Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN

RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)

UNTUK MEMENUHI TUGAS PROFESI DEPARTEMEN EMERGENCY


DI RUANG INSTALASI GAWAT DARURAT
RS NGUDI WALUYO BLITAR

Oleh:
Yessie Rohan
NIM. 150070300011123
Kelompok 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016
A. RHEUMATIC HEART DISEASE
1. Definisi
Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi
terhadap infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau
kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengansatu atau
lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul
subkutan dan Eritema marginatum (Lawrence M. Tierney, 2002).
Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada
katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali (Arif Mansjoer,
2002).
Penyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan
pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic- grup A (Sunoto Pratanu,
2000).
Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya rheumatic heart
disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang
bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat adanya
gejala sisa dari demam rematik.

2. Klasifikasi
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat
dibagi dalam 4 stadium yaitu sebagai berikut:
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A.
Stadium I
Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan
pada tonsil yang disertai eksudat
Stadium II Masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik;
Periode Laten biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu.
Merupakan saat dimana timbulnya berbagai manifestasi klinis demam
reumatik/penyakit jantung reumatik.
Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan
Stadium III
menifestasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Fase Akut
Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung,
berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar
sendi, sakit perut.
Stadium IV Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita
Fase Inaktif penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-
apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase
ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-
waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

Jenis-Jenis Kerusakan Katup Penyakit Jantung Rematik


a. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)
Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa
anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadi
pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna.
Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi
darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak
terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak
bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral
merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan
salah satu gejala gagal jantung.
Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.
Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi
berat terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan,
lemah, berat badan turun, pucat.
b. Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan
oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan
insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan
stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban
jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang
dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan,
stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat.
c. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)
PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian
besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi
aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan
ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang
terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan
bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bias dikatakan
sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki
insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan
sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi
mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat,
karena dapat menyebabkan gagal jantung.
d. Stenosis Aorta
Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler.
Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan
lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada
stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan
denyut arteri melambat.
e. Kelainan Katup Trikuspid
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan.
Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena
jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik
yang meningkat selama inspirasi.
f. Kelainan Katup Pulmonal
Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan
temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur Graham Steell hampir
sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ditemukan.
Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi serta
Doppler.

3. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi


autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi
streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorokan selalu mendahului terjadinya
demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik
serangan ulang.

Faktor yang penting untuk manifestasi penyakit ini meliputi sifat organisme,
tempat infeksi, serta predisposisi genetik. Streptococcus grup A sp pyogenes
merupakan salah satu dari 20 serogrup. Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh
karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis pada
agar plat darah kambing. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan
membrane, yang disusun terutama dari lipoprotein. Di luar membrane sitoplasma
adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen, yaitu:

a. Komponen Pertama
Peptidoglikan yang memberi kekakuan dinding sel. Senyawa ini digabung
dengan polisakarid dinding sel, menimbulkan arthritis, serta reaksi nodular pada
kulit binatang percobaan.
b. Komponen Kedua
Polisakarid dinding sel, atau karbohidrat spesifik grup. Strukur imunokimia
komponen tesebut menentukan spesifisitas serologis bermacam macam
serogrup. Karbohidrat grup A merupakan polimer polisakarid, yaitu yang terdiri dari
pendukung utama ramnose dengan rantai samping ramnose yang diakhiri ujung
terminal N asetilgluktosamin. Gula amino ini merupakan determinan antigenik
spesifik dari karbohidrat streptococcus grup A. karbohidrat ini terbukti memiliki
determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.
c. Komponen Ketiga
Mosaic protein yang dilabel sebagai protein M, R, dan T. Dari ketiga protein
ini yang paling penting adalah protein M, yakni antigen spesifik tipe dari
streptococcus grup A. Adanya protein M pada permukaan streptococcus
menghambat fagositosis, hambatan tersebut dinetralkan oleh antibodi terhadap
protein M, yaitu antibodi spesifik tipe. Imunitas terhadap infeksi streptococcus
grup A adalah spesifik tipe, bukannya spesifik grup dan dihubungkan dengan
adanya antibodi spesifik tipe. Dari permukaan keluar bentuk menyerupai rambut
sebagai lapisan fimbrie yang tersusun oleh asam lipoteikoat. Komponen ini penting
dalam perlekatan streptococcus terhadap sel epitel.

Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa
predisposisi antara lain :

a. Faktor Internal

1) Faktor Genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap


demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal
dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2) Jenis Kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan
dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada
perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering
ditemukan pada satu jenis kelamin.

3) Etnik dan Ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun


ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam
dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab
mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan
tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

4) Usia

Usia merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam


reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak
umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa
ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak
berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai
dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi
Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka
yang berumur 2-6 tahun.

5) Reaksi Autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian


dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam
katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada
reumatik fever.

6) Serangan Demam Rematik Sebelumnya

Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan


Streptococcus beta-hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang
sebelumnya pernah mendapat demam rematik.
b. Faktor Eksternal

1) Keadaan Sosial Ekonomi yang Buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai


predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di
negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik
termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang
buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga
pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang;
pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang
dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan
timbulnya demam reumatik.

2) Iklim dan Geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak


didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih
tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya
insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3) Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens


infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam
reumatik juga meningkat.

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis berdasarkan stadium RHD adalah sebagai berikut:
Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan
Stadium I
pada tonsil yang disertai eksudat
Stadium II Masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik;
Periode Laten biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu.
Stadium III Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun,
Fase Akut kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit perut.
Stadium IV Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
Fase Inaktif jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase
ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-
waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

Kriteria Mayor dan Minor Manifestasi Klinis RHD


a. Kriteria Mayor
1) Kriteria Mayor dengan Manifestasi Demam Rematik yang Berhubungan
dengan Jantung
Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%)
dan merupakan komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak
nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk,
atau orthopnea. Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan
terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak
berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis.
Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan
pericarditis adalah sebagai berikut:
1. Murmur Baru Atau Berubahnya Bunyi Murmur
Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan
insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut
adalah :
a. Apical pansystolic murmur, dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-
quality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini
tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur
biasanya 2/6 atau lebih besar.
b. Apical diastolic murmur, juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur.
Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang
disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel
dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat terdengar
lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat
pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat
ekspirasi.
c. Basal diastolic murmur, adalah murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta,
dengan karakteristik murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih
jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.
2. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang
berat atau myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal
jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena
edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.
3. Pericarditis
Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya
pericarditis. Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang
tidak terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat
menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat
efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

2) Kriteria Mayor Manifestasi Demam Rematik Yang Tidak Berhubungan


Dengan Jantung
Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan
nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat
didapatkan.
1. Polyarthritis
Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam
rematik akut (pada 70-75% pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya
dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan
pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di
ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi
yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi
dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini
mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari
(sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang
dengan pemberian aspirin.
2. Sydenham Chorea
Terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. secara khas
ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya
mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai
kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada
penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi
pada perempuan. Korea Sydenham merupakan satu-satunya tanda mayor
yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya
demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan
manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan
gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai
timbul.
Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan
wajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan
emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints,
hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan
mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3
bulan.
3. Erythema Marginatum
Merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan
tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak
terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas
secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare
rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian
proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat
bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke
bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat
jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus
yang berat.5 ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung
berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi eritematous
dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi
yang bergelombang.

Gambar 2.2 Erythema marginatum


(diambil dari Binotto MA, Guilherme L, Tanaka .2002. Rheumatic Fever.
.http://www.sahha.gov.mt/pages.aspx?page=511)

4. Subcutaneous Nodules
Terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika terdapat nodul,
maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan
pergelangan tangan, prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras,
ukuran 1-2 cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri
tekan. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam
satu bulan. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada
pasien tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan
harus dipikirkan kemungkinan lain.
Gambar 2.3 Subcutaneous nodules
(di ambil dari Binotto MA, Guilherme L, Tanaka .2002. Rheumatic Fever.
.http://www.sahha.gov.mt/pages.aspx?page=511)

b. Kriteria Minor
1) Riwayat Demam Rematik
Sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila
tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria
obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung
rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat
secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak
terdiagnosis.
2) Artralgia
Rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau
keterbatasan gerak sendi. Biasanya melibatkan sendi-sendi besar. Kadang
nyerinya sangat berat sehingga tidak mampu bergerak. Gejala minor ini harus
dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan
nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak
dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai
kriteria mayor.
3) Demam
Pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai
39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai
suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan
pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu
banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang
bermakna. Demam biasa terjadi pada serangan poliartritis reumatik, sering pada
karditis reumatik murni, namun tidak ada pada korea syndenham murni.

4) Peningkatan Kadar Reaktan Fase Akut


Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis
merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi
fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea
merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Ketiga uji ini juga
abnormal pada beberapa infeksi bakteri dan penyakit kolagen. Perlu diingat bahwa
laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif.
Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami
kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C
reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif
tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat
dipertanyakan.
5) Interval P-R yang Memanjang
Biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi
pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik,
perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu,
interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai
akan adanya karditis rematik.
Adapun keadaan- keadaan yang merupakan pengecualian pemakaian
kriteria jones antara lain :
a) Korea yang terjadi sebagai satu- satunya manifestasi klinis demam
rematik.
b) Indolent carditis yang menjadi satu- satunya manifestasi klinis pada
pasien yang datang beberapa bulan setelah onset demam rematik.
c) Seringkali pasien yang mengalami kekambuhan (recurrens) tidak
memenuhi kriteria jones.

5. Pathway
Terlampir.

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kultur Tenggorok
Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus
Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam
menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman
Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.
b. Rapid Antigen Test
Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki
angka spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga
pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.
c. Antistreptococcal Antibody
Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman
tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya
antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila
besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak.
Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Titer pada DNA-se 120 Todd
untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan
anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu
kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah
infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan.
d. Protein Fase Akut
Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive
protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh
obat antirematik.
e. Pemeriksaan Imaging
1) Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema
paru yang merupakan gejala gagal jantung.
2) Doppler-echocardiogram
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya
disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat
ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam
beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai berat
mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.
Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk
melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan
kapan dilakukan intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang
menebal, fusi dari commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan
echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.

f. EKG
Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

Gambar 2.5 Sinus Takikardia


(www.cardionetics.com)

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan


gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak
digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block
tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.
Gambar 2.6 AV Block derajat I
(www.medicalnotes.com)

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung
rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

Gambar 2.7 AV Block derajat II Type I


(www.medicalnotes.com)

Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II Gambar 2.9 AV Block derajat III
(www.medicalnotes.com) (www.medicalnotes.com)

Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau
atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi
atrium.

Gambar 2.10 Atrial Flutter Gambar 2.11 Atrial Fibrilasi


(http://library.med.utah.edu) (http://library.med.utah.edu)

7. Penatalaksanaan
a. Tirah Baring
Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita
dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu
menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang
berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling
tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar
6-8 minggu, yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktivitas yang
boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat.
Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua
tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring
tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan
istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal.
Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan
Aktivitas Artritis Karditis Karditis sedang Karditis berat
minimal
Tirah baring 1-2 minggu 2-3 minggu 4-6 minggu 2-4 bulan
Aktivitas dalam 1-2 minggu 2-3 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan
rumah
Aktivitas di luar 2 minggu 2-4 minggu 1-3 bulan 2-3 bulan
rumah
Aktivitas penuh Setelah 6-10 Setelah 6-10 Setelah 3-6 Bervariatif
minggu minggu bulan

b. Eradikasi Kuman Streptokokus


Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam
rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin karena
dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di bawah
30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah
penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10hari. Bagi yang alergi
terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari
dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.
c. Obat Antiradang
Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini
dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik
memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisi1at. Natrium salisilat
diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4
minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu. Aspirin
dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak sebesar 15-
25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk kemudian
diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat mencapai 0,6-
0,9 g setiap 4 jam. Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal
jantung. Obat ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak
mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat
demam rematik.
Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi
selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/ kg/hari selama minggu ke 3
dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk
menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3
ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.
Secara ringkas, indikasi dan dosis pemberian obat antiradang pada demam
rematik dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel 2. Indikasi dan dosis obat antiradang pada demam rematik
Manifestasi Pengobatan

Artritis, dan/atau karditis tanpa Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu,


kardiomegali kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari
selama 4-6 minggu.
Karditis dengan kardiomegali atau Prednison 2 mg/kg/hari selama 2minggu,
Gagal jantung kemudian diturunkan 1mg/kg/hari sampai habis
selama 2 minggu, ditambah dengan salisilat 75
mg/kg/hari mulain minggu ke 3 selama 6
minggu.

c. Pengobatan Korea Sydenham


Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring.
Pada kasus yang lebih berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan
korea. Obat yang sering digunakan adalah fenobarbital dan haloperidol.
Fenobarbital diberikan dalam dosis 15 sampai 30 mg tiap 6 sampai 8 jam.
Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0,5 mg), kemudian dinaikkan sampai 2,0
mg tiap 8 jam, bergantung kepada respon klinis . Pada kasus berat, kadang
diperlukan 0,5 mg setiap 8 jam.Korea pada umumnya akan sembuh sendiri,
meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan.
Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau
haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat,
halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun.
d. Penggunan Obat Inotropik
Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot. Faktor
yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif dan faktor
yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif. Agen inotropik
positif biasanya menstimulasi masuknya Ca2+ ke dalam sel otot jantung, kemudian
akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular. Sementara itu,
agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca2+ atau mendepresi
metabolisme otot jantung.
Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas sistem saraf
otonom, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular. Obat-obat inotropik
yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung. Obat-obat
simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi
gagal jantung berat pada suasana akut. Contoh obat ini adalah dopamine dan
dobutamin. Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat
ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung,
takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis

Gambar Curh Jantung dan Terapi Terapeutik

Gambar Terminologi Kerja Obat


Gambar Obat Simpatomemetik

Obat-obatan Inotropik
1) Dopamin
a. Definisi
Dopamin merupakan kelompok neurotransmitter katekolamin. Jumlah
total neuron dopaminergik di otak manusia, tidak termasuk di retina dan bulbus
olfaktorius diperkirakan berjumlah antara 300.000 sampai dengan 400.000.
nukleus dopaminergik yang utama dijumpai pada substansia nigra pars
compacta, daerah segmental sentral, dan nucleus arcuatus. Dari substansia
nigra dan daerah sgmental sentral neuron tersebut akan berproyeksi kedaerah
mesolimbik, mesokortikal, dan daerah striatum.
Dopamin disintesis dari tyrosine di bagian terminal presinaps untuk
kemudian dilepaskan ke celah sinaps. Langkah pertama sintesis dopamin
adalah proses uptake asam amino L-tyrosine dari aliran darah. Tyrosine akan
dikonversi menjadi 3-4-dihidroxyphenylalanine (L-DOPA) oleh enzim tyrosine
hydroxylase, dan kemudian L-DOPA dikonversi menjadi dopamin oleh enzim
dopa decarboxylase. Dopamin disimpan dalam granula-granula di ujung
presinaptik saraf, dan akan dilepaskan apabila ada ransangan.
Dopamin yang dilepaskan dicelah sinaps dapat mengalami satu atau
lebih keadaan berikut :
- Mengalami pemecahan oleh enzim COMT/Catechol-O-Methyl-Transferase
atau enzim
- MAO/Monoamine Oxidase
- Mengalami difusi dari celah sinaps
- Pelepasan di pengaruhi ion kalsium
- Mengaktivasi reseptor pre sinaptik
- Mengaktifasi reseptor post sinaptik
- Mengalami ambilan kembali (reuptake) ke terminal pre sinaptik.
b. Fungsi Dopamin
Precursor NE ini mempunyai kerja lansung pada reseptor dopaminergik
dan adrenergic, dan dapat melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah,
dopamine bekerja pada reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah, terutama
di ginjal, mesenterm dan pembuluh darah koroner. Stimulasi reseptor 1
menyebabkan vasodilatasi melalui aktivasi adenilsiklase. Dengan demikian
infuse dopamine dosis rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal, laju
filtrasi glomerulus dan ekskresi Na+. pada dosis yang lebih tinggi, dopamine
meningkatkan kontraktilits miokard melalui aktivasi reseptor 1. Dopamine juga
melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung. Pada dosis
rendah sampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah. Hal ini mungkin
karena dopamine mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesentirium
dengan hanya sedikit peningkatan di tempat-tempat lain. Dengan demikian
dopamine meningkatkan tekanan sistolik dan nadi tanpa mengubah tekanan
diastolic (atau sedikit meningkat).
Akibatnya, dopamine terutama berguna untuk keadaan curah jantung
rendah disertai dengan gangguan fungsi ginjal, misalnya syok kardiogenik dan
hipovolemik. Pada kadar yang tinggi dopamine dapat menyebabkan
vasokontriksi akibat aktivasi reseptor pembuluh darah. Karena itu bila
dopamine digunakan untuk syok yang mengancam jiwa, tekanan darah dan
fungsi ginjal harus dimintor. Reseptor dopamine juga terdapat di otak, tetapi
dopamine diberikan IV, tidak menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar
melewati sawar darah otak.
Peranan dopamine sangat beragam mulai dari mengatur fungsi-fungsi
motorik sampai meregulasi status emosional maupun pengaturan aksis
hypothalamus hipofisis. Dopamine mempunyai peranan penting proses
terhadap pembelajaran banyak perilaku.
c. Dasar Terapi Dopamin
Dopamin adalah katekolamin endogen dengan efek kardiovaskular.
Efek dopamin tergantung pada respon katekolamin endogen, farmakokinetik,
fungsi sistem organ dan cadangan norepinefrin.
- Infus dopamin pada dosis 2-5 mcg/kg/menit memberikan efek langsung
pada jantung sedikit, namun efek perangsang reseptor dopaminergik
meningkatkan aliran darah vena, splanknik, koroner, dan otak.
- Infus dopamin pada dosis > 5 mcg/kg/menit merangsang reseptor
adrenergik jantung secara langsung dan tidak langsung melalui pelepasan
epinefrin yang disimpan di saraf simpatis kardiak. Efek inotropik dopamin
pada anak terbatas karenan cadangan norepinefrin yang rendah karena
persarafan simpatis miokard ventrikel yang belum sempurna.
- Pada vascular bed perifer dopamin juga memberikan efek langsung dan
tidak langsung pada reseptor dan adrenergik. Pemberian dopamin
dosis rendah menyebabkan vasodilatasi, pemberian dopamin dosis tinggi
menyebabkan vasokontriksi.
- Pemberian dopamin dosis 5-10 mcg/kg/menit meningkatkan kontraktilitas
jantung, tanpa efek pada laju denyut jantung dan tekanan darah.
Pemberian dopamin dosis 10-20 mcg/kg/menit menyebabkan
vasokonstriksi, peningkatan tekanan darah dan takikardia.
d. Indikasi Pemberian Dopamin
Dopamin diberikan pada hipotensi atau perfusi perifer buruk dengan
volume intravaskular cukup dan irama jantung yang stabil.
e. Dosis Dan Cara Pemberian Dopamin
Masa paruh pendek sehingga diberikan secara infus kontinyu dengan
pompa infus. Infus inisial adalah 10 mcg/kg/menit, kemudian kecepatan infus
disesuaikan dengan penilaian diuresis, perfusi sistemik atau tekanan darah.
Dosis rendah dopamin 2-5 mcg/kg/menit memperbaiki aliran darah renal,
splanknik dan diuresis. Kecepatan infus > 20 mcg/kg/menit menyebabkan efek
vasokonstriksi tanpa inotropik.
f. Perhatian Dalam Pemberian Dopamin
Dopamin dapat menyebabkan takikardia yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard, aritmia, ventrikular takikardia dan hipertensi. Dopamin dosis
tinggi dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer berat dan iskemia. Infus
dopamin haru diberikan melalui kateter vena yang aman atau melalui kateter
vena sentralis. Ekstravasasi dopamin dapat menyebabkan iskemia dan nerosis
jaringan lokal. Apabila efek inotropik diperlukan lebih baik diberikan epinefrin
yang mempunyai efek dan drenergik lebih kuat daripada memberikan infus
dopamin dosis besar.
2) Dobutamine
Dobutamine merupakan cathecolamine sintetik bekerja agonis selektif 1
adrenergik.9,10,11 Dobutamine merupakan agen inotropik pilihan pertama pada
pasien dengan cardiac output yang rendah dimana telah mendapatkan resusitasi
cairan yang adekuat. Meskipun memiliki dominasi aktivitas adrenergik,
dobutamine juga memiliki efek adrenergik yang membatasi peningkatan heart
rate. Awal mula pemberian dengan dosis kecil dapat meningkatkan cardiac output
secara signifikan. Dobutamine mengalami metabolisme secara cepat, sehingga
pemberian infus kontinyu 2-10 /kg/menit diperlukan untuk mempertahankan
konsentrasi terapeutik plasma. Dosis besar melebihi 20 g/kg/menit intravena
jarang digunakan karena hanya memberi keuntungan minimal dengan efek
takikardi yang berlebihan. Dobutamine memiliki efek minimal terhadap tekanan
darah arterial. Tekanan darah arterial akan meningkat perlahan bila abnormalitas
primer yaitu gagal jantung telah diatasi.
Dobutamine menyebabkan peningkatan cardiac output yang tergantung
dosis dan penurunan tekanan pengisian arteri, tanpa peningkatan tekanan darah
sistemik dan heart rate yang signifikan. Peningkatan heart rate yang terjadi ini
lebih rendah dibandingkan dengan isoproterenol, menunjukkan aktivitas
dobutamin terhadap sinoatrial node yang lebih kecil. Berlawanan dengan
dopamine, dobutamine tidak memiliki efek vasokonstriktor secara klinis dan
tahanan vaskular sistemik umumnya tidak mengalami perubahan besar.
Dobutamine tidak efektif bagi pasien yang memerlukan peningkatan tahanan
vaskular sistemik dibandingkan dengan peningkatan cardiac output untuk
meningkatkan tekanan darah sistemik. Dobutamine adalah vasodilator arteri
koroner. Redistribusi cardiac output akibat dobutamine menyebabkan peningkatan
kehilangan panas tubuh melalui kutaneus, sehingga terjadi penurunan suhu tubuh.
Perbaikan aliran darah ginjal yang terjadi merupakan hasil dari peningkatan
cardiac output akibat dobutamine.

3) Epinephrine
Epinephrine tergolong vasokonstriktor yang sangat kuat dan cardiac
stimulant.9,10 Epinephrine merupakan catecholamine endogen yang dihasilkan
oleh medulla adrenal dengan aktivitas dan 1 yang poten, dan efek 2 yang
sedang. Pada dosis yang rendah, efek menunjukkan dominasi. Pada dosis yang
lebih tinggi, efek menjadi lebih signifikan. Epinephrine merupakan aktivator
reseptor adrenergik yang paling kuat.11,10 Pada hipotensi yang akut seringkali
epinephrine lebih disukai dibandingkan dengan norepinephrine karena efek
adrenergik yang lebih kuat berperan dalam mempertahakan maupun
meningkatkan cardiac output.
Fungsi alamiah dari epinephrine bekerja pada (a) kontraktilitas jantung, (b)
heart rate, (c) tonus otot polos vaskular dan otot bronkus, (d) sekresi kelenjar, (e)
proses metabolisme seperti glikogenolisis dan lipolisis. Pemberian secara oral
tidak efektif, karena epinephrine dimetabolisme secara cepat pada mukosa
gastrointestinal dan hepar. Absorpsi epinephrine setelah pemberian secara
subkutan kurang baik, karena epinephrine menyebabkan vasokonstriksi pada
tempat suntikan. Epinephrine juga kurang larut dalam lemak, sehingga mencegah
masuknya obat ke susunan saraf pusat dan minimnya pengaruh langsung pada
otak.
Efek kardiovaskular yang ditimbulkan merupakan hasil dari stimulasi
reseptor dan reseptor adrenergik. Dosis kecil epinephrine (1-2 g/menit IV) bila
diberikan pada pasien dewasa akan menstimulasi reseptor 2 pada pembuluh
perifer. Stimulasi reseptor 1 terjadi pada dosis yang lebih besar (4 g/menit IV),
pada dosis yang lebih besar (10-20 g/menit IV) akan menstimulasi reseptor dan
adrenergik dengan efek stimulasi yang lebih dominan pada pembuluh darah,
termasuk pembuluh darah perifer dan sirkulasi ginjal. Injeksi tunggal epinephrine
dengan dosis 0,2-0,8 g IV menyebabkan terjadinya stimulasi jantung yang
berlangsung selama 1-5 menit, umumnya tanpa peningkatan berlebihan pada
tekanan darah sistemik atau heart rate.
Epinephrine menstimulasi reseptor 1 yang menyebabkan peningkatan
tekanan sistolik, heart rate, dan curah jantung. Terjadi sedikit penurunan tekanan
diastolik, hal ini mencerminkan adanya vasodilatasi pada vaskularisasi otot rangka
sebagai akibat stimulasi reseptor 2.9 Sebagai hasil akhir adalah peningkatan
tekanan nadi dan perubahan minimal pada tekanan arteri rerata. Karena
perubahan tekanan arteri rerata minimal maka kecil kemungkinan untuk terjadinya
refleks bradikardi akibat aktivasi baroreseptor. Epinephrine meningkatkan heart
rate dengan meningkatkan laju depolarisasi fase 4, yang juga dapat meningkatkan
resiko terjadinya disritmia. Peningkatan curah jantung yang terjadi merupakan
akibat dari meningkatnya heart rate, kontraktilitas jantung, dan aliran darah balik.
Epinephrine menstimulasi reseptor 1 secara dominan pada kulit, mukosa,
vaskular hepar dan ginjal menghasilkan vasokonstriksi kuat. Pada vaskular otot
rangka, epinephrine menstimulasi reseptor 2 secara dominan, menghasilkan
vasodilatasi. Hasil akhirnya adalah distribusi curah jantung ke otot rangka dan
menurunkan tahanan vaskular sistemik. Aliran darah ginjal akan menurun, walau
tanpa perubahan pada tekanan darah sistemik. Sekresi renin akan meningkat
karena adanya stimulasi reseptor beta di ginjal. Pada dosis terapi, epinephrine
tidak memiliki efek vasokonstriksi yang signifikan pada arteri serebral. Aliran darah
koroner akan meningkat setelah pemberian epinephrine, walaupun pada dosis
yang tidak merubah tekanan darah sistemik.
Otot polos bronkus akan mengalami relaksasi akibat stimulasi 2
epinephrine. Efek bronkodilatasi ini akan menjadi bronkokonstriksi dengan adanya
obat blokade adrenergik , yang menjelaskan stimulasi 1 oleh epinephrine.
Dengan stimulasi 2 akan meningkatkan konsentrasi seluler cAMP, menurunkan
mediator vasoaktif yang sering dihubungkan dengan terjadinya gejala asma
bronkial.
Epinephrine memiliki efek yang paling signifikan terhadap metabolisme
dibandingkan catecholamin lainnya. Stimulasi reseptor 1 oleh epinephrine
meningkatkan glikogenolisis dan lipolisis, stimulasi reseptor 1 menghambat
pelepasan insulin. Glikogenolisis di hepar sebagai akibat dari aktivasi enzim
phosphorylase hepar. Lipolisis hepar sebagai akibat dari aktivasi enzim lipase,
yang mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan
gliserol. Infus epinephrine akan meningkatkan konsentrasi kolesterol plasma,
phospholipids, dan low density lipoproteins.
Agonis selektif adrenergik 2 akibat infus epinephrine dosis rendah (0,05
g/kg/menit intravena) diduga menyebabkan aktivasi pompa Na-K pada otot
rangka, menyebabkan perpindahan ion K ke sel. Observasi dengan cara
mengukur kadar Kalium darah sesaat sebelum dimulainya induksi anestesia
dibandingkan dengan kadar kalium 1-3 hari sebelumnya didapatkan kadar yang
lebih rendah pada kadar serum kalium sesaat sebelum induksi anestesia, hal ini
menjelaskan adanya pelepasan epinephrine akibat stress. Untuk memaksimalkan
keputusan klinis berdasarkan pengukuran kadar serum kalium, sebaiknya
dipertimbangkan terjadinya hipokalemia akibat dari kecemasan preoperatif dan
pelepasan epinephrine.
Hipokalemia akibat epinephrine dapat menyebabkan terjadinya disritmia
yang sering menyertai stimulasi sistem saraf simpatis. Diantara seluruh kelenjar
endokrin, hanya kelenjar keringat yang berespon secara signifikan terhadap
epinephrine, menghasilkan sekresi yang kental dan banyak.
Epinephrine menyebabkan kontraksi otot radilalis iris, menyebabkan
midriasis. Kontraksi dari otot orbita menghasilkan penampilan eksopthalmus
seperti pada pasien dengan hipertiroidisme. Hal tersebut kemungkinan sebagai
akibat aktivasi reseptor adrenergik.
Akibat efek epinephrine terjadi relaksasi otot polos saluran gastrointestinal.
Aktivasi reseptor beta adrenergik menyebabkan relaksasi otot detrusor kandung
kencing, sedangkan aktivasi reseptor alpa adrenergik menyebabkan kontraksi otot
trigonum dan otot sfingter kandung kencing.
Koagulasi darah akan dipercepat oleh efek epinephrine, kemungkinan akibat
dari peningkatan aktivitas faktor V. Keadaan hiperkoagulasi saat intraoperatif dan
postoperatif kemungkinan karena pelepasan epinephrine akibat stress.
Epinephrine meningkatkan jumlah total leukosit namun pada saat bersamaan
terjadi eosinopenia.
Pada keadaan gawat-darurat (syok dan reaksi alergi), epinephrine diberikan
secara bolus intravena 0,05-1 mg tergantung dari keparahan pada kardiovaskular.
Untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate, diberikan dalam infus (1
mg dalam 250 ml Dekstrosa 5 %) [D5W ; 4 g/mL]. Dengan tetesan 2-20 g/menit.
Beberapa larutan anestetik lokal mengandung epinephrine dengan konsentrasi 1 :
200.000 (5 g/mL) atau 1 : 400.000 (2,5 g/mL) sehingga mengurangi absorpsi
sistemik dan memperpanjang durasi kerja anestetik lokal. Epinephrine tersedia
dalam bentuk ampul dengan konsentrasi 1 : 1000 (1 mg/mL) dan pada prefilled
syringes dengan konsentrasi 1 : 10.000 (0,1 mg/mL) [100 g/mL]. Untuk
penggunaan pediatri tersedia konsentrasi 1 : 100.000 (100 g/mL).
Cara Pemberain Obat
a. Memakai Mikro Drip (Buret)

Rumus : Dosis (mcg) X kg BB X 60 tts (mikro) = tts/menit


Jumlah mcg/ cc (pelarut)
Contoh : 200 mg Dopamin dilarutkan dalam 100 cc D5%. Dosis 5 mcg/BB/
menit (5 ) dengan BB 50 kg.
1 ampul = 10 cc
1 ampul = 200 mg = 200.000 mcg
1 mg = 1000 mg.

b. Memakai Syringe
5 mcg X Pump/Infus
50 kg X 60Pump
tts = 15000 = 7,5 tts(mikro) /
menit.
Rumus : Dosis (mcg) X Kg BB X 60 menit = cc/jam
2000 200
jumlah mcg / cc

Contoh: 400 mg Dopamin dilarutkan dalam 500 cc D5%. dosis 5 mcg / menit BB
50 kg.

5 mcg X 50 X 60 menit = 15000 = 18,75 cc/ jam


800 800

8. Pencegahan
Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention)
untuk mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder
(secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.
a. Primary Prevention. Eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan
benzathine peniciline single dose IM.
b. Secondary Prevention. AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine
peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi
(pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan).
c. Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya
tidak sebaik benzathine penisilin.
d. AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun.
Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke
3 dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada
penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian
antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup (Meador, 2009; Abdulah
Siregar, 2008).

9. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR)
diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh
bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru,
kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).
a. Dekompensasi Cordis
Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan
terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan
metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung
yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung
sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.
Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan
digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala
(simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.
b. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari
reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.
Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta:
EGC. p. 571. ISBN 978-979044-070-8.
Martini, Nath, Bartholomew (2012). Fundamental of anatomy and physiology Ninth
Edition. San Francisco: Pearson. p. 701. ISBN 0-321-73553-6.
Paramita Hapsari (2010). "Kajian Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif
Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008"
(PDF). Diakses tanggal april 1 2014.
Ronny, Setiawan, Sari Fatimah (2008). Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah
Keperawatan. jakarta: Buku Kedokteran EGC. p. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
Katzung, B.G. (2001), Adrenoceptor-Activating & Other Sympathomimetic Drugs, in:.
Katzung, B.G., editor. Basic & Clinical Pharmacology. 8 th Ed. United States Of
America: The McGraw-Hill Companies, Inc.
Morgan, Jr.G.E., Mikhail, M.S., Murray, M.J. (2006), Adrenergic Agonists & Antagonists,
in: Morgan, Jr.G.E., Mikhail, M.S. & Murray, M.J., editors. Clinical Anesthesiology.
4th Ed. United States of America: the McGraw-Hill Companies.
Stoelting, R.K., Hillier, S.C. (2006), Sympathomimetics, in: Pharmacology & Physiology
in Anesthetic Practice. 4th Ed. United States of America: Lippincott Williams &
Wilkins.
Noer Syaifoellah,1996,Ilmu Penyakit Dalam,FKUI,Jakarta
Mansjoer Arif,2000, Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 jilid 1 Media
Aesculapius,FKUI,Jakarta
Suzanne C. Brenda G.2001,Keperawatan Medikal Bedah,EGC,Jakarta

Anda mungkin juga menyukai