Integrado de Gastroenterologa 2009

Dictada por: Dr. Robledo

Transcrita por: Juan Rojas, Felipe Saavedra, Claudia Ugalde
05.10.09
Clase N 21

MALA ABSORCIN, DIARREA CRNICA Y

ENFERMEDAD CELIACA
I. Mala Absorcin.
La manifestacin principal de la mala absorcin es la diarrea, la manifestacin florida clsica de la mala
absorcin en la diarrea crnica y un cuadro de desnutricin, compromiso del crecimiento en los nios.

Muchas veces se ven cuadros ms leves con dficit de algunos elementos del rgimen, puede tener
anemia, estar soporoso, problemas menstruales (esto es lo ms habitual no es cuadro muy florido).

Definiciones:

1. Diarrea: aumento de las deposiciones tanto en frecuencia como en cantidad, diferente al hbito
previo del enfermo. Hay una disminucin de la consistencia de las heces no necesariamente debe ser
liquidas. En la literatura norteamericana se habla de una deposiciones mayores de 200 gr. o > a 200
cc. diarios.

Sobre 4 semanas se considera diarrea crnica. Hay diarreas agudas que a veces son ms
prolongadas y pueden durar a veces hasta 4 semanas y a veces hay diarreas crnicas que se pueden
manifestar en menor tiempo pero por consenso se dice que son 4 semanas para hablar de diarrea
crnica.

2. Mala absorcin: se habla de mala absorcin con estos dos conceptos:

a. Mala digestin: en la cual hay un problema en la hidrlisis de los nutrientes.
b. Mala absorcin: que hay un problema en la mucosa, de la absorcin propiamente de los
nutrientes en la mucosa.

Fisiologa y fisiopatologa de la absorcin de sustancias:

Los cidos biliares se sintetizan en el hgado a partir del metabolismo del colesterol, habitualmente
se sintetizan 500 mg diarios. En el hgado se sintetizan los cidos biliares primarios (cido clico y cido
quenodesoxiclico) estos son conjugados principalmente con taurina o glicina y salen al lumen intestinal. En
el intestino los cidos biliares por accin de la flora bacteriana abdominal son transformados a cidos biliares
secundarios (desoxicolico y litocolico, son los mas abundantes).

Los cidos biliares son el principal componente de la bilis y la funcin de estos son:

1. Favorecer el flujo biliar.

2. Solubilizar el colesterol y los fosfolpidos en la vescula, formndose micelas.
3. Favorecen la absorcin e ingestin de los lpidos.

Los lpidos son hidrofbicos y para absorberse tienen que estar en una micela que en su interior tiene
el segmento hidrofbico y en el exterior el hidroflico.

Entonces, los cidos biliares primarios son producidos en el hgado, son conjugados, salen al lumen
en el duodeno, en el intestino son descongujados luego son absorbidos a nivel del leon y retornan a trves de
la porta al hgado, esto es lo que se conoce como ciclo enterohpatico.

En el organismo hay 4 grs de cidos biliares en el organismo que circulan ms o menos dos veces
con cada comida, entonces son 16 veces las que circulan enterohepticamente los cidos durante el da. Una
pequea cantidad de cidos biliares no se absorbe y es eliminado por las heces, esta perdida se compensa con
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la sntesis heptica de cido biliar a partir del colesterol. Entonces, si hay un defecto a cualquier nivel del
ciclo entero-heptico se puede producir una alteracin de la absorcin (sobre todo en los lpidos) y podra
producirse esteatorrea y diarrea. Si hay un problema a nivel de la sntesis es poco frecuente, pero puede verse
en algunas hepatopatas crnicas a nivel del hepatocito problemas en la secrecin, dificultad en el canalculo
biliar (como en la cirrosis biliar primaria), a veces los cidos biliares conjugados son desconjugados en el
lumen intestinal cuando hay sobre todo sndrome de asa ciega, sndrome de la carga bacteriana en el
intestino, cuando hay un problema a nivel del leon (ya sea en reabsorcin o en enfermedades difusas de la
mucosa como por ejemplo en la enfermedad de Crohn).

LIPIDOS.

