MAKALAH

GANGGUAN ARTERI KORONER :

ATEROSKLEROSIS DAN HIPERTENSI

Disusun Oleh :

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CAHAYA BANGSA BANJARMASIN

2016/2017
 DAFTAR ISI

Halaman

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang................................................................................... 1

1.2 Rumusan Permasalahan .................................................................... 6

1.3 Tujuan................................................................................................ 7

1.3.1 Tujuan Penelitian ................................................................... 7

1.3.2 Kegunaan Penelitian............................................................... 7

1.4 Sitematika Penulisan......................................................................... 8

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................... 10

2.1 Aterosklerosis ......................................................................... 10

2.1.1 Pengertian Aterosklerosis..................................................... 10

2.1.2 Etiologi ......................................................................... 11

2.1.3 Biologi Plak ......................................................................... 11

2.1.3.1 Akumulasi Lipid.................................................... 18

2.1.3.2 Disfungsi Endotelial............................................. 19

2.1.3.3 Aktivitas Monosit dan Makrofag........................ 19

2.1.3.4 Perubahan Sel Otot Polos..

2.1.3.5 Matriks Ekstraseluler.

 2.1.3.6 Tombosit dan Faktor Koagulasi....

2.1.3.7 Virus dan Bakteri...

2.1.4 Mature Plak.... 22

2.1.4.1 Ateroma Tidak Stabil.......................................

2.1.5 Trombosis Plak................................................................

2.1.5.1 Faktor Endotelial.............................................

2.1.5.2 Fungsi Endotelial.............................................

2.1.5.3 Jejas Endotelial (Endothelial Injury)...........

2.1.6 Faktor Risiko Peningkatan Aterosklerosis..................

2.1.6.1 Hiperlipidemia................................................

2.1.7 Patofisiologi...................................................................

2.2 Hipertensi..................................................................................

2.2.1 Pengertian Hipertensi...................................................

2.2.2 Etiologi........................................................................
2.2.2.1 Hipertensi Primer (esensial)........................
2.2.2.2 Hipertensi Sekunder....................................
2.2.3 Patofisiologi................................................................
BAB III PENUTUP.............................................................

3.1 Kesimpulan..

3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA.................................................
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ATEROSKLEROSIS

2.1.1 PENGERTIAN ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis adalah penyakit sklero degeneratif pengerasan dinding

arteri yang ditandai dengan endapan lipid intima, akumulasi jaringan
fibrosa, dan proliferasi sel otot polos.

Gambar 1. Aterosklerosis

Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani dari kata athere, yang
berarti bubur atau lunak. Istilah ini menggambarkan istilah kasar dari
bahan plak. Aterosklerosis adalah suatu proses panjang yang jauh sebelum
gejala dirasakan. Aterosklerosis sudah dimulai sejak usia anak-anak, tetapi
proses ini memerlikan waktu bertahun-tahun sampai terbentuk suatu mature
plaks yang bertanggung jawab atas gejala klinis yang timbul di kemudian
hari. Untungnya, sebagian bersar plak pada pembuluh darah koroner relatif
tidak berbahaya, plak ini hanya mempersempit lumen pada pembuluh darah.
 Jika pembuluh darah berkontriksi atau terjadi spasmen, maka akan
menyebabkan angina pektoris yang merupakan penyakit jinak. Klien
dengan angina akan tetap stabil dan hidup lama sepanjang plak yang
dimiliki juga bersifat stabil atau hanya berkembang perlahan-lahan.
Penelitian menunjukkan bahwa stabilitas plak sangat bergantung pada
komposisi dan kandungan seluler plak itu sendiri. Kolagen yang dihasilkan
oleh sel otot polos menunjang stabilitas plak sedangkan lipid dan makrofag
mendestabilitasi plak, sehingga membuat plak menjadi lebih mudah hancur.

