Anda di halaman 1dari 8

TUGAS

MANDI
Monit
oring
Efek
Sampi DISUSUN
OLEH:
ng
Obat
WINDA RORI

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
2013
Judul :
PENGARUH PEMBERIAN DEKSTROMETORFAN DOSIS BERTINGKAT PER ORAL
TERHADAP GAMBARAN HISTOPATOLOGI OTAK TIKUS WISTAR

Metode :
Penelitian menggunakan rancangan post test only control group design. Jumlah sampel 24 ekor
tikus wistar yang dibagi menjadi 4 kelompok. Tiap kelompok terdiri dari 6 ekor. K adalah
kelompok kontrol yang tidak diberi perlakuan. P1 diberi dekstrometorfan per oral x dosis letal,
P2 diberi dekstrometorfan per oral dosis letal, dan P3 diberi dekstrometorfan per oral 2 x dosis
letal. Tikus wistar yang mati diambil otaknya sedangkan pada hari ke-7, tikus wistar yang belum
mati didekapitasi, kemudian dibuat preparat jaringan otak. Data yang diamati adalah jumlah
kerusakan sel otak tikus wistar.

Pembahasan :
Dekstrometorfan merupakan obat antitusif derivat opioid yang dapat diperoleh dan digunakan
secara bebas sehingga resiko penyalahgunaan obat ini cukup tinggi. Dekstrometorfan berpotensi
menimbulkan kerusakan otak. Efek samping dekstrometorfan antara lain euphoria, disorientasi,
paranoid, dan halusinasi. Pada dosis besar dapat menyebabkan efek euforia, halusinasi
penglihatan maupun pendengaran. Intoksikasi atau overdosis dekstrometorfan dapat
menyebabkan hipereksitabilitas, kelelahan, berkeringat, bicara kacau, hipertensi, nystagmus,
serta dapat menyebabkan depresi sistem pernapasan.

Dalam kasus overdosis, banyak manifestasinya yang mempengaruhi otak besar. Depresi
sistem pernapasan merupakan akibat yang paling fatal. Ini dikarenakan otak dapat mengalami
kondisi hipoksia. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia
akut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang
mempunyai gambaran sama pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama
mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu
reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan
terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan.

Dari hasil yang didapatkan, terjadi peningkatan kerusakan otak pada tikus wistar setelah
diberikan dekstrometorfan per oral secara bertingkat. Setelah diteliti, yang mengalami nekrosis
adalah sel otak besar. Dari penelitian ini dibuktikan bahwa penggunaan dekstrometorfan dengan
dosis yang berlebih dapat menyebabkan kerusakan otak.
Judul :
EVALUASI PENGGUNAAN OBAT ANTIPEPTIK ULSER PADA PENDERITA RAWAT
TINGGAL DI RUMAH SAKIT ADVENT BANDUNG

Metode :
Terlebih dahulu dilakukan studi pustaka tentang rumah sakit, pelayanan Instalasi Farmasi Rumah
Sakit, dan hal yang berkaitan dengan obat antipeptik ulser. Dilakukan penetapan kriteria
penderita; pengumpulan data yang berkaitan dengan obat antipeptik ulser; memasukkan nama
obat yang digunakan berdasarkan golongan farmakologi yang sesuai; penetapan kriteria/standar
penggunaan obat dari golongan farmakologi yang terdiri atas indikasi, dosis, interaksi,
kontraindikasi, waktu pemberian, kombinasi, dan duplikasi penggunaan. Kemudian dilakukan
pengorganisasian, analisis dan pengambilan kesimpulan.

Pembahasan :
Dalam penelitian ini didapat hasil bahwa penggunaan antipeptik ulser berdasarkan jenis
kelamin pada pengamatan retrospektif dan konkuren menunjukkan jumlah penderita pengguna
obat antipeptik ulser berdasarkan jenis kelamin terbesar adalah perempuan dibandingkan
penderita laki-laki sedangkan menurut pustaka pengguna antipeptik ulser lebih banyak laki-laki
dibandingkan perempuan. Hal ini disebabkan pada saat pengamatan jumlah penderita perempuan
yang dirawat di Rumah Sakit Advent lebih banyak dibandingkan penderita laki-laki.

Didapat juga bahwa sebagian besar antipeptik ulser digunakan untuk mengobati penyakit
nonpeptik ulser yang didasarkan pada gejala yang dialami oleh penderita, yaitu mual-mual dan
muntah. Menurut FDA terapi yang dilakukan dengan obat antipeptik ulser untuk gejala saluran
pencernaan yang tidak spesifik (mual, diare dan dyspepsia nonpeptik ulser) tidak disarankan
disebabkan obat-obat tersebut hanya untuk peptik ulser.

Dari penelitian juga ditemukan adanya penggunaan obat antipeptik ulser untuk diagnosis
nonpeptik ulser yang disertai pemberian antiemetik. Obat antipeptik ulser juga diberikan kepada
penderita dengan diagnosis nonpeptik ulser tanpa gejala mual dan muntah yang dimaksudkan
untuk mencegah mual dan muntah karena pemberian antibiotik misalnya kuinolon, amoksisilin
dan ampisilin. Penggunaan antipeptik ulser untuk penderita dengan kondisi tersebut tidak tepat
karena obat antipeptik ulser yang diberikan juga ada yang mempunyai efek samping mual dan
muntah, seperti golongan antagonis reseptor histamin H2, antasida magnesium dan kalsium
karbonat serta golongan pelindung mukosa.

Penggunaan antipeptik ulser berdasarkan golongan antipeptik ulser untuk pengamatan


konkuren dan retrospektif menunjukkan bahwa golingan obat antipeptik ulser yang paling
banyak digunakan adalah antagonis reseptor histamin H2 yaitu ranitidine. Ranitidine lebih
banyak digunakan dibandingkan simetidin karena ranitidine tersedia dalam berbagai bentuk
sediaan baik oral maupun parenteral; ranitidine relatif memiliki efek samping yang lebih rendah
dibandingkan dengan simetidin yang memiliki efek antiandrogenik yang tinggi yaitu
ginekomastia (pembengkakan jaringan payudara pada pria); ranitidine mempunyai bioavaibilitas
90-100% setelah pemberian intramuskular, bioavaibilitas setelah pemberian oral adalah 50% dan
konsentrasi serum maksimal diperoleh 0,5-1,5 jam setelah pemberian. Penggunaan ranitidine
dibandingkan famotidin dan nisatidin lebih besar karena ranitidine tersedia dalam berbagai
bentuk sediaan, harga relatif lebih murah, dan tersedia dalam bentuk generik maupun non
generik.

Jumlah resep antipeptik ulser berdasarkan rute pemberian untuk pengamatanretrospektif


dan konkuren menunjukkan rute pemberian oral lebih banyak dibandingkan rute pemberian lain
yaitu parenteral dan vaginal. Hal ini menunjukkan kondisi penderita tidak terlalu parah sehingga
tidak memerlukan obat dengan efek segera melalui pemberian secara parenteral. Rute pemberian
misoprostol secara vaginal diberikan untuk wanita hamil yang memasuki tahap persalinan karena
dokter menginginkan efek samping dari obat tersebut yaitu kontraksi uterus untuk memperlancar
persalinan. Hal ini tidak tepat karena misoprostol dibuat dalam bentuk tablet oral.

Penggunaan antipeptik ulser berdasarkan tidak tepat indikasi untuk pengamatan


retrospektif dan pengamatan konkuren, menunjukkan bahwa penggunaan antipeptik ulser tidak
tepat indikasi sebesar 19,49% dan 19,57%. Hal ini disebabkan obat antipeptik ulser sebagian
besar digunakan untuk mengobati gejala gangguan saluran pencernaan yang umum seperti mual,
muntah dan dyspepsia, dan bukan untuk mengobati penyakit peptik ulser, sehingga
ketidaktepatan penggunaannya cukup besar.

Penggunaan antipeptik ulser berdasarkan tidak tepat dosis untuk pengamatan retrospektif
dan konkuren menunjukkan persentase tidak tepat dosis yaitu dosis lebih sebesar 2,38 % dan
2,17%. Dosis lebih terjadi pada penderita gagal dinjal kronik yang sudah mengalami
hemodialysis (terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut & kronis serta gagal ginjal
terminal melalui mesin) dan penderita anak. Dosis lebih yang terjadi pada penderita anak
disebabkan tidak adanya penyesuaian dosis terhadap bobot badan. Pada penderita gagal ginjal
kronik harus dilakukan penurunan dosis atau pengaturan rentang waktu pemberian, karena
eliminasi obat pada penderita sangat kecil sehingga apabila diberikan dosis normal konsentrasi
obat dalam darah akan tinggi. Penggunaan dosis lebih contohnya pada ranitidine dapat
meningkatkan efek samping dan menimbulkan efek toksik yaitu neurotoksisitas (terjadi pada
otak) dan nefrotoksisitas (terjadi pada ginjal).

Penggunaan antipeptik ulser berdasarkan tidak tepat waktu pemberian untuk pengamatan
retrospektif dan pengamatan konkuren menunjukkan bahwa persentase tidak tepat waktu
pemberian sebesar 1,54% dan 1,61%. Kasus tidak tepat waktu pemberian terjadi pada omeprasol.
Omeprasol dibuat dalam bentuk kapsul lepas tunda yang mengandung granul salut enterik.
Penggunaan omeprasol adalah sebelum makan karena bila kapsul lepas tunda berisi omeprasol
digunakan bersama makanan, kecepatan absorpsi di saluran pencernaannya akan menurun. Hal
ini disebabkan perubahan omeprasol menjadi aktif sulfonamid di sel parietal membutuhkan
lingkungan asam. Pemberian obat golongan antagonis reseptor histamin H2 lebih efektif sebelum
penderita tidur sehingga obat berada pada konsentrasi maksimal pada saat bekerja untuk
menghambat sekresi asam lambung nokturnal (malam hari).
Judul :
EFEKTIVITAS PENGGUNAAN MISOPROSTOL 600 g DIBANDINGKAN DENGAN
MISOPROSTOL 400 g PER ORAL UNTUK PENGELUARAN HASIL KONSEPSI PADA
KEGAGALAN KEHAMILAN USIA DI BAWAH DUA PULUH DUA MINGGU

Metode :
Penelitian dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSCM terhadap 70 subjek
yang dipilih dengan cara pengambilan sampel berurutan lalu dibagi menjadi dua kelompok
perlakuan dengan randomisasi blok dan ketersamaran ganda. Kelompok A mendapatkan
misoprostol 400 g tiap 6 jam selama dan kelompok B mendapat misoprostol 600 g tiap 6 jam
selama maksimal 2 hari. Dilakukan penilaian lama terjadinya ekspulsi jaringan komplit dan efek
samping berupa perdarahan, kram, muntah dan diare pada masing-masing subjek penelitian.

Pembahasan :
Dari penelitian ini didapat bahwa kelompok B dengan penggunaan misoprostol 600 g
tiap 6 jam, efek sampingnya berupa diare yang lebih besar dibandingkan pada kelompok A
dengan penggunaan misoprostol 400 g dikarenakan dosis yang lebih besar. Didapat kesimpulan
bahwa penggunaan misoprostol 400 g lebih disarankan untuk wanita dengan kegagalan
kehamilan di bawah 22 minggu dikarenakan efek samping yang didapat lebih sedikit
dibandingkan dengan misoprostol 600 g.
Judul :
PENGARUH PEMBERIAN SIMETIDIN TERHADAP KADAR SGOT DAN SGPT TIKUS
PUTIH (Rattus norvegicus) YANG DIBERI ANTI TUBERKULOSIS RIFAMPISIN DAN
ISONIAZID

Metode :
Penelitian ini menggunakan 24 ekor tikus putih (Rattus norvegicus) jantan strain Wistar.
Tikus yang digunakan harus memenuhi kriteria inklusi yaitu sehat, berusia 2-3 bulan dengan
berat badan dalam kisaran yang sama yaitu 150-200 gram, dan tidak sedang mengidap suatu
penyakit. Kriteria eksklusinya yaitu tikus putih yang mati selama penelitian berlangsung.
Metode penelitian yang digunakan adalah metode eksperimental terhadap hewan coba tikus putih
(Rattus norvegicus) dengan Rancangan Acak Lengkap (RAL) atau Completely Randomized
Design (CRD). Penelitian ini dilakukan selama 28 hari, dengan menggunakan pre test and post
test with control group design.

Penelitian ini menggunakan 4 macam perlakuan terhadap hewan coba. Masing-masing


perlakuan tersebut adalah sebagai berikut : Kelompok perlakuan I (kontrol negatif) diberi
kombinasi rifampisin dosis 50 mg/KgBB/hari dan isoniazid dosis 50 mg/KgBB/hari melalui
sonde lambung selama 28 hari; Kelompok perlakuan II, diberi rifampisin dan isoniazid masing-
masing 50 mg/KgBB/hari, serta simetidin dosis 112,5 mg/KgBB/hari melalui sonde lambung
selama 28 hari; Kelompok perlakuan III, diberi rifampisin dan isoniazid masing-masing 50
mg/KgBB/hari, serta simetidin dosis 225 mg/KgBB/hari melalui sonde lambung selama 28 hari;
Kelompok perlakuan IV, diberi rifampisin dan isoniazid masing-masing 50 mg/KgBB/hari, serta
simetidin dosis 450 mg/KgBB/hari melalui sonde lambung selama 28 hari.

Pembahasan :
Dari penelitian ini didapat hasil bahwa INH dan rifampisin dengan dosis masing-masing
50 mg/kgBB/hari dapat menyebabkan kerusakan hepar tikus putih (Rattus norvegicus) ditinjau
dari peningkatan kadar SGPT (Serum Glutamic Pryvate Transaminase) yang merupakan enzim
yang bisa ditemukan pada sel hati. Pemberian simetidin dengan berbagai dosis menunjukkan
hasil yang bervariasi dalam mencegah kerusakan hepar tikus putih (Rattus norvegicus) yang
diberi INH dan rifampisin 50 mg/kgBB/hari. Dosis simetidin 112,5 mg/KgBB/hari dan 225
mg/KgBB/hari dapat mencegah kerusakan hepar dilihat dari lebih rendahnya peningkatan kadar
SGPT post test dibandingkan dengan kelompok kontrol negatif (Kelompok I). Dosis simetidin
450 mg/KgBB/hari dapat mencegah kerusakan hepar ditinjau dari penurunan kadar SGPT post
test.

Analisis data dilanjutkan untuk mengetahui dosis simetidin yang paling bermakna untuk
mencegah kerusakan hepar tikus putih (Rattus norvegicus) yang diberi INH dan rifampisin 50
mg/kgBB/hari ditinjau dari kadar SGPT. Hasil menunjukkan bahwa dosis simetidin 450
mg/kgBB/hari dapat mencegah kerusakan hepar pada tikus putih (Rattusnorvegicus) yang diberi
INH dan rifampisin 50 mg/kgBB/hari ditinjau dari kadar SGPT.
Penelitian ini menunjukkan pemberian simetidin dengan dosis 112,5 mg/KgBB/hari
menyebabkan peningkatan kadar SGPT yang lebih rendah dibandingkan dengan peningkatan
kadar SGPT pada kelompok kontrol negatif. Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang
dilakukan Kalra et al. yang menyatakan bahwa simetidin dapat mencegah kerusakan hepar yang
disebabkan INH dan rifampisin.

Efek pencegahan tersebut ditinjau dari kadar SGPT dan SGOT. Efek pencegahan dari
simetidin ini terjadi karena simetidin dapat menghambat sitokrom P-4508. Sitokrom P- 450
merupakan katalis pada proses perubahan INH menjadi zat hepatotoksik, yaitu perubahan
acetylhidrazyne menjadi acetyl radical. Acetyl radical ini merupakan acylating agent yang
bersifat hepatotoksik. Adanya penghambatan pada sitokrom P-450 ini menyebabkan
terbentuknya acetyl radical yang bersifat hepatotoksik juga menjadi terhambat. Semakin banyak
dosis simetidin yang diberikan semakin besar penghambatan yang terjadi. Hal ini terbukti
dengan semakin kecilnya peningkatan kadar SGPT pada kelompok yang diberi simetidine dosis
225 mg/KgBB/hari, bahkan pada dosis 450 mg/KgBB/hari terjadi penurunan kadar SGPT.
Adanya penurunan kadar SGPT ini dikarenakan selain efek penghambatan simetidin terhadap
sitokrom P-450, kemungkinan terjadi perbaikan pada sel-sel hepar yang mengalami kerusakan.
INH merupakan obat yang bersifat hepatotoksik dikarenakan metabolitnya. Efek hepatotoksik
dari INH ini ditingkatkan oleh rifampisin yang merupakan induksi sitokrom P-450.

Dari penelitian ini didapat kesimpulan bahwa pemberian simetidin dapat mencegah
peningkatan kadar SGOT dan SGPT tikus putih (Rattus norvegicus) yang diberi INH dan
rifampisin. Dosis simetidin 450 mg/KgBB/hari paling bermakna dalam mencegah peningkatan
kadar SGOT dan SGPT tikus putih (Rattus norvegicus) yang diberi INH dan rifampisin.
Judul :
EVALUASI PENGGUNAAN OBAT ANTIMUNTAH PADA PASIEN RETINOBLASTOMA
ANAK YG MENJALANI KEMOTERAPI DI RUMAH SAKIT KANKER DHARMAIS
Metode :
Dengan cara penelitian retrospektif yang mengambil data dari dari rekam medis. Kriteria inklusi
meliputi pasien anak yang terkena retinoblastoma dan menjalani kemoterapi dengan catatan
medis yang lengkap yang selanjutnya dianalisis secara deskriptif.

Pembahasan :
Pada penelitian ini, pemilihan rute pemberian antiemetik sudah tepat yaitu melalui
intravena pada pasien yang mengalami mual dan muntah berat. Melalui rute ini obat bekerja
lebih cepat karena langsung masuk ke aliran darah. Secara per oral dapat diberikan pada pasien
anak yang tidak mengalami mual dan muntah berat serta mampu menelan obat.

Golongan antagonis serotonin dapat diberikan sebagai agen tunggal pada level muntah
sedang. Untuk resiko muntah tinggi dapat diberikan Aprepipant ditambah Dexametason atau
antagonis Serotonin ditambah Dexametason atau Metokloporamid ditambah Dexametason.
Penggunaan Ondansentron sebagai agen tunggal untuk mengatasi delayed emesis kurang bagus.
Untuk mengurangi delayed emesis dapat dikombinasi dengan Dexametason.

Penelitian yang dilakukan terhadap obat-obat kemoterapi yang memiliki potensial


emetogenik tinggi dengan membandingkan 3 kombinasi antiemetik yaitu Ondansentron,
Dexmetason dan Aprepipant, semuanya diberikan sebelum kemoterapi. Besarnya manfaat
menunjukkan bahwa Aprepipant menjadi komponen penting dalam strategi manajemen
antiemetik untuk kemoterapi dengan dengan level emetogenik tinggi

Untuk resiko muntah sedang dapat diberikan Dexametason sebagai antiemetik tunggal.
Teteapi pemakaian Aprepitan bila dikombinasi Dexametason menimbulkan interaksi, di mana
AUC (Area Under Curva) meningkat pada hari ke-1 dan ke-5. Dosis yang sama pada Aprepitant
diberikan dengan dosis Dexametason yang telah dikurangi. Mekanisme yang terjadi yaitu karena
Aprepitant merupakan penghambat menengah sitokrom P-450 isoenzim CYP 34A dan dapat
meningkatkan level kortikosteroid ini dalam waktu yang pendek dengan menghambat
metabolismenya melalui CYP 34A. Jadi, bila memakai regimen ini dianjurkan agar dosis
pemakaain Dexametason dikurangi 50% bila dipakai bersama Aprepitant.