Los lpidos de nuestra dieta estn formados por cidos grasos de cadena larga.
Para que se absorban se puede sistematizar que el proceso consiste en tres fases.

1. Fase intra-luminal: en esta hay dos componentes:

a. Lipolisis: se inicia en el estmago por la lipasa gstrica (ms o menos un 30 %
de la lipolisis ocurre en el estmago) esto termina de completarse en el duodeno
y yeyuno proximal por la lipasa pancretica (esta enzima es bastante importante
porque uno de los principales causas por las que puede haber mala-absorcin de
lpidos) enzima bastante sensible que se inactiva con pH bajos y necesita de la
colipasa para realizar su tarea. Estas alteraciones se pueden ver en los cuadros
ms frecuentes de sndrome de mala absorcin, en las insuficiencias pancreticas
(que se puede ver en las pancreatitis crnica), en cuadros en los que hay un pH
muy bajo lo cual inactiva a la lipasa por ejemplo en los gastrinomas en los cuales
se produce un aumento del cido clorhdrico producido por el estmago, adems
en los pacientes que tienen una pancreatitis crnica pierden un poco de
bicarbonato por lo cual el pH va a ser bajo y se va a inactivar la lipasa
b. Formacin de micelas: son necesarias micelas pues si hay un problema en la
circulacin enteroheptica va a haber tambin un problema en la absorcin de
los lpidos.
2. Fase absortiva o mucosa: ya cuando es captado por la mucosa, se puede ver una
inflamacin en la mucosa y vamos a ver que una de las causas mas frecuentes es la
enfermedad celiaca o en resecciones intestinales importantes (mas de 1 metro el paciente
queda con un sd. de mala absorcin)
3. Fase post-absortiva: una vez que se absorben los triglicridos se re-esterifican y se
forman quilomicrones para poder pasar a la linfa y al torrente sanguneo para ser
enviados al hgado. Estas son causas mas raras como la abetalipoprotenemia
(indispensable para formar el quilomicrn). Si se ve ms frecuente cuando hay
problemas en los linfticos intestinales como el cuadro de linfagiectasia intestinal.

HIDRATOS DE CARBONO

El Hidrato de carbono que ms consumimos es el almidn, tambin estas los carbohidratos

completos, estn los disacrido (sacarosa y lactosa, este ltimo es importante porque el dficit de lactasa
produce problemas con la absorcin de la lactosa). El otro hidrato de carbono es la glucosa.

Se absorben en el intestino delgado, todos como monosacridos. El almidn sufre la accin de la

amilasa pancretica.

El cuadro que se ve habitualmente es el dficit de lactasa, la lactosa que esta presente en la leche y
esta enzima transforma la lactosa en glucosa y galactosa. Se estima que alrededor del 70 % de la poblacin
no blanca tiene esto y en la raza blanca alrededor de un 30 % tiene esto. El dficit de lactasa es el trastorno
ms comn de la asimilacin de nutrientes (CTO), puede ser:
1. Primario: cuando el paciente nace con dficit relativo de lactasa, determinado genticamente.
2. Secundario: se ve en otras inflamaciones de la mucosa que junto con alterar la absorcin de
otros nutrientes se altera tambin la lactasa.
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 El dficit de lactasa es muy frecuente y entra con el diagnostico diferencial de coln irritable o algn
trastorno funcional porque se asocia porque se manifiesta habitualmente con meteorismo, distensin post
prandial, diarrea.

PROTEINAS

No producen habitualmente cuadros clnicos significativos a pesar de compromiso extenso de la

mucosa o reseccin importante de intestino. No producen un significativo de la absorcin.