Koyaknya plak yang disertai dengan trombosis merupakan penyebab

utama sindrom koroner atau yang terdiri atas angina stabil, infark
miokardium, dan mati mendadak. Oleh karen itu, perhatian dan penelitian
harus berfokus pada plak aterosklerosis yang mudah koyak untuk mencegah
terjadinya serangan jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup
penderita dengan penyakit jantung eskemik.

2.1.2 ETIOLOGI

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,

pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel
yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi
lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam
arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau

ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat.

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi
biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena
 turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga
disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama
ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa
pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma
menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya

dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini
akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas
dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat
lain (emboli). Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:

o Hipertensi (tekanan darah tinggi)

o Kadar kolesterol tinggi
o Merokok
o Diabetes (kencing manis)
o Kegemukan (obesitas)
o Malas berolah raga
o Usia lanjut

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit

keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada
usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai
arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).

Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial,

kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma
yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainya.

2.1.3 BIOLOGI PLAK

Terbentuknya plak aterosklerosis merupakan proses aktif yang

merupakan hasil interaksi antara dinding vaskulat, unsur-unsur dalam
sirkulasi, dan aliran darah. Ada tujuh faktor yang berperan pada
perkembangan plak biologis.

2.1.3.1 Akumulasi Lipid

 Peningkatan konsentrasi lipoprotein plasma, terutama LDL. LDL
adalah sumber dari akumulasi kolesterol pada dinding arteri yang
menyebabkan rentesi LDL. Rentesi LDL serta dinding arteri terjadi karena
terperangkapnya lipoprotein, kemudian termodifikasi (teroksidasi) dan
ditangkap oleh makrofag, sehingga menyebabkan terjadinya sel busa (foam
cell)

2.1.3.2 Disfungsi Endotelial

Dalam keadaan normal, sel-sel endotel dapat mencegah masuknya

lipoprotein dan monosit kedalam intima, menjaga irama vaskular, serta
mencegah koagulasi dan trombosis. Disfungsi endotel menyebabkan
peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit,
peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesi
dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas prokoagulan dan
gangguan fibrinolisis.

2.1.3.3 Aktivitas Monosit dan Makrofag

Oksidasi fosfolipid yang ada di dalam lipoprotein menghasilkan LDL

yang termodifikasi minimal, sehingga dapat merangsang endotel untuk
menyekresikan faktor hemotaksis seperti monocyte chemotactic protein-1
(MCP-1) dan faktor deferensiasi monosit seperti monocyte colomy
stimulating faktor (M-CSF). Selain mengkap LDL teroksidasi , makrofag
juga akan menyekresi bermacam-macam faktor pertumbuhan, kemotaktik,
sitokin, pro-oksidan, dan lain-lain, sehingga proses aterogenesis akan
berlanjut.

2.1.3.4 Perubahan Sel Otot Polos

Endotel yang rusak akan mengakibatkan faktor pertumbuhan seperti

platelet-derivod growth faktor (PDGF) dan transforming growth faktor-
(TGF-) yang akan menstimulasi sel otot polos untuk bermigrasi dari media
ke intima. Selanjutnya, di intima sel otot polos berproliferasi dan
 menyekresi matriks ekstraseluler. Bersama dengan proses tersebut terjadi
perubahan bentuk selotot polos karena aktivitas enzim protease dan
endoglikosidae yang disekresi oleh makrofag. Enzim ini juga dapat
mendegradasi komponen heparan sulfat dari miofilamen sel otot polos.

2.1.3.5 Matriks Ekstraseluler

Akumulasi matriks ekstraseluler yang terdiri atas kolagen, elastin,

proteoglikan, dan protein mikrofibrier merupakan ciri dari arteri
aterosklerosis dan hipertensif. Sel otot polos vaskular merupakan sumber
utama dari matriks ini.

2.1.3.6 Tombosit dan Faktor Koagulasi

Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses

aterosklerosis dapat meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit. Adhesi
aktivasi dan agresi trombosit, serta faktor-faktor koagulasi aktif berperan
pada pembentukan trombus.

2.1.3.7 Virus dan Bakteri

Bakteri seperti chlamydia pneumoniae, Hclicabacter pylori,

adenovirius, virus coxsackie, dan virus herpes diduga berperan pada proses
patogenesis aterosklerosis dan PJK. Sitotoksin bakteri dapat merangsang
produksi beberapa sitokin (termasuk IL-1, IL-6, dan TNF-) yang dapat
mengaktivasi endotel vaskular untuk mengubah sistem hemostatik dengan
peningkatan akspresi molekul prokoagulan (fibrinogen dan faktor jaringan)
serta menurunkan regulasi sistem fibrinolitik, sehingga menyebabkan
terjadinya disfungsi endotel.
2.1.4 MATURE PLAK

Plak aterosklerosis terdiri atas dua komponen utama, yaitu: komponen

ateromatus pada inti (lipid core) yang lunak dan kaya lipid serta komponen
sklerotik penyusun fibrous cap yang lebih keras dan kaya akan kolagen.
Kandungan lipid pada plak terdiri atas kolesterol bebas 25%, kolesterot estet
52%, fosfolipid 14%, dan trigliserida 9%. Komponen sklerotik biasanya
lebih voluminous tetapi tidak berbahaya, karena kolagen bersifat
menstabilkan plak. Sebaliknya, komponen aterosmatus lebih berbahaya
karena menyebabkan plak mudah koyak.

2.1.4.1 Ateroma Tidak Stabil

Perkembangan plak aterosklorotik yang terjadi belakangan ini

melibatkan beberapa proses, seperti infiltrasi sel-sel inflamasi, penebalan
intima, akumulasi matriks ekstraseluler, pembentukan fibrous cap, dan
angiogenesis. Instabilitas plak dengan manifestasi ulserasi fibrous cap, plak
koyak, atau perdarahan intaplak bertanggung jawab atas terjadinya gejala
klinis seperti angina tidak stabil, infark miokardium, dan stroke.

Ciri khas ateroma yang tidak stabil adalah memiliki fibrous cap yang
tipis, eksentrik, serta mengandung lebih sedikit kolagen dan sel otot polos.
Ateroma ini juga lebih banyak memiliki makrpfag dan limfosit T serta
memiliki volume inti yang besar dengan lapisan lipid yang banyak di bawah
fibrous cap. Susunan seperti ini bersifat tidak stabil, karena tekanan
mekanik yang besar bekerja pada fibrous cap yang paling tipis dan inti lipid
yang lunak tidak dapat menahan tekanan mekanik ini.

Selain faktor-faktor yang bersifat meningkatkan tekanan terhadap

plak, terhadap beberapa faktor biologis yang dapat memperlemah fibrous
cap, yaitu menurunya sintesis kolagen, meningkatnya aktivitas degradasi
kolagen oleh sel marofag dan sel limfosit-T, serta serta menurunya jumlah
sel otot polosyang berpengaruh terhadap integritas mekanik fibrous cap.
Matriks Ekstraseluler. Oleh karena sebagian besar masa fibrous cap terdiri
atas matriks ekstraseluler terutama kolagen fibriler, maka memahami sel-sel
ateroma menyekresi,mengatur, mengorganisir, dan mendegradasi matriks
merupakan tema sentral dari stabilitasi plak.

1) Sintesis

Pada pembuluh darah arteri yang normal, proses sintesi dan degradasi
matriks ekstaseluler berjalan sangat lambat. Aterosklerosis dan luka pada
arteri menyebabkan sintesis beberapa komponen matriks seperti elastim,
kolagen tipe I dan III, serta beberapa:

Faktor yang meningkatkan stres: Faktor yang melemahkan stres:

o Tifisnya Fibrocus cap o Sintesis kolagen menurun

o Luasnya lapangan lemak o Tingginya degradasi kolagen
o Lesi stenosis o Banyaknya makrofag, T-cell
o Tingginya kolesterol bebas/ester o Sedikinya sel-sel otot polos
Gambar 2. Ateroma tidak stabil dengan fibrous caf yang tipis, eksentrik,
serta mengandung lebih sedikitkolagen dan sel otot polos. Lebih banyak
makrofag dan limfosit-T serta memiliki volume inti yang besar dengan
lapisan lipid yang banyak di bawah fibrous cap. Konfigurasi seperti ini
sangat rentan untuk mengalamai koyak/ruptur plak.

2) Pengaturan
Setelah disekresi, komponen matriks ekstraseluler mengalami
perubahanbentuk menjadi struktur tiga dimensi. Ada kemungkinan sel otot
polos juga ikut berperan dalam proses ini.
3) Degradasi
Ada dua penyebab mengapa plak menjadi tidak stabil.
o Meningkatnya tekanan pada fibrous cap karena akumulasi lipid
atau sentakan tekanan darah.
o Melmahnya matriks karena proses degradasi enzimatik.

Peran Makrofag. Ada dua faktor penting yang berkaitan dengan stabilitas
plak, yaitu robeknya fibrous cap sebagai penyebab utama terbentuknya
trombus yang menyumbat arteri koroner dan integritas fibrous cap yang
sangat bergantung pada matriks ekstraseluler kolagen, dalam hal ini adalah
keseimbangan antara proses sintesis dan degradasinya. Sel otot polos arteri
berperan pada proses sintesis matriks ekstraseluler ini. Makrofag mampu
mendegradasi matriks ekstraseluler melalui proses fagositosis melalui
kemampuannya menyekresi enzimproteolik MMP, baik langsung maupun
tidak langsung. Pengaru secara tidak langsung makrofag terhadap proses
 defradasi matriks ekstraseluler makrofag dapat menyekresi berbagai sitokin
dan faktor pertumbuhan yang dapat menstimulasi sel otot polos di
sekitarnya untuk memproduksi MMP.

2.1.5 TROMBOSIS PLAK

Pembentukan trombus yang terjadi setelah koyaknya plak arteri

koroner bertanggung jawab sebagian besar kejadian iskemia miokardium
akut. Mengapa robeknya fibrous cap menyebabkan trombosis?

Ketika plak koyak, kandungan inti plak yang bersifat trombogenik

seperti faktor jaringan kolagen, dan lipid terbawa ke dalam darah.

Data histopatologis memperlihatkan bahwa proses inflamasi berperan

pada kejadian koyaknya plak. Konsep ini didukung oleh penelitian bahwa
zat antiinflamasi dapat menurunkan risiko terjadinya infark miokardium
pada saat pertama kali terjadi. Kadar reaktan fase akut dalam serum pasien
dengan angina tidaklah stabil. Mereka yang berisiko tinggi terkena infrak
miokardium akan mengalami peningkatan kadara reaktan.

Akan tetapi, sampai saat ini belum diketahui apakah kadar

peningkatan tersebut benar-benar menunjukkan adanya inflamasi pada plak
atau menunjukkan kondisi hiperkoagulasi karena inflamasi sistemik.

Belum sepenuhnya dapat dipahami mengapa beberapa plak dapat

koyak sementara yang lainya tidak. Kecenderungan plak untuk koyak
bergantung pada keseimbangan antara gaya atau tekanan ekstrensik yang
bekerja pada plak dan sifat intrinsik plak itu sendiri. Lebih dari 60% kasus
robekan pada plak terjadi pada bagian tepi plak, di mana circunferential
wall stres adalah kasus besar. Jika dibandingkan dengan volume plank
(misalnya derajat stenosis), komposisi dan stabilitas plak merupakan faktor
yang paling penting pada komplikasi aterosklerosis.
2.1.5.1 Faktor Endotelial

Endotel yang melapisi bagian dalam pembuluh darah merupakan

organ paling besar dari organ tubuh manusia. Pada manusia dengan berat
badan 70 kg, luas permukaan total yang ditutupi oleh endotel seluas enam
kali lapangan tenis, apabila dikumpulkan menjadi sebesar lima kali jantung
normal dengan total berat 1.800 gram (lebih berat dari liver) dan dengan sel
endotel sebanyak 1 triliun. Sel endotel dapat bertahan selama 30 tahun.
Setelah itu, proses penuan akan terjadi dan sel endotel yang mati atau
mengelupas akan digantikan regenerasi sel endotel dari sekitanya, namun
kualitas endotel beregenerasi tersebut tidak sebaik endotel asal. Misalnya
kemampuan dalam menyintesis EDRF, responsnya terhadap agresi paltelet,
responya terhadap pemberian serotonin, dan dua adrenergik.

2.1.5.2 Fungsi Endotelial

Fungsi endotelial pada sistem kardiovaskuker adalah sebagai berikut.

o Mempertahankan tonus dan struktur vaskular.

o Regulasi pertumbuhan sel vaskular
o Regulasi trombosis dan fungsi fibrinolisis
o Mediator mekanisme inflamasi dan imun
o Regulasi leukosit dan adhesi platelet pada permukaan
o Modulasi oksidasi lipid (aktivitas metabolik)
o Regulasi permeabilitas vaskular

Oleh karena fungsi endotelial yang sehat memegang peran utama

dalam fungsi kadiovaskular, maka disfungsi endotelial mungkin berperan
dalam penyakit kardiovaskular dengan ciri-ciri vasosvasme, vasokontriksi,
inflamasi, adhesi leukosit, serta trombosis dan proliferasi vaskular yang
berlebihan.

2.1.5.3 Jejas Endotelial (Endothelial Injury)

Kerusakan endotelium akibat jejas bio kimiawi atau mekanis dapat

menimbulkan gangguan keseimbangan faktor-faktor relaksasi dan kontaksi,
 mediator prokoagulan dan antikoagulan, serta penghambat dan pemacu
pertumbuhan (growth-inhibitor dan promoter). Gangguan keseimbangan
faktor-faktor tersebut dapat menimbulkan gangguan atau abnormalitas
fungsi fisiologis endotelium. Secara klinis, gangguan fungsi endotelium
dapat bermanifestasi sebagai vasospasme, pembentukan trombus, hipertensi,
dan aterosklerosis.

Pada individu muda tanpa keluhan atau gejala ateroklerosis yang

nyata, berbagai faktor kadiovaskular, seperti peningkatan kolesterol LDL,
kolesterol HDL yang rendah, perokok aktif dan pasif, serta diabetes secara
konsisten terkait dengan gangguan fisiologi endotelium yang normal. Oleh
sebab itu, sters oksidatif diduga menjadi penyebab disfungsi endotelial yang
penting. Sekali proses aterosklerosis dimulai, berbagai proses seluler seperti
peradangan dan lipooksidasi bekerja dalam pembentuka lesi aterosklerosis.
Proses seluler tersebut memelihara rangsangan jejas (injurous stimuli)
terhadap endotelium.

2.1.6 FAKTOR RISIKO PENINGKATAN ATEROSKLEROSIS

Ada beberapa pendapat yang beranggapan bahwa aterosklerosis

merupakan akibat proses penuan saja. Timbulnya bercak-bercak lemak
pada dinsing arteri koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah
merupakan faktor alamiah dantidak harus menjadi lesi aterosklerosis.

Saat ini, terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam

mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang
dikenal faktor risiko yang meningkatkan kerentenan terhadap terjadinya
aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

TABEL 3. FAKTOR RISIKO PENINGKATAN ATEROSKLEROSIS

YANG TAK YANG DAPAT DIUBAH
DAPAT DIUBAH MAYOR MINOR
 Usia Peningkatan lipid serum Gaya hidup yang kurang
Hipertensi
aktivitas
Jenis kelamin Meroko Stres psikologis
Gangguan toleransi glukosa
Riwayat keluarga
Ras Diet tinggi lemak jenuh, Tipe kepribadian
kolesterol, dan kalori

2.1.6.1 Hiperlipidemia

Plasma lipid adalah asam lemak bebas yang berasal dari makanan
eksogen dan sistensis lemak endogen. Hal yang merupakan komponen
plasma lipid, yaitu: kolesterol, trigliserida, dan fosofolipid. Kolesterol dan
trigliserida adalah dua jenis lipid yang memiliki makna klinis penting
sehubungan dengan aterogenesis. Oleh karena lipid tidak larut dalam
plasma, maka lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam
serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)
kilomikron, (2) lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), (3) lipoprotein
densitas rendah (LDL), dan (4) lipoprotein densitas tinggi (HDL). Kadar
protein dan lipid relatif berbeda-beda pada setiap kelas tersebut.

Hubungan antara peningkatan kolesterol serum dengan peningkatan

terjadinya aterosklerosis sudah jelas. Berdasarkan data dari penelitian
terhadap intervensi faktor risiko majemuk menunjukkan bahwa dengan
meningkatnya kadar kolesterol di atas 180 mg/dl, maka risiko penyakit
arteri koronaria meningkat juga. Peningkatan akan terjadi lebih cepat jika
kadarnya melebihi 240 mg/dl. Bukti-bukti epidemiologis terbaru
menunjukkan adanya hubungan antara aterogenesis denga pola-pola
peningkatan kolesterol tertentu. Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan
dengan meningkatnya risiko koronaria, sementara kadar kolesterol HDL
 yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri
koronaria. Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan
trigliserida serum diatas batas normal. Hiperlipidermia dapat bersifat primer
atau sekunder dari suatu keadaan lain yang mendasari, seperti
hipotiroidisme atau diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik.

2.1.7 PATOFISIOLOGI
 Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus menerus dan pada
kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran
darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat
total, jantung tidak mendapat oksigen secara cukup dan suatu serangan
jantung dapat terjadi.

Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh terbatas, tidak

hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras
untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagi pula, kerusakan
jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun
dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari
waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan
jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ
dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada
jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk
oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.

Aterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat

bagaimana aterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui,
tetapi beberapa teori telah dikemukakan.

Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena

lapisan pasling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu,
lemak kolesterol, fibrin, platelet, dampah seluler dan kalsium terdeposit
pada dinding arteri. Timbul berbagai pendapat yang saling berlwanan
sehubungan dengan aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan
patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat
diringkaskan sebagai berikut:

o Dalam tunika intima timbul endappan lemak dalam jumlah kecil uang
tampak bagaikan garis lemak.
o Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
o Lesi yng diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
o Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang teridiri dari
lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
o Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan

vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis
penyakit belum nampak sampa proses aterogenik sudah mencapai tingkat
lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang
bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi
miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.
Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukan
bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu
urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan
pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah
mampu melepaskan endhotelial derived relaxing factor (EDRF) yang
menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endhotelial derived
constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin
melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel
endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP),
adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu
merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap
pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis,
maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF.
Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan
EDCF. Langkah akhir proses patologis menimbulkan gangguan klinis dapat
teradi dengan cara berikut:

o Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque.

o Perdarahan pada plak ateroma.
o Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit.
o Embolisasi trhombus atau fragmen plak.
o Spasme arteria koronaria.
 Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun
penyebabnya antara lain:

o Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah.

o Tekanan darah yang tinggi.
o Merokok
o Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet,

sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainya terdeposit
pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri
untuk memproduksi substansi lainya yang menghasilkan pembentukanya
dari sel.

2.2 HIPERTENSI

2.2.1 PENGERTIAN HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang tidak normal untuk usia
tersebut. Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling membahaya,
karena biasanya tidak menunjukan gejala sampai telah menjadi kronis.
Hipertensi menyebabkan tingginya gradien tekanan yang harus dilawan oleh
ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus-menerus
menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Mulailah terjadi
lingkaran setan nyeri sehubungan dengan penyakit arteri koroner.

Peningkatan tekanan darah sitematik resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. Terjadi
hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi,
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi sebagai kompensasi akhirnya terlampaui, sehingga terjadi dilatasi
dan payah jantung. Jantung menjadi semakin terancam karena semakin
parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut, maka
suplai oksigen miokardium berkurang.

Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hipetrofi

ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung akhirnya menyebabkan
angina atau infark miokardium. Separuh kematian karena hipertensi adalah
akibat infark miokardium atau payah jantung. Kerusakan vaskuler akibat
hipertensi terlihat jelas di seluruh pembuluh perifer.

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu

gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap
(Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai
dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat
melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan
usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun
sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi
essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan
denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari
tepi dan peningkatan volume aliran darah.
Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang
terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit
lain seperti stroke, dan penyakit jantung.
Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa
hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena
gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya.
2.2.2 ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
2.2.2.1 Hipertensi Primer (esensial)
Disebut juga hipertensi idopatik karena tidak diketahui penyebabnya.
Faktor yang mempengaruhinya yaitu: genetik, lingkungan, hiperaktifitas
saraf simpatis sistem renin. Angiotensin dan peningkatan Na+Ca
intraseluler. Faktor-faktor yang meningkatkan resiko: obesitas, merokok,
alkohol dan polisitemia.
2.2.2.2 Hipertensi Sekunder
Penyebabnya yaitu: penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom
cushing dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas: Hipertensi dimana tekanan sistolik
sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih
besar dari 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih
besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya

perubahan-perubahan pada:
o Elastisitas dinding aorta menurun.
o Katub jantung menebal dan terjadi kaku.
o Kemampuan jantung memompa darah jadi menurun 1% pada setiap
tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
o Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
o Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
TABEL 3.1. Secara Klinis Derajat Hipertensidapat Dikelompokan Yaitu:
No Kategori Sitolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
.
1. optimal <120 <80
2. normal 120-129 80-84
3. High normal 130-139 85-89
4. hipertensi
Grade 1 (ringan) 140-159 90-99
Grade 2 (sedang) 160-179 100-109
Grade 3 (berat) 180-209 110-119
Grade 4 (sangat berat) >210 >120

2.2.3 Patofisiologi
BAB III
 PENUTUP
3.1 SIMPULAN
Aterosklerosis adalah salah satu penyakit yang menyerang pembuluh
darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial,
radang vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka
vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.Pembentukan ini meyebabkan
plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis,
kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian
tubuh tertentu.

Faktor penyebab ateroklerosis terbagi atas fakktor yang tidak dapat

dapat diintervensi seperti, genetik, Usia, jenis kelamin, dll.Faktor yang
dapat diintervensi seperti, rokok, hipertensi, obesitas, dll.Dan faktor perilaku
seperti kurang gerak dan stress.

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat

melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan
usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun
sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi
essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan
denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari
tepi dan peningkatan volume aliran darah. Faktor-faktor yang meningkatkan
resiko hipertensi: obesitas, merokok, alkohol dan polisitemia.

3.2 Saran

Agar dapat terhindar dari penyakit ateroklerosis dan hipertensi adalah

dengan menghindari perilaku yang dianggap sebagai perilaku modern yang
dapat merusak kesehatan seperti merokok, stress, dan makan-makanan yang
berkolesterol tinggi. Karena ateroklerosis dan hipertensi adalah penyakit
yang tidak diketahui secara pasti gejala awalnya sehingga sebisa mungkin
membiasakan hidup sehat dari usia dini.

DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo, dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
EGC

Doug Elliott. Ester Chang. John Daly.2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktek
Keperawatan (Pathophysiology: Applied to Nursing Practice. Jakarta: EGC

Adinda Primitasari, SST. Nurmisih Latief, S.Pd., M.kes. Dr. Tedy Amirudin,
MMR.2014. Ilustrasi Berwarna Kamus Keperawatan & Kebidanan. Tangerang
Selatan: BINARUPA AKSARA Publiser

Amin Huda Nurarif. Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA, NIC-NOC. Edisi Revisi Jilid 1.
Yogyakarta: Mediaction Publishing

Mutaqin, Arif. 2009. Buku Ajara Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika