Nama Peserta : Muhamad Rofiq Anwar

Nama Wahana : RSI Hasanah Muhammadiyah Mojokerto

Topik: Acute lung oedem
Tanggal (kasus) : 27 Maret 2016
Nama Pasien : Ny. J No. RM: 113329
Tanggal Presentasi: Nama Pendamping: dr. Elies Ernawati

Tempat Presentasi :
Objek Presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Pasien Perempuan,40 tahun dengan Acute lung Oedem
Tujuan : Mengetahui penegakkan diagnosis Acute lung Oedem
Bahan Bahasan Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Email Pos
Diskusi
Data Pasien Nama: Ny. J No. Registrasi: 113329
Nama Klinik : RSI Hasanah Muhammadiyah Mojokerto Telp: Terdaftar sejak: 27 Maret 2016
Data Utama untuk bahan diskui:
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis: Acute Lung Oedem
2. Riwayat Pengobatan : Tidak sedang menjalani pengobatan
3. Riwayat kesehatan/ penyakit : Pasien mengeluh sesak sejak 2 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan istirahat. Selain
itu pasien mengeluh batuk(+) jarang-jarang, nafas ngongsro(+). Pasien tidak masakan demam, mual, muntah. BAK dan BAB dirasakan masih
normal.
4. Riwayat keluarga : -
5. Riwayat pekerjaan : Bekerja sebagai pedagang dipasar
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik : Pasien tinggal serumah dengan suami dan dua anak
7. Riwayat imunisasi : Tidak diketahui oleh keluarga
- Lain-lain (PF, lab, rontgen, dll)
- Pemeriksaan fisik (tanggal 27 Maret 2016) :
KU : Lemah, GCS E4V5M6
N: 120 x/mnt, RR: 40x/mnt, Tensi : 140/100 mmHg t: 37 C
K/L : a/i/c/d = +/-/-/+
Thorax : Pulmo : Ves +/+ Rhonki +/+Wheezing -/- retraksi -
Abdomen : soepel, BU (+) normal,NT epigastrium (-)
Ext: dbn

- Lab darah rutin (27/03/16) 1

Hematokrit : 47,3%
HB : 16,6mg/dl
LED : 80
Pembahasan Portofolio
1. SUBJEKTIF

- Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak sejak 2 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan istirahat. Selain itu pasien mengeluh batuk(+)
jarang-jarang, nafas ngongsro(+). 1 hari SMRS sesak dirasakan semakin hebat, dada terasa berdebar-debar. Pasien tidak masakan demam, mual, muntah.
BAK dan BAB dirasakan masih normal.

Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Pribadi

DM (-) disangkal
HT (+)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa saat ini maupun terdahulu oleh anggota keluarga lain disangkal

DEFINISI

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi
secara akut. Pada keadaan normal cairan
intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke
pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.
Edem paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. 1

ETIOLOGI

Etiologi berdasarkan klasifikasi2 :

2
 Edema paru kardiogenik:
Obstruksi aliran atrium kiri

Obstruksi aliran ventrikel kiri

Disfungsi sistolik ventrikel kiri

Disfungsi diastolik ventrikel kiri

Edem paru nonkardiogenik:

Acute Respiratory Distress Syndrome

Sindrom kongesti vena

Sindrom nefrotik

Neurogenic pulmonary edema

PATOFISIOLOGI

Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan
berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. Dalam keadaan normal di dalam paru
terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui
saluran limfe. Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling. Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah 1 :
Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru.

3
 Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein plasma.
Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial.
Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (wedge pressure) adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg. Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mm
Hg, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler, yang dalam
keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 5
atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering
terganggu seperti tersebut di bawah ini1,3:
Permeabilitas membran yang berubah.
Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.
Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.
Tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun.
Tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat.
Gangguan saluran limfe.
Edema Paru Kardiogenik
Edem paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan
filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang
menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan
protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di
perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus
epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut:

4
 Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi
jantung.
Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan
tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.
Insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung.
Secara patofisiologi edem paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya
peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran
alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas.
Stadium proses edema paru:
1 Stadium 1
Distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan
meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai
ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup.
2 Stadium 2
Edema interstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal
ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis kerley B). Pada derajat ini
akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah di interstisium
yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan
antara ventilasi dan perfusi aka mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan
infark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga seringkali
ditemukan manifestasi klinis takipnea.
3 Stadium 3
Proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini
terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah.

5
 Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. Cairan edema paru
nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh moleku besar seperti protein plasma.
Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edem interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan acute lung injury di mana terjadi
cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar 1,3,4.

Gambar. Patofisiologi edema paru (Lorraine, 2005)

1. OBJEKTIF
Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang yang mendukung

6
 Tanggal 27/03/16 pukul 10.00 (saat MRS)
- Kesan Umum Lemah, GCS E4V5M6
- Tanda utama TD : 140/100 mmHg N: 120 x/mnt, RR: 40 x/mnt, t: 37 C
KU : Lemah, GCS E4V5M6
N: 120 x/mnt, RR: 40x/mnt, Tensi : 140/100 mmHg t: 37 C
K/L : a/i/c/d = +/-/-/+
Thorax : Pulmo : Ves +/+ Rhonki +/+Wheezing -/- retraksi -
Abdomen : soepel, BU (+) normal,NT epigastrium (-)
Ext: dbn

- Lab darah rutin (27/03/16)

Hematokrit : 47,3%
HB : 16,6mg/dl
LED : 80
Leukosit : 14.000
Trombosit : 158.000
GDA :67
Kholesterol : 206
TG :100
Asam Urat :10,6
Creatinin :1,08
SGOT :111
SGPT :71

- Foto Thorax : (tgl.27/03/16)

Kardiomegali dan edema paru

MANIFESTASI KLINIK

7
 Gejala paling umum dari pulmonary edema adalah sesak nafas. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak nafas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea), kepeningan atau
kelemahan.
Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium 3,4,5:
Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak
jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat
inspirasi.
Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan
septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran
nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar
takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak
sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

3. ASSESSEMENT

Acute Lung Oedem

8
DIAGNOSIS

Anamnesis
Manifestasi klinis dari edema kardiogenik dan nonkerdiogenik memiliki kesamaan. Edema intertisial menyebabkan dyspnea dan takipnea.
Banyaknya cairan di alveolus mengarah pada hipoksemia arterial dan dapat berhubungan dengan batuk dan ludah berbusa. Anamnesis difokuskan
pada etiologi yang mengarah pada edema paru. Penyebab tersering edema paru kardiogenik yaitu iskemia dengan atau tanpa infark miokard,
disfungsi kronik sistol dan diastol, serta disfungsi katup aorta atau mitral. Keluhan khas pada edema paru kardiogenik yaitu paroxysmal nocturnal
dyspnea atau orthopnea2,3.
Sebaliknya, pada edema paru nonkardiogenik berhubungan dengan pneumonia, sepsis, aspirasi gaster, dan trauma transfusi darah. Anamnesis
harus difokuskan pada tanda dan gejala infeksi, adanya penurunan kesadaran yang berhubungan dengan muntah, trauma dan riwayat
pengobatan2,3.
Namun sangat disayangkan, dari riwayat penyakit pun tidak selalu dapat membedakan edema kardiogenik dan nonkardiogenik. Seperti
contoh, infark miokard akut yang mengarah pada edema kardogenik dapat sinkop atau cardiac arrest dengan aspirasi gastric. Sebaliknya, pada
pasien yang trauma berat atau terinfeksi (mengarah pada edema nonkardiogenik), resusitasi cairan mengakibatan overload volume dan edema
paru akibat meningkatnya tekanan hidrostatik vaskular 1,2,3.

Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan edema paru kardiogenik terdapat pemeriksaan fisik jantung yang abnormal. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3
gallop yang spesifik menandakan peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan disfungsi ventrikel kiri. Selain itu, dapat ditemukan
mumur yang menandakan stenosis atau regurgitasi valvular. Peningkatan vena jugular, pembesaran hepar dan edema perifer menandakan
peningkatan tekanan vena sentral. Edema perifer tidak spesifik pada gagal jantung kiri, hal ini berhubungan dengan insufisiensi hepar atau ginjal,
gagal jantung kanan atau infeksi sistemik1,3.

9
 Pemeriksaan paru dapat ditemukan cracklesdan sering terdengar ronki saat inspirasi. Pemeriksaan abdominal juga penting dilakukan, seperti
perforasi viskus dapat menyebabkan acute lung injury dengan edema nonkardiogenik. Tampilan klinis pasien edema nonkardiogenik yaitu akral
hangat, sedangkan pada pasien edema kardiogenik yaitu akral dingin 1,3.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Peningktan troponin mengindikasikan kerusakan miosit pada iskemia atau infark miokard. Selain terdapat pula pada pasien sepsis berat tanpa
adanya acute coronary syndrome.
Kadar Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada plasma sering digunakan untuk evaluasi edema paru. Hal ini dikarenakan BNP berespon pada
peningkatan tekanan intracardiac. Pada pasien congestive heart failure (CHF), kadar plasma BNP berkolerasi dengan tekanan akhir diastol
ventrikel kiri dan tekanan oklusi arteri pulmonar. BNP > 500 pg/mL indikasi pada gagal jantung (postive predictive, >90%) 3.
Radiografi Thorax

Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan
adanya garis kerley A, B dan C akibat edema interstisial atau alveolar. Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada 90%
foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan 80% pada kasus edema paru. Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai
adanya kelainan dan dengan diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax terlentang dikatakan abnormal jika diameternya >
15 mm. Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan 6,7.

10
 Gambar 2. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut (Cremers, 2010)

Garis kerley A merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara
limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang
menggambarkan adanya edema septum interlobular. Garis kerley C berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk
melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah7.

11
Gambar 3. Gambaran radiologi Edema Paru Akut, beserta garis kerley (Koga, 2009).

12
 Gambar 4. Garis kerley A (orange), Kerley B (biru), dan Kerley C (hijau) (Gaillard, 2016).

Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan
yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi
sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film 3.

13
Gambar 5 (A). Edema Paru Kardiogneki (Lorraine, 2005) Gambar 5 (B). Edema Paru non kardiogenik

Gambar 5 (A) menunjukan gambaran rontgen pada pasien infark miokar dan edema paru akut kardiogenik. Terdapat pelebaran dari ruang
peribronchovascular dan prominen garis septal (garis Kerleys B) tampak area asinar dengan peningkatan opaks.
Gambar 5 (B) menjukkan gambaran rontgen pada pasien terinfeksi Streptococcus Pneumonia, komplikasi menjadi syok septik dan acute
respiratory distress syndrome. Gambaran infilrat alveolus difus dan bilateral.

14
Berikut adalah perbedaan gambaran radiologi pada Edema Paru Kardiogenik dan Non-Kardiogenik:

Tabel 1. Perbedaan radiologi edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik (Lorraine,2005).

CT-Scan Thorax

Gambar 6. Gambaran CT-Scan edema paru kardiogenik

Pada CT-Scan didapatkan gambaran:

15
 Penebalan septal bilateral dan ground glass opaq.
Kardiomegali dan cairan pleura
Distribusi perihiler predominasi

Echocardiography
Echocardiography efektif dalam mengidentifikasi disfungsi sistolik maupun diastolik ventrikel kiri dan disfungsi valvular. Pemeriksaan ini
merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri 1,8.
Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG bias ormal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis
hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edem paru kardiogenik tetapi yang non
iskemik biasanya menunjukan gambaran gelombang T negative yang melebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24
jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu1,3.
Kateterisasi arteri pulmonar
Katetrisasi arteri pulmonar merupakan gold standar menentukan penyebab edema pulmonar akut. Hal yang dapat dimonitor dari kateterisasi arteri
pulmnar yaitu tekanan pengisian jantung, cardiac output dan resistensi sistemik vaskular selama pengobatan. Jika terdapat oklusi pada arteri
pulmonar tekanan meningkat >18 mmHg, indikasi pada edema kardiogenik paru 1,3.
Alogaritma diagnosis edema paru
1 Tatalaksana
o Pastikan jalan napas pasien bebas
o Posisikan setengah duduk
o Berikan O2 sampai 8 L/menit dengan nasal kanul atau sungkup. Pertimbangkan untuk intubasi endotrakeal dan dukungan ventilator apabila
kondisi semakin memburuk :
Klinis sesak bertambah, takipnea, ronki meningkat

16
 PaO2 tidak bias dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi
Retensi CO2 hipoventilasi
Tidak mampu mengurangi edema secara adekuat
Pasang akses vena segera dan monitor tekanan darah, monitor EKG, atau oksimetri

Gambar 7. Alogaritma diagnosis Edema Paru

(Lorraine, 2005)

Gambar 7. Alogaritma penatalaksanaan edema

paru akut kardiogenik (ESC, 2012).

17