Enfermedades que causan mala absorcin:

a. Fase luminal:
1. Disminucin en la disposicin de los nutrientes (por ejemplo dficit de cofactor,
anemia perniciosa en la cual se produce poco factor intrnseco por las clulas parietales o
en los pacientes sometidos a gastrectoma que no tienen clulas parietales)
2. Cuadros de consumo de nutrientes: como pacientes con sobre-crecimiento bacteriano,
hay consumo de nutrientes por grmenes que estn aumentados en cantidad en el lumen
intestinal.
3. Alteracin de la solubilizacin de las grasas: puede haber una disminucin de la
sntesis (de cidos biliares) en algunas hepatopatas crnicas, esto no es muy habitual a
pesar de que el dao heptico sea avanzado. Puede haber un problema en la secrecin de
las sales biliares (problema a nivel de canalculo) que se ve en las colectasias crnicas.
Las sales biliares conjugadas se pueden desconjugar por sobre-crecimiento bacteriano.
Aumento en la prdida de sales biliares (se ve en las enfermedades de Crohn o
resecciones intestinales en las cuales no hay una superficie para la absorcin de las sales
biliares).
4. Alteraciones en la hidrlisis de los nutrientes: como por ejemplo lo que pasa con la
lipasa pancrtica que es muy sensible al pH, en la enfermedad de Zollinger-Ellison (hay
un gastrinoma que produce este problema).
5. Daos pancreticos severos: en lo que hay una insuficiencia enzimtica.
6. Cuadros de trnsito rpido: by pass, hipertiroidismo, reseccin.

b. Fase mucosa:
1. Prdidas extensas de la mucosa.
2. Enfermedades difusas de la mucosa: como la enfermedad celaca. Tmbien se puede
alterar en causas como el Crohn, enteritis por radiacin, enfermedades infiltrativas
3. Defictit de enterocitos: ms raro salvo el dficit de lactasa, es raro tener otro dficit de
hidrolasas en forma aislada.
4. Abetalipoproteimenia.

c. Fase de transporte: insuficiencias vasculares o obstruccin de linfticos.

Manifestaciones clnicas

1. Sintomas intestinales:
La principal de la mala absorcin es la diarrea crnica y la esteatorrea que se pueden verse
en los nios con baja de peso, pacientes con compromiso pondo-estatural, puede haber cuadros de
distensin abdominal, meteorismo, etc.

Sntoma cardinal es la diarrea

2. Sntomas extraintestinales:
- Debilidad
- Fatiga
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 - Anemia (por dficit de absorcin de vitamina B, por falta de factor intrnseco o puede
haber compromiso ileal).
- Por falta de vitamina D Osteoporosis.
- Problemas de visin nocturna, por falta de vitamina A
- Alteraciones de coagulacin (tiempo de protombina) por disminucin de vitamina K.
- Falta de Vitamina E: signos de deficit calrico y protico.

Hay sntomas que son debidos a la absorcin de ciertos nutrientes como calambres y tetania que puede
producirse por la perdida de potasio en la diarrea crnica, pero puede ser por causa del calcio y el magnesio.

Diagnstico.
- Lo primero que hay que hacer es determinar las grasas en las deposiciones mediante un
screening cualitativo que no determina la cantidad de grasa, solo la precencia (no se
escucha el nombre, lo busqu pero no lo encontr).
- Antes se haca otro test (ya no se hace y tampoco se escucha el nombre), donde se
recolectaban las deposiciones durante 3 das y se meda la grasa. Y se defina que ms de
6gr/24h ya era Mala absorcin.
- Anlisis sanguneo: se puede ver enfermedad metablica sea (Vit D), aumento de las
fosfatasas alcalina, alteraciones del tiempo de protombina (Vit K), anemia macroctica
(cido flico y B12), anemia ferropnica.
- Test de Shilling: se usaba para ver la mala absorcin de la B12, que necesita para
absorverse, factor intrnseco, pancretico e ileal.
- Test de destilosa?: es una pentosa que se absorve solo en el yeyuno, y permita ubicar
donde est la alteracin en el intestino proximal. Tampoco se usa mayormente.
- Estudio radiolgico: se pueden ver signos inespecficos como, dilataciones de las asas, el
bario de ve segmentado, y en otras enfermedades ms especficas se pueden ver
estenosis, fstulas (Crohn), tumores. Actualmente los estudios son con TAC, uno se llama
corenteroclisis? Donde se pone una sonda en el duodeno del paciente, se administra 1-2
L de agua y se logra detallar bien la anatoma del intestino.
- Anatoma patolgica (biopsia Intestinal): permite diagnosticas Enfermedad celiaca,
linfoma, Infeccin en Sida, Lesiones intestinales del Crohn, y estudiar lquido
pancretico exocrino por sondeo (no se hace mucho)

Tratamiento.
- Depende del diagnstico etiolgico.
- Medidas Generales: En primer lugar hay que reponer lo que falta, aumentar protenas,
electrolitos y vitaminas y disminuir las grasas.
- Especficos: en el dficit de lactasa hay que disminuir la lactosa, en celiacos sacar el
gluten de la dieta de por vida, en infecciones dar AB, dar enzimas pancreticas en
alteraciones exocrinas del pncreas (ej. Cncer, pancreatitis). En el sindrome de intestino
corto hay que utilizar frmulas especiales con cidos grasos de cadena mediana.
Corticoides, sulfazalasina e inmunosupresores en Crohn.

Las causas de malaabsorcin son mltiples, y por lo tanto puede resultar dificil estudiarlo. Lo ms habitual
(en orden decreciente) que uno ve es la enfermedad celiaca, dficit de lactasa, insuficiencias pancreticas, y
cuando hay dao de la mucosa intestinal, como en la enfermedad de Crohn y en las cirugas donde se saca
intestino.

II. Diarrea Crnica (DC)

Las causas son mltiples, y la esteatorrea es una de las causas de DC. Se puede clasificar segn su
mecanismo fisiopatolgico:
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 - Diarrea Funcional o por alteracin de la motilidad.
- Diarrea Secretora
- Diarrea Osmtica
- Diarrea Inflamatoria.
En genral, cuando uno se encuentra con una DC, conviene ver si hay o no alteraciones orgnicas o es ms
bien funcional. Hay signos, sntomas y examenes de laboratorio que nos llevan a pensar en causa orgnica:
- Rectorragia o hematoquesia,
- Perdida de peso
- Sintomas en pacientes jvenes
- Antecedentes familiares de cncer (vara si es en 1 o 2 Grado)
- Diarrea nocturna, y que persiste en ayuno.
- Esteatorrea
- Masas, adenopatas, visceromegalia.
- Anemia, hipoalbuminemia, VHS alta.

DIARREA FUNCIONAL.

En general el paciente tiene una larga historia de diarrea, le daba caundo jven, no hay signos de alarma
(dolor, fiebre, baja de peso, sangre), puede haber un poco de mucosisdad en las heces. Causas:

- Hipertiroidismo (aumento de motilidad)

- Carcinoide.

- Neuromiopatas (Diabetes), produce cuadros de hipomotilidad intestinal, aumento de

proliferacin de bacterias, y diarrea. Sindrome de colon irritable, o ingesta de ciertos
frmacos.

DIARREAS SECRETORAS.

Son muy abundantes, generalmente ms de 1 L diario. Puede ser en la noche, no disminuye con el ayuno. El
enterosito tiende a secretar agua por algn mecanismo tumoral. Varias bacteria produces este mismo
fenmenos, pero agudo.

- Carcinoide

- Gastrinoma

- Linfoma?

- Carcinoma de mdula de tiroides

- Adenoma perioso?

- Uso de laxantes.

DIARREA OSMTICA.

Hay una sustancia en el lumen intestinal que es osmticamente activa que atrae ms lquido al lumen. Se
relaciona con la ingestas de algn alimento, laxantes, anticidos (con Mg), fosfato, deficit de lactato
(aumenta la lactosa), algunos carbohidratos no absorbiles como el sorbitol y la lactulosa. El alcohol y la
esteatorrea.

DIARREA INFLAMATORIA:

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Son, por ejemplo, la enfermedad inflamatoria intestinal. El paciente est comprometido, hay baja de peso,
hay dolor clico, fiebre, frecuentemente hay alteraciones en las deposiciones como sangre o pus. Las
enfermedades inflamatorias son las colitis ulcerosas, la enfermedad de Crhon y las colitis microscpicas en
que el diagnstico se hace por biopsia, pero al examinar el colon, se ve normal.

Algunos tumores malignos del intestino tambin se presentan as, con baja de peso, diarrea. El clsico es el
cncer de colon derecho que da diarrea, baja de peso, anemia.

DIAGNSTICO:

Examen de deposiciones: ver si hay leucocitos, que hablan de inflamacin; ver sangre, si hay grasa,
si hay infeccin bacteriana o parasicolgica y lo otro, que no se hace mucho, es que cuando hay
dudas se puede medir la osmolaridad de las deposiciones que normalmente es de 300 y est dada por
el Na+, K+ y adems los cationes. Si hay una diferencia, quiere decir que hay un soluto distinto en
las deposiciones. Si esta brecha es mayor a 50, quiere decir que hay algo en las deposiciones que est
influyendo en la osmolaridad, que podra ser algn laxante o lactosa.

En etapas ms avanzadas podramos requerir otros estudios como:

Hormonas tiroideas
Anticuerpos antiendomicio

Si sospechamos enterocolitis por Clostridium, pedir:

Toxina de Clostridium
Si necesita estudiarse ms, estudio endoscpico:

Colonoscopa con biopsia

Entonces, las deposiciones de la diarrea crnica son ms variadas que la esteatorrea. Uno no se pone
muy contento cuando tiene un paciente con diarrea crnica porque hay que someterlo a muchos estudios.

III. ENFERMEDAD CELACA

Esta es una enfermedad que cada vez se diagnostica ms. Antes se hablaba de enfermedad celaca,
generalmente cuando se encontraba el cuadro florido de malabsorcin, que es diarrea, colesteatorrea, bajo
crecimiento de los nios, desnutricin, dficit de vitaminas, pero esto cada vez se ve menos. Lo que se ve son
pacientes que presentan dficit de micronutrientes, por ejemplo anemia, osteoporosis, problemas de
fertilidad, cuadros neuropsiquitricos, que dan poca manifestacin intestinal y que resultan tener una
enfermedad celaca.

No se sabe muy bien porqu se produce, pero hay una intolerancia, determinada genticamente, al gluten.

Se presenta como un sndrome de malabsorcin ms o menos significativo, lesiones extensas de la mucosa,

pero no difusas, es parchada, sobretodo de duodeno y de intestino proximal y el paciente mejora al suspender
el gluten de la dieta y si se hace la contra prueba (si nuevamente ingiere gluten) se deteriora; generalmente
esto no se pide para hacer el diagnstico, algunas sociedades de gastroenterologa peditrica lo incluyen
dentro de los criterios de diagnstico, pero si uno ve que el paciente ha mejorado, que tiene los anticuerpos
positivos, no es necesario hacer la prueba. Es bastante frecuente, se ha visto pases que tienen 1 caso por
cada 100, en Chile no hay estudios de prevalencia, pero es probable que ande por ah.

Se produce por el gluten, por este pptido que est en la gliadina, que tiene mucha glutamina y prolina.
Este gluten genera una respuesta autoinmune que produce una inflamacin crnica, a travs de LT y tambin
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a travs de respuesta inmune innata, a travs de los NK y dentro de eso, la transglutaminasa es una enzima
que pasa a ser como un blanco de la respuesta inmune. Entonces, en clnica se mide el anticuerpo
antitransglutaminasa y tambin los anticuerpos antiendomicio.

Como les deca, puede ser tpico el sndrome de malabsorcin y se habla de enfermedad celaca tpica y
estn los cuadros atpicos en que hay pocos sntomas gastrointestinales y hay anemia, osteoporosis.

En pases que se ha estudiado la prevalencia de la enfermedad celaca, se ha visto que es bastante frecuente,
por ejemplo, pacientes con anemia ferropriva y que se ha estudiado la causa y no se encuentra, en un 10% de
estos casos tienen enfermedad celaca, lo mismo con los pacientes con osteoporosis, en ellos es bien
frecuente, 1 a 3%.

Se asocia a otras enfermedades autoinmunes, como todas las enfermedades autoinmunes:

DM 1 (1-12%)
Patologa autoinmune de tiroides (3%)
Es frecuente ver en estos pacientes una elevacin discreta de transaminasas que se recupera al hacer el
rgimen sin gluten y se puede asociar tambin a otras enfermedades autoinmunes como:

Colitis autoinmune
Estenosis biliar primaria
Tambin est la forma de presentacin silente que se ha observado en nios asintomticos que tienen su
carga hereditaria y que en algn momento podra manifestarse la enfermedad.

Est tambin la forma de presentacin latente. Estos son pacientes que tienen los anticuerpos positivos
y que si uno les hace biopsia se ve cierta alteracin, pero que no tiene ninguna manifestacin clnica.

La forma refractaria es la que no responde bien al rgimen sin gluten.

DIAGNSTICO:

Ahora tenemos ms herramientas diagnsticas:

Medicin de los anticuerpos: hay por lo menos 3 tipos de anticuerpos que generalmente son de tipo
IgA. Esto, a veces es algo importante porque los anticuerpos que uno utilizaAAgliadina,
AAtransglutaminasa, AAendomicio son anticuerpos IgA, pero estos pacientes tienen una mayor
frecuencia de des IgA, as que uno no les encuentra los anticuerpos porque tienen poca IgA. Entre
un 10 a 15% tienen dficit de IgA, as que si uno sigue sospechando, a veces hay que pedir que les
hagan medicin de anticuerpos anti IgG, estn los anticuerpos alimentarios que estn dirigidos
contra la gliadina, que no son tan especficos, pero andan alrededor del 85% y los otros anticuerpos
que son los antiendomicio y antitransglutaminasa que seran los anticuerpos de eleccin al tener una
especificidad y sensibilidad de alrededor del 95%.

Histologa: es el otro pilar del diagnstico, se toma por endoscopa la biopsia de duodeno distal y en
el fondo, lo que uno busca es que haya aumento de los linfocitos intra-epiteliales y que haya
aparicin de atrofia de vellosidades.

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 La enfermedad celaca se asocia a otras enfermedades y adems tiene ciertas complicaciones:

Se ve en un 2 a 5% en pacientes que presentan dermatitis herpetiforme, en que hay lesiones

cutaneas en la regin lumbar, en los codos, en las zonas de hiperextensin, lo puede ver uno en
enfermedad celaca y, a veces ocurre al revs, el dermatlogo pide que se estudie al paciente porque
tienen esta dermatitis herpetiforme. Estos pacientes, casi todos tienen un cierto grado de enteropata
aunque no tengan manifestaciones digestivas.

Dentro de las complicaciones ms temidas de la enfermedad celaca, tenemos:

Linfoma: puede aparecer probablemente porque hay una inflamacin crnica intestinal por muchos
aos. se ha visto que los pacientes que hacen un mejor rgimen tienen menos incidencia de linfoma.
Adenocarcinoma
Yeyuno-iletis ulcerativa: en los cuadros refractarios de enfermedad celaca. Hay que agregar CTC
o inmunosupresores.

TRATAMIENTO:

Es una dieta libre en gluten que es difcil de hacer porque nuestra alimentacin tiene mucho gluten, est en el
trigo, en la cebada, en el centeno, por lo tanto, no pueden comer pan, tallarines, no pueden tomar cerveza.

Hay pocos, pero ahora han aparecido ms alimentos alternativos, pero es difcil hacer que una persona se
mantenga totalmente alejada, sobretodo del trigo.

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La causa ms frecuente de que el paciente no ande bien es que est ingiriendo algo de gluten, a veces est en
algunas salsas, en papas fritas. Todava no se logra totalmente esto de que los alimentos vengan etiquetados;
incluso algunos frmacos tienen cierta cantidad de gluten.

Hay pacientes y pacientes, hay unos que son muy sensibles al gluten, hay otros que lo son a cierta carga.

Hay que asegurarse que se cumpla la dieta, que el diagnstico sea el correcto y tratar enfermedades
coincidentes.

Si son pacientes que tienen larga historia de celacos, frente a una recada hay que descartar que no sea un
linfoma o una yeyuno-iletis ulcerativa. Hay pacientes que se ha detectado el linfoma antes del diagnstico
de enfermedad celaca.

Si una madre es celaca tiene aproximadamente un 10% de probabilidades de que el hijo tenga tambin la
enfermedad, entonces lo que se puede hacer es medir los anticuerpos, pero est aumentado el riesgo.

No hay medicamentos porque es una respuesta autoinmune.