Anda di halaman 1dari 41

Pengertian Kemoterapi

Kemoterapi adalah pengobatan yang menggunakan obat keras (beracun/kimia) untuk merusak
atau membunuh sel-sel yang tumbuh dengan cepat. Kemoterapi digunakan untuk mengobati
penyakit kanker. Tujuannya adalah untuk mengurangi jumlah sel-sel kanker atau mengurangi
ukuran tumor.

Berbagai jenis obat kemoterapi dapat digunakan secara tunggal atau dikombinasikan bersama
obat lain seperti antibiotik untuk mengatasi infeksi yang mungkin terjadi. Sisi buruknya, terdapat
banyak efek samping di dalam kemoterapi, mulai dari yang ringan hingga berat.

Cara Kerja Obat Kemoterapi

Tubuh kita memproduksi sel baru untuk menggantikan sel-sel yang sudah mati atau rusak. Proses
ini dilakukan secara teratur dan seimbang. Sedangkan sel-sel kanker tidak memiliki keteraturan,
proses reproduksi (pembelahan dan pertumbuhan) sel kanker diluar kendali, akan semakin
banyak sel kanker yang diproduksi dan selanjutnya menempati lebih banyak tempat dan ruang,
sampai akhirnya mendorong keluar ruang yang ditempati oleh sel-sel tubuh normal. Disinilah
diperlukan kemoterapi, obat kemoterapi akan mengganggu kemampuan sel kanker untuk
membelah dan berkembang biak.

Efek Samping Kemoterapi

Berbagai jenis obat kemoterapi tidak hanya akan merusak atau membunuh sel-sel kanker, tetapi
juga dapat merusak sebagian sel-sel normal dalam tubuh. Hal ini akan menimbulkan efek
samping bervariasi. Beberapa efek samping yang sering terjadi dalam kemoterapi antara lain:

Mual dan/atau muntah

Diare atau sembelit

Kehilangan nafsu makan

Rambut rontok

Jumlah sel darah merah rendah atau anemia

Sistem kekebalan tubuh melemah dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi

Rasa lemah

Mudah memar dan/atau perdarahan

Sariawan

Mati rasa dan kesemutan di tangan dan/atau kaki, atau kelemahan akibat kerusakan saraf

Kerusakan ginjal

Kerusakan otot jantung

Infertilitas (tingkat kesuburan menurun)

Periode menstruasi terhenti

Prosedur Kemoterapi

Obat kemoterapi dapat diterapkan ke dalam aliran darah untuk menyerang sel-sel kanker di
seluruh tubuh, atau dapat juga diterapkan langsung ke tempat kanker berada. Dokter akan
menentukan pilihan obat kemoterapi terbaik untuk mengobati kanker. Obat kemoterapi dapat
diberikan dalam beberapa cara, yaitu:

Per oral (dari mulut)

Dengan injeksi (suntikan) ke dalam otot (intramuskular) atau vena (intravena)

Dengan tabung kateter yang menuju ke kandung kemih, perut, rongga dada, otak,
sumsum tulang belakang atau hati

Penerapan/aplikasi langsung di kulit

Namun sebelum prosedur kemoterapi, dokter biasanya akan memerintahkan pasien untuk
mengonsumsi obat-obatan seperti di bawah ini:

Steroid

Obat alergi

Obat anti mual

Obat penenang

Antibiotik

Lama Kemoterapi

Dalam sebagian besar kasus kanker, untuk memperoleh hasil terbaik maka kemoterapi dilakukan
dalam jangka waktu tertentu. Rencana pengobatan akan dibuat oleh dokter, yang mana akan
menentukan kapan kemoterapi akan dimulai dan untuk berapa lama.

Kemoterapi bisa saja hanya dilakukan dalam satu hari, atau dapat juga berlangsung selama
beberapa minggu. Hal ini tergantung pada jenis dan stadium kanker. Jika pasien membutuhkan
lebih dari satu pengobatan, maka akan ada masa jeda/istirahat agar tubuhnya pulih kembali.
Misalnya kemoterapi satu hari diikuti dengan waktu istirahat satu minggu, diikuti dengan
pengobatan di satu hari lain yang diikuti masa istirahat tiga minggu, dan lain-lain. Hal ini dapat
dilakukan berulang kali.
Sel darah putih atau dalam
bahasa Inggris disebut
dengan white blood cell
(WBC) merupakan
komponen darah yang
berperanan dalam memerangi
infeksi. Sel darah yang juga
dikenal dengan leukosit ini
terbagi dalam beberapa tipe
dan dua tipe yang paling
umum adalah limposit dan
neutropil.

Limposit diproduksi oleh


jaringan lympoid yang
terdapat di dalam organ
limfa, kelenjar limfe dan
kelenjar thymus. Limposit
bertugas untuk memerangi
zat zat yang dihasilkan oleh
kuman penyakit dengan
membentuk zat kekebalan
tubuh atau antibodi. Antibodi
yang dibentuk sangat spesifik
sesuai dengan jenis kuman
yang menginfeksi.
Pembentukan antibodi
memerlukan waktu beberapa
hari sampai beberapa minggu
sesuai dengan jenis kuman
yang menginfeksi.

Seperti halnya limposit,


neutropil juga berperanan
sangat penting dalam upaya
tubuh memerang infeksi.
Neutropil dibentuk di dalam
sumsum tulang dan beredar
ke seluruh tubuh melalui
sirkulasi darah. Selanjutnya
neutropil akan keluar dari
peredaran darah menuju
jaringan yang terinfeksi.
Nanah yang biasanya
terdapat dalam luka
mengandung banyak sekali
neutropil. Dalam kondisi
normal, infeksi bakteri yang
serius akan merangsang
tubuh untuk memproduksi
lebih banyak lagi neutropil
sehingga nilai WBC akan
meningkat.

Kadar WBC dihitung


berdasarkan jumlah sel darah
putih yang ada pada sampel
darah penderita. Nilai
normal dari WBC adalah
antara 4 ribu sampai 11 ribu
per mikroliter. Kadar WBC
yang rendah dikenal dengan
istilah leukopenia sementara
kadar yang tinggi disebut
leukositosis.

Mengurangi
Dampak Buruk
Kemoterapi
Terlepas dari perbedaan
paham apakah kemoterapi
lebih membawa manfaat atau
bahkan sebaliknya, kita harus
akui bahwa kemoterapi telah
menolong banyak sekali
penderita kanker di dunia.
Setidaknya bisa
memperpanjang harapan
hidup mereka yang
membutuhkannya.

Bila Anda akan menjalani


kemoterapi, persiapkanlah
diri Anda dengan baik.
Persiapan tersebut
meliputi:

Pemahaman tentang apa itu kemoterapi sendiri.

Pilihan jenis kemoterapi yang akan ditempuh yaitu dalam bentuk infus
(disuntikkan langsung) atau melalui oral (tablet/kapsul) termasuk kelebihan
dan kekurangannya.

Dampak/efek yang mungkin ditimbulkan dari kemoterapi.

Mengapa dampak buruk


kemoterapi bisa muncul?
Secara garis besar kemoterapi
adalah pengobatan dengan
memasukkan racun kimia ke
dalam tubuh kita dengan
tujuan bisa menghambat dan
bahkan membunuh sel-sel
kanker. Walaupun para ahli di
bidang ini terus memperbaiki
jenis-jenis kemoterapi,
dampak buruk pengobatan ini
masih saja harus di alami
oleh penderita. Ini
disebabkan pada pengobatan
kemoterapi, tidak hanya sel-
sel kanker tetapi juga sel-sel
sehat ikut terserang.

Dampak buruk yang biasa


timbul pada penderita
kanker yang menjalani
kemoterapi ialah:

Mual dan Muntah

Badan Lemas

Rambut Rontok

Kulit Kering dan Berubah Warna (Juga mengelupas)

Otot dan saraf (mati rasa-kesemutan-dll.)

Penurunan sel darah putih (leokosit)

Diare

Sariawan, mulut seperti terasa tebal atau infeksi.

Dll
Ciri-ciri
Kanker Darah
Stadium Awal

Ciri-ciri kanker darah


stadium awal mungkin baru
akan Anda sadari jika Anda
sudah pernah terluka dan
mengeluarkan darah. Pada
orang normal, ketika ia
mengeluarkan darah dari
tubuh, misalnya akibat
terkena pisau, darah akan
segera menggumpal dan
aliran darahpun akan terhenti.

Namun, jika Anda


mengalami gangguan pada
sel darah Anda, ketika
Anda terluka dan
mengeluarkan darah,
aliran darah tersebut akan
sulit untuk dihentikan.
Akibatnya, Anda bisa
mengalami anemia atau
kekurangan darah. Atau,
Anda menemukan darah
Anda berwarna pink. Itu
bisa jadi gejala awal dari
penyakit pada darah
tersebut.

Ciri-ciri Kanker
Darah Leukimia
Ciri-ciri kanker darah
leukemia selanjutnya, orang
yang terkena penyakit
kanker darah akan sering
mengalami mimisan.
Mungkin, pada orang
normal, mimisan dapat
terjadi karena suhu badan
yang begitu tinggi. Mimisan
yang terjadi karena suhu
badan yang tidak stabil
tersebut biasanya terjadi
dalam waktu yang singkat.
Namun, pada penderita
penyakit kanker darah, ia
akan sering mengalami
mimisan yang dibarengi
dengan pusing kepala yang
begitu hebat. Jika Anda
sering mengalami mimisan
dan sakit kepala yang
sangat, Anda perlu
mewaspadainya mulai
sekarang.

Ciri kanker darah yang


ketiga, orang tersebut
sering mengalami
pendarahan yang hebat
pada gigi dan gusinya.
Mungkin, pendarahan gusi
pada orang yang
kekurangan vitamin, darah
yang keluar dari gusinya
adalah darah yang segar
dan itu cepat untuk diatasi.
Sedangkan pada penderita
leukemia, pendarahan pada
gusi terjadi dalam waktu
yang relative sering.

Pendarahan yang
terjadipun sulit untuk
diatas karena darah sangat
sukar membeku. Ciri
lainnya adalah sering
merasakan nyeri pada
sendi atau tulang
belakangnya. Nyeri hebat
yang bisa menyebabkan
penderitanya mengalami
demam yang tinggi
dikarenakan sumsum
tulang belakang yang
sedang digempur oleh sel-
sel kanker tersebut.

Ciri-ciri Kanker
Darah Pada Anak

Selain itu, Anda juga


sebaiknya mengetahui ciri-
ciri kanker darah pada
anak. Kebanyakan anak-
anak tak begitu merasakan
apa sakit yang dideritanya.
Jadi, Anda sebagai orang
tua yang harus
mewaspadainya. Kanker
darah pada anak biasanya
akan menyebabkan anak
menyusut berat badannya.

Penyusutan berat badan


tersebut diakibatkan nafsu
makannya yang main hari
makin berkurang. Tanda
lain dari kanker darah
pada anak, anak akan
kehilangan keseimbangan
tubuhnya. Ia akan mudah
jatuh saat berjalan. Atau,
saat mereka jatuh dan
terluka, lukanya akan sulit
untuk diatasi karena aliran
darahnya yang sukar
membeku. Semoga
informasi tentang ciri-ciri
kanker darah di atas bisa
bermanfaat bagi para
pembaca.

Leukemia
pada anak
Leukemia berasal dari bahasa
yunani yaitu leukos yang
artinya putih dan aima yang
berarti darah. Leukemia
menurut pengertian yang
dikutip dari wikipedia.org
merupakan penyakit yang
dimasukan dalam klasifikasi
kanker yang terjadi pada
darah dan juga sumsum
tulang belakang. Penderita
mengalami keadaan yang
tidak normal dimana
transformasi maligna dari sel
pembentuk pada sumsum
tulang dan jaringan limfoid
mengalami perbanyakan.
Kondisi sel yang tidak
normal ini yang
menyebabkan keluar dari
sumsum sehingga ditemukan
di darah perifer. Terjadinya
kondisi ketidaknormalan di
dalam sel yang menyebabkan
proses pembentukan sel
darah normal dan imunitas
terganggu. Leukimia adalah
jenis kanker yang banyak
menyerang anak-anak. Anak
yang menderita leukemia
seringkali terlihat pucat dan
terjadi pendarahan.

Penyebab dan
Gejala Leukemia
pada Anak
Penyakit leukemia terjadi
karena kelebihan produksi sel
di dalam darah yang terdapat
di bagian sumsum tulang.
Kondisi ini yang
menyebabkan pertumbuhan
sel menjadi tidak normal.
Penyebab utama leukemia
pada anak belum ditemukan
akan tetapi para ahli
menghubungkan faktor-
faktor di bawah ini yang
berhubungan dengan
penyakit leukemia :

1. Anak mengalami kelainan yang diwariskan atau memiliki masalah pada


sistem kekebalan

2. Memiliki saudara atau kembar identik yang mengalami leukimia

3. Anak yang terkena radiasi tingkat tinggi, bahan kimia yang berbahaya seperti
benzena dan juga kemoterapi

4. Anak yang pernah mengalami transplantasi organ

5. Virus yang dapat menyebabkan leukimia seperti virus leukemia atau


retrovirus.

Sedangkan gejala pada anak


yang menderita leukemia
adalah sebagai berikut :

1. Mengalami
pucat
Anak yang mengalami pucat
seringkali dihubungkan
dengan anemia. Anak yang
mengalami leukemia
seringkali mengalami anemia
juga yang ditandai dengan
ciri-ciri muka pucat,
mengalami lemas dan
gampang lelah.

2. Anak
mengalami demam
yang berkepanjangan
Anak yang mengalami
demam berkepanjangan yang
disebabkan sel darah putih
yang tidak dapat berfungsi
seperti semestinya. Demam
dan infeksi dapat tanda awal
leukemia. Demam yang
menjadi pertanda leukemia
seringkali pada suhu 38
derajat celcius dan sering
terjadi pada anak.

3. Mengalami
pembengkakan
Gejala awal anak yang
mengalami leukemia adalah
pembengkakan pada kelenjar
getah bening. Pembengkakan
seringkali terlihat di dada,
ketiak dan leher.
Pembengkakan pada anak
penderita leukimia
berlangsung beberapa hari.
4. Anak
mengalami sakit
tulang
Anak mengeluhkan sakit
tulang tanpa sebab bahkan
semakin memburuk karena
sel-sel darah putih yang
abnormal terjadi di sumsum
tulang.

5. Mudah
berdarah dan memar
Anak yang mengalami
leukemia seringkali mudah
berdarah dan memar karena
pembekuan darah yang beku.
Bahkan seringkali mengalami
mimisan, pendarahan gusi
dan bintil merah di tubuh.

Stadium
Leukimia pada
Anak
Pada jenis kanker memiliki
stadium tertentu yang
berbeda meskipun demikian
ahli medis menggunakan
dasar sistem TNM dalam
menentukan stadium
kanker.Kepanjangan TNM
yaitu T yang menggambarkan
tumor primer dengan kondisi
dimana tumor dapat tak
berukuran, tidak ada bukti
tumor, kanker tidak
menyebar atau adanya ukuran
tumor pada evel invansi
kanker pada jaringan.
Pengertian N merupakan
penggambaran dari
penyebaran kanker ke
kelenjar getah bening yang
ada disekitarnya sedangkan
M merupakan penggambaran
metastatis yaitu penyebaran
kanker ke bagian daerah
sekitar. Dengan
menggunakan stadium pada
kanker maka dokter mudah
untuk mendiagnosi kanker.

Berikut ini adalah tahapan


stadium pada kanker :

Stadium 0
Stadium ini merupakan gejala
awal pada kanker yang
ditandai dengan
ketidaknormalan sel pada
bagian tubuh.
Stadium 1
Leukimia pada stadium awal
baru akan disadari apabila
anak sudah mengeluarkan
darah. Apabila pada anak
yang normal luka dari tubuh
akan cepat menggumpal
sehingga aliran darah terhenti
sedangkan pada anak yang
mengidap leukimia terjadi
gangguan sel. Apabila anak
dengan leukimia mengalami
pendarahan maka akan sulit
dihentikan sehingga akan
mengalami kekurangan darah
akibat dari pembekuan yang
sukar dilakukan. Bahkan
pada anak yang mengalami
leukimia ditemukan darah
yang berwarna pink yang
menandakan adanya gejala
awal leukemia.

Stadium 2
Penyakit leukemia yang
memasuki stadium 2 dan
stadium 3 seringkali disebut
dengan stadium lanjut.
Kebanyakan yang menderita
kanker darah ditemukan
sudah memasuki stadium
lanjut. Pengobatan pada
stadium lanjut akan membuat
penderita mengalami fase
yang berat. Dukungan dari
lingkungan sangat diperlukan
dalam tahap pengobatan
untuk meningkatkan motivasi
pada anak. Pada stadium
lanjut ini dapat diberikan
pengobatan dengan
menggunakan terapi sasaran
dan tidak menggantikan
kemoterapi. Tujuan
pemberian terapi sasaran agar
pasien dapa dioperasi
sehingga sel kanker yang
menyebar dapat dilakukan
pencegahan sehingga tumor
menjadi kecil dan dapat
dipotong.

Stadium 3
Penyebaran sel kanker
umumnya sudah menyebar ke
kelenjar getah bening yang
menyebabkan terjadinya
benjolan. Meskipun demikian
pengobatan harus tetap
diupayakan untuk
mengurangi rasa sakit yang
dialami oleh penderita. Pada
stadium 3 anak akan
mengalami anemia dimana
benjolan akan tetap muncul
bahkan pada bagian organ
tertentu akan mengalami
pembengkakan. Bahkan
beberapa organ akan
mengalami kelainan akibat
dari leukimia. Organ yang
mengalami kelainan fungsi
diantaranya adalah ginjal dan
jantung. Padahal dua organ
tersebut adalah organ vital di
dalam tubuh yang memiliki
fungsi utama.

Stadium 4
Pada penderita leukimia
stadium akhir memiliki ciri
ciri seperti kerap kali
mengalami pendarahan
bahkan luka yang berlebihan.
Anak seringkali terserang
infeksi, mengalami sesak
napas. Bahkan penderita
leukimia stadium 4
mengalami wajah yang pucat
karena anemia yang akut.
Kerusakan organ semakin
parah bahkan pada organ
vital penderita leukimia.

Dengan demikian deteksi dini


dengan mengamati gejala
awal penderita leukemia akan
membantu untuk
memaksimalkan pengobatan
dan meningkatkan harapan
sembuh anak yang menderita
leukemia. Lakukan
pemeriksaan apabila
ditemukan gejala yang
mengarah pada gejala
leukemia pada anak.

Sumber : Penyakit
Leukemia Pada Anak -
Bidanku.com
http://bidanku.com/penya
kit-leukemia-pada-
anak#ixzz3nP1VKZlI

Metode Umum
Diagnosa Gejala
Leukaemia
1. Test darah: darah di ambil
dari bagian jari atau cuping
telinga, untuk mendeteksi
jumlah eritrosit, leukosit, dan
trombosit. Dalam keadaan
normal, sel yang belum
terbentuk (sel-sel naif)
seharusnya tidak keluar
dalam ke pembuluh darah.
Pada penderita leukemia, sum
sum tulang penderita tidak
dapat membedakan antara
sel-sel naif daan yang
normal. Maka sewaktu di tes
darah, sel sel darah naif dapat
terlihat di hasilnya.

2.Pemeriksaan rutin sum-


sum tulang: Jika anda
mencurigai leukemia, biopsi
sum-sum tulang dapat
dilakukan. Dalam keadaan
normal, sel naif di sum sum
tulang tidak melebihi 5%,
sedangkan pada orang yang
menderita leukemia, sel naif
meningkat sampai 30%.
Tetapi pada anak-anak
penderita leukemia akut, sel
naifnya bisa naik setinggi 80-
100%.

Pemeriksaan sumsum tulang


adalah cara yang paling
efektif untuk mendiagnosa
leukemia. Sebenarnya
diagnosa leukemia sangatlah
mudah, yaitu perhitungan sel
naif, dan dikombinasi dengan
pemeriksaan klinikal dan
pemeriksaan fisik. Namun
leukemia ada berbagain
macam, jadi pengobatannya
pun tidak selalu sama.

Maka dari itu, penentuan


jenis leukemia mana yang
diderita sangat amatlah
penting untuk pengobatan
selanjutnya.
3.Pemeriksaan immune
genotyping: pemeriksaan ini
umumnya memerlukan
pemompaan sekitar 2ml
sumsum tulang, lalu dengan
menggunakan sebuah zat
yang disebut 'monoclonal
antibody reagents' untuk
mengidentifikasi sel kanker.

4.Pemeriksaan Cytogenetic:
Pemeriksaan ini juga
memerlukan pemompaan
sekitar 2ml sumsum tulang
untuk memahami sifat sel
kankernya dan
kromosomnya. Umumnya
hasil pengobatan pasien
leukemia yang memiliki
kelainan PH kromosom tidak
akan semaksimal dengan
pasien penderita leukemia
tanpa kelainan PH kromosom

5.Pemeriksaan
Cerebrospinal Fluid:
Pemeriksaan Cerebrospinal
Fluid dapat menunjukan
apakah otak dan sumsum
tulang belakang (pusat sistem
saraf) sudah diinvasi oleh sel
kankernya. Secara medis,
leukemia tipe ini disebut,
'Central Nervous System
Leukemia'.

Ahli di Modern Cancer


Hospital Guangzhou
mengatakan bahwa: selain
metode diatas, masih ada
metode pemeriksaan lain
yang dapat dilakukan, seperti
X-ray (dada, tengkorak, dan
bagian lainnya), pemeriksaan
fundus, elektogram, USG
liver dan limpa, cek darah,
dll.

Dengan pemeriksaan-
pemeriksaan diatas kita dapat
menyelidiki dan memahami
keadaan organ didalam tubuh
pasien, lalu dengan hasilnya
dapat dilakukan perawatan
yang tepat. sumber

Mengenali Penyakit dengan Hasil Pemeriksaan Laboratorium


HB (HEMOGLOBIN)

Hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan bertugas untuk mengangkut
oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada darah ditentukan oleh kadar Hemoglobin.
Nilai normal Hb :
Wanita 12-16 gr/dL
Pria 14-18 gr/dL
Anak 10-16 gr/dL
Bayi baru lahir 12-24gr/dL
Penurunan Hb terjadi pada penderita :
anemia penyakit ginjal,
pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan.
Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin,
antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang).
Peningkatan Hb terjadi pada pasien :
dehidrasi,
penyakit paru obstruktif menahun (COPD),
gagal jantung kongestif, dan luka bakar.
Obat yang dapat meningkatkan Hb yaitu metildopa (salah satu jenis obat darah tinggi) dan
gentamicin (Obat untuk infeksi pada kulit

TROMBOSIT (PLATELET)

Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan perdarahan
dengan membentuk gumpalan.
Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan
hambatan permbekuan darah.
Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-400.000/Mel darah. Biasanya dikaitkan
dengan penyakit demam berdarah.

HEMATOKRIT (HMT)

Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan
jumlah cairan darah.
Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena
adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara jumlah zat padat
tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam Berdarah Dengue) diperkuat
dengan nilai HMT > 20 %.
Nilai normal HMT :
Anak 33 -38%
Pria dewasa 40 48 %
Wanita dewasa 37 43 %
Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan darah
secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagal ginjal kronik, mainutrisi,
kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung).
Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan),
efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain.

LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH)

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk
membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.
Nilai normal :
Bayi baru lahir : 9000 - 30.000 /mm3
Bayi/anak : 9000 12.000 /mm3
Dewasa : 4000 - 10.000 /mm3
Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau
radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak),
apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat
disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama
ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain.
Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama
virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama
asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin,
cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh
bakter).

HITUNG JENIS LEUKOSIT (DIFERENTIAL COUNT)

Hitung jenis leukosit adalah penghitungan jenis leukosit yang ada dalam darah berdasarkan
proporsi (%) tiap jenis leukosit dari seluruh jumlah leukosit.
Hasil pemeriksaan ini dapat menggambarkan secara spesifik kejadian dan proses penyakit dalam
tubuh, terutama penyakit infeksi. Tipe leukosit yang dihitung ada 5 yaitu neutrofil, eosinofil,
basofil, monosit, dan limfosit. Salah satu jenis leukosit yang cukup besar, yaitu 2x besarnya
eritrosit (se! darah merah), dan mampu bergerak aktif dalam pembuluh darah maupun di luar
pembuluh darah. Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang dan luka dibanding leukosit
yang lain dan merupakan pertahanan selama fase infeksi akut.
Peningkatan jumlah neutrofil biasanya pada kasus infeksi akut, radang, kerusakan jaringan,
apendiksitis akut (radang usus buntu), dan Iain-Iain.
Penurunan jumlah neutrofil terdapat pada infeksi virus, leukemia, anemia defisiensi besi, dan
Iain-Iain.

EOSINOFIL

Eosinofil merupakan salah satu jenis leukosit yang terlibatdalam alergi dan infeksi (terutama
parasit) dalam tubuh, dan jumlahnya 1 2% dari seluruh jumlah leukosit. Nilai normal dalam
tubuh: 1 4%
Peningkatan eosinofil terdapat pada kejadian alergi, infeksi parasit, kankertulang, otak, testis,
dan ovarium. Penurunan eosinofil terdapat pada kejadian shock, stres, dan luka bakar.

BASOFIL

Basofil adalah salah satu jenis leukosit yang jumlahnya 0,5 -1% dari seluruh jumlah leukosit, dan
terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang seperti asma, alergi kulit, dan lain-lain.Nilai normal
dalam tubuh: o -1%
Peningkatan basofil terdapat pada proses inflamasi(radang), leukemia, dan fase penyembuhan
infeksi.
Penurunan basofil terjadi pada penderita stres, reaksi hipersensitivitas (alergi), dan kehamilan

LIMPOSIT

Salah satu leukosit yang berperan dalam proses kekebalan dan pembentukan antibodi. Nilai
normal: 20 35% dari seluruh leukosit.
Peningkatan limposit terdapat pada leukemia limpositik, infeksi virus, infeksi kronik, dan Iain-
Iain.
Penurunan limposit terjadi pada penderita kanker, anemia aplastik, gagal injal, dan Iain-Iain.

MONOSIT

Monosit merupakan salah satu leukosit yang berinti besar dengan ukuran 2x lebih besar dari
eritrosit sel darah merah), terbesar dalam sirkulasi darah dan diproduksi di jaringan limpatik.
Nilai normal dalam tubuh: 2 8% dari jumlah seluruh leukosit.
Peningkatan monosit terdapat pada infeksi virus,parasit (misalnya cacing), kanker, dan Iain-Iain.
Penurunan monosit terdapat pada leukemia limposit dan anemia aplastik.

ERITROSIT

Sel darah merah atau eritrosit berasal dari Bahasa Yunani yaitu erythros berarti merah dan kytos
yang berarti selubung. Eritrosit adalah jenis se) darah yang paling banyak dan berfungsi
membawa oksigen ke jaringan tubuh. Sel darah merah aktif selama 120 hari sebelum akhirnya
dihancurkan. Pada orang yang tinggal di dataran tinggi yang memiliki kadar oksigen rendah
maka cenderung memiliki sel darah merah lebih banyak.
Nilai normal eritrosit :
Pria 4,6 6,2 jt/mm3
Wanita 4,2 5,4 jt/mm3
MASA PERDARAHAN
Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit, dilakukan dengan adanya
indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga.
Nilai normal :
dengan Metode Ivy 3-7 menit
dengan Metode Duke 1-3 menit
Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit
hingga 50.000 mg/dl), ketidaknormalan fungsi trombosit, ketidaknormalan pembuluh darah,
penyakit hati tingkat berat, anemia aplastik, kekurangan faktor pembekuan darah, dan leukemia.
Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat
(obat kulit untuk anti jamur), obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah), dextran,
dan Iain-Iain.
MASA PEMBEKUAN
Merupakan pemeriksaan untuk melihat berapa lama diperlukan waktu untuk proses pembekuan
darah. Hal ini untuk memonitor penggunaan antikoagulan oral (obat-obatan anti pembekuan
darah). Jika masa pembekuan >2,5 kali nilai normal, maka potensial terjadi
perdarahan.Normalnya darah membeku dalam 4 8 menit (Metode Lee White).
Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit infark miokard (serangan jantung), emboli
pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan pil KB, vitamin K, digitalis (obat jantung), diuretik
(obat yang berfungsi mengeluarkan air, misal jika ada pembengkakan).
Perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor
pembekuan darah, leukemia, gagal jantung kongestif.

LAJU ENDAP DARAH (LED)

LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan
komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. LED
dapat digunakan sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi, perjalanan penyakit, terutama
pada penyakit kronis seperti Arthritis Rheumatoid (rematik), dan TBC.
Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh), trauma, kehamilan
trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal
jantung kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan
jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin,
kortison, quinine, etambutol.

G6PD (GLUKOSA 6 PHOSFAT DEHIDROGENASE)

Merupakan pemeriksaan sejenis enzim dalam sel darah merah untuk melihat kerentanan
seseorang terhadap anemia hemolitika. Kekurangan G6PD merupakan kelainan genetik terkait
gen X yang dibawa kromosom wanita. Nilai normal dalam darah yaitu G6PD negatif
Penurunan G6PD terdapat pada anemia hemolitik, infeksi bakteri, infeksi virus, diabetes
asidosis.
Peningkatan G6PD dapat juga terjadi karena obat-obatan seperti aspirin, asam askorbat (vitamin
C) vitamin K, asetanilid.

BMP (BONE MARROW PUNCTION)

Pemeriksaan mikroskopis sumsum tulang untuk menilai sifat dan aktivitas hemopoetiknya
(pembentukan sel darah). Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada penderita yang dicurigai
menderita leukemia.
Nilai normal rasio M-E (myeloid-eritrosit) atau perbandingan antara leukosit berinti dengan
eritrosit berinti yaitu 3 :1 atau 4 :1

HEMOSIDERIN/FERITIN

Hemosiderin adalah cadangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan
hemoglobin. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui ada tidaknya kekurangan zat besi
dalam tubuh yang mengarah ke risiko menderita anemia.
PEMERIKSAAN ALKOHOL DALAM PLASMA
Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya intoksikasi alkohol (keracunan alkohol) dan dilakukan
untuk kepentingan medis dan hukum. Peningkatan alkohol darah melebihi 100 mg/dl tergolong
dalam intoksikasi alkohol sedang berat dan dapat terjadi pada peminum alkohol kronis, sirosis
hati, malnutrisi, kekurangan asam folat, pankreatitis akut (radang pankreas), gastritis (radang
lambung), dan hipo-glikemia (rendahnya kadar gula dalam darah).

PEMERIKSAAN TOLERANSI LAKTOSA

Laktosa adalah gula sakarida yang banyak ditemukan dalam produk susu dan olahannya. Laktosa
oleh enzim usus akan diubah menjadi glukosa dan galaktosa. Penumpukan laktosa dalam usus
dapat terjadi karena kekurangan enzim laktase, sehingga menimbulkan diare, kejang abdomen
(kejang perut), dan flatus (kentut) terus-menerus, hal ini disebut intoleransi laktosa. dalam
jumlah besar kemudian diperiksa kadar gula darah . Apabila nilai glukosa darah sewaktu >20
mg/dl dari nilai gula darah puasa berarti laktosa diubah menjadi glukosa atau toleransi laktosa,
dan apabila glukosa sewaktu <20 mg/dl dari kadar gula darah puasa, berarti terjadi intoleransi
glukosa. Sebaiknya menghindari konsumsi produk susu. Hal ini dapat diatasi dengan sedikit
demi sedikit membiasakan konsumsi produk susu.
Nilai normal :
dalam plasma < 0,5 mg/dl
dalam urin 12-40 mg/dl

LDH (LAKTAT DEHIDROGENASE)

Merupakan salah satu enzim yang melepas hidrogen, dan tersebar luas pada jaringan terutama
ginjal, rangka, hati, dan otot jantung.
Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai
puncaknya 24-48 jam setelah infark miokard (serangan jantung) dan tetap normal 1-3 minggu
kemudian. Nilai normal: 80 240 U/L

SGOT (SERUM GLUTAMIK OKSOLOASETIKNTRANSAMINASE)

Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan


jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan
adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Nilai normal :
Pria s.d.37 U/L
Wanita s.d. 31 U/L
Pemeriksan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya intoleransi laktosa dengan cara memberi
minum laktosa
Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru,
dan Iain-lain.
Peningkatan SGOT 3-5X normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung
kongestif, tumor hati, dan Iain-lain.
Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sei-sel hati, infark miokard (serangan jantung),
pankreatitis akut (radang pankreas), dan Iain-lain.

SGPT (SERUM GLUTAMIK PYRUVIK TRANSAMINASE)

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukkan adanya trauma atau kerusakan hati.
Nilai normal :
Pria sampai dengan 42 U/L
Wanita sampai dengan 32 U/L
Peningkatan >20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.
Peningkatan 3 10x normal terjadi pada infeksi mond nuklear, hepatitis kronik aktif, infark
miokard (serangan jantung).
Peningkatan 1 3X normal terjadi pada pankreatitis, sirosis empedu.

ASAM URAT

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin (bagian penting dari asam nukleat pada
DNA dan RNA).Purin terdapat dalam makanan antara lain: daging, jeroan, kacang-kacangan,
ragi, melinjo dan hasil olahannya. Pergantian purin dalam tubuh berlangsung terus-menerus dan
menghasilkan banyak asam urat walaupun tidak ada input makanan yang mengandung asam urat.
Asam urat sebagian besar diproduksi di hati dan diangkut ke ginjal. Asupan purin normal melalui
makanan akan menghasilkan 0,5 -1 gr/hari. Peningkatan asam urat dalam serum dan urin
bergantung pada fungsi ginjal, metabolisme purin, serta asupan dari makanan. Asam urat dalam
urin akan membentuk kristal/batu dalam saluran kencing. Beberapa individu dengan kadar asam
urat >8mg/dl sudah ada keluhan dan memerlukan pengobatan.
Nilai normal :
Pria 3,4 8,5 mg/dl (darah)
Wanita 2,8 7,3 mg/dl (darah)
Anak 2,5 5,5 mg/dl (darah)
Lansia 3,5 8,5 mg/dl (darah)
Dewasa 250 750 mg/24 jam (urin)
Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran kanker, diabetes
mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan timah hitam, malnutrisi, latihan
yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin
C,aspirin jangka panjang,diuretik.
Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar, kehamilan, dan
Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah allopurinol, probenesid, dan Iain-
Iain.

KREATININ

Merupakan produk akhir metabolisme kreatin otot dan kreatin fosfat (protein) diproduksi dalam
hati. Ditemukan dalam otot rangka dan darah, dibuang melalui urin. Peningkatan dalam serum
tidak dipengaruhi oleh asupan makanan dan cairan.
Nilai normal dalam darah :
Pria 0,6 1,3 mg/dl
Wanita 0,5 0,9 mg/dl
Anak 0,4 -1,2 mg/dl
Bayi 0,7 -1,7 mg/dl
Bayi baru lahir 0,8 -1,4 mg/dl
Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan
massa otot rangka. Hal ini dapat terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker, konsumsi daging
sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin nyaitu
vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin,aminoglikosid, dan Iain-Iain.

BUN (BLOOD UREA NITROGEN)

BUN adalah produk akhir dari metabolisme protein, dibuat oleh hati. Pada orang normal, ureum
dikeluarkan melalui urin.
Nilai normal :
Dewasa 5-25 mg/dl
Anak 5-20 mg/dl
Bayi 5-15 mg/dl
Rasio nitrogen urea dan kreatinin = 12 :1 20 :1
PEMERIKSAAN TRIGLISERIDA
Merupakan senyawa asam lemak yang diproduksi dari karbohidrat dan disimpan dalam bentuk
lemak hewani. Trigliserida ini merupakan penyebab utama penyakit penyumbatan arteri
dibanding kolesterol.
Nilai normal :
Bayi 5-4o mg/dl
Anak 10-135 mg/dl
Dewasa muda s/dl50 mg/dl
Tua (>50 tahun) s/d 190 mg/dl
Penurunan kadartrigliserid serum dapatterjadi karena malnutrisi protein, kongenital (kelainan
sejak lahir). Obat-obatan yang dapat menurunkan trigliserida yaitu asam askorbat (vitamin C),
metformin (obata anti diabetik oral).
Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada hipertensi (penyakit darah tinggi), sumbatan
pembuluh darah otak,diabetes mellitus tak terkontrol, diet tinggi karbohidrat, kehamilan. Dari
golongan obat, yang dapat meningkatkan trigliserida yakni pil KB terutama estrogen.

Deteksi Hepatitis
Gejala secara fisik seperti perubahan warna kulit dan kornea mata yang kekuningan masih
berupa indikasi awal. Agar mendapat kepastian adanya penyakit hepatitis maka perlu uji
laboratorium .
pengobatan hepatitis dapat dilakukan dengan tepat jika diagnosis yang dilakukan juga tepat.
Dokter dapat menentukan diagnosis suatu penyakit berdasarkan beberapa aspek, seperti
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya,
seperti USG, sinar X, CT scan, atau MRI.
Anamnesis merupakan wawancara terarah antara dokter dan pasien. Tujuan anamnesis adalah
dokter dapat memperoleh informasi mengenai keluhan dan gejala penyakit yang dirasakan
pasien, hal-hal yang diperkirakan sebagai penyebab penyakit, dan hal-hal lain yang akan
mempengaruhi perjalanan penyakit atau proses pengobatan. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk
melihat dan menilai adanya kelainan atau gangguan pada tubuh pasien, baik terkait keluhannya
ataupun tidak. Sering kali ditemukan gangguan atau kelainan pada saat pemeriksaan fisik yang
pasien sendiri pun tidak merasa atau mengetahuinya. Pemeriksaan laboratorium berguna antara
lain untuk membantu memastikan diagnosis karena beberapa penyakit dapat memberikan
keluhan dan gejala yang sama serta menilai fungsi organ. Sementara pemeriksaan penunjang
berguna antara lain untuk menentukan dengan tepat letak kelainan pada tubuh bagian dalam atau
menilai derajat suatu penyakit.

A. Pemeriksaan Laboratorium penyakit Hepatitis

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis
besar, pemeriksaan laboratorium untuk hepatitis dibedakan atas dua macam, yaitu tes serologi
dan biokimia hati.
Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus
penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui
jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa
sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan
hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga
dapat menilai fungsi hati.
Hati yang sehat memiliki fungsi yang sangat beragam. Demikian pula penyakit yang dapat
mengganggu fungsi hati dan kelainan biokimia hati yang bervariasi pula. Pemeriksaan fungsi
hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja, misalnya aspartat aminotransferase
(AST/SCOT), kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan dalam menentukan fungsi hati.
Penderita penyakit hati secara umum, termasuk hepatitis, akan diperiksa darahnya untuk
beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AST, ALT (alanin aminotransferase),
alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protrombin. Pemeriksaan laboratorium ini
juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali setelah tenggang waktu tertentu.
Tujuannya adalah untuk mengevaluasi perjalanan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan
hati.
Parameter biokimia hati
Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain sebagai
berikut :
a. Aminotransferase (transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase (AST/SCOT) dan
alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim-enzim ini merupakan indikator yang sensitif
terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada
hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim-enzim ini
mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam
menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST.
ALT ditemukan terutama di hati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada hati, otot jantung,
otot rangka, ginjal, pankreas, otak paru, sel darah putih, dan sel darah merah. Dengan demikian,
jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel-
sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar
ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel-sel
hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada
perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali nilai
normal pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.

b. Alkalin fosfatase (ALP)

Enzim ini ditemukan pada sel-sel hati yang berada di dekat saluran empedu. Peningkatan kadar
ALP merupakan salah satu petunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu.
Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih
bola mata.

c. Serum protein

Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan darah.
Pemeriksaan serum protein-protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun karena usia
albumin cukup panjang (15-20 hari), serum porotein ini kurang sensitif digunakan sebagai
indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan
penyakit menjadi kronis (menahun).
Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada
penyakit hati kronik, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa
tipe, seperti lg G, lg M, serta lg A. Masing-masing tipe sangat membantu dalam mengenali
penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. Umur faktor-faktor pembekuan
darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor-faktor
pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan albumin untuk
menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam
pembekuan darah, salah satunya adalah protrombin. Adanya kelainan pada protein-protein
pembekuan darah dapat dideteksi, terutama dengan menilai waktu protrombin. Waktu protrombin
adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. Waktu protrombin tergantung
pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang
waktu protrombin karena adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah.
Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protrombin memanjang.

d. Bilirubin

Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati.
Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan di buang melalui feses. Bilirubin ditemukan di darah
dalam dua bentuk, yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin direk larut dalam air dan
dapat dikeluarkan melalui urin. Sementara bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada
albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Peningkatan
bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat
hampir selalu menunjukkan adanya penyakit pada hati dan atau saluran empedu. Adapun nilai
normal untuk masing-masing pemeriksaan laboratorium disajikan dalam Tabel 1.

2. Pemeriksaan serologi

Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan menentukan jenis
terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi,
dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.
a. Diagnosis hepatitis A
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi untuk
imunoglobulin M (lgM) terhadap virus hepatitis A. lgM antivirus hepatitis A positif pada saat
awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintransferase
(ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan, antibodi lgM akan menghilang dan akan muncul
antibodi lgG. Adanya antibodi lgG menunjukkan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A.
Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa
diagnosis berikut.
1) Serum lgM anti-VHA positif.
2) Kadar serum bilirubin, gamma globulin, ALT, dan AST meningkat ringan.
3) Kadar alkalin fosfatase, gamma glutamil transferase, dan total bilirubin meningkat pada
penderita yang kuning.
b. Diagnosis hepatitis B
Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan laboratorium.
1) HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan/kulit VHB,
mengandung protein yang dibuat oleh sel hati yang terinfeksi VHB. Jika hasil tes HbsAg positif
artinya individu tersebut terinfeksi VHB, menderita hepatitis B akut, karier. atau pun hepatitis B
kronis. HbsAg positif setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3
bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi
kronis atau karier.
2) Anti-HBsAg (antibodi terhadap HbsAg) merupakan antibodi terhadap HbsAg yang
menunjukkan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap
penyakit hepatitis B. Jika tes antiHBsAg positif artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB,
atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-
HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B
menunjukkan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
3) HBeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada di dalam darah. Bila positif
menunjukkan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap
sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam
keadaan infeksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain, maupun ibu ke
janinnya.
4) Anti-HBe (antibodi HBeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang dibentuk oleh
tubuh. Apabila anti-HBeAg positif artinya VHB dalam keadaan fase non-replikatif.
5) HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa protein dan
dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HBcAg positif menunjukkan keberadaan potein
dari inti VHB.
6) Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap HBcAg
dan cenderung menetap sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Antibodi ini ada dua tipe
yaitu IgM anti-HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti-HBc tinggi artinya infeksi akut, IgG anti-HBc
positif dengan IgM anti-HBc yang negatif menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi
VHB.
c. Diagnosis hepatitis C
Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai antibodi dan
pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar 30% pasien hepatitis C
tidak dijumpai anti-HCV (antibodi terhadap VHC) yang positif pada 4 minggu pertama infeksi.
Sementara sekitar 60% pasien positif anti-HCV setelah 5-8 minggu terinfeksi VHC dan beberapa
individu bisa positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan
pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanine aminotransferase (ALT) dan
peningkatan aspartate aminotransferase (AST).
Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC. Tes ini
terdiri atas dua jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR
(Polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi RNA VHC kurang dari 100 kopi per mililiter
darah. Tes kualitatif dilakukan untuk konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga
menilai respon terapi.
Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti-HCV-nya negatif, tetapi dengan gejala
klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridentifikasi jenis virus penyebabnya. Adapun
tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan teknik branched-chain DNA
dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif berguna untuk menilai derajat
perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini dapat diketahui derajat viremia. Biopsi
(pengambilan sedikit jaringan suatu organ) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe
kerusakan sel-sel hati.
B. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis hepatitis adalah USG
(ultrasonografi). Fungsi USG adalah untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau
tidak. USG dilakukan terutama jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Sementara
keluhan klinis dari pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda sebaliknya.
Misalnya, seorang pasien datang dengan keluhan sakit kuning, mual, malas makan, dan badan
terasa lemas. Pada pemeriksaan fisik, dokter hanya menemukan kelainan berupa warna kuning
pada kulit, kuku dan bola mata bagian putih pasien, dan tidak teraba adanya suatu pembesaran
pada hati. Kemudian, pemeriksaan laboratorium awal menunjukkan kadar ALT dan AST yang
tinggi. Dengan demikian, pada pasien tersebut dapat dilakukan pemeriksaan USG agar dapat
lebih memastikan diagnosis mengenai kelainan hatinya.
Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi mengenai pembesaran hati,
gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. Ukuran hati
manusia bervariasi antara satu dengan lainnya sehingga terkadang dokter tidak menemukan
adanya pembesaran hati. USG dapat membuktikan ada tidaknya pembesaran hati, yakni dari
mengamatan tepi hati terlihat tumpul atau tidak. Tepi hati yang tumpul menunjukkan adanya
pembesaran had. USG juga dapat melihat banyak tidaknya jaringan ikat (fibrosis). Selain itu,
karena hepatitis merupakan proses peradangan maka pada USG densitas (kepadatan) hati terlihat
lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak di bawahnya.
Pada keadaan normal, had dan ginjal mempunyai densitas yang sama. USG hanya dapat melihat
kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pemeriksaan USG untuk hepatitis akut tidak akurat
karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan
jaringan. Pemeriksaan USG pun dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding, yakni
diagnosis lain yang mungkin terkait kelainan hati, misalnya tumor had, abses hati, radang
empedu, atau amubiasis hati (komplikasi infeksi amuba ke dalam hati sehingga terjadi abses
hati).
Pustaka
Care Your self: Hepatitis Oleh dr. Wening Sari, M.Kes dkk

38 Suka12 komentar32 Dibagikan


Suka Komentari

Leukemia
Pada Anak
July 4, 2013 by
deteksi dini kanker
dharmais

Leukemia Pada anak

Pengertian

Leukemia merupakan
penyakit keganasan sel darah
yang berasal dari sumsum
tulang. Biasanya ditandai
oleh pertumbuhan abnormal
dari sel darah putih dengan
manifestasi adanya sel-sel
abnormal dalam darah tepi
( sel blast ) secara berlebihan
sehingga menyebabkan
terdesaknya sel darah yang
normal dan mengakibatkan
fungsinya terganggu.

Klasifikasi

Leukemia terbagi menjadi


dua :
Leukimia akut
Leukimia kronik

Epidemiologi
Penyakit leukemia paling
banyak dijumpai diantara
semua penyakit keganasan
pada anak. Leukemia akut
merupakan 30-40 % dari
keganasan pada anak. Puncak
kejadian pada usia 2-5 tahun,
rata-rata 4-4,5 / 100.000 anak
per tahun. Angka kematian
leukemia di RSCM ( Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo )
dan RSKD ( Rumah Sakit
Kanker Dharmais) tahun
2006-2010 adalah sebesar 20-
30 % dari seluruh kanker
pada anak.

Tanda dan Gejala

Pucat, lemah, anak rewel,


nafsu makan turun
Demam tanpa sebab yang
jelas
Pembesaran hati, limpa,
dan kelenjar getah bening
Kejang sampai penurunan
kesadaran
Perdarahan kulit
( petekie, hematom ) dan atau
perdarahan spontan
( mimisan, perdarahan gusi )
Nyeri tulang pada anak
> Seringkali ditandai pada
anak yang sudah dapat berdiri
dan berjalan, tiba-tiba tidak
mau melakukannya lagi, anak
lebih suka digendong
Pembesaran testis dengan
konsistensi keras

Diagnosis

Diagnosa leukemia dapat


ditegakkan melalui
pemeriksaan fisik yang
dilanjutkan dengan
pemeriksaan penunjang
antara lain : darah rutin dan
hitung jenis, foto paru,
aspirasi sumsum tulang
belakang, pungsi lumbal,
pemeriksaan sitokimia
sumsum tulang, dan lain-lain

Penatalaksanaan

1. Kemotherapi
2. Penanganan supportif
Pemberian transfusi
komponen darah yang
diperlukan
Pemberian komponen
untuk meningkatkan kadar
leukosit
Pemberian nutrisi yang
baik dan memadai
Pemberian anti biotik,
anti jamur, dan anti virus jika
diperlukan
Perawatan di ruang yang
bersih
Kebersihan mulut dan
anus
Pendekatan psikososial

Sumber : Pedoman
Penemuan Dini Kanker pada
Anak, Kemenkes RI, P3L,
PTM, Jakarta,2011

Posts Tagged With:


leukemia
Dasar
Diagnosis
Berdasarkan
Klasifikasi
Leukemia Terkait
Dengan Mekanisme
dan
Manifestasi Klinis
Posted on 4
September 2009 by
Agatha Dinar

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Leukemia adalah penyakit


neoplastik yang ditandai
dengan diferensiasi dan
proliferasi sel induk
hematopoietik yang
mengalami transformasi dan
ganas, menyebabkan supresi
dan penggantian elemen
sumsum normal (Baldy,
2006). Leukemia dibagi
menjadi 2 tipe umum:
leukemia limfositik dan
leukemia mielogenosa
(Guyton and Hall, 2007).

Berikut ini adalah


permasalahan dalam skenario
1:
Ny. Kassian DL, 42 tahun,
datang ke poliklinik dengan
keluhan lemas, pucat,
mudah capai, kadang panas,
yang sudah dirasakan sejak 6
bulan terakhir. Akhir-akhir
ini sering disertai
perdarahan lewat hidung.
Pada pemeriksaan fisik
didapatkan: pucat, gizi
kesan kurang. Suhu aksiler
38,5 C, nadi 108 kali/menit,
irama teratur, tekanan darah
124/78 mmHg, frekuensi
nafas 18 kali/menit.
Konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik, papil lidah
atrofi, tidak ditemukan
pembengkakan gusi.
Terdapat limfadenopati
leher, pada pemeriksaan
abdomen didapatkan
hepatomegali dan
splenomegali. Hasil
pemeriksaan laboratorium:
Hb 7,5 g/dL; jumlah leukosit
24.500/mm3; jumlah
trombosit 67 x 103/mm3.
Penderita dianjurkan dirujuk
ke rumah sakit.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apakah penyakit yang diderita oleh pasien?

2. Mengapa pasien mengalami gejala-gejala klinis seperti dalam kasus?

3. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit yang diderita pasien?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui penyakit yang diderita oleh pasien.

2. Mengetahui penyebab pasien mengalami gejala-gejala klinis seperti dalam


kasus.

3. Mengetahui penatalaksanaan penyakit yang diderita pasien.

D. MANFAAT
PENULISAN

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep patogenesis dan patofisiologi


penyakit hematologi.

Mahasiswa mampu menentukan pemeriksaan penunjang diagnosis penyakit


hematologi.

Mahasiswa mampu menyusun data dari gejala, pemeriksaan fisik, prosedur


klinis, dan pemeriksaan laboratorium untuk mengambil kesimpulan suatu
diagnosis penyakit hematologi.

Mahasiswa mampu merancang manajemen penyakit hematologi secaraa


komprehensif.
F. HIPOTESIS

Pasien dalam kasus


mengalami leukemia. Hal ini
ditandai dengan adanya
gejala trias leukemia yang
berupa 1) anemia; 2)
leukositosis; dan 3)
trombositopenia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. A. Etiologi Leukemia

Walaupun penyebab dari


leukemia tidak diketahui,
predisposisi genetik maupun
faktor-faktor lingkungan
kelihatannya memainkan
peranan (Baldy, 2006).
Diduga hal ini dapat
disebabkan oleh interaksi
sejumlah faktor, diantaranya
1) Neoplasia; 2) Infeksi; 3)
Radiasi; 4) Keturunan; 5) Zat
kimia; dan 6) Perubahan
kromosom (Hoffbrand and
Petit, 1996).

1. B. Klasifikasi Leukemia

t: translokasi

*sel null: limfosit yang


kekurangan sel B
(immunoglobulin membrane)
atau penanda sel T
(pembentukan rosette-E)

Badan auer: badan berwarna


merah yang terlihat dalam
sitoplasma mieloblas yang
khas pada leukemia
mielogenosa akut

CD10: dahulu cALLa


(antigen LLA yang lazim)
kompleks glikoprotein
membran permukaan yang
jelas dibawa oleh 70%
limfoblas leukemia sel
bukan-T

(Baldy, 2006)

Klasifikasi besar adalah


leukemia akut dan kronis.
Leukemia akut, dimana
terdapat lebih 50% mieloblas
atau limfoblas dalam sumsum
tulang pada gambaran klinis,
lebih lanjut dibagi dalam
leukemia mieloid
(mieloblastik) akut (AML)
dan leukemia limfoblastik
akut (ALL).

Leukemia kronis mencakup


dua tipe utama, leukemia
granulositik (mieloid) kronis
(CGL/CML) dan leukemia
limfositik kronis (CLL). Tipe
kronis lain termasuk
leukemia sel berambut,
leukemia prolimfositik, dan
berbagai sindroma
mielodisplastik, yang
sebagian dianggap sebagai
bentuk leukemia kronis dan
lainnya sebagai pre-
leukemia (Hoffbrand and
Petit, 1996).

Leukemia limfositik
disebabkan oleh produksi sel
limfoid yang bersifat kanker,
biasanya dimulai di nodus
limfe atau jaringan limfositik
lain dan menyebar ke daerah
tubuh lainnya. Leukimia
mielogenosa dimulai dengan
produksi sel mielogenosa
muda yang bersifat kanker di
sumsum tulang dan kemudian
menyebar ke seluruh tubuh,
sehingga leukosit diproduksi
di banyak organ
ekstramedular, terutama di
nodus limfe, limpa, dan hati
(Guyton and Hall, 2007).

1. C. Pemeriksaan dan Diagnosis Leukemia

Hematologi rutin dan Hitung darah lengkap digunakan untuk mengetahui


kadar Hb-eritrosit, leukosit, dan trombosit.

Apus darah tepi digunakan untuk mengetahui morfologi sel darah, berupa
bentuk, ukuran, maupun warna sel-sel darah, yang dapat menunjukkan
kelainan hematologi.

Aspirasi dan biopsi sumsum tulang digunakan untuk mengetahui kondisi


sumsum tulang, apakah terdapat kelainan atau tidak.

Karyotipik digunakan untuk mengetahui keadaan kromosom dengan metode


FISH (Flurosescent In Situ Hybridization).

Immunophenotyping mengidentifikasi jenis sel dan tingkat maturitasnya


dengan antibodi yang spesifik terhadap antigen yang terdapat pada
permukaan membran sel.
Sitokimia merupakan metode pewarnaan tertentu sehingga hasilnya lebih
spesifik daripada hanya menggunakan morfologi sel blas pada apus darah
tepi atau sumsum tulang.

Analisis sitogenetik digunakan untuk mengetahui kelainan sitogenetik


tertentu, yang pada leukemia dibagi menjadi 2: kelainan yang menyebabkan
hilang atau bertambahnya materi kromosom dan kelainan yang
menyebabkan perubahan yang seimbang tanpa menyebabkan hilang atau
bertambahnya materi kromosom.

Biologi molekuler mengetahui kelainan genetik, dan digunakan untuk


menggantikan analisis sitogenetik rutin apabila gagal.(Sudoyo et.al, 2007).

1. D. Patogenesis dan Patofisiologi Leukemia

Populasi sel leukemik ALL


dan banyak AML mungkin
diakibatkan proliferasi klonal
dengan pembelahan berturut-
turut dari sel blas tunggal
yang abnormal. Sel-sel ini
gagal berdiferensiasi normal
tetapi sanggup membelah
lebih lanjut. Penimbunannya
mengakibatkan pertukaran sel
prekursor hemopoietik
normal pada sumsum tulang,
dan akhirnya mengakibatkan
kegagalan sumsum tulang.
Keadaan klinis pasien dapat
berkaitan dengan jumlah total
sel leukemik abnormal di
dalam tubuh. Gambaran
klinis dan mortalitas pada
leukemia akut berasal
terutama dari neutropenia,
trombositopenia, dan anemia
karena kegagalan sumsum
tulang (Hoffbrand and Petit,
1996).

Blokade maturitas pada AML


menyebabkan terhentinya
diferensiasi sel-sel mieloid
pada sel muda (blast) dengan
akibat terjadi akumulasi blast
di sumsum tulang. Akumulasi
blast di dalam sumsum
tulang akan mengakibatkan
gangguan hematopoiesis
normal dan pada gilirannya
akan mengakibatkan sindrom
kegagalan sumsum tulang
(bone marrow failure
syndrome) yang ditandai
dengan adanya sitopenia
(anemia, leukopenia, dan
trombositopenia). Selain itu,
infiltrasi sel-sel blast akan
menyebabkan tanda/gejala
yang bervariasi tergantung
organ yang diinfiltrasi,
misalnya kulit, tulang, gusi,
dan menings (Kurnianda,
2007).

Pada umumnya gejala klinis


ALL menggambarkan
kegagalan sumsum tulang
atau keterlibatan
ekstramedular oleh sel
leukemia. Akumulasi sel-sel
limfoblas ganas di sumsum
tulang menyebabkan
kurangnya sel-sel normal di
darah perifer dan gejala klinis
dapat berhubungan dengan
anemia, infeksi, dan
perdarahan. Demam atau
infeksi yang jelas dapat
ditemukan pada separuh
pasien ALL, sedangkan
gejala perdarahan pada
sepertiga pasien yang baru
didiagnosis ALL (Fianza,
2007).

CGL/CML adalah penyakit


gangguan mieloproliferatif,
yang ditandai oleh seri
grabulosit tanpa gangguan
diferensiasi, sehingga pada
apusan darah tepi kita dapat
dengan mudah melihat
tingkatan diferensiasi seri
granulosit, mulai dari
promielosit (bahkan
mieloblas), meta mielosit,
mielosit, sampai granulosit.
Pada awalnya, pasien sering
mengeluh pembesaran limpa,
atau keluhan lain yang tidak
spesifik, seperti rasa cepat
lelah, lemah badan, demam
yang tidak terlalu tinggi,
keringat malam, dan
penurunan berat badan yang
berlangsung lama. Semua
keluhan tersebut merupakan
gambaran hipermetabolisme
akibat proliferasi sel-sel
leukemia. Anemia dan
trombositopenia terjadi pada
tahap akhir penyakit (Fadjari,
2007).

CLL pada awal diagnosis,


kebanyakan pasien CLL tidak
menunjukkan gejala
(asimptomatik). Gejala yang
paling sering ditemukan pada
pasien adalah limfadenopati
generalisata, penurunan berat
badan, dan kelelahan. Gejala
lain meliputi hilangnya nafsu
makan dan penurunan
kemampuan latihan/olahraga.
Demam, keringat malam, dan
infeksi jarang terjadi pada
awalnya, tetapi semakin
menyolok sejalan dengan
penyakitnya. Akibat
penuumpukan sel B
neoplastik, pasien mengalami
limfadenopati, splenomegali,
dan hepatomegali. Kegagalan
sumsum tulang yang
progresif pada CLL ditandai
dengan memburuknya
anemia dan atau
trombositopenia (Rotty,
2007).

1. E. Penatalaksanaan Leukemia

Pengobatan utama untuk


keganasan hematologi selama
beberapa dekade adalah
pembedahan, kemoterapi, dan
terapi radiasi (Baldy, 2006).
Saat ini, pengobatan yang
lain tersedia terbatas tetapi
penggunaannya meningkat,
dengan kemajuan dalam uji
klinis, yang dikenal sebagai
Biological. Kelompok obat
ini adalah zat alami yang
diambil dari sumber alami
atau disintesis dalam
laboratorium untuk
menyerang target biologi
tertentu (Finley, 2000).
Biological dianggap menjaga
sel induk hematopoietik dan
oleh karena itu kurang toksik
dan bersifat kuratif (Baldy,
2006).

Kemoterapi atau Terapi


Obat Sitotoksik. Obat
sitotoksik merusak kapasitas
sel untuk reproduksi. Tujuan
terapi sitotoksik mula-mula
menginduksi remisi dan
selanjutnya mengurangi
populasi sel leukemik yang
tersembunyi, dan
memulihkan sumsum tulang
dengan kombinasi siklik dua,
tiga atau empat obat.
Pemulihan ini tergantung
pada pola pertumbuhan
kembali (differential
regrowth pattern) sel
hemopoietik normal dan sel
leukemik.
Transplantasi Sumsum
Tulang. Transplantasi
sumsum tulang dilakukan
untuk memulihkan sistem
hemopoietik pasien setelah
penyinaran seluruh tubuh dan
kemoterapi intensif diberikan
dalam usaha membunuh
semua leukemmik yang
tinggal (Hoffbrand and Petit,
1996).

Terapi ALL dibagi menjadi:

Induksi remisi

Terapi ini biasanya terdiri


dari prednisone, vinkristin,
antrasiklin dan L-
asparaginase.

Intensifikasi atau konsolidasi

Berbagai dosis mielosupresi


dari obat yang berbeda
diberikan tergantung protocol
yang dipakai.

Profilaksis SSP

Terdiri dari kombinasi


kemoterapi intratekal, radiasi
cranial, dan pemberian
sistemik obat yang
mempunyai bioavailabilitas
yang tinggi seperti
metotreksat dosis tinggi dan
sitarabin dosis tinggi.

Pemeliharaan jangka panjang

Terapi ini terdiri dari 6-


merkaptopurin tiap hari dan
metotreksat seminggu sekali
selama 2 tahun (Fianza,
2007).
BAB III

PEMBAHASAN

Apakah penyakit yang


diderita oleh pasien?

Berdasarkan gejala-gejala
klinis dan hasil pemeriksaan
fisik serta pemeriksaan
laboratorium yang ada,
pasien menderita leukemia.
Namun jenis leukemia yang
diderita belum dapat
dipastikan lebih lanjut,
karena masih membutuhkan
beberapa pemeriksaan lain
seperti morfologi sel darah
melalui pemeriksaan apusan
darah, aspirasi dan biopsi
sumsum tulang, analisis
sitogenetik, serta
immunophenotyping.

Untuk diagnosis sementara


sebelum dilakukan
pemeriksaan penunjang
seperti diatas, manifestasi
klinis yang ada lebih merujuk
ke arah leukemia
limfoblastik. Perkembangan
penyakit, yaitu dalam 6 bulan
telah menimbulkan gejala
hepatomegali dan
splenomegali merujuk ke
arah leukemia akut. Selain itu
anemia dan trombositopenia
pada leukemia kronis timbul
pada stadium akhir penyakit.
Padahal, stadium akhir
leukemia kronik dicapai
setelah penyakit berjalan
selama bertahun-tahun.
Sementara, dalam kasus,
anemia dan trombositopenia
terjadi dalam rentang waktu
yang relatif singkat, hanya 6
bulan. Kemudian tidak
adanya pembengkakan gusi
mungkin dapat menjadi salah
satu petunjuk bahwa pasien
tidak mengalami leukemia
limfoblastik akut (AML).
Jadi, kesimpulan yang
didapatkan dari kasus, pasien
mengalami leukemia
limfoblastik akut (ALL).

Mengapa pasien mengalami


gejala-gejala klinis seperti
terdapat dalam kasus?

Lemas, mudah lelah,


demam yang tidak terlalu
tinggi (aksiler 38,5C), dan
gizi kesan kurang.
Disebabkan oleh
hipermetabolisme yang
terjadi karena aktivitas
proliferasi sel-sel leukemia.
Semua cadangan energi
tubuh dipergunakan oleh
aktivitas sel-sel leukemik
yang ganas, sehingga
semakin lama cadangan
lemak dalam jaringan adiposa
semakin berkurang,
akibatnya gizi pasien
terkesan kurang, lemas, dan
mudah lelah. Kemungkinan
lain penyebab penurunan
status gizi pasien adalah
anemia dan gangguan
oksigenasi jaringan.
Peningkatan aktivitas seluler
yang terjadi mengakibatkan
peningkatan suhu inti,
akibatnya tubuh menjalankan
mekanisme pengaturan suhu
sehingga terjadi demam.
Kemungkinan lain akibat
terjadinya demam adalah
adanya infeksi. Walaupun
sel-sel leukosit yang berperan
dalam sistem imunitas
meningkat, tetapi sel yang
terbentuk tidak
berdiferensiasi dengan sel
imun jenis apapun, sehingga
tidak fungsional dalam
menjaga kekebalan tubuh.
Fenomena ini disebut dengan
leukopenia fungsional.

Perdarahan lewat hidung


dan trombositopenia
(trombosit 67 x 103/mm3
[normal 1,5-3 x 105/mm3]).
Akibat dari terjadinya
penekanan hematopoiesis
lainnya di sumsum tulang,
maka produksi trombosit
menurun. Padahal, trombosit
berperan penting dalam
sistem hemostasis primer.
Jika trombosit berkurang,
maka akan terjadi perdarahan
yang waktunya lebih panjang
daripada jika kondisi dan
jumlah trombositnya normal.
Kapiler pada keadaan normal
memang sering mengalami
ruptur, tetapi hal ini dapat
cepat diatasi oleh sistem
hemostasis primer, yaitu
trombosit. Jika terjadi
trombositopenia maka salah
satu gejala yang timbul
adalah perdarahan hidung
akibat pecahnya dinding
kapiler.

Takikardi (108x/menit
[normal 60-100/menit]),
konjungtiva anemis, papil
lidah atrofi, dan anemia
(Hb 7,5 g/dl [normal 12-16
g/dl]). Serupa dengan
trombositopenia, anemia
yang timbul terjadi akibat
penekanan hematopoietik
oleh sel-sel leukemik pada
sumsum tulang. Akibatnya
timbul manifestasi klinis khas
anemia seperti di atas.
Takikardi timbul akibat kerja
keras jantung dalam
memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan karena
kuantitas hemoglobin (Hb)
yang rendah dengan
mekanisme mempercepat
jalannya aliran darah.
Kuantitas Hb yang rendah
mengakibatkan central pallor
eritrosit berwarna pucat. Hal
inilah yang kemudian
direpresentasikan oleh
berbagai jaringan tubuh,
misalnya konjungtiva,
bantalan kuku, telapak
tangan, serta membran
mukosa mulut. Atrofi papil
lidah mungkin saja terjadi
akibat cedera sel papila
akibat kekurangan oksigen
yang terjadi akibat anemia
yang diderita oleh pasien.

Limfadenopati leher.
Hiperplasia terjadi akibat
kerja limfonodus yang
berlebihan dalam
memproduksi limfosit.
Sehingga sel-sel limfonodus
yang berlebihan
menyebabkan timbulnya rasa
sakit (pathy).

Hepatomegali. Terjadi dapat


disebabkan karena tiga hal
terkait: 1) infeksi; 2) akibat
anemia hemolitik; atau 3)
akibat infiltrasi. Namun,
dalam kasus ini, kaitan yang
paling mungkin adalah
hepatomegali terjadi akibat
infiltrasi sel-sel leukemik ke
dalam jaringan hepar.

Splenomegali. Splenomegali
yang terjadi dapat disebabkan
karena tiga hal terkait: 1)
infiltrasi; 2) infeksi; atau 3)
sumbatan/gangguan aliran
darah. Namun, dalam kasus
ini, kemungkinan yang paling
besar splenomegali terjadi
akibat infiltrasi sel-sel
leukemia ke dalam
limpa/splen.

Bagaimanakah
penatalaksanaan pasien
dalam kasus?

Berdasarkan kesimpulan,
pasien dalam kasus menderita
leukemia limfositik akut
(ALL). Sehingga
penatalaksanaan pasien
dalam kasus lebih difokuskan
pada terapi untuk ALL.
Terapi ALL itu sendiri
meliputi induksi remisi,
intensifikasi atau konsolidasi,
profilaksis SSP, dan
pemeliharaan jangka panjang.
BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Berdasarkan hasil
pemeriksaan yang didapatkan
sementara dan manifestasi
klinis yang ada, pasien dalam
kasus mengalami leukemia
limfoblastik akut (ALL).

B. SARAN

1. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan lanjutan untuk menentukan jenis


leukemia yang diderita, agar rencana penatalaksanaan dapat ditentukan
sesegera mungkin.
2. Pemeriksaan lanjutan minimal yang dilaksanakan sebaiknya pemeriksaan
morfologi sel darah dan aspirasi sumsum tulang.

DAFTAR PUSTAKA

Baldy, Catherine M.
Gangguan Sel Darah Putih
dalam Price, Sylvia A.
Wilson, Lorraine M. 2006.
Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit edisi
6. Jakarta: EGC.

Fadjari, Heri. Leukemia


Granulositik Kronis dalam
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus.
Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.

Fianza, Panji Irani. Leukemia


Limfoblastik Akut.

Greer JP et.al, Acute


myelogenous leukemia. In
Lee RG et. al, editors:
Wintrobes clinical
hematology, ed 10,
Baltimore, 1999, Williams &
Wilkins.

Guyton, Arthur C. Hall, John


E. 2007. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.

Hoffbrand, A.V. Petit, J.E.


1996. Kapita Selekta
Haematologi. Jakarta: EGC.

Kurnianda, Johan. Leukemia


Mieloblastik Akut dalam
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus.
Setiati, Siti.et.al. 2007. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.

Rotty, Linda W.A. Leukemia


Limfositik Kronis.

-
Asuhan
keperawatan leukemia
pada anak jg

1. 1. By Rizani Pahmi I1B108239

2. 2. Definisi Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel


pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa.

3. 3. Manifestasi Klinis 1.Anemia Disebabkan karena produksi sel darah


merah kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang memproduksi sel
darah merah. 2. Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi Disebabkan karena
adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan menurunkan daya tahan
tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan
tubuh tidak dapat bekerja secara optimal. 3. Perdarahan Tanda-tanda
perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan mukosa seperti
gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering disebut
petekia. 4. Penurunan kesadaran Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-
sel abnormal ke otak dapat menyebabkan berbagai gangguan seperti
kejang sampai koma. 5. Penurunan nafsu makan 6. Kelemahan dan
kelelahan fisik 7. Gejala yang khas berupa pucat (dapat terjadi mendadak),
panas, dan perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang
hepatomegali serta limfadenopati. 8. Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi
atau sakit tulang yang dapat disalahartikan sebagai penyakit rematik.

4. 4. Komplikasi Risiko perdarahan berhubungan dengan tingkat defisiensi


trombosit (trombositopenia). Karena kekurangan granulosit matur dan
normal, pasien selalu dalam keadaan terancam infeksi. Penghancuran sel
besar-besaran yang terjadi selama pemberian kemoterapi akan
meningkatkan kadar asam urat dan membuat pasien rentan mengalami
pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal. Masalah gastrointestinal dapat
terjadi akibat infiltrasi leukosit abnormal ke organ abdominal selain akibat
toksisitas obat kemoterapi.

5. 5. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah tepi, gejala yang terlihat


adalah adanya pansitopenia, limfositosis yang kadang-kadang
menyebabkan gambaran darah tepi monoton dan terdapat sel blast
(menunjukkan gejala patogonomik untuk leukemia). Pemeriksaan sumsum
tulang ditemukan gambaran monoton yaitu hanya terdiri dari sel
limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia sekunder).
Pemeriksaan biopsi limfa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel
yang berasal dari jaringan limfa yang terdesak seperti: limfosit normal,
RES, granulosit, pulp cell. 70 90% dari kasus leukemia Mielogenus Kronis
(LMK) menunjukkan kelainan kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom
Philadelphia atau Ph 1). 50 70% dari pasien Leukemia Limfositik Akut (LLA),
Leukemia Mielogenus Akut (LMA) mempunyai kelainan berupa: - Kelainan
jumlah kromosom seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid - Kariotip
yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid
(2n+a) - Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion) -
Terdapat marker kromosom yaitu elemen yang secara morfologis bukan
merupakan kromosom normal, dari bentuk yang sangat besar sampai yang
sangat kecil.

6. 6. Penatalaksanaan Therapeutik 1. Memperbaiki keadaan umum dengan


tindakan: - Tranfusi sel darah merah padat untuk mengatasi anemis. -
Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi. 2. Pengobatan
spesifik - Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk
mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan
secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai
5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi
gejala-gajala yang tampak. - Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif
agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri lagi. - Mencegah
penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat - Terapi rumatan
(pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi

7. 7. Kemoterapi 1. Fase Induksi Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid


(prednison), vineristin, dan L-asparaginase untuk mengurangi jumlah sel
immature di sum-sum tulang. 2. Fase profilaksis sistem saraf pusat Pada
fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocortison melalui
intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. 3. Konsolidasi Pada
fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis
dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.
Pengobatan imunologik Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang
ada di dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna.

8. 8. Tumbuh Kembang Anak -Belajar melompat dengan satu kaki, meloncat,


dan memanjat. -Membuat jembatan dengan 3 kotak. -Mampu menyusun
kalimat. -Mempergunakan kata- kata saya, bertanya, mengerti kata- kata
yang ditunjuk kepadanya -Menggambar lingkaran Bermain dengan anak lain
dan menyadari adanya lingkungan lain di luar keluarganya. Pada anak
penderita leukemia, kemungkinan akan mengalami keterlambatan dalam
perkembangan-perkambangan tersebut.

9. 9. Hospitalisasi Anak Sesuai Usia - Menolak makan - Sering bertanya -


Menangis perlahan - Tidak kooperatif terhadap petugas kesehatan Dampak
perawatan di rumah sakit : - Kehilangan kontrol - Pembatasan aktivitas
Fokus intervensi keperawatan adalah: - meminimalkan stressor -
memaksimalkan manfaat hospitalisasi memberikan dukungan psikologis pada
anggota keluarga - mempersiapkan anak sebelum masuk rumah sakit.

10.10. Pengkajian I. Biodata 1. Keluhan Utama Nyeri tulang sering terjadi,


lemah nafsu makan menurun, demam (jika disertai infeksi) bisa juga
disertai dengan sakit kepala. 2. Riwayat Perawatan Sebelumnya 3. Riwayat
Tumbuh Kembang 4. Riwayat keluarga 5. Cairan : Terjadi deficit cairan
dan elektrolit karena muntah dan diare. 6. Makanan : Biasanya terjadi mual,
muntah, anorexia ataupun alergi makanan. 7. Pola tidur : Mengalami
gangguan karena nyeri sendi. 8. Aktivitas : Mengalami intoleransi aktivitas
karena kelemahan tubuh. 9. Eliminasi : Pada umumnya diare, dan nyeri
tekan perianal.

11.11. Pemeriksaan Fisik IV. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan Umum tampak


lemah : Kesadaran composmentis selama belum terjadi komplikasi. b.
Tanda-Tanda Vital : Suhu meningkat jika terjadi infeksi, RR Dispneu,
takhipneu c. Pemeriksaan Kepala Leher Rongga mulut : apakah terdapat
peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri), perdarahan gusi
Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat
infiltrasi ke SSP. d. Pemeriksaan Integumen : Adakah ulserasi ptechie,
ekimosis, tekanan turgor menurun e. Pemeriksaan Dada dan Thorax :
Auskultasi suara nafas, adakah ronchi (terjadi penumpukan secret akibat
infeksi di paru) f. Pemeriksaan Abdomen : palpasi nyeri tekan bila ada
pembesaran hepar dan limpa. g. Pemeriksaan Ekstremitas : Adakah
cyanosis kekuatan otot

12.12. Risiko kekurangan volume cairan b.d ketidak seimbangan intake dan
output cairan Intervensi: a. Monitor intake dan output cairan b. Monitor
berat badan c. Monitor TD dan frekuensi jantung d. Evaluasi turgor
kulit, e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari f. Inspeksi kulit/membran mukosa
untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna
karat atau samar pada feses dan urin, perdarahan lanjut dari sisi tusukan
invasif. g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cidera
jaringan/perdarahan h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila
diindikasikan i. Berikan diet makanan halus j. Kolaborasi: - Berikan
cairan IV sesuai indikasi - Awasi pemeriksaan laboratorium: trombosit,
Hb/Ht, pembekuan - Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan -
Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula,
tunneld, port implan) - Berikan obat sesuai indikasi: allopurinol, kalium
asetat atau asetat, natrium bikarbonat,

13.13. Nyeri akut b.d agen injury fisik Intervensi: a. Kaji keluhan nyeri b.
Awasi tanda vital c. Berikan lingkungan tenang d. Tempatkan klien pada
posisi nyaman e. Ubah posisi secara periodik f. Berikan tindakan
kenyamanan (pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis) g. Kaji
ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan klien h. Evaluasi dan dukung
mekanisme koping klien i. Berikan tehnik distraksi pada anak, seperti
terapi bermain j. Bantu aktivitas terapeutik k. Kolaborasi: - Awasi
kadar asam urat, berikan obat sesuai indikasi: analgesik (asetaminofen)

14.14. Risiko infeksi b.d menurunnya sistem pertahanan tubuh sekunder a.


Tempatkan pada ruangan khusus. b. Cuci tangan untuk semua petugas
dan pengunjung c. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan
suhu dan pengobatan d. Cegah menggigil: tingkatkan cairan, berikan
kompres e. Inspeksi sekresi terhadap peningkatan sputum atau sputum
kental. f. Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka.
Bersihkan kulit dengan larutan antibakterial. g. Inspeksi membran mukosa
mulut. h. Tingkatkan kebersihan perianal i. Diet tinggi protein dan
cairan j. Hindari prosedur invasiv (tusukan jarum dan injeksi) bila
mungkin k. Kolaborasi - Awasi pemeriksaan lab. Misal: hitung darah
lengkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil;
kultur gram/sensitivitas. - Kaji ulang seri foto dada, berikan obat sesuai
indikasi, hindari antipiretik yang mengandung aspirin, berikan diet rendah
bakteri, misal makanan dimasak.

15.15. Risiko perdarahan b.d trombositopenia Intervensi: a. Pantau hitung


trombosit dengan jumlah 50.000/ml, b. Minta keluarga untuk mengingatkan
perawat bila ada rembesan darah dari gusi c. Inspeksi kkulit, mulut, hidung,
urin, feses, muntahan, dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan. d.
Gunakan jarum ukuran kecil e. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian
yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan f. Beri bantalan
tempat tidur untuk mencegah trauma g. Anjurkan pada keluarga untuk
menggunakan sikat gigi halus

16.16. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum Intervensi: a. Evaluasi


laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi
dalam aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa
gangguan. b. Implementasikan teknik penghematan energi. Contoh: lebih
baik duduk daripada berdiri. c. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada
aktifitas yang di inginkan atau di butuhkan d. Berikan bantuan dalam aktifitas
sehari-hari dan ambulasi

17.17. Perubahan membran mukosa mulut b.d. efek samping agen kimia
(kemoterapi) Inspeksi mulut setiap hari untuk adanya ulkus oral Hindari
mengukur suhu oral Gunakan sikat gigi berbulu lembut Berikan pencucian
mulut yang sering dengan cairan salin normal Gunakan pelembab bibir bila
perlu Berikan makanan yang lembut dan lunak Dorong masukan cairan
dengan menggunakan sedotan Hindari penggunaan swab gliserin, hidrogen
peroksida, dan susu magnesia

18.18. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual,
muntah Dorong orang tua untuk tetap tenang saat anak makan Izinkan
anak memakan semua makanan yang dapat ditoleransi Berikan makanan
yang disertai suplemen gizi Izinkan anak untuk ikut terlibat dalam
pemilihan makanan Berikan masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi
sering Berikan pasien makanan diet tinggi kalori dan kaya nutrien
Timbang berat badan dan ukur LLA

19.19. Gangguan citra diri b. d. perubahan fisik akibat efek terapi Dorong anak
untuk menggunakan wig jika rambut mulai rontok Berikan penutup kepala
untuk melindungi dari sinar matahari, angin atau dingin Lakukan perawatan
rambut agar rambut yang tipis tetap bersih dan halus Beritahu secara
sederhana bahwa rambut akan tumbuh lagi sesudah 3-6 bulan Berikan
personal hygine rutin dan pakaian yg menarik

20.20. Hipertermi b.d. efek dari terapi pengobatan Kaji tanda-tanda vital Beri
kompres pada lipatan ketiak dan paha Anjurkan keluarga untuk
memakaikan klien pakaian yang dapat menyerap keringat Kolaborasi dalam
pemberian obat antipiretik

21.21. Kurang pengetahuan b.d. kurang informasi tentang penyakit dan


pengobatan Jelaskan pentingnya nutrisi untuk membantu proses
peyembuhan Berikan informasi tentang diet nutrisi tinggi protein dan kalori
Anjurkan keluarga untuk menjaga lingkungan tempat kien berada Jelaskan
pada keluarga pentingnya menjaga kesehatan anak, karena pasien
leukemia rentan terhadap infeksi Jelaskan bahwa leukemia merupakan
penyakit kanker darah yang membutuhkan kemoterapi