Anda di halaman 1dari 37

PRESENTASI KASUS

CEPHALGIA
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Saraf
RSUD Dr. Tjitrowardojo Purworejo

Disusun Oleh :
Nurul Istiqomah Zulma
20110310040

Pembimbing :
dr. Murgyanto, Sp.S.

SMF SARAF
RSUD DR. TJITROWARDOJO PURWOREJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016
HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CEPHALGIA

Telah disetujui pada tanggal Juni 2016

Oleh :

Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

dr. Murgyanto, Sp.S


LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. S
Umur : 25 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Surorejo RT 01/02 Banyuurip
Agama : Islam
Status : Menikah
No. RM : 330601200367810

Anamnesis

Diperoleh dari pasien (tanggal 15 Juni 2016)

Keluhan Utama

Nyeri kepala.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri kepala sebelah kiri sejak 5 hari sebelum pasien ke Rumah
Sakit. Nyeri dirasakan berdenyut dan hilang timbul. Nyeri kepala bertambah apabila pasien
terkena cahaya terang dan mendengar suara yang keras. Lamanya setiap serangan nyeri tidak
menentu dari hitungan jam hingga hari dan terjadi terutama saat siang hari. Pasien mengaku
bahwa ini bukan keluhan yang pertama kalinya. Nyeri kepala dirasa kumat-kumatan, timbul
setiap pasien lelah setelah melakukan aktivitas. Biasanya, pasien minum obat warung jika
nyeri kepala muncul dan membaik. 2 hari sebelum pasien ke Rumah Sakit, pasien mengeluh
nyeri kepala semakin memberat dan tidak membaik walaupun dalam posisi tidur dan minum
obat warung.

Pasien menyangkal adanya keluhan mual, muntah, pandangan double/ kabur, melihat
gambaran percikan cahaya, pusing berputar, telinga berdenging, keluar cairan dari telinga,
nyeri di bagian wajah, demam, kejang, gangguan BAB dan BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu

Disangkal adanya riwayat :


Trauma
Hipertensi
DM
Dislipidemia
Stroke
Tumor dan penyinaran

Riwayat Penyakit Keluarga

Didapatkan :
Hipertensi (Ibu)

Disangkal adanya :
DM
Dislipidemia
Stroke
Tumor dan penyinaran

Riwayat Psikososial

Pasien tinggal di rumah bersama bapak, ibu dan suaminya. Pasien tidak bekerja dan
suami pasien bekerja sebagai buruh. Untuk kebutuhan sehari-hari pasien ditanggung oleh
suami dan menggunakan bpjs. Hubungan dengan suami dan keluarga baik.

ANAMNESIS SISTEM

Sistem serebrospinal : Tidak ada keluhan.


Sistem kardiovaskular : Tidak ada keluhan
Sistem respirasi : Tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : Tidak ada keluhan
Sistem muskuloskeletal : Tidak ada keluhan
Sistem integumentum : Tidak ada keluhan
Sistem urogenital : Tidak ada keluhan
RESUME ANAMNESIS
Seorang wanita, usia 25 tahun mengeluh nyeri kepala sebelah kiri dirasakan berdenyut dan
hilang timbul. Nyeri kepala terutama saat siang hari dan bertambah apabila pasien terkena
cahaya terang dan mendengar suara yang keras. Nyeri kepala timbul setiap pasien lelah
setelah melakukan aktivitas.

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 15 Juni 2016

Status Generalis

Keadaan Umum : Compos mentis, GCS E4V5M6, gizi cukup


Tanda Vital :
TD : 120/80 mmHg
N : 84 x/menit, reguler, isi dan tekanan cukup
RR : 24 x/menit
T : 36,8 oC
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP tak meningkat, limfonodi tidak teraba membesar
Dada :
Paru : Sonor, irama vesikuler diseluruh lapang paru, wheezing (-)
Jantung: Cardiomegali (-), SI-II reguler, bising (-)
Abdomen : Supel, timpani, peristaltik (+) normal, hepar dan lien tak teraba.
Ekstremitas : Edema (-), atrofi otot (-)

Status Neurobehavior

Kewaspadaan : Alert
Observasi perilaku
I. Riwayat perubahan perilaku : (-)
II. Status mental
- Tingkah laku umum : Dalam batas normal
- Alur pembicaraan : Dalam batas normal
- Perubahan mood dan emosi : Dalam batas normal
- Isi pikiran : Dalam batas normal
- Kemampuan intelektual : Dalam batas normal
Sensorium
I. Kesadaran : Compos mentis
II. Atensi : Dalam batas normal
III. Orientasi : Dalam batas normal
IV. Memori jangka panjang dan pendek : Dalam batas normal
V. Simpanan informasi : Dalam batas normal
VI. Tilikan, keputusan dan rencana terganggu : Dalam batas normal

Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6


Kepala : Pupil isokor 3 mm/ 3 mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, nervus
cranialis dalam batas normal, nistagmus (-/-)
Leher : Kaku kuduk (-)
Meningeal sign lainnya :
- Kernig Sign (-)
- Lasegue Sign (-)
- Brudzinski 1 & 2 (-)

Nervi Kranialis Kanan Kiri


NI Daya Penghindu Tidak diperiksa
N II Daya penglihatan Dbn Dbn
Medan penglihatan Dbn Dbn
Pengenalan warna Dbn
N III Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial (+) (+)
Gerakan mata ke atas (+) (+)
Gerakan mata ke bawah (+) (+)
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Reflek cahaya langsung (+) (+)
Reflek cahaya tidak langsung (+) (+)
Reflek akomodasi Dbn Dbn
Nistagmus (-) (-)
N IV Gerakan mata ke medial bawah (+) (+)
NV Menggigit (+) (+)
Membuka mulut (+) (+)
Sensibilitas muka Dbn
Reflek kornea Tidak dilakukan
Trismus (-) (-)
N VI Gerakan mata ke lateral (+) (+)
N VII Kedipan mata (+) (+)
Lipatan nasolabial Dbn Dbn
Sudut mulut Dbn Dbn
Mengerutkan dahi (+) (+)
Mengerutkan alis (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Meringis (+) (+)
Mengembungkan pipi (+) (+)
Daya kecap lidah 2/3 depan Dbn
N VIII Mendengarkan suara berbisik (+) (+)
Mendengarkan detik arloji (+) (+)
Tes Rinne Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan
N IX Arcus faring Dbn Dbn
Daya kecap lidah 1/3 belakang Dbn
Reflek mutah Tidak dilakukan
Suara sengau (-)
Tersedak (-)
NX Arkus faring Dbn Dbn
Bersuara Dbn
Menelan Dbn
N XI Memalingkan kepala Dbn Dbn
Sikap Bahu Dbn Dbn
Menangkat bahu Dbn Dbn
Trofi otot Bahu Dbn Dbn
N XII Sikap lidah Dbn
Artikulasi Dbn
Tremor lidah (-) (-)
Menjulurkan lidah (+) simetris
Trofi otot lidah eutrofi eutrofi

Ekstremitas :
- Gerakan

Bebas Beba
s
Bebas Beba
s

- Kekuatan

5 5
5 5

- Reflek Fisiologis

+ +
2 2
+ +
2 2
- Reflek Patologis

- -
- -

- Clonus
-/-

- Tonus

Norm Norm
al al
Norm Norm
al al

- Atrofi

Eutro Eutro
fi fi
Eutro Eutro
fi fi

Tes Fungsi Koordinasi


- Romberg (-)

DIAGNOSIS BANDING
Migrain
Tension Type Headache
Cluster Headache

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum : Compos mentis


Tanda vital : Dalam batas normal
Status generalis : Dalam batas normal
Status neurologis : Compos mentis, GCS E4V5M6, status neurologis
dalam batas normal
Pemeriksaan penunjang : Tidak dilakukan
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis Klinik : Cephalgia
Diagnosis Topis : Pembuluh darah ekstrakranial
Diagnosis Etiologik : Migraine tanpa aura

TERAPI
Paracetamol 2 x 1000 mg

TINJUAN PUSTAKA
A. Definisi Cephalgia
Cephalgia merupakan nyeri di kepala. Cepha berarti kepala dan
ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum
dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak
nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa
sakit.

B. Etiologi


Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari
berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ
di kepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik
biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga
terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi
atau mata, disfungsi senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan
lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.

C. Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi


penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan
faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%)
atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut
merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang
berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.
Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada
wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS juga mengemukakan
cluster headache 80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan
meningkat setelah umur 15 tahun.

D. Daerah Sensitive Nyeri pada Cephalgia


Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian
yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks
serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa
posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari
orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi,
dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak,
ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.

E. Klasifikasi Cephalgia

1. Nyeri Kepala Primer


a) Migren
b) Tension Type Headache
c) Cluster headache
d) Other primary headaches
2. Nyeri Kepala Sekunder
a) Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan / atau leher.
b) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau servikal
c) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler intracranial
d) Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya
e) Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.
f) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasi
g) Nyeri kepala atau nyeri vaskuler berkaitan dengan kelainan kranium, leher,
mata, telinga, hidung, sinus,gigi,mulut, atau struktur facial atau kranial
lainnya.
h) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.
3. Neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer dan nyeri
kepala lainnya
a) Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri facial
b) Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer.

F. Patofisiologi Cephalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh
darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala
dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal), degenerasi
spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis
vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada
endorfin).

Cephalgia Primer


Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan
penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik.
Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches

1) Migren
Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri


kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren


Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan
konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan
(26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat),
vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan
padamakanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang
terang menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan
maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan
(aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%),
alkohol (37,8%), merokok (35,7%). Faktor resiko migren adalah adanya riwayat
migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.

Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan
75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi
biasanya muncul pada usia 10 - 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah
usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai
aura dengan persentasi 9 : 1.

Klasifikasi
Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura,
dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren dengan satu
atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan
atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan
sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan
terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan
klinisnya dapat berubah berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berkembang
menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.

Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori
vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak
berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual
dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri
kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai
ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-
lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan
pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang
memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular
(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS (Nitric Oxide
Synthetase) dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada
pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP
akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang
pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP
juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan
peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site
second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.

Diagnosa Migren
Anamnesis riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-
tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura
mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik
berikut, yaitu migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan
disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada
satu aura yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan
lebih dari 60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak
mencapai 60 menit.
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang
memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 - 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. Unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri
Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013,
ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :
a. Sekurang-kurangnya nyeri kepala berlangsung 4-72 jam (belum diobati
atau tidak berhasil diobati)
b. Nyeri kepala memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan
aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)
c. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
d. Tidak berkaitan dengan penyakit lain.

Pemeriksaan Penunjang Migren


Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)
adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurisma serebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom
lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.

Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan
fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media
humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri
intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah
ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis
tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2
mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis
untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati
2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah,
trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil. Pada
wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg
IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali
0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat-obat lain. Terapi profilaksis
menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan
propanolol. Selain menggunakan obat-obatan, migren dapat diatasi dengan
menghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus
menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.
Terapi farmakologis migrain :
1. Terapi Abortif
a. NSAIDS :
- Aspirin : 900-1000 mg oral, diulang dengan dosis yang sama
setelah 1-2 jam bila perlu
- Ibuprofen : 400-1200 mg/serangan, dapat diulang 400-800 mg
dalam 1-2 jam, maksimal 3200 mg/hari.
- Naproxen sodium : 825 mg oral, dapat diberikan 550 mg setelah 1-
2 jam (bila perlu)
- Ketorolac : 10 mg PO setiap 4 jam (tidak lebih dari 40 mg/hari);
batas sampai 5 hari dengan dosis 30-60 mg IM; diulang tiap 6 jam;
tidak lebih dari 120 mg/hari
b. Antiemetik
- DOmperidon : 10-30 mg (sendiri atau dengan antihistamin)
diberikan secara IM atau IV pelan
- Metoklorpramid : 10-20 mg PO/IM
c. Obat spesifik
- Sumatriptans dan naproxen : 1 tab PO saat onset migrain; jangan
melebihi 2 tab/24 jam
- Butalbital : 1-2 tab PO tiap 4 jam; jangan melebihi 6 tab/hari.
2. Terapi Preventif
Prinsip :
- mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan
- meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan
- meningkatkan aktivitas sehari-hari serta pengurangan
disabilitas
Obat yang dapat diberikan meliputi :
- Terapi profilaksis lini pertama: calcium channel blocker
(verapamil), antidepresan trisiklik (nortriptyline), dan beta
blocker (propanolol).
- Terapi profilaksis lini kedua: methysergide, asam valproat,
asetazolamid.

Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen,
dan lain-lain yang berlebihan.

Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur
cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari
cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan
teratur, dan menghindari stress.6

2) Tension Type Headche (TTH)


Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala
akibat kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis
posterior, dan M.levator scapula)

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam
posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang
berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter
seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)
TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%. Tension Type
Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%
sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)


Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension
Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi
serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik
(ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit-7 hari. Tension Type Headache
kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan
berlangsung lebih dari 6 bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur
dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan
terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih
berperan dari pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih
mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada
CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan
permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus
trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron. (3)
Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga
meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan
terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot
perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan
miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal,
talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik)
terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal)
akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan
supraspinal decending pain inhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di
batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang
diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan
monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH.
Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin
platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot
temporal dan maseter, (7) faktor psikogenik (stres mental) dan keadaan non-
physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi
nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan
mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS
(Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai
adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal
tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan
hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu
keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel
dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala.
(2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah
otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma
trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini
akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3
tahap yaitu : alarm reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang
akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme
anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat
sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang
selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan
menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+. Deplesi ion ini
akan menyebabkan disfungsi saraf.

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-
kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/ terjepit, (2) intensitas
ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak
dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala
klinis dapat berupa nyeri ringan-sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat,
tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital,
dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan
kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman
pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)


Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya
tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)


Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi
lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada
arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada
penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing
untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage,
dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia
dan atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang
efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH :
a. Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari,
NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari,
Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen,
Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian
analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi
Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi
platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
b. Pada type kronis
1. Antidepresan
Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun
penceggahan TTH.
2. Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada
penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering
dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat
adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi
tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH
berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa
analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain
yang berlebihan.

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),
meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka
dapat dilakukan behavioral therapy.Selain itu, TTH dapat dicegah dengan
mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang
sehat.

3) Cluster Headache

Definisi
Nyeri kepala
klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal
sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatinaneuralgia, nyeri kepala histamine,
sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah (red
migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang
mengalami nyeri.

Epidemiologi
Cluster
headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren, cluster
headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak
diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan
penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara
usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1
sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama
pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1.
Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi
yang akan membangunkan penderita dari tidurnya

Etiologi
cluster headache
Etiologi
cluster headache adalah sebagai berikut:
Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah
sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.

Positron
emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI)
membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang
dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa
keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif
aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi
arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap
rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus.
Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama
serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom
dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan
sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan

Patofisiologi
Patofisiologi
cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi teori yang masih
banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache, timbul karena
vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh
histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu
gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang
ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis
dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor
dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen
yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus
menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata
serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh
beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus
(teoriLee Kudrow)

Diagnosis
Diagnosis
nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society
(IHS) adalah sebagai berikut:
a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri
temporal selama 15-180 menit bila tidak ditatalaksana.
c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakrimasi.
2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral
4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Kesadaran gelisah atau agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun
2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa
cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya
harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi
setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya.
Selain itu,
nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral,
supraorbital atau temporal, dan nyeri berlangsung antara 18 sampai 150 menit jika
tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi
konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral,
edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau
miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster
headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode
cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi
bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis
adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan
periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.

Penatalaksan
aan Cluster headache
Serangan
cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering memberat
secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Berikan oksigen
inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan:
Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache.
Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala
dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes
nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setelah
15 menit.

Pencegahan
Cluster headache
Pilihan
pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan,
bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau
jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat
digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai
pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan
yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin
lebih tepat.
Verapamil
lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan
lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif
lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid
dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan
bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif
jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan
tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat
digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-
200 mg perhari, dengan efek samping yang samaseperti penggunaannya pada
migraine.

Melatonin
dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah satu penelitian
terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang
digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin
(sampai 3600 perhari).

4). Nyeri Kepala Primer Lainnya
Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi :
4.1. Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,
sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf
otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur,
dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor,
melatonin, gabapentin.
4.2. Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau
mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan
menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
4.3. Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik.
Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine
tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas.
Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
4.4. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual
yang diawali dengan nyeri tumpul bilateral saat terjadi peningkatan
kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme
tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :
4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine,
triptan), NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual,
propanolol dan diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat
menurunkan hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri
kepala dapat diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum
orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.
4.5. Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium
karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
4.6. Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang
sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral.
Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti
triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7. Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn
responsive terhadap indometasin. Nyeri kepala akan hilang jika diberikan
indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
4.8. New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas
bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat
ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea
ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi
pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

G. Diagnosis
1. Anamnesis
a) Jenis nyeri kepala
b) Onset nyeri kepala
c) Frekuensi dan periodisitas nyeri kepala
d) Puncak dan lamanya nyeri kepala
e) Waktu terjadinya nyeri kepala dan faktor presipitasi.
f) Lokasi dan evolusi
g) Kualitas dan intensitas nyeri
h) Gejala prodromal dan penyerta
i) Faktor yang memberatkan rasa nyeri
j) Faktor pereda nyeri
k) Riwayat keluarga
l) Pengobatan sebelumnya
m) Riwayat penyakit sebelumnya.

2. Pemeriksaan Fisik
Dalam praktek pemeriksaan fisik dimulai pada saat penderita masuk ke
dalam ruang periksa atau pada saat dokter melakukan pendekatan di sisi tempat
tidur penderita. Observasi yang teliti merupakan kunci untuk mengetahui apakah
penderita mengalami gangguan fisik atau psikiatrik atau apakah penderita tampak
cemas depresif dan apakah riwayat penderita dapat dipercaya sepenuhnya.
Setiap kali ada keluhan nyeri kepala maka pemeriksaan neurologi
secara lengkap harus dilakukan secara cermat. Pemeriksaan tersebut secara garis
besar meliputi status mental, gaya berjalan, nervi, kraniales, sistem motorik dan
sistem sensorik.
Kepala dan leher harus diperiksa secara seksama. Inspeksi dan palpasi
dilakukan secara bersama-sama untuk mengetahui kelainan-kelainan yang mungkin
ada. vertebra servikal perlu diperiksa apakah ada kaku kuduk, gangguan mobilitas
leher, nyeri otot-otot leher dan gangguan lainnya.
Tanda-tanda vital dimulai dengan perubahan tekanan darah dapat
menimbulkan nyeri kepala. Adanya perubahan denyut nadi hendaknya dicari
kemungkinan adanya kaitan dengan nyeri kepala walaupun tidak langsung. Suhu
tubuh diperiksa secara obyektif bila ada demam. Pemeriksaan umum lainnya perlu
dilakukan, misalnya pemeriksaan jantung dan paru-paru, palpasi abdomen dan
pemeriksaan kulit.

3. Pemeriksaan Tambahan
a) Foto polos kepala
Pada foto polos dapat dilihat adanya pelebaran sela tursika, lesi
pada kalvarium, kelainan pertumbuhan kongenital, kelainan pada sinus dan
prosesus mastoideus.
b) Foto vertebra servikal
Nyeri kepala yang lebih dirasakan di daerah tengkuk
disebabkan oleh perubahan degeneratif di diskus intervertbralis dan
permukaan sendi servikal bagian atas. Arthritis rheumatoid dapat
menimbulkan nyeri kepala bagian belakang.
c) CT scan dan MRI
CT Scan dapat memberi gambaran yang sangat jelas tentang
proses desak ruang intrakranial misalnya tumor otak, hematoma intraserebral,
infark otak, abses otak, hidrosefalus, hematoma epidural, dan hematoma
subdural. CT Scan juga dapat memberi gambaran tentang perdarah
subaraknoidal. Pada penderita cluster headache, tension headache, dan nyeri
kepala fungsional akan memberi gambaran normal. Demikian juga halnya
pada migren. Namun demikin pada migren yang berat kadang-kadang
memperlihatkan area pembengkakan. Sementara itu CT Scan juga bermanfaat
untuk memeriksa daerah orbita, sinus tulang-tulang wajah, vertebra serviks,
dan jaringan lunak di leher. MRI dapat digunakan untuk memeriksa lesi
posterior dan foramen magnum.
d) Angiografi serebral
Pemeriksaan ini bersifat invasive, dan jarang sekali
dipergunakan dalam upaya menegakkan penyebab nyeri kepala tertentu.
Sebagai contoh oklusi pembuluh darah serebral dapat menimbulkan nyeri
kepala dan demikian juga halnya kasus aneurisma dan malformasi arterio-
venosa.
e) Pemeriksaan CSS
Apabila dicurigai adanya infeksi intrakranial, perdarahan
intrakranial atau keganasan meningeal sementara pemeriksaan dengan CT
Scan tidak menunjukkan adanya kelainan, maka seyogyanya dilakukan fungsi
lumbal untuk kemudian dilakukan analisis CSS.
f) Elektroensefalografi
Kadang-kadang EEG bermanfaat pada kasus-kasus dengan
gejala fokal sementara hasil CT Scan normal. Perlu pula diingat bahwa nyeri
kepala merupakan salah satu gejala epilepsi. Untuk itu perlu anamnesis yang
lebih cerma sebelumnya mempertimbangkan pemeriksaan EEG.
g) Laboraturium Darah
Dalam kedaan tertentu perlu dilakukan pemeriksaan darah. Hal
ini didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap.

4. Pemeriksaan Khusus dan konsultasi
Pemeriksaan mata meliputi perimetri dan tekanan intraokular kadang-
kadang perlu dikerjakan; apabila dipandang perlu maka penderita dapat dikirim
kepada dokter spesialis mata.
Konsultasi kepada dokter gigi dapat dilakukan setelah dicurigai adanya
faktor gigi sebagai penyebab. Sementara itu konsultasi kepada dokter spesialis
THT dapat dilakukan setelah diketahui atau dicurigai adanya kemungkinan
kelainan di bidang penyakit THT.
Kasus tertentu memerlukan konsultasi dan atau penanganan psikiatri
perlu hati-hati dan penjelasan yang cukup agar penderita dan atau keluarganya
tidak kaget atau malu.

H. Penatalaksanaan
Medikamentosa
1. Analgetikum, misalnya :
a. Asam salisilat 500 mg tablet, dosis 150 mg/hari.
b. Metampiron 500 mg tablet, dosis 1500 mg/hari
c. Asam mefenamat 250 500 mg tablet, dosis 750 1500 mg/hari.
2. Penenang / ansiolitik, misalnya :
a. Klordiasepoksid 5 mg tablet, dosis 15-30 mg/hari.
b. Klobazepam 10 mg tablet, dosis 20 30 mg/hari
c. Lorazepam 1-2 mg tablet, dosis 3 6 mg/hari.
3. Antidepresan, misalnya :
a. Maprotiline 25, 50, 70 mg tablet, dosis 25 75 mg/hari.
b. Amineptine 100 mg tablet, dosis 200 mg/hari.
4. Anestesia / analgetik lokal misalnya injeksi prokain.

GAMBARAN KARAKTERISTIK CEPHALGIA



Tabel Karakteristik Cephalgia

L
a
m
Cep a Frek
Sif Gejala
halgi Lokasi n uens
at ikutan
a y i
e
r
i

Migr Be Unilateral/ 4 Spor Mual,


en rd bilateral - adik, muntah,
tanp en 7 <5 fotofobia,
a yu 2 seran fonofobia
aura t j gan
a nyeri
m
Migr Be Unilateral < Spor Gangguan
en rd 6 adik, visual,
deng en 0 2 gangguan
an yu m seran sensorik,
aura t e gan gangguan
n dida bicara
it hului
gejal
a
neur
ologi
fokal
5-20
meni
t

Tens Tu Bilateral 3 Teru Depresi,


ion m 0 s ansietas,
Tipe pu men stress
Hea l, - erus
dach te 7
e ka h
n a
dii ri
ka
t

Clus Ta Unilateral 1 Perio Lakrimasi


ter ja orbita, 5 dik 1 ipsilateral,
Hea m, supraorbita - x rhinorrhoea
dach m l 1 tiap ipsilatral,
e en 8 2 miosis/ptosis
us 0 hari ipsilatral, dahi
uk m 8x & wajah
e perh
n ari berkeringat
it

Neur Di Dermatom 1 Bebe Zona pemicu


algia tus saraf V 5 rapa nyeri
trige uk - kali
min - 6 sehar
us tus 0 i
uk d
e
ti
k


Algoritma Diagnosis Nyeri Kepala



Tabel Red Flag Cephalgia



Possible
Red Flag Consider Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

AV Malformaion, Mass
lesion Lumbal Pucture

(especially posterior
fossa)

Worsening Pattern
Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic


illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

Vascular disease,
systemic Blood Test

Infection

Focal Neurological signs Mass Lesion, AV


other Malformation Neuroimaging

than typical visual or Collagen Vascular Collagen


sensorial Disease Vascular

aura Evaluation

Mass Lesion,
Papiloedema Pseudotumor Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture


DAFTAR PUSTAKA

1 Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi,


Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2 Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain
Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

3 Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of


headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1.
United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4 Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :


http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5 Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008.
Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head Ache.London : Oxford
University Press.2001

6 Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7 ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).


Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

8 Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.


London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

9 Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy.


United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M.

10 Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri


Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013