Demensia
Demensia
I. DEFINISI
DSM IV
1
Demensia adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai latar
belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek, gangguan
global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berfikir
abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan
hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya menimbulkan gangguan
dalam pekerjaan, aktifitas harian dan sosial. (2)
II. EPIDEMIOLOGI
2
Serikat dan Eropa, maka makin tua populasinya makin banyak kasus AD, dimana
pada populasi umur 80 tahun didapati 50% penderita AD. (3)
Demensia pada dasarnya adalah penyakit kaum lansia. Menurut Practice
Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimers Disease and Other
Dementia of Late Life, penyakit ini umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an,
70-an, dan 80-an ke atas, namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul
pada usia 40-an dan 50-an. Insidens penyakit Alzheimer juga meningkat seiring
dengan pertambahan usia, dan diperkirakan angkanya 0,5 persen pertahun dari
usia 65 sampai 69 tahun, 1 persen pertahun dari usia 70 sampai 74, 2 persen
pertahun dari usia 75 sampai 79, 3 persen pertahun dari usia 80 sampai 84, dan 8
persen pertahun dari usia 85 tahun ke atas. Progresinya bertahap namun terus
menurun.(4)
Pada awal kehidupan telah terpapar dengan kondisi yang buruk yang
berhubungan dengan kemiskinan, yaitu penyakit menular, gizi buruk, dan stres
prenatal, mungkin mempengaruhi proses penuaan dan mengurangi umur
masyarakat di negara-negara berkembang. Meskipun kenyataan ini, bertambahnya
usia adalah faktor risiko yang paling konsisten untuk demensia di seluruh dunia.
Usia juga merupakan faktor risiko yang kuat dengan prevalensi demensia dari 2-
11%, pada mereka yang berusia di bawah 65 tahun. Hampir semua studi di
Amerika Latin, Afrika, dan Asia mengkonfirmasi bahwa perkembangan demensia
pada perempuan sedikit lebih mungkin dan AD, khususnya di usia yang sangat
3
tua, berdasarkan jumlah yang diharapkan lebih besar dari penuaan wanita,
sedangkan VAD sedikit lebih umum terjadi pada laki-laki. (5)
Di satu sisi, buta huruf atau prestasi pendidikan yang rendah telah terbukti
menjadi faktor risiko yang kuat untuk demensia. Di sisi lain, kegiatan untuk
menstimulasi intelektual , keterikatan dengan sosial, atau fisik dapat menurunkan
risiko demensia. Situasi ini tidak berbeda di negara-negara berkembang, di mana
survei secara konsisten mengidentifikasi pendidikan yang rendah sebagai faktor
risiko demensia. Namun, dalam beberapa komunitas, tingkat pendidikan, diindeks
oleh tahun sekolah dasar, belum tentu memberikan kontribusi untuk prevalensi
rendah. Buta huruf yang rendah sering dikaitkan dengan kemiskinan atau status
sosial ekonomi rendah, yang juga berhubungan dengan kesehatan yang lebih
buruk, akses yang lebih rendah untuk perawatan kesehatan, dan peningkatan
risiko demensia.(5)
4
Demensia senilis onset > 65 tahun
Demensia presenilis < 65 tahun
Menurut level kortikal:
Demensia kortikal
Demensia subkortikal
Klasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi-anatomisnya
Anterior : Frontal premotor cortex
o Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.
Posterior: lobus parietal dan temporal
o Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif
baik.
Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.
Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.
Berdasarkan etiologi dan reversibelnyajenis demensia dapat dikategorikan
menjadi :
Reversibel / potensial reversible :
- Demensia vaskular
- Demensia akibat hidrosefalus
- Demensia akibat kelainan psikiatri
- Demensia akibat penyakit umum berat
- Demensia akibat defisiensi vitamin B12
- Demensia akibat gangguan/penyakit metabolic
Ireversibel
- Demensia Alzheimer
- Demensia akibat infeksi (HIV)
- Demensia akibat trauma kapitis
- Demensia akibat penyakit Parkinson
- Demensia akibat penyakit pick
- Demensia Lewy bodies
V. DIAGNOSIS
5
Diagnosis demensia didasarkan atas pemeriksaan klinis pasien, termasuk
pemeriksaan status mental, serta berdasarkan informasi dari keluarga, teman dan
majikan pasien. Keluhan perubahan kepribadian pada pasien yang berusia diatas
40 tahun memberi kesan bahwa diagnosis demensia harus dipertimbangkan secara
cermat.(4)
Klinisi harus mencatat keluhan pasien mengenai hendaya intelektual dan sifat
mudah lupa, juga bukti adanya pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi
pasien yang bertujuan menyembuhkan defisit kognitif. Keteraturan yang
berlebihan, penarikan diri secara sosial, atau kecenderungan menghubung-
hubungkan kejadian hingga detail terkecil dapat bersifat karakteristik dan ledakan
kemarahan yang mendadak atau sarkasme yang terjadi. Penampilan dan perilaku
pasien harus diamati. Emosi yang labil, cara berpakaian yang tidak rapi, ucapan
yang tidak terinhibisi, lelucon konyol, atau kelakuan dan ekspresi yang kosong,
apatis, atau membosankan mengesankan adanya demensia, terutama bila disertai
hendaya memori.(4)
Anamnesis
Riwayat Neurologis
6
Riwayat neurologis diperlukan untuk mencari etiologi demensia seperti
riwayat gangguan serebrovaskular, trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsy, tumor
serebri dan hidrosefalus. (2)
Riwayat Intoksikasi
Riwayat Keluarga
7
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan Neuropsikologi
8
9
a. Contoh MMSE
10
b. Gambar CDT
11
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan EEG
EEG tidak menunjukkan kelainan yang spesifik dan pada stadium lanjut
dapat ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik. (2)
Pemeriksaan Genetika
12
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid
polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap
allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4
diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik
menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin
meningkat. (2)
Delirium
Delirium adalah keadaan akut dan serius, dapat mengancam jiwa. Dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit, gangguan metabolik dan reaksi obat. (2)
Delirium Demensia
Awitan akut dengan waktu awitan Awitan tidak jelas dengan waktu
diketahui dengan tepat awitan tidak diketahui
Disorientasi terjadi pada fase awal Disorientasi terjadi pada fase lanjut
penyakit
Fluktuasi ringan dari hari ke hari
Fluktuasi dari jam kejam
Perubahan fisiologis tidak begitu
Perubahan fisiologis yang nyata nyata
13
Gangguan psikomotor jelas terjadi Gangguan psikomotor terjadi pada
pada fase awal fase lanjut
Pseudodemensia
Depresi dapat mempengaruhi status kognisi penyandang, oleh sebab itu sebelum
mencari etiologi demensia perlu dipastikan apakah penyandang mengalami demensia
atau pseudodemensia karena depresi. (2)
14
sebelumnya keluarga dengan demensia
VII. TERAPI
VIII.1. Etiologi
1. pengaruh genetik
15
Umumnya gangguan heterogen dengan 4 gen yang teridentifikasi. Keempat gen
yang telah teridentifikasi adalah :
2. faktor resiko
Tanda mudah lupa/forgetfulness (mudah lupa normal sesuai usia) sebagai berikut:
(2)
1. Lupa menaruh benda, lupa janji, lupa nama orang, lupa wajah orang, lupa
peristiwa dan sebagainya
2. Terdapat gangguan dalam mengingat kembali (recall)
3. Terdapat gangguan dalam mengambil kembali informasi yang telah
tersimpan dalam memori (retrieval)
4. Tidak ada gangguan dalam mengenal kembali sesuatu apabila diberi
isyarat (recognition)
16
5. Tebih sering menjabarkan fungsi atau bentuk daripada namanya.
17
tanpa tergantung pada orang lain. Judgement biasanya masih baik. Gejala
behavior berupa apati, depresi, menarik diri.
2. Moderate AD ditandai dengan penderita mengalami kemunduran recent
memory, orientasi dan insight. Untuk aktivitas hariannya sudah mulai
terganggu sehingga membutuhkan alat bantu (misalnya buku catatan
harian). Dalam berpakaian kadang memerlukan bantuan. Manifestasi
behavior meliputi agitasi, waham dan gangguan pola tidur dan bisa
ngeluyur/wondering.
3. Severe AD ditandai kemunduran bermakna pada aktivitas hariannya
(makan, mandi, berpakaian dan lain-lain). Memerlukan pengawasan dan
bantuan terus menerus. Komunikasi sangat terbatas.
VIII. 3. Diagnosis
1. Definite AD ;
Kriteria klinis untuk kemungkinan penyakit Alzheimer (probable
AD)
Histopatologi positif Alzheimer dari hasil otopsi, terdapat
gambaran plaque neuritik dan neurofibrillary tangle.
2. Probable AD
Terdapat demensia ( secara klinik dan dipastikan melalui tes mental
dan tes neuropsikologi)
Terdapat deficit pada 2 atau lebih bidang kognitif
Perburukan secara progresif memori dan fungsi kognitif lainnya
Tidak dijumpai adanya gangguan kesadaran
18
Tidak dijumpai adanya gangguan sistemik atau penyakit otak
lainnya yang dapat menyebabkan deficit memori dan kognitif
progresif
Umur saat onset 40-90 tahun, paling sering >65 tahun
3. Possible AD
Adanya sindom demensia, tanpa adanya penyakit neurologis,
psikiatris atau sistemik yang dapat menyebabkan demensia ; dan
adanya variasi dari onset maupun perjalanan penyakit.
Adanya kelainan sistemik sekunder atau menyerang otak yang
dapat menyebabkan demensia
Kemunduran pada salah satu fungsi intelektual saja
19
d. Atrofi kedua lobus temporal karena penyakit Alzheimer.
5. Pemeriksaan neuropsikologi
Dipilih tes neuropsikologi yang sesuai untuk pemeriksaan domain kognitif
orientasi, atensi, dan konsentrasi, memori (recall dan recognition), bahasa,
praksis, pemecahan masalah/problem solving antara lain dengan MMSE,
CDR, GDR, dan HIS (untuk membedakan demensia vaskuler atau
nonvaskuler)
VIII.5. Terapi
1. Kholinesterase inhibitor.
Pemberian obat ini untuk pemecahan asetilkolin. Obat ini diindikasikan
untuk demensia ringan dan demensia sedang. Yang termasuk obat ini
antara lain:
- Donepenzil HCl merupakan reversible inhibitor asetilkolin esterase
inhibitor dengan pengaruh minimal pada kholinesterase perifer. Dosis
5mg/hari setelah 4 minggu dapat ditingkatkan menjadi 10mg/hari
untuk Alzheimers Demensia ringan - sedang (MMSE 10-26)
dilanjutkan selama 15 minggu.
20
- Rivastigmine tatrate merupakan selektif inhibitor asetilkholinesterase
dan butirilkholinesterase. Dosis 2 x 1,5mg/hari, dapat ditingkatkan
menjadi 2 x 6mg/hari, selama 15 minggu pada Alzheimers Demensia
ringan - sedang (MMSE 10-26).
2. NMDA reseptor antagonis
N-metyl-D-aspartate (NMDA) reseptor adalah reseptor glutamate.
Mimantine termasuk golongan obat ini.
3. Antioksidan
-tocopherol (Vitamin E) dosis 2000iu/hari dapat diberikan (2 x
1000IU/hari)
VIII.6. Prognosis
Penyakit ini bersifat kronis progresif dengan rentang waktu 3-20 tahun
dengan rata-rata 7-10 tahun. Pada pemeriksaan dengan evaluasi MMSE
menunjukkan penurunan skor 2-3 poin tiap tahun.(2)
IX.1. Etiologi
21
IX.2. Gejala Klinis
1. Sindroma kortikal
Pada sindroma kortikal VaD umumnya disebabkan gangguan pembuluh
darah besar adanya aterotrombotik berulang atau stroke kardiokembolik.
Gangguan fungsi kognitif /memori terjadi dengan onset yang mendadak
disertai adanya deficit sensorik/motorik yang jelas dan lesi fokal yang
memberi gambaran klinis sesuai sindroma fokal behavior neurologi
misalnya afasia, apraksia, agnosia, neglect, sedangakan demensia kadang
timbul kemudian
2. Sindroma subkortikal
Umumnya disebabkan lesi/oklusi pembuluh darah kecil atau halus, lebih
sering menunjukkan tanda pseudobulbar, deficit pyramidal yang isolated,
depresi, emosi labil dan gejala behavioral frontal : penurunan fungsi
eksekutif (misalnya planning, abstraksi, evaluasi, koreksi dan lain-lain)
Tanda dan keluhan kognitif pada VaD lebih sering subkortikal , ialah
menurunnya konsentrasi, mudah lupa/forgetfulness, lambat berfikir/bradyphrenia,
afasia dan deficit eksekutif. Dan hamper selalu VaD terdapat deficit fokal
neurologis keluhan dan tanda gangguan fungsi motorik misalnya gangguan cara
berjalan/gait, gangguan koordinasi. (7)
22
- Pertimbangan
- Kontrol motorik
2. Penyakit serebrovaskular (disertai dengan riwayat dan adanya gambaran
klinik)
3. Waktu perlangsungan (3 bulan)
IX. 3. Diagnosis
23
Melibatkan terutama kasus-kasus substansia alba : lesi luas
periventrikular dan substansia alba dalam : extending caps (10 mm diukur
parallel terhadap ventrikel) atau halo irregular (>10 mm lebar, pinggir
irregular dan meluas ke substansia alba). Dan hiperintensitas difus luas
(>25 mm, bentuk irregular) atau perubahan substansia alba luas.
(hiperintensitas difus tanpa lesi fokal), dan infark lakuner-lakuner dibagian
dalam substansia grisea.
e. Perubahan sinyal yang luas dalam substansia alba karena penyakit arteriosklerosis.
1. Terapi non-farmakologis
24
- Perilaku terhadap pasien
- Terapi rehabilitasi :
Orientasi realitas
Stimulasi kognitif
Reminiscent
Gerak dan latih otak dan olahraga lain
Edukasi
Konseling
Terapi music
Terapi bicara dan okupasi
- Intervensi lingkungan :
Tata ruang
Fasilitas aktifitas
Terapi cahaya
Penyedian fasilitas perawatan
Daycare centre
Nursing home
Respite centre
2. Terapi farmakologis.
Terapi kausal : tangani dan obati factor resiko stroke yang disandang
pasien demensia
3. Terapi simptomatik
Pada VaD dan AD terjadinya penurunan neurotransmitter kolinergik
sehingga kholinesterase inhibitor perlu diberikan. Obat-obat tersebut
antara lain :
- Donepenzil hidrokhlorida
- Rivastigmin
- Galantamine
- Pirasetam
- Gingko biloba
- Citicolin
25