BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif. Pada penyakit ini terjadi
kehilangan neuron dopaminedi substansia nigra. Penyakit ini di temukan pada semua
etnis dengan distribusi jenis kelamin yang sama dan terutama pada lansia. Pertambahan
usia merupakan faktor resko penyakit ini. Penyakit parkinson dijumpai oleh segala bangsa
,dan satu sampai lima di antara seribu penduduk menderita penyakit ini. Penyakit ini
biasanya terjadi pada usia 40-60 tahun,dengan perbandingan laki-laki dan wanita 5:4.
Faktor genetik mempunyai peran penting pada peran keluarga, khususnya bila terdapat
pada usia di bawah 40 tahun ( parkinsonismus juvenillis).
Penyakit parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang , yakni 5-10 % orang yang terjangkit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun. Tapi rata-rata menyerang pederita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan , pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di
eropa. Di Indonesia sendiri jumlah pemduduk 210 juta orang di perkirakan ada sekitar
200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia
sesuai yang di lakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun.
Statistik menunjukkan , baik di luar negeri maupun di dalam negeri ,lelaki lebih banyak
terkena di banding perempuan dengan alasan yang belum di ketahui.

1.2 Tujuan Penulisan

1. Melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Rumah Sakit Umum
Daerah (RSUD) Solok.
2. Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian neurologi
Di RSUD Solok.

BAB II

PARKINSON

1
2.1 Defenisi Parkinson

Penyakit parkinson (PP) adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh
proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia nigra pars
compacta dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat, kekakuan otot dan sendi
(rigidity) Kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia) dan instabilitas posisi tegak (postural
instability)

2.2 Epidemiologi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan1,6 % di
Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.

penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga
85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,lelaki lebih
banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

2.3 Klasifikasi Parkinson

a. Primer atau idiopatik
- Penyebab tidak diketahui
- Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan
- Ada peran faktor genetik, bersifat sporadis

b. Sekunder atau akuisita (simptomatik)

- Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat
- Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)
- Efek samping obat penghambat reseptor dopamin (sebagian besar obat anti
psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin)
- Pasca strok (vaskular)

c. Kelainan Degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorder)

Gejala parkinsonism menyertai penyakit - penyakit yang diduga berhubungan
dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peranan
peran sebagai etiologi.

2.4 Etiologi

2
 Penyakit parkinson terjadi jika sel saraf yang mengatur gerakan mengalami jejas atau
mati. Dalam keadaan normal, neuron ini menghasilkan dopamin, suatu neurotransmitter saraf
yang di perlukan untuk mengatur gerakan otot. Kekurangan zat tersebut akan menimbulkan
gangguan dalam gerakan seperti hal nya yang terjadi pada penyakit parkinson.

Penyakit ini dua kali lebih banyak dialami oleh pria dan terutama di jumpai di negara-
negara maju. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penyakit ini lebih banayak di alamai
penduduk di daerah pnggiran(pertanian) dan profesi tertentu.

Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:

1.Usia :
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansianigra, pada penyakit parkinson.

2.Geografi :

geografisini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan

paparan terhadap faktor lingkungan.

3.Periode :

Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan

dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi
ataupun gaya hidup. Data dari Mayo Klinik diMinessota,

4.Genetik :

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit

Parkinson yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada
pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.
Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson
pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8 kali pada
usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang,
jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-

3
kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita
yang diperiksa.

5.Faktor Lingkungan

a.Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan

kerusakan mitokondria.

b.Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi
dan lama.

c.Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia
nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan
substansia nigra oleh infeksi Nocardiaastroides.

d.Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif,

kopi merupakan neuroprotektif.

e.Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar

f. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit
parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turn
over katekolamin yang memacu stress.

c. Toksin MPTP (N-METIL-4-FENIL-1,2,3,4- TETRAHIDROPIRIDIN)

2.5 Patofisiologi Parkinson

Penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron
di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50 % yang disertai dengan inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.

4
 Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance), adalah suatu regio kecil di
otak sebagai (brain stem) yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi
pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-sel nya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamin, yang berfungsi mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan
badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada PP sel-sel
neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua
fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak
(bradikinesia), tremor, dan kekakuan (rigiditas).

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti
dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquitin-proteasomal path-way, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-
oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric radical.
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP)
dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya
menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.

5
 2.6 Gejala
Klinis

Parkinson
Terdiri dari gejala positif: tremor, rigiditas, dan flaxed posture. Gejala negatif:
bradikinensia, hilangnya reflek postural tubuh dan freezing phenomenon.
a. Resting tremor
Gerakan seperti mengulung pil ( pill rolling). Resting tremor akan hilang saat
ekstremitas bergerak, dan segera kembali saat diam. Gejala ini merupakan
gejala yang muncul paling awal.
b. Rigiditas
Peningkatan tonus otot yang muncul saat pemeriksa menegakkan lengan,
leher, atau tungkai pasien secara pasif (cogwheel)
c. Flexed posture
Kepala tampak menunduk, badan terdorong kedepan, punggung dalam posisi
kifosis, lengan terletak didepan tubuh, dengan siku, panggul, dan lutut dalam
posisi fleksi.

d. Akinesia/Bradikinesia ( gerakan lambat )

Mempunyai banyak bentuk, bergantung pada bagian tubuh mana yang terkena:

Tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil

Sulit menggunakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret
Suara tidak jelas

6
 Reflex menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur
Sering tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah
Kurangnya ekspresi muka serta mimik muka dan berminyak

e. Hilangnya refleks postural tubuh

Untuk memeriksa dapat dilakukan pull-test yaitu pemeriksa berdiri dibelakang
pasien, kemudian memberikan sedikit tarikan pada bahu pasien, dan
perhatikan ada tidaknya gerakan menstabilkan posisi tubuh. Hilangnya refleks
ini akan memberikan gambaran sikap jatuh pasien seolah akan ingin duduk
dikursi (sitting en bloc)
f. Freezing phenomenon (blok motorik)
Ketidakmampuan sementara untuk melakukan gerakan volunter yang
diinginkan atau diperintahkan. Hal ini biasanya mengenai tungkai, tetapi dapat
juga mengenai kelopak mata(apraksia kelopak mata atau inhibisi elevator),
bicara (palilalia), dan gerakan menulis. Freezing phenomenon ini terjadi
sebentar, biasanya tidak lebih dari beberapa detik untuk tiap kejadiaan.

Gejala utama parkinson yaitu TRAP.

a. Tremor
b. Rigiditas
c. Akinensia/bradikinensia
d. Postural instability

2.7 Stadium Klinis Parkinson

a. Stadium I
Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena,
tremor, ayunan lengan berkurang.
b. Stadium II
Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan langkah
kecil-kecil, sukar membalikkan badan.
c. Stadium III
Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural.
d. Stadium IV
Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cendrung jatuh.
e. Stadium V
Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan
meskipun dibantu, bicara tidak jelas wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip.

2.8 Diagnosa Parkinson

7
 Diagnosis penyakit parkinson dibuat berdasarkan gambaran klinis, disamping adanya
pemeriksaan penunjang seperti CT-scan, MRI, dan PET . Diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan sejumlah kriteria, yaitu :
1.Kriteria diagnosis klinis
a. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, atau
b. Didapatkan 3 dari 4 tanda tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan
postural.

2. Kriteria diagnosis klinis modifikasi

a. Diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala yaitu seperti tremor, rigiditas,
akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural.
b. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : kombinasi dari dua gejala tersebut di
atas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tipe gejala pertama asimetris.
c. Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala, pilihan lain: setiap dua dengan
satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam
hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu:

Stadium 1: Gejala unilateral, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang
mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan

Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan

terganggu.

Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat
berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.

Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri
dan berjalan walaupun dibantu

8
2.9 Penatalaksanaan Parkinson

Terapi Medikamentosa
- Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)
Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi PP. di dalam badan
levodopa akan diubah sebagai dopamin. Obat ini sangat efektif untuk menghilangkan gejala
karena langsung mengganti DA yang produksinya sangat menurun akibat degenerasi SNc.
Efek samping obat ini adalah: mual, muntah, dizziness, hipotensi postural, dan konstipasi.
Obat ini juga mempunyai efek samping jangka lama yaitu munculnya diskinesia (gerakan
involunter yang tidak dikehendaki seperti korea, mioklonus, distonia, akatisia). Ada
kecenderungan obat ini memerlukan peningkatan dosis bila dipakai sendirian. Pada
pemakaian obat 9ni juga dikenal fenomena On-Off atau disebut fenomena Wearing Off.
Oleh sebab itu pemakaian obat ini harus dipantau dengan baik.

- Agonis dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinorol)

Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamin pada reseptor D1 maupun D2. Di
dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat digunakan sebagai obat tunggal
pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa
agar dapat menurunkan dosis levodopa, sehingga dapat menghindari terjadinya diskinesia
atau mengurangi fenomena on-off. Efek samping obat ini adalah : halusinasi, psikosis,
eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah. Sayangnya obat ini tidak dapat menghambat
progresivitas PP.

- Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)

Obat ini menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini membantu
mengkoreksi keseimbangan antara dopamin dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi
gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan mata kabur. Sebaiknya
jenis obat ini tidak diberikan kepada penderita PP yang berusia diatas 70 tahun; karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin pada laki-laki.

- Penghambat Monoamin Oxidase/MAO (selegiline)

Peranan obat ini untuk mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4 dihydroxyphenilacetic di
otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamin menjadi lebih panjang. Biasa dipakai

9
kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini bisa berfungsi sebagai
antidepresi ringan (merupakan obat pilihan pada PP dengan gejala depresi menonjol). Efek
samping obat ini berupa penurunan tekanan darah dan aritmia.

- Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat menghilangkan gejala
PP yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal PP dan dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita PP lanjut.
Dapat dipakai sendirian, atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamin. Efek
samping obat yang paling menonjol mengakibatkan mengantuk.

- Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)

Ini merupakan obat yang masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi dopamin oleh
enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi
levodopa saat efekrifitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat
ini dapat memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan
sehari-hari (AKS). Efek samping obat berupa gangguan terhadap fungsi hati, sehingga perlu
diperiksa tes fungsi hati secara serial pada penggunanya. Obat ini juga menyebabkan
perubahan warna urin menjadi merah oranye.

Medikamentosa

a. Amantadin 100-300 mg perhari

b. Anti kholinergik
Benztropine mesylate 1-8 mg per hari
Biperidin 3-6 mg per hari
Khlorphenooksamine 150-400 mg per hari
Cycrimine 5-20 mg per hari
Orphenadrin 150-400 mg per hari
Procyclidine 7,5-30 mg per hari
Triheksifenidil 3-15 mg per hari
Ethoproprazine 30-60 mg per hari

10
 c. Dopaminergik
Carbidopa + levadopa 10/100, 25/100, 25/250
Benserazid + levodopa 50/100
d. Dopamin agonist
Bromocriptin mesylate 5-40 mg per hari
Pergolide mesylate 0,75-5 mg per hari
Cabergoline 0,5-5 mg per hari
Pramipexole 1,5-4,5 mg per hari
Rupinirole 0,75-2,4 mg per hari
Talipexole
Apomorphine
Lysuride
Piribedil
Quinagolide
e. C.O.M.T. (Cathecol-O-Methyl Tranferase) inhibitor
Entacapone
Tolcapone 300-600 mg per hari
f. M-A-O-B (Mono Amine Oxidase -B) Ihibitor
Selegiline (Jumex, Deprenyl) 10 mg per hari (pagi dan siang)
Lazabemide

g. Antioksidan
Glumate antagonist (Amantadine) 100-300 mg per hari
Alfa tocoferol (vit e) 100-400 mg per hari
Asam aksorbat (vit c) 500-1000 mg per hari
Betacaroten (pro vit a)
h. Botolinum Toxin A
i. Propranolol 10-30 mg per hari

TerapiPembedahan

Sebagian besarpen derita PP dapat memperbaiki kualitas hidupnya dengantera

pimedikamentosa, tetapiadajuga yang tidak dapat dikendalikan dengan obat, terutama efek
fluktua simotorik (fenomena On-Off). Padasaat On penderita dapat bergerak dengan
mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor kekakuannya. Padasaat Off penderita akan
sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya meningkat. Periode Off adakalanya
muncul sejak awal pemberian levodopa dan tidak dapat diatasi dengan meningkatkan dosis,
kejadian ini disebut dengan Wearing Off. Pemakaian lama levodopa sering terkena efek
samping obat berupa munculnya diskinesia. Wearing Off dan diskinesia yang terjadi pada
penderita PP kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan terapi medikamentosa dan
memerlukan terapi pembedahan.

11
Ada beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita PP, yaitu:

Terapia blasilesi di otak. Termasuk dalam kategori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy.
Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS) dan transplantasi otak (brain
grafting).

Tipe prosedur pembedahan:

a. Talamotomy ventrolateral : bila tremor menonjol

b. Palidotomi : bila akinensia dan tremor
c. Transplantasi substansia nigra
d. Stimulasi otak dalam

Terapi Rehabilitasi

Rehabilitasi penderita Parkinson sangat penting. Tanpa terapi rehabilitasi penderita

parkinson akan kehilangan kemampuan aktivitas fungsional kehidupan sehari-hari (AKS).
Latihan yang diperlukan meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi
trunkus, latihan frankle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai,
latihan isometrik untuk otot kuadrisep femoris dan otot ekrtensor panggul agar memudahkan
menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okiupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian lingkungan
tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi,
antara lain :
Strategi kognitif, untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat,
mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas
kognitif maupun motorik.
Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar,
jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dari lantai.
Strategi keseimbangan, melakukan AKS dengan duduk atau bediri dengan kedua kaki terbuka
lebar dan dengan berpegangan pada dinding. Hindari ekskalator atau pintu berputar saat
berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau
melihat sekitar.

12
 Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status
mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi
kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

Rehabilitasi medik
Tujuannya adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah
beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut:
a. Abnormalitas gerakan
b. Kecendrungan postur tubuh yang salah
c. Gejala otonom
d. Ganggua perawatan diri
e. Perubahan psikologik
Untuk mencapai tujuan diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:
a. Terapi fisik : ROM (range of motion)
Peregangan
Koreksi postur tubuh
Latihan koordinasi
Latihan jalan (gait training)
Latihan buli-buli dan rectum
Latihan kebugaran bronkopulmoner
Edukasi dan program latihan di rumah
b. Terapi okupasi
c. Terapi wicara
d. Psikoterapi
e. Terapi sosial medik

2.10 Prognosis

Penyakit parkinson bukan penyakit yang fatal, tetapi berkembang secara progresif
sesuai dengan waktu serta tidak dapatdi prediksi. Dengan terapi yang adekuat , pasien dapat
cukup lama hidup produktif setelah di diagnosis. Angka harapan hidup penderita penyakit
parkinson umumnya lebih rendah di bandingkan dengan orang sehat. Pada tahap akhir,
penyakit parkinson menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pnemoni, dan terjatuh yang
dapat menyebabkan kematian.

13
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas pasien

Nama : Tn.B

Umur : 71 tahun

Jenis kelamin : laki laki

Pekerjaan : wiraswasta

Agama : Islam

Alamat : Batu Gadang

3.2 Anamnesa

Keluhan utama:

Tangan kanan dan kiri gemetaran dalam keadaan istirahat sejak 4 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Tangan kanan dan kiri gemetaran dalam keadaan istirahat sejak 4 tahun yang lalu.
Awalnya dirasakan pada tangan sebelah kanan, Lalu diikuti dengan tangan yang kiri. terjadi
udem pada kaki pada pagi hari dan terasa kesemutan pada ujung jari tangan dan kaki. Juga
disertai nyeri pada kedua kaki Pasien. Pasien juga merasakan gangguan dalam berjalan.
Pasien juga mengeluhkan tidak bisa berdiri lama dan jika berjalan cepat maka terasa akan
jatuh.

Riwayat Penyakit dahulu:

14
 Pasien pernah operasi appendik pada tahun 1985

Riwayat Penyakit keluarga :

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat DM (+).

Riwayat Pribadi dan sosial :

Pasien memiliki satu orang istri dan empat orang anak, pasien merupakan
seorang pensiunan PT tarakindo
Pasien meminum air sehari hari dari air ledeng
Pasien merokok sejak umur 25 tahun
Pasien suka minum kopi

B. Pemeriksaan Fisik
- Umum
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis kooperatif
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 83 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
Suhu : 36,50C
Tinggi : 158 cm
Berat : 55 kg

Kelenjar getah bening

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Aksila : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Inguinal : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Thorak

Paru
Inspeksi : Simetris kiri = kanan , statis dinamis
Palpasi : Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Jantung

15
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada RIC 5
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : Reguler, gallop (-), bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak terlihat membengkak
Palpasi : Tidak teraba massa, nyeri tekan (-)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
C. Status neurologis

GCS : E4 M6 V5

Tanda rangsangan meningeal

Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Tanda kernig : (-)
Tanda peningkatan tekanan intrakranial
Pupil : Isokor, diameter 3mm/3mm
Pemeriksaan Nervus Cranialis
a. N I : Olfaktorius

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Normal Normal

Objektifdenganbahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

b. N II : Optikus

Penglihatan Kanan Kiri

Tajampenglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapangpandang Normal Normal

Melihatwarna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. N III: Okulomotorius

16
 Kanan Kiri

Bola mata Normal Normal

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Gerakan bulbus Tidakdilakukan Tidak dilakukan

Strabismus Tidak ada Tidak ada

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso-endotalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil

Bentuk Isokor Isokor

Reflekcahaya + +

Reflex akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflex Konvergen Tidak dilakukan Tidak dilakukan

d. N IV : troklearis

Kanan Kiri

Gerakan mata kebawah Normal Normal

Sikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal

Diplopia Tidak ada Tidak ada

e. N V : Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik Normal Normal

Membuka mulut Normal Normal

Menggerakan rahang Normal Normal

Menggigit Normal Normal

Mengunyah Normal Normal

f. N. VI : Abdusen

17
 Kanan Kiri

Gerakan mata lateral Normal Normal

Sikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal

Diplopia Tidakada Tidakada

g. N.VII: Fasialis

Kanan Kiri

Raut wajah Simetris Simetris

Sekresi air mata Normal Normal

Fissura palpebral Simetris Simetris

Menggerakkan dahi Simetris Simetris

Menutu pmata Normal Normal

Mencibir/bersiul Normal Normal

Memperlihatkan gigi Normal Normal

Sensasi 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Hiperakustik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

h. N.VIII: Vestibularis

Kanan Kiri

Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Swabach test

Memanjang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Memendek Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pendular Tidak dilakukan Tidak dilakukan

18
 Vertical Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Siklikal Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pengaruh posisi kepala Tidak dilakukan Tidak dilakukan

i. N.IX: Glossopharingeus

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan

belakang

Reflek muntah/ Gag Tidak dilakukan Tidak dilakukan

reflek

j. N.X: Vagus

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris Simetris

Uvula Ditengah Ditengah

Menelan Normal Normal

Artikulasi Normal Normal

Suara Normal Normal

Nadi Teratur Teratur

k. N. XI: Asssesorius

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan Normal Normal

Menoleh kekiri Normal Normal

Mengangkat bahu kekanan Normal Normal

Mengangkat bahu ke kiri Normal Normal

19
 l. N. XII: Hipoglosus

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam Simetris Simetris

Kedudukan lidah Simetris Simetris

dijulurkan

Tremor + +

Fasikulasi - -

Atrofi Simetris Simetris

1. Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan Kaku dan Disatria -

lambat

Romberg test Tidak lakukan Disfagia Tidak lakukan

Ataksia - Supinasi-pronasi Tidak lakukan

Rebound Tidak lakukan Tes jari hidung Tidak lakukan

phenomen

Tes tumit lutut Tidak lakukan Tes hidung jari Tidak lakukan

2. Pemeriksaan fungsi Motorik

a. Badan Respirasi Tidak Tidak

lakukan lakukan

Duduk Tidak Tidak

lakukan lakukan

b. Berdiri&berjalan Gerakan _ Tidak

spontan lakukan

Tremor + +

Atetosis Tidak Tidak

20
 lakukan lakukan

Mioklonik Tidak Tidak

lakukan lakukan

Khorea Tidak Tidak

lakukan lakukan

c. Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Normal Normal Normal normal

Kekuatan 5 5 5 5

Trofi Tidak Tidak Tidak Tidak

dilakukan dilakukan dilakukan dilakuka
n

Tonus Tidak Tidak Tidak Tidak

dilakukan dilakukan dilakukan dilakuka
n

Tremor ++ ++ ++ ++

Rigiditas ++ ++ ++ ++

Brakinesia/akinesia ++ ++ ++ ++

Postural instability Pasien sedikit membungkuk dan berjalan

lambat dengan langkah kecil

3. System reflex

1.Fisiologi Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea + + Biseps ++ ++

Triceps ++ ++

21
 Laring Tidak Tidak APR ++ +
dilakukan dilakukan

Maseter Tidak Tidak KPR ++ +

dilakukan dilakukan

Dinding Tidak Tidak Bulboca Tidak Tidak

perut dilakukan dilakukan vernosus dilakukan dilakukan

Atas Tidak Tidak Cremater Tidak Tidak

dilakukan dilakukan dilakukan dilakukan

Tengah Tidak Tidak Sfingter Tidak Tidak

dilakukan dilakukan dilakukan dilakukan

Bawah Tidak Tidak

dilakukan dilakukan

2.
Patologis

Lengan Tungkai

Hoffman- Tidak Babinski - -

Tromner dilakukan

Chaddoks - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Klonus Tidak Tidak

paha dilakukan dilakukan

Klonus kaki Tidak Tidak

dilakukan dilakukan

Pemeriksaan :

- Test romberg
- Stapping test
- Tunjuk hidung
- Disdiado kokinesia

Pemeriksaan fungsi motorik :

22
 Berdiri dan berjalan : Resting Tremor (+) , Rigiditas (+)

rabaan : +
Fungsi otonom
Miksi :+
Defekasi : +
Pemeriksaan khusus parkinson
Tremor : Istirahatkan tangan pasien dan amati tremor tangan pasien tremor
Rigiditas : Gerakkan lengan dan kaki rasakan kekakuannya tangan pasien
mengalami kekakuan saat digerakkan
Bradikinesia : Minta pasien berdiri, berjalan, dan mengambil suatu benda. Pasien
berjalan lambat, dan gerakannya dalam mengambil suatu benda lambat
Postural Instability : Berdiri di belakang pasien dan tarik lembut bahu pasien dari
belakang, perhatikan keseimbangan tubuhnya. Pasien bisa
mengimbangi keseimbangan tubuhnya.
Diagnosa

Diagnosa Klinis : Parkinson disease stage II

Diagnosa Topik : substansia nigra pars compacta
Diagnosa Etiologis : idiopatik
Diagnosa Sekunder :-

Terapi Umum :

Edukasi
Pasien serta keluarganya diberikan pemahaman tentang penyakitnya,
contohnya pentingnya minum obat secara teratur, menghindari jatuh.
Reahabilitasi : contohnya fisioterapi, untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit

Terapi Khusus :

Gol dopaminergik : Levadopa 100 mg 3x1

Gol agonist dopamin : Pramifexol 1,5-4,5 mg/hari 2x1

23
 Gol antikolinergik : THP (triheksil penidil) 3-15 mg/hari 3x1
Antioksidan : amantadin 100mg/hari

Pem. Anjuran :

Darah rutin
Urine rutin
Kimia klinik
Kalsium darah
CT-scan
MRI

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Telah dilaporkan kasus seorang pasien laki-laki berumur 71 tahun yang datang ke poli
neurologi RSUD Solok dengan diagnosis klinis Penyakait Parkinson stage 2. Dari anamnesa
didapatkan bahwa Tangan kanan dan kiri gemetaran dalam keadaan istirahat sejak 4 tahun
yang lalu. Awalnya dirasakan pada tangan sebelah kanan, Lalu diikuti dengan tangan yang
kiri. terjadi udem pada kaki pada pagi hari dan terasa kesemutan pada ujung jari tangan dan
kaki. Juga disertai nyeri pada kedua kaki Pasien. Pasien juga merasakan gangguan dalam
berjalan. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa berdiri lama dan jika berjalan cepat maka terasa
akan jatuh.

24
 Berdasarkan pembahasan teori tentang Parkinson yang menyebutkan kumpulan dari
beberapa gejala parkinson seperti resting tremor, rigiditas, bradikinesia, postural instability.
Pada pasien ini, dalam menegakkan diagnosis selain dengan diagnosis dan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan neurologis, dapat di evaluasi perkembangan penyakitnya dengan stadium
penyakit parkinson. Menurut stadium tersebut, pasien termasuk stadium 2.

Penyakit parkinson dapat di atasi dengan terapi umum dengan edukasi dan
rehabilitasi. Pada terapi edukasi kita berikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya,
pentingnya minum obat secra teratur dan pentingnya menghindari jatuh. Pada terapi
rehabilitasi kita anjurkan pasien melakukan fisioterapi yang berguna untuk merangsang
kembali penggunaan otot- otot tubuh pasien, agar kekakuan otot tersebut dapat di minimalisir.
Terapi medikamentosa dapat kita berikan apabila gejala sudah memberikan hambatan dalam
menjalankan aktifitas sehari-hari. Terapi yang kita berikan adalah Gol dopaminergik :
Levadopa ,Gol agonist dopamin : Pramifexol , Gol antikolinergik : THP (triheksil penidil),
Antioksidan : amantadin

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

1. Tn.B berumur 71 tahun mengeluh tangan kanan dan kiri gemetar sejak 4 tahun yang
lalu

2. pada pemeriksaan ditemukan gejala lain pada pasien seperti di temukan Tremor,
Rigiditas , Akinesia, Postural Instability merupakan gejala dari Penyakit Parkinson.

3 . pada pemeriksan pasien ini sesuai gejala dan pemeriksaan ditemukan pasien dengan
diagnosa klinis : parkinson stage 2, diagnosa topik : subtansia nigra pars compacta,
diagnosa etiologi : idiopatik, diagnosa sekunder : -

25
5.2 Saran

1. makan obat teratur dan suport dari keluarga terdekat

2. jelaskan tentang penyakit pasien oleh keluarga dengan baik agar pasien dapat
menerima dengan sabar tentang penyakit yang di derita pasien.

3. keluraga pasien selalu kontrol makan obat dan istirahat yang cukup pada pasien.

4. dibentuknya grup parkinson d RSUD solok

5. pihak RSUD Solok agar dapat memperlakukan pasien parkinson secara khusus

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru, Sudoyo.Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta :
Interna Publishing. 2010
2. Dewanto, Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit syaraf. EGC : Jakarta. 2009.
3. Harsono.2009.Neurologi klinis.EGC: Jakarta

26
27