Anda di halaman 1dari 8

Clinical Science Session

DIABETIC RETINOPATHY

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Retina


Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan dan multilapis
yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina
membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare dan berakhir di
tepi ora serrata. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel
berpigmen retina sehingga juga tertumbuk dengan membran Bruch (basal lamina),
khoroid dan sclera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitellium pigmen retina
mudah terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina. Tetapi pada diskus
optikus dan ora serrata, retina dan epithelium pigmen retina saling melekat kuat,
sehingga membatasi perluasan cairan sub retina.

Gambar 1.1 Anatomi Retina

Lapisan lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya adalah:


1. Membrana limitans interna, merupakan membrana hialin antara retina dan
badan kaca.
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang
berjalan menuju nervus optikus. Di dalam lapisan lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
4. Lapisan fleksiform dalam,yang mengandung sambungan sambungan sel
ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.
6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sambungan sel
bipolar dan sel horisontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut
dan batang. Ketiga lapisan dibawahnya avaskular dan mendapat metabolisme
dari kapiler koroid.
8. Membrana limitans eksterna yang merupakan membrana ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina

Gambar 1.2 Histologi Retina

Ditengah tengah retina posterior terdapat makula. Ditengah makula,


sekitar 3.5 mm di sebelah lateral diskus optikus,terdapat fovea, yang secara klinis
jelas jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila
dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular di retina. Foveala
adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel
kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.Semua gambaran histologis ini
memberikan diskriminasi visual yang halus.
Retina menerima darah dari dua sumber: Khoriokapilaria yang berada
tepat di luar membran Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk
lapisan pleksiformis luar, lapisan inti luar, fotoreseptor dan lapisan epitelium
pigmen retina; sertacbang cabang dari arteri sentralis retinae, yang mendarahi
dua per tiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria
dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau retina mengalami
abrasi.

1.2 Fisiologi Retina


Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata
harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks dan
sebagai suatu transducer yang efektif. Sel sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu saraf impuls
yang dihantarkan lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke
korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yan
terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel
kerucut. Di fovea centralis, terdapat hubungan hampi 1:1 antara fotoreseptor
kerucut, sel gangglionnya dan serat saraf yang keluar,dan hal ini menjamin
penglihatan paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke
sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.
Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk
penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina
lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama
untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).

BAB II
DIABETIK RETINOPATI

2.1 Definisi
Diabetik retinopati merupakan penyakit kelainan pembuluh darah retina
dan kehilangan tajam penglihatan yang berhubungan dengan penyakit diabetes
melitus. Adapun retina merupakan struktur yang metabolismenya sangat aktif.
Oleh karena itu, retina merupakan target organ yang rentan terhadap gangguan
mikrovaskular pada diabetes melitus.

2.2 Epidemiologi
Prevalensi terjadinya diabetik retinopati berbeda-beda pada setiap
penelitian, tetapi rata-rata mendapatkan angka kurang lebih 40%. Diabetik
retinopati lebih umum terjadi pada diabetes tipe I dibandingkan tipe II, 10% di
antaranya merupakan ancaman bagi pengelihatan penderita.

2.3 Faktor Resiko


1. Hiperglisemia kronis. Lamanya diabetes menjadi faktor penentu. Sekitar 50%
pasien berkembang DR setelah 10 tahun, 70% setelah 20 tahun, dan 90%
setelah 30 tahun awalnya penyakit.

2. Rendahnya kontrol metabolik tidak terlalu berpengaruh jika dibandingkan


dengan durasi, namun hal ini relevan terhadap perkembangan dan progresi DR.

3. Genetik. Ini ditransmisikan sebagai bawaan resesif tanpa hubungan jenis


kelamin. Efek genetik lebih mengarah pada proliferatif retinopati.

4. Kehamilan dapat mempercepat perubahan diabetik retinopati. Setiap wanita


hamil dengan diabetes harus diperiksa oleh spesialis mata pada trimester awal
dan minimal setiap 3 bulan sampai melahirkan.

5. Faktor resiko lainnya termasuk hipertensi, merokok, obesitas, dan


hiperkolesterolemia

2.4 Patogenesis Patofisiologi


Perubahan vaskular pada pasien diabetes mellitus: penebalan membran
basalis kapiler, kerusakan endothel kapiler, perubahan eritrosit, meningkatnya
koagulasi platelet, dan hilangnya pericyte kapiler.
Mekanisme patofisiologi terjadinya diabetik retinopati adalah hilangnya
sel-sel perisit retina, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah retina,
gangguan aliran darah retina, dan abnormalitas mikrovaskular retina, di mana
semuanya itu menyebabkan terjadinya iskemi retina.

Hyperglycemia

Vascular pericyte loss Hyperperfusion Capillary/ endothelial cell damage

Loss of Vasoactive Loss of tight


autoregulation of mediators junction
blood flow

Capillary
occlusion Macular Edema
RETINAL ISCHEMIA
Growth factors (VEGF)

Neovascularization Preretinal
Hemorrhage

Neovascular glaucoma Vitreous Retinal Detachment


Hemorrhage

BLINDNESS
2.5 Klasifikasi
Diabetik Retinopati Nonproliferatif
Diabetik retinopati merupakan mikroangiopati yang ditandai adanya kerusakan
dan oklusi pembuluh darah kecil. Gambaran perubahan patologis awal ditandai
adalah penebalan pada membran basal endotel dan penurunan jumlah perisit.
Pada tipe ini ditemukan adanya mikroaneurisma. Mikroaneurisma merupakan
penonjolan dinding kapiler, dengan bentuk berupa bintik merah kecil, sedangkan
vena mengalami dilatasi dan menjadi berkelok-kelok. Dapat ditemukan juga
adanya perdarahan superfisial (flame-shaped) yang terjadi akibat lokasinya pada
daerah lapisan serabut saraf yang tersusun horizontal dan perdarahan profuda
(blot-shaped) yang terjadi akibat lokasinya pada daerah lapisan serabut saraf
yang tersusun vertikal.

Pada stadium ini juga dapat terjadi edema makula yang merupakan
penyebab paling sering hilangnya visus pada penderita diabeti retinopati. Edema
ini disebabkan kebocoran serum melalui dinding pembuluh darah yang
inkompeten. Edema dapat fokal atau difus, yang ditandai oleh gambaran retina
yang berawan dan tebal disertai dengan mikroaneurisma dan eksudat intraretina.
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya
khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan hilang
dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kondisi ini sering muncul pada
keadaan hipertensi dan hiperlipoproteinemia. Soft exudate muncul dan hilang
dalam waktu yang lebih sering, berhubungan dengan meningkatnya permeabilitas
kapiler.

Retinopati nonproliferatif diklasifikasikan berdasarkan keparahan menjadi ringan,


sedang dan berat:

Retinopati nonproliferatif ringan ditandai oleh minimal adanya satu


mikroaneurisma.
Retinopati nonproliferatif sedang ditandai adanya banyak mikroaneurisma,
perdarahan intraretinal, pelebaran vena (venous beading), dan/atau cotton
wool spots.
Retinopati nonproliferatif parah ditandai adanya cotton-wool spots, perdarahan
intraretinal pada empat kuadran, pelebaran vena pada dua kuadran, atau
intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) pada satu kuadran.

Makulopati

Diabetik makulopati ditandai adanya penebalan atau edema pada retina baik
fokal atau difus yang disebabkan oleh adanya kerusakan inner blood-retinal barrier
pada endotel kapiler retina, menyebabkan kebocoran cairan plasma ke sekeliling
retina. Lebih sering terjadi pada diabetes tipe 2. Penatalaksanaan harus segera
dilakukan bila terbukti secara klinis, yaitu setiap penebalan retina dalam 500
mikron fovea, eksudat padat pada 500 mikron fovea dengan adanya penebalan
retina, atau penebalan retina lebih dari diameter satu diskus.

Diabetik Retinopati Proliferatif

Retinopati proliferatif merupakan salah satu komplikasi mata terparah pada


penyakit diabetes melitus. Pada stadium ini terbentuk neovaskularisasi sebagai
respon terhadap hipoksia retina akibat iskemi retina yang progresif.

Retinopati proliferatif awal ditandai oleh munculnya pembuluh darah baru pada
diskus optikus (NVD) atau pada tempat lain di retina (NVE). Karakteristik resiko
tinggi retinopati proliferatif didefinisikan sebagai setiap munculnya pembuluh darah
baru pada diskus optikus yang meluas sampai lebih dari sepertiga diameter diskus,
setiap munculnya pembuluh darah baru pada diskus optikus yang berhubungan
dengan perdarahan vitreous, atau adanya pembuluh darah baru pada daerah
manapun di retina yang memanjang sampai lebih dari setengah diameter diskus
dan berhubungan dengan perdarahan vitreous.

Neovaskularisasi yang terbentuk akan mengalami fibrosis dan membentuk


jaringan fibrovaskuler yang kuat yang menarik retina dan menyebabkan kontraksi
vitreous yang terus menerus. Adapun neovaskularisasi yang sering terbentuk pada
permukaan diskus optikus dan makula ini sangat rapuh dan mudah ruptur. Hal ini
menyebabkan pendarahan vitreous dan pada akhirnya ablasi retina. Akibatnya
visus akan menghilang secara tiba-tiba.

2.6 Diagnosis
Anamnesis
Penurunan tajam penglihatan gradual/kehilangan tajam penglihatan yang
akut

Riwayat DM (lama mengidap, kontrol kadar gula darah, kelainan sistemik


lain akibat DM)

Pemeriksaan Fisik
Tajam penglihatan

Tekanan intraokular

Pemeriksaan segmen anterior

Pemeriksaan funduskopi (pendarahan intraretina, edema retina, kelainan


mikrovaskular intraretina, cotton wool spots, mikroaneurisma,
neovaskularisasi, pendarahan vitreous, ablasio retina traksional)

Pemeriksaan Penunjang
Angiografi fluorescein melihat sirkulasi di retina dan koroid
Skrining
Perubahan pada retina bisa terjadi sebelum penglihatan terganggu. Skrining
diabetik retinopati harus dilakukan pada tiga sampai lima tahun setelah
diagnosis diabetik tipe I ditegakkan, pada saat diagnosis diabetes tipe II dan
setiap tahun setelahnya. Digital fundal photography terbukti mampu menjadi
cara yang efektif dan sensitif untuk skrining.

2.7 Diagnosis Banding


1. Ocular ischemic syndrome

Dapat terjadi secara unilateral. Arteri retina mengalami penyempitan disertai


perdarahan akibat iskemia pada mid-perifer retina. Rubeosis iridis dan
peradangan bilik mata depan sering ditemukan.

2. Hypertensive retinopathy

Perdarahan superfisial dan menyerupai nyala api terutama pada kutub


posterior, bergantung pada derajat hipertensi. Soft exudate dan papilledema
dapat terlihat.

2.8 Tata Laksana


Progresifitas diabetes retinopati dapat dicegah dengan kontrol yang baik
pada kondisi hiperglikemia, hipertensi sistemik dan hiperkolesterolemia.

Terapi dilakukan tergantung dari lokasi dan keparahan retinopati. Mata


dengan edema makula yang tidak signifikan hanya dimonitor secara tanpa
dilakukan terapi laser. Terapi laser fotokoagulasi dilakukan pada kondisi edema
makula yang mengganggu secara signifikan. Terapi laser fotokoagulasi dapat
mengurangi munculnya pembuluhan baru dan mengurangi insidensi kehilangan
penglihatan pada diabetik retinopati proliferatif sebanyak 50%. Injeksi
triamcinolone atau anti-VEGF secara intravitreal juga efektif.
Vitrektomi dapat menjernihkan perdarahan vitreous dan mengurangi traksi
vitreoretina. Vitrektomi dini dapat diindikasikan pada pasien diabetes tipe I yang
memiliki perdarahan vitreous parah dan retinopati proliferatif aktif dan dengan
penglihatan yang buruk. Vitrektomi dapat ditunda sampai setahun dimana 20%
mata dengan perdarahan vitreous dapat jernih secara spontan. Vitrektomi untuk
retinopati proliferatif dengan perdarahan vitreous ringan hanya berguna pada
mata yang sebelumnya telah dilakukan PRP dan pembuluh darah baru telah mulai
membentuk jarinngan fibrosa.

2.9 Komplikasi
1. Perdarahan vitreus
2. Ablasi retina
3. Glaukoma neovaskular
4. Katarak prematur
5. Parese nervus cranial

2.9 Prognosis
Prognosis tergantung stadium klinis penyakit. Pada diabetes tipe I,
retinopati dapat bertambah parah dalam kurun waktu 20 tahun pada 60-75%
kasus meski gula darah terkontrol baik. Tipe retinopati pada diabetes tipe I
biasanya adalah tipe proliferatif. Sedangkan, pada pasien diabetes tipe II usia
lanjut, retinopati biasanya nonproliferatif dengan resiko kehilangan penglihatan
sentral parah.

Daftar Pustaka
Kanski JJ. Clinical ophthalmology- A systemic approach. 5th ed. Edinburgh: Buttenworth-Heinemann.; 2003.
Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & asburys general ophthalmology. 16th ed. NewYork: McGraw-Hill Companies,Inc;
2004.