cairan.
Pola nafas tidak Setelah dilakukan 1.Monitor 1.Distress pernapasan dan
efektif berhubungan tindakan kedalaman perubahan pada tanda vital
dengan penurunan keperawatan selama pernafasan, dapat terjadi sebagai akibat
volume paru 3x24 jam, frekuensi, dan dari diafragma yang
diharapkan pasien ekspansi dada. menekan paru-paru.
menunjukan
2.Catat upaya 2.Kesulitan bernafas dengan
keefektifan pola
pernafasan ventilator dan/atau
napas dengan
termasuk peningkatan tekanan jalan
kriteria hasil:
penggunaan napas di duga
- Mendemonstrasikan
otot bantu nafas memburuknya
batuk efektif dan
kondisi/terjadinya
suara nafas yang
komplikasi.
bersih, tidak ada
sianosis dan
3.Observasi adanya 3.Kemungkinan terjadi
dyspnea
tanda tanda peningkatan PCO2 dan
- Menunjukkan jalan
hipoventilasi asidosis respiratorik
nafas yang paten
(klien tidak merasa 4.Auskultasi bunyi
tercekik, irama napas dan catat
4.Bunyi napas menurun/tak ada
nafas, frekuensi adanya bunyi
bila jalan napas obstruksi
pernafasan dalam napas krekels,
sekunder terhadap
rentang normal, mengi.
perdarahan, krekels dan
tidak ada suara
mengi menyertai obstruksi
nafas abnormal)
jalan napas/kegagalan
- Tanda tanda vital
pernapasan

13
dalam rentang 5.Tinggikan kepala
5.duduk tinggi memungkinkan
normal dan bantu
ekspansi paru dan
untuk mencapai
memudahkan pernapasan.
posisi yang
Pengubahan posisi dan
senyaman
ambulansi meningkatkan
mungkin.
pengisian udara segmen
paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
Risiko tinggi Setelah dilakukan 1. Pantau 1. Kulit berisiko karena
gangguan tindakan bunyi nafas, gangguan sirkulasi perifer,
pertukaran gas keperawatan selama catat krekles imobilisasi fisik dan
berhubungan dengan 3x24 jam diharapkan gangguan status nutrisi.
perubahan membran tidak terjadi 2. Ajarkan/a
2. Meningkatkan aliran
kapiler alveolus gangguan pertukaran njurkan klien
darah, meminimalkan
gas dengan kriteria batuk efektif,
hipoksia jaringan.
hasil: nafas dalam.
- Ventilasi dan
3. Dorong
oksigenisasi 3. Memperbaiki sirkulasi
perubahan
adekuat pada waktu satu area yang
posisi.
jaringan yang mengganggu aliran darah.
ditunjukkan
4. Kolaboras 4. Terlalu kering atau lembab
dengn oksimetri
i dalam merusak
dalam rentang
Pantau/gambar kulit/mempercepat
normal dan bebas
kan seri GDA, kerusakan.
gejala distress
nadi oksimetri.
pernapasan.
- Berpartisipasi
5. Edema interstisial dan
5. Berikan
dalam program
gangguan sirkulasi
obat/oksigen
pengobatan
memperlambat absorbsi
tambahan
dalam batas
obat dan predisposisi
sesuai indikasi
kemampuan atau
untuk kerusakan
situasi.
kulit/terjadinya infeksi.
Kelebihan volume Setelah dilakukan 1. Pa 1. Pengeluaran urine

14
cairan berhubungan tindakan ntau mungkin sedikit dan pekat
dengan menurunnya keperawatan selama pengeluaran karena penurunan perfusi
laju filtrasi 3x24 jam diharapkan urine, catat ginjal. Posisi terlentang
glomerulus klien tidak jumlah dan membantu diuresis
(menurunnya curah mengalami warna saat sehingga pengeluaran
jantung) atau kelebihan cairan dimana urine dapat ditingkatkan
meningkatnya tidak dengan kriteria diuresis selama tirah baring.
produksi ADH dan hasil: terjadi.
retensi natrium atau - Volume 2. Terapi diuretik dapat
2. Pa
air. cairan stabil disebabkan oleh
ntau/hitung
dengan kehilangan cairan tiba-
keseimbangan
keseimbangan tiba/berlebihan
pemasukan
masukan dan (hipovolemia) meskipun
dan
pengeluaran edema/asites masih ada.
pengeluaran
- Bunyi nafas
selama 24 jam
bersih/jelas, 3. Posisi tersebut
- Tanda vital meningkatkan filtrasi
3. Per
dalam rentang ginjal dan menurunkan
tahankan
yang dapat produksi ADH sehingga
duduk atau
diterima, meningkatkan diuresis.
tirah baring
- Berat badan
dengan posisi
stabil dan tidak
semi fowler
ada edema 4. Hipertensi dan
selama fase
- Menyatakan peningkatan CVP
akut.
pemahaman 4. Pa menunjukkan kelebihan
tentang ntau TD dan cairan dan dapat
pembatasan cairan CVP (bila ada) menunjukkan terjadinya
individual. peningkatan kongesti
paru, gagal jantung

5. Kongestif visceral (terjadi


pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
5. Ka

15
ji bising usus.
Catat keluhan
anoreksia,
mual, distensi
abdomen dan 6. Perlu memberikan diet
konstipasi. yang dapat diterima klien
yang memenuhi
6. Pe
kebutuhan kalori dalam
mberian obat
pembatasan natrium.
sesuai indikasi
(kolaborasi)
dan konsul
dengan ahli
diet.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Per 1. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan tindakan iksa tanda vital dapat terjadi dengan
kelemahan, keperawatan selama sebelum dan aktivitas karena efek obat
kelelahan, 3x24 jam diharapkan sesudah (vasodilatasi), perpindahan
perubahan tanda klien akan aktivitas, cairan atau pengaruh fungsi
vital, adanya berpartisipasi pada khususnya bila jantung.
dysritmia, dyspnea, aktivitas yang pasien
pucat, berkeringat. diinginkan dengan menggunakan
kriteria hasil: vasodilator,
- Memenuhi diuretik.
perawatan diri 2. Penurunan atau
sendiri 2. Ca ketidakmampuan
- Mencapai tat respon miokardium untuk
peningkatan kardiopulmonal meningkatkan volume
toleransi aktivitas terhadap sekuncup selama aktivitas
yang dapat diukur, aktivitas, catat dapat menyebabkan
dibuktikan oleh takikardi, peningkatan segera
menurunnya disritmia, frekuensi jantung.
kelemahan dan dispnea,
kelelahan berkeringat,

16
pucat. 3. Kelemahan adalah
efek samping beberapa obat
3. Ka (beta bloker, traquilizer,
ji penyebab sedative), nyeri dan
kelemahan program penuh stress juga
contoh memerlukan energi dan
pengobatan, menyebabkan kelemahan.
nyeri, obat.
4. Dapat menunjukkan
peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan
4. Ev aktivitas.
aluasi
peningkatan 5. Pemenuhan kebutuhan
intoleransi perawatan diri pasien tanpa
aktivitas. mempengaruhi stress
miokard.
5. Be
rikan bantuan
dalam aktivitas
perawatan diri
sesuai indikasi, 6. Peningkatan bertahap
selingi periode pada aktivitas menghindari
aktivitas dengan kerja jantung atau konsumsi
istirahat. oksigen berlebih. Penguatan
dan perbaikan fungsi
6. Im jantung dibawah stress, bila
plementasikan disfungsi jantung tidak
program dapat baik kembali
rehabilitasi
jantung atau
aktivitas.

17
B. Stroke Infark

1. Pengertian
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak progresi cepat,
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan
semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik
(Mansjoer, 2000)

Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh
gangguan suplay darah ke bag otak (Brunner, 2000)

Stroke adalah suatu syndroma yang mempunyai karakteristik suatu serangan


yang mendadak, nonkonvulsif yang disebabkan karena gangguan peredaran darah
otak (Tartowo, 2007)

Stroke Infark adalah sumbatan yang terjadi dijaringan arteri serebral setempat
menyebabkan iskemik serebral sementara atau infark akibat insufisiensi varkular
(Egram, 1998)

2. Etiologi

1. Infark Otak (80 %)


Emboli Emboli kardiogenik
Fibrilasi atrium/ aritimia lain
Trombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral/ aorta
Endokarditis (infeksi / non infeksi)
Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
Emboli arkus aorta
Aterotrombotik
a) Penyakit Ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b) Peny. Intrakranial
Arteri karotis interna

18
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan Intraserebra (15 %)
Hipertensi
Malformasi arteri vena
Angiopati amiloid
3. Perdarahan Sub Araknoid (5 %)
4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark/ perdarahan)
a) Trombosis sinus dura
b) Diseksi arteri karotis/ vertebralis
c) Vaskulistis sist. Sy. Pusat
d) Peny. moya-moya (oklusi arteri besar intra kranial yang progresif)
e) Migren
f) Kondisi hiperkongulasi
g) Penyalagunaan obat, kelainan hematologis, miksoma atrium.
(Mansjoer, 2000)

Sedangkan etiologi menurut Brunner (2001), stroke biasanya akibat dari salah
satu dari empat kejadian :

Trombosis
Embolisme serebral
Iskemia
Hemragi serebral

3. Klasifikasi
Berdasarkan jenis dan lamanya gejala stroke dikelompokkan sebagai berikut :

1. Serangan iskemik sementara


2. Defisit neurolis iskemik dapat pulih (RIND)
3. Stroke in evolution (SIE)
4. Complete stroke (CS)
(Engram, 1998)

19
Berdasarkan klinik :

Stroke hemoragik (SH)


Stroke non hemoragik (SNH)
Berdasarkan perjalanan penyakit :

TIA (transient iskemik attack)


Stroke involution
Stroke complete
(Tarwoto, 2006)

4. Manifestasi Klinik
a. Stroke Non Hemoragik
i. Defisit neurologis secara mendadak/ sub akut
ii. Terjadinya pada waktu istirahat/ bangun pagi
iii. Kesadaran tidak menurun, ttp bila emolib cukup besar
iv. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral (PIS)
Nyeri kepala karena hipertensi, hebat sekali
Sering kali siang hari, saat aktivitas, emosi / marah
Mual, muntah permulaan serangan
Hemiparesis/ hemiplegi terjadi sejak permulaan serangan
Kesadaran menurun, cepat koma
Perdarahan subaraknoid (PSA)
Nyeri kepala hebat dan akut
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi
Ada gejala tanda ransangan meningeal
Edema papil

Manifestasi klinis stroke akut :

Kelumpuhan wajah/ anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak


Gangguan sensibilitas pada satu / lebih anggota badan

20
Perubahan mendadak ststus mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/ koma)
Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, kesulitan memahami ucapan)
Disatria (bicara pelo / cadel)
Gangg. penglihatan (hemianopia/ monokuler) diplopia
Atoksia (trunkal / agg badan)
Vertigo, mual, muntah/ nyeri kepala
5. Komplikasi
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral
(Brunner, 2001)

Komplikasi menurun Nettina (2001) adalah :

1. Aspirasi pneumonia
2. Kontraktur
3. Trombosis vena dalam
4. Embolisme pulmonal
5. Defresi
6. Herniasi batang otak

6. Penatalaksanaan
Fase akut dari stroke
Berlangsung 48 sampai 72 jam
Pertahankan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat
Baringkan ps dalam pss lateral/ semi telungkup dengan kepala tempat tidur sedikit
ditinggikan
Intubasi endotrakela dan ventilasi mekanik
Pantau terhadap komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia)
Periksa jantung terhadap abnormalitas ukuran, irama dan tanda-tanda gagal jatung
kongestif
Penatalaksanaan medis
1. Diaretik

21
2. Anti koagulan
3. Obat-obat antiplatelet
(Brunner, 2000)

Menurut Engram (1998) adalah :

Farmakoterapi
Agen antihipertensi
Anti koagulan
Kortikosteroid
Asam amino kaproik
Pembedahan
Endarterektomi

7. Evaluasi Diagnostik
1. Angiografi serebral : menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri
atau adanya titik okslusi/ ruptur.
2. Skan CT : memperlihatkan adanya edema,
hematoma, iskemia dan infark
3. Fungsi lumbal : menunjukkan adanya tek. normal,
trombosis, embolis serebral dan TIA, jk protein meningkat
adanya proses inflamasi
4. MRI : menunjukkan adanya infark, hemoragik,
malformasi arterio vena
5. Utrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit
arteriovena
6. EEG : melihat lesi yang spesifik
7. Sinar X tengkorak : menggambarkan
perubahan kelenjer lempeng peneal daerah yang berlawan
dari massa yang luas
(Doenges, 2000)

22
8. Asuhan keperawatan (pengkajian)
1. Aktifitas/ Istirahat

Gejala : Letih, lelah ,malaise, perubahan kesadaran dan kehilangan keseimbangan.

Sakit kepala yang hebat pada saat perunahan postur tubuh/ aktivitas.

Keterbatasan akibat keadaan.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi

Tanda : Hipertensi

Denyutan vaskuler, misalnya daerah temporal.

Pucat, wajah tampak kemerahan.

3. Integritas Ego

Gejala : Perasaan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan, depresi.

Peka rangsangan selama nyeri kepala

Factor-faktor stress emosional/ lingkungan tertentu.

4. Makanan/ cairan

Gejala : Makan-makanan yang tinggi kandungan vasoaktifnya, misalnya kafein,

coklat, daging, makanan berlemak.

Mual/muntah, anoreksia

Penurunan berat badan

5. Neurosensori

Gejala : Pusing, disorientasi, tidak mampu berkosentrasi.

23
Riwayat cedera kepala yang baru terjadi, trauma, infeksi intracranial,

Kraniotomy.

Penurunan tingkat kesadaran.

Perubahan visual, sensitive terhadap cahaya/ suara yang keras.

Kelemahanprogresif/ paralisi satu sis temporer

Tanda : Perubahan pola bicara/proses fakir.

Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.

Penurunan reflektendon dalam.

Papiledema

6. Nyeri/ Kenyamanan

Karakteristik tergantung pada jenis sakit kepala :

Pascatraumatik : berat dan biasanya bersifat kronis, kontiniu atau intermiten, setempat

atau umum, intensitas beragam, diperburuk oleh gangguan emosional, perubnahan

posisi tubuh.

Tanda : Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.

Respon emosional/ perilaku tak terarah, gelisah.

7. Interaksi Sosial :

Gejala : perubahan dalam tanggung jawab peran/ interaksi social yang berhubungan

dengan penyakit.

24
9. Diagnosa keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interapsi aliran darah, yang oklusi, hemoragi,
vasospasme serebral, edema serebral
2. gangguan mobilitas fisik b/d gsnggusn neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
paralysis.
3. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori
4. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan neuromuskuler
5. Kurangnya perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler
6. Gangguan harga diri b/d perubahan biofisik, psikososial dll
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan perubahan pengobatan b/d kurang
mengingat
8. Inkontinensia b/d kandung kemih flasid, ketidak stabilan de trusor
9. Perubahan proses berfikir b/d kerusakan otak, konfusi
10. Perubahan proses keluarga b/d penyakit berat, beban pemberian perawatan
11. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d disfagia, intake yang kurang
12. Risiko tinggi terhadap perubahan integritas kulit b/d imobilisasi
13. Risiko tinggi terhadap cedera b/d meluasnya gangguan perfusi jar. Serebral
14. Risiko tinggi terhadap tidak efektifnya kebersihan jalan nafas b/d turunnya tingkat
kesadaran

10. Intervensi keperawatan


1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interapsi aliran darah, yang oklusi, hemoragi,
vasospasme serebral, edema serebral
Criteria hasil:

1. pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kognitif, sensorik dan


motorik
2. tanda-tanda vital stabil
3. gangguan lebih lanjut tidak terjadi
intervensi:

a. kaji status neurologik setiap jam


R: menentukan perubahan defisit lebih lanjut

b. kaji tingkat kesadaran dengan GCS

25
R: tingkat kesadaran merupakan indikator terbaik adanya perubahan neurologi

c. kaji pupil, ukuran, respon terhadap cahaya


R: mengetahui fungsi nervous II&III

d. kaji reflek korne dan gag refleks


R: menurunnya reflek kornea dan gag reflek indikasi kerusakan batang otak

e. evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien


R: gangguan motorik dapat terjadi karena edema otak

f. monitor tanda vital setiap 1 jam


R: adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukkna kerusakan pada
batang otak

g. hitung irama denyut nadi


R: bradikardi dapat diakibatkan adanya gangguan otak

h. pertahankan pasien bedrest


R: istirahat yang cukup mencegah perdarahan kembali

i. pertahankan kepala tempat tidur 30-40 derajat dengan posisi leher tidak menekuk
R: memfasilitrasi drainase vena dari otak

j. anjurkan pasien untuk tidak menekuk lututnya


R dapat meningkatkan tekanna intrakranial

k. pertahankan suhu normal


R suhu yang meningkat akan meningkatkan aliran dasrah ke otak sehingga TIK
meningkat

4.

26
2. gangguan mobilitas fisik b/d gsnggusn neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
paralysis.
Kriteria hasil:

1. memperahankan keutuhan tubuh secara optimal seperti tidak adanya kontraktur


2. mempertahankan kekuatan
3. mempertahankan integritas kulit
4. kebutuhan ADL terpenuhi
intervensi:

a. kaji kemampuan motorik


R: mengidentifikasi kelemahan otot

b. ajarkan pasien untuk melakukan ROM miniumal 4 kali/hari


R: latihan ROM meningkatkan masa tonus, kekuatan otot, fungsi jantung dan
pernapasan

c. Ubah posisi sendi bahu setiap 2-4 jam


R: mencegah kontraktur fleksi bahu

d. Observasi daerah yang tertekan


R: mencegah luka dekubiuts

e. Lakukan mesase pada daerah tertekan


R:membantu memperlancar sirkulasi darah

f. Kilaborasi dengan ahli fisioterapi


R: mengembangkan program khusus

5.
3. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori
Kriteria hasil:

1. mempertahankan tingkat kesadaran


intervensi:

a. kaji kemampuan persepsi klien dan penerimaan sensorik


R: mengantisipasi defisit dan upaya perawatan diri

27
b. ciptakan lingkungan yang sederhana
R: menurunkan resiko cedera

c. tempatkan barang pada posisi semula


R: menghindari kebingungan